В результате воздействия на мягкие ткани человека несколько часов тяжелых предметов начинает развитие синдром длительного сдавления. В медицинской практике такое состояние имеет несколько определений: краш-синдром, токсикоз травматического типа, позиционный синдром или синдром сжатия.

Синдром длительного сдавления, первая помощь при котором имеет первостепенное значение, появляется у людей, находившихся в зоне действия землетрясений, завалов, обрушений, автомобильных катастроф.

Также выделяют позиционное сдавление, которое развивается из-за длительного пребывания человека под воздействием сдавливающего фактора или тяжести собственного тела в состоянии сна или без сознания. Чаще всего такое состояние возникает в результате приема алкоголя или наркотических веществ, когда человек не может контролировать уровень опасности.

Характерной особенностью сдс является развитие патологических изменений после устранения тяжести с тела пациента. В этот момент начинается активное восстановление прекращенного тока крови, в котором уже скопились продукты распада тканей.

Клиника и ее проявления

При синдроме длительного сдавления главным критерием развития патологии является массовое поражение мускульной ткани, которое происходит по таким причинам:

• Повреждение и последующая гибель клеток из-за самого травмирующего фактора;
• Отсутствие тока крови по передавленной мышце;
• Гипоксия клеток, возникающая из-за геморрагического шока.

Обратите внимание!

В момент сдавления мышцы состояния краш-синдрома отсутствуют. Их проявления начинаются после освобождения пострадавшего человека из-под тяжелых предметов.

Передавленные или раздавленные сосуды и мышцы, в которых скопились продукты их распада, раскрываются. Все токсические вещества устремляются по кровотоку. Дойдя до почек, особый белок мышц (миоглобин) перекрывает канальцы органа, не давая вырабатываться моче.

Достаточно несколько часов, чтобы произошел некроз канальцев, и начались необратимые процессы в почках, итогом которых станет .

Первая мед. помощь будет зависеть от периода нахождения тела под завалами.

Выделяют 3 стадии развития патологии:

• Ранняя (характерная симптоматика проявляется в первые трое суток);
• Промежуточная (проявления длятся полтора месяца);
• Поздняя (период времени до полного восстановления).

Каждый из этих периодов имеет характерные симптомы и особенности их проявления.

После правильно оказанной неотложной помощи при синдроме длительного сдавления в позднем периоде начинается самостоятельное отторжение организмом отмерших тканей и восстановление функционирования всех жизненно важных органов.

В особо тяжелых случаях требуется хирургическое удаление некротической ткани.

Специфика помощи при синдроме длительного сдавления будет зависеть еще от нескольких факторов:

• Вид : раздавливание или сдавливание;
• Местонахождение: грудь, таз, область живота, конечности;
• Комбинация травмирования с осложнениями: , нарушениями целостности внутренних органов, крупных сосудов и нервов;
• Тяжесть и площадь повреждений;
• Сочетание с другими травмами: , отравления и т. д.

Обязательным при оказании пмп является определение степени тяжести повреждений.

Медики выделяют 4 степени:

1. Легкая. Сдавление длится не более 3-4 часов. Имеет самый благоприятный прогноз, так как нарушения функция почек незначительные.
2. Средняя. Продолжительность воздействия тяжести – 5-6 часов. Летальные исходы составляют порядка 30 %;
3. Тяжелая. Развитие некроза из-за 7-8 часов нахождения под завалами. Всегда присутствуют серьезные осложнения. Смертность составляет до половины всех случаев.
4. Очень тяжелая степень характеризуется сдавлением больших участков тела более 9 часов. Летальный исход неизбежен через сутки после освобождения из-под завалов.

Специфика неотложных мер

Первая помощь при синдроме длительного сдавления обладает рядом характерных особенностей.

Обратите внимание!

Главной ее особенностью является категорический запрет на освобождение человека из-под тяжелого предмета без предварительного наложения жгута или давящей повязки.

Накладывают выше поврежденного места и только после этого убирают тяжести. Если нарушить это правило, освобожденные токсины немедленно начнут распространяться по системному кровотоку, вызвав необратимые нарушения почек и печени. Тогда в предоставлении медицинской помощи необходимости не будет: пострадавшего ждет летальный исход.

При сдавлении конечностей первая помощь заключается в полном их обездвиживании.

Общий алгоритм оказания доврачебной помощи сводится к таким действиям:

• Зафиксировать травмированную часть жгутом или повязкой выше места повреждения;
• Дать для профилактики болевого шока (если есть возможность, ввести его внутримышечно);
• Освободить пострадавшего от воздействия тяжестей;
• Пострадавшую часть тела охладить;
• При открытых ранах потребуется их дезинфекция;
• Снять жгут;
• Наложить по такому же принцип давящую повязку;
• Обездвижить конечность;
• Если отсутствуют признаки травмирования живота, пациенту дают теплое обильное питье;
• С целью профилактики сердечно-сосудистых нарушений можно дать пострадавшему преднизолон.

Обратите внимание!

Длительное использование жгута допускается только при артериальном кровотечении или явных признаках начинающейся гангрены.

Сразу же после проведенных действий нужно написать записку с указанием точного времени наложения приспособления.

Дальнейшая первая помощь при длительном сдавлении оказывается в учреждении здравоохранения, куда пострадавшего доставляют на носилках.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.

Синонимы, использующиеся для обозначения этого термина – краш-синдром, травматический эндотоксикоз, синдром компрессии тканей.

Под этим синдромом понимают развитие прижизненного некроза тканей, вызывающего эндотоксикоз вследствие длительной компрессии сегмента тела.

Впервые это явление было описано доктором Корвизаром, личным медиком Наполеона в 1810 году.

Он заметил, что когда под кирасиром – это всадник, закованный в металлические доспехи, убивали лошадь, а самостоятельно он выбраться из-под нее не мог, после сражения и освобождения придавленных нижних конечностей он достаточно быстро умирал, хотя не имел никаких ранений.

В то время объяснений этому Корвизар не нашел, но сам факт описал.

ПАТОГЕНЕЗ.

Ведущими патогенетическими факторами синдрома длительного сдавления (СДС) являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в русло крови продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

Результатом длительного сдавления конечностей является возникновение ишемии всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Травмируются также нервные стволы. Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсических продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляет тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступающим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию. Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть токсикоза у пострадавших. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др.

Уже в раннем периоде СДС наблюдается сгущение крови в результате плазмопотери, развивается массивный отек поврежденных тканей. В тяжелых случаях плазмопотеря достигает 1/3 объема циркулирующей крови.

Самое тяжелое осложнение, наблюдаемое при СДС, - острая почечная недостаточность, по-разному проявляющая себя на этапах развития заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

По виду компрессии:

раздавливание,

сдавление (прямое, позиционное).

По локализации:

изолированная (одна анатомическая область),

множественная,

сочетанная (с переломами, повреждениями сосудов, нервов, черепно-мозговой травмой).

По степени тяжести:

I ст. – легкая (сдавление до 4 часов),

II ст. – средняя (сдавление до 6 часов),

III ст. - тяжелая (сдавление до 8 часов),

IV ст. - крайне тяжелая (сдавление обеих конечностей в течение 8 часов и более).

I степень – незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.

II степень – умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов могут образовываться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, при удалении которых обнажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока, что может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.

III степень – выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен, приводящих к некротическому процессу.

IV степень – индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.

I период – ранний (период шока) – до 48 часов после освобождения от сдавления. Этот период можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психо-эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче – протеинурия и цилиндрурия. После стабилизации состояния больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС – период острой почечной недостаточности. Длится от 3-4 до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.

С 3-4-й недели заболевания начинается III период – восстановительный. Нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.

В то же время опыт медицины катастроф показал, что наибольшее значение в определении тяжести клинических проявлений СДС имеют степень сдавления и площадь поражения, наличие сопутствующих повреждений внутренних органов костей, кровеносных сосудов. Сочетание даже небольшого по продолжительности сдавления конечностей с любой другой травмой (переломы костей, черепно-мозговая травма, разрывы внутренних органов) резко утяжеляет течение заболевания и ухудшают прогноз.

Объем лечебных мероприятий при СДС определяется степенью тяжести состояния пострадавшего.

Одним из первых догоспитальных необходимых мероприятий должно быть наложение резинового жгута на сдавленную конечность, ее иммобилизация, введение наркотических анальгетиков (промедол, омнапон, морфин, морфилонг) для снятия шока и эмоционального стресса.

I период. После освобождения от сдавления обязательно проведение инфузионной (противошоковой и дезинтоксикационной) терапии, включающей внутривенное введение свежезамороженной плазмы (до 1 литра в сутки), полиглюкина, реополиглюкина, введение солевых растворов (ацесолль, дисоль), дезинтоксикационных кровезаменителей – гемодез, неогемодез, неокомпенсан. Перорально применяется сорбент – энтеродез.

Экстракорпоральная детоксикация в этот период представлена плазмоферезом с извлечением до 1,5 литров плазмы.

II период. Инфузионно-трансфузионная терапия (объем не менее 2000 мл в сутки, в состав трансфузионных сред входит свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5% глюкоза с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% - 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия – 400 мл, глюкозо-новокаиновая смесь 400 мл). Состав трансфузионных сред, объем инфузий корригируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи; при необходимости – катетеризация мочевого пузыря.

Проведение плазмафереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности (независимо от площади сдавления).

Сеансы гипербарооксигенации – 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей.

Медикаментозная терапия: стимуляция диуреза назначением лазикса до 80 мг в сутки и эуфиллина 2,4 % - 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал с целью дезагрегации; ретаболил по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики.

Выбор хирургической тактики - в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности. Проведение остеосинтеза возможно только после восстановления нормальной микроциркуляции, т.е. должно быть отсроченным.

Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром "освобождения", миореналь-ный синдром) - патологический симптомокомплекс, вызванный длительным (более 2-8 ч) сдавлением мягких тканей.

Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах.

Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из-под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин).

В развитии краш-синдрома имеют значение три фактора:

• сильное болевое раздражение, приводящее к шоку;
• травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада;
• плазмо- и кровопотеря вследствие массивного отека конечностей.

В клиническом течении СДС выделяют три периода:

• ранний - нарастания отека и сосудистой недостаточности (1-3 дня);
• промежуточный - острой почечной недостаточности (с 3-4-го дня до 1,5 месяцев);
• поздний - выздоровления (реконвалисценции).

Ранний период характеризуется общими, местными и специфическими симптомами, связанными непосредственно с травмой.

Общие симптомы. После освобождения у пострадавшего появляется слабость, озноб, лихорадка, тахикардия, падение АД вплоть до шока и летального исхода.

Местные симптомы. Развиваются постепенно и служат причиной распирающих болей. Через 30-40 мин после извлечения из-под обломков поврежденная конечность начинает прогрессивно отекать ("симптом нитки"), бледная кожа становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, зоны некрозов. Пульс и все виды чувствительности в зоне повреждения и ниже исчезают. При пальпации мягкие ткани имеют деревянистую плотность: при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают у пострадавшего боль.

Специфические симптомы. Появляются признаки сгущения крови: увеличивается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, гематокрит, прогрессирует азотемия. Моча становится красного, затем бурого цвета, содержание белка в ней увеличивается до 600-1200 мг/л. При микроскопическом исследовании в осадке мочи определяется большое количество эритроцитов, слепков канальцев из миоглобина.

Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) и восстановлением кровообращения.

У пострадавших улучшается кровообращение. Отек конечности медленно спадает, боль ослабевает; нормализуется АД, остается умеренная тахикардия - пульс соответствует температуре 37,3-37,5 °С. Однако ОПН прогрессирует. Олигурия переходит в анурию, в плазме крови увеличивается концентрация креатенина и мочевины; гемоконцентрация сменяется анемией; нарастает интоксикация, азотемия; изменяется кислотно-основное равновесие (ацидоз).

При обширном поражении тканей лечение может оказаться неэффективным, в этих случаях на 4-7-е сутки развивается уремия и больные погибают.

При благоприятном течении травматического токсикоза функция почек начинает восстанавливаться, наступает третий период.

Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов. Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется жгучая боль в конечности; определяются обширные участки некроза кожи и глублежащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы; нарастает атрофия мышц; тугопо-движность в суставах. Возможно присоединение гнойной инфекции.

При благоприятном течении СДС после отторжения или удаления некротических тканей восстанавливается жизнеспособность оставшихся тканей, нормализуется функция почек и других внутренних органов, наступает выздоровление.

Алгоритм оказания первой доврачебной помощи при СДС на месте происшествия:

1. Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы.
2. Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего.
3. Осмотр конечности.
4. Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности.
5. Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.
6. Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру.
7. Транспортная иммобилизация конечности.
8. Охлаждение конечности.
9. Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: - горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40-70%); - содово-солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды).
10. Согревание (тепло укрыть).
11. Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).
12. Профилактика сердечно-сосудистой недостаточности (преднизолон).
13. Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Синдром длительного сдавления, причина, симптомы, оказание первой помощи" и другие статьи из раздела

Синдром длительного сдавления (СДС) - это тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и/или длительно действующей механической силы, сопровождающийся комплексом специфических патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острого повреждения почек, компартмент-синдром), чаще всего в конечностях на срок более 2 часов.

Впервые СДС был описан Пироговым Н. И. в 1865 году в «Началах общей военно-полевой хирургии» как «местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей». Особое внимание привлек к себе СДС во время Второй мировой войны. В 1941 году английские учёные Bywaters Е. и Beall D. , принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, выделили этот синдром в отдельную нозологическую единицу. У жителей Лондона, пострадавших от фашистских бомбардировок, СДС регистрировался в 3, 5-5% случаев и сопровождался высокой летальностью. В 1944 году Bywaters Е. и Beall D. определили, что миоглобин играет ведущую роль в развитии почечной недостаточности.

В отечественной литературе СДС впервые под названием «синдром размозжения и травматического сжатия конечностей» описал в 1945 году Пытель А. Я. На основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 года Еланским Н. Н. в 1950 году была подробно описана клиническая картина и лечение синдрома длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в развитии клинической картины.

В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений и техногенных катастроф (табл. 1).

Таблица 1

Частота развития СДС при землетрясениях

Чаще всего (79, 9% случаев) СДС встречается при закрытой травме мягких тканей нижних конечностей, в 14% - при повреждении верхних и в 6, 1% - при одновременном повреждении верхних и нижних конечностей.

В таблице 2 приведены основные причины, приводящие к СДС.

Таблица 2

Основные этиологические факторы СДС

Варианты	Этиологические факторы
Травматический	Электротравма, ожоги, отморожения, тяжёлая сочетанная травма
Ишемический	Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)	Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка
Инфекционный	Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты
Дисметаболический	Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет
Токсический	Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин-итраконазол», комбинация циклоспорин-симвастатин), героин, N, N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон
Генетически обусловленный	Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)

В результате сдавления тканей происходит нарушение кровотока в сосудах и накопление продуктов жизнедеятельности тканей. После восстановления кровотока продукты клеточного распада (миоглобин, гистомин, серотонин, олиго- и полипептиды, калий) начинают поступать в системный кровоток. Патологические продукты активируют свёртывающую систему крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что ещё одним повреждающим фактором является депонирование воды в повреждённых тканях и развитие гиповолемического шока. Высокая концентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих внутриканальцевую обструкцию и острый канальцевый некроз.

В результате гиповолемии, ДВС-синдрома, поступающих в кровоток продуктов цитолиза, в частности миоглобина, развивается полиорганная недостаточность, ведущее место в которой занимает острое повреждение почек (ОПП).

В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей выделяют три степени тяжести течения СДС (табл. 3).

Таблица 3

Классификация СДС по степени тяжести

Тяжесть течения	Область сдавления конечности	Ориентировочные сроки сдавления	Выраженность эндотоксикоза
СДС лёгкой степени	Небольшая (предплечье или голень)	Не более 2-3 часов	Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток	Благоприятный
СДС средней тяжести	Более обширные участки сдавления (бедро, плечо)	От 2-3-х до 6 часов	Умеренный эндотоксикоз и ОПП в течение недели и более после травмы	Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
СДС тяжелой степени	Сдавление одной или двух конечностей	Более 6 часов	Быстро нарастает тяжёлая эндогенная интоксикация, развивается полиорганная недостаточность, включая ОПП	При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен

Клиническая картина СДС имеет чёткую периодичность.

Первый период (от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления) характеризуется развитием отёка тканей, гиповолемическим шоком и болевым синдромом.

Второй период СДС (с 3-4-х по 8-12-е сутки) проявляется нарастанием отёка сдавленных тканей, нарушением микроциркуляции и формированием ОПП. В лабораторных анализах крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность в этот период достигает 35%.

В третьем периоде (с 3-4 недели заболевания) наблюдаются клинические проявления полиорганной недостаточности, включающие ОПП, острое повреждение лёгких, сердечную недостаточность, ДВС-синдром и желудочно-кишечное кровотечение. В данный период возможно присоединение гнойной инфекции, что может привести к развитию сепсиса и летальному исходу.

Завершается СДС периодом реконвалесценции и восстановлением утраченных функций. Данный период начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении ОПП. Постепенно восстанавливается гомеостаз.

Диагностика СДС основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных.

Лабораторные признаки СДС складываются из повышения уровня креатинфосфокиназы, метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, мочевой кислоты и миоглобина. Доказательством тяжёлого повреждения почек является кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия). Моча становится красной, её относительная плотность значительно увеличивается, определяется белок в моче. Признаками ОПП служат снижение диуреза до олигурии (суточный диурез менее 400 мл), повышение уровня мочевины, креатинина, калия сыворотки крови.

Лечебные мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе и включают в себя обезболивание, внутривенную инфузию жидкости, введение гепарина. Пострадавший должен быть доставлен в стационар в кратчайшие сроки. При наблюдении и лечении больных необходимо учитывать риск развития гиперкалиемии вскоре после высвобождение пострадавшей конечности, проводить тщательный мониторинг в отношении развития шока и метаболических расстройств.

В стационаре по показаниям проводится хирургическая обработка поражённых участков, включая «лампасные» разрезы с обязательным рассечением кожи, подкожной клетчатки и фасций в пределах отёчных тканей. Это необходимо для снятия вторичной компрессии поражённых тканей. В случае выявления некроза только части мышц конечности выполняется их иссечение - миэктомия. Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи - мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей.

Обязательными является проведения массивной инфузионной терапии. Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, профилактику ДВС-синдрома и уменьшения или предотвращения ОПП.

Антибактериальная терапия должна начинаться, как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо исключить применение нефро- и гепатотоксичных препаратов.

Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина более 25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 6, 5 ммоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют незамедлительного начала заместительной почечной терапии - гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Методы заместительной почечной терапии позволяют удалять из кровотока средне- и низкомолекулярные токсические вещества, устранять нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитные нарушения.

В первые сутки показано проведение плазмафереза (ПФ). Согласно данным, представленным Воробьёвым П. А. (2004), ПФ показал высокую эффективность при лечении больных пострадавших в результате землетрясения в Армении в 1988 г. Проведение ПФ в первые сутки после декомпрессии позволило снизить частоту возникновения ОПП до 14, 2%. Эффективность ПФ связана с быстрым удалением миоглобина, тканевого тромбопластина и других продуктов клеточного распада.

СДС в настоящее время имеет тенденцию к росту во всём мире. Это связано, в том числе с увеличением пострадавших в результате дорожно-транспортных происшествий. Прогнозировать течение заболевания достаточно сложно, так как большинство данных поступают из очагов землетрясений и других техногенных катастроф. Согласно имеющимся данным летальность зависит от сроков начала лечения и составляет от 3 до 50%. В случае развития ОПП летальность может достигать 90%. Применение методов заместительной почечной терапии позволило снизить летальность до 60%.

Литература

1. Воробьев П. А. Актуальный гемостаз. - М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. - 140 с.
2. Гуманенко Е. К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Гуманенко Е. К. , Самохвалова И. М. - М. , ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 672 с.
3. Genthon A. , Wilcox S. R. Crush syndrome: a case report and review of the literature. // J. Emerg. Med. - 2014. - Vol. 46. - №2. - P. 313 - 319.
4. Malinoski D. J. , Slater M. S. , Mullins R. J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. Care. - 2004. - Vol. 20 - P. 171 - 192.
5. Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. - 2007. - Vol. 2. - P. 375 - 379.

Содержание статьи

Синдром длительного сдавливания (СДС) - своеобразная тяжелая травма, обусловленная продолжительным сдавливанием (компрессией) мягких тканей. Он характеризуется сложным патогенезом, сложностью лечения и высоким показателем смертности.
СДС (краш-синдром, травматический токсикоз) развивается чаще всего у лиц, пострадавших в результате массовых катастроф. Клинические проявления этого синдрома впервые были описаны Н.И. Пироговым в работе "Начала общей военно-полевой хирургии" на основании наблюдений, проведенных им во время обороны Севастополя в Крымской войне 1854-1855 гг. Изучению СДС посвящены многие научные работы, авторы которых и поныне дискутируют не только по поводу правомерности названия этого синдрома, но и по поводу его классификации, диагностики и методов лечения.
Тяжесть течения и клинических проявлений СДС зависит от многих причин, прежде всего от локализации повреждения, его масштабов и продолжительности компрессии тканей. Причем чем дольше область тела подвергается компрессии, тем тяжелее течение краш-синдрома. Хотя иногда и кратковременная компрессия может привести к развитию тяжелых патологических изменений в организме. Чаще всего страдают от продолжительной компрессии конечности, особенно нижние (в 81 % случаев возникновения СДС).
Летальность при СДС вследствие развития острой почечной недостаточности достигает 85-90 %, что обусловлено тяжестью клинического течения этого синдрома, отсутствием достаточно эффективных лечебных методик и сложностью организации оказания пострадавшим своевременной медицинской помощи (М.И. Кузин и соавт., 1969; Э.А. Нечаев и соавт., 1993).
Приведенная ниже классификация позволяет сформулировать диагноз СДС с учетом разнообразия его проявления.

Этиология и патогенез синдрома длительного сдавливания

Причиной возникновения СДС может быть падение при катастрофах обломков зданий и различных сооружений, больших камней, деревьев, столбов и пр., вследствие которого образуются завалы. При этом начало компрессии для потерпевших является полной неожиданностью. В это время их охватывает страх, боль, ужасное ощущение обреченности. Поэтому в момент начала компрессии у них начинает формироваться своеобразное патологическое состояние - синдром длительного сдавливания.
Пусковым механизмом в развитии СДС является боль, возникающая в результате компрессии различных участков тела. Посредством нервно-рефлекторных связей боль активирует кору и подкорковые центры головного мозга. В результате мобилизуются защитные системы организма - сознание, ощущение, вегетативные, соматические и поведенческие реакции и эмоции. Также включаются и антистрессовые механизмы. В частности тормозится гипоталамо-гипофизарно-надпочечная система. Под влиянием тяжелой травмы, сильной боли и стресса истощаются защитные и антистрессовые механизмы, обусловливающие развитие нервно-болевого шока. Продолжительная боль вызывает масштабные нарушения функций различных органов и систем организма. В процессе компрессии развивается централизация кровообращения, что характерно для травматического шока различного происхождения.

Классификация синдрома длительного сдавливания (Э.А. Нечаев и соавт., 1993)

По типу компрессии
Сдавливание:
а) различными предметами, землей и др.;
б) позиционное. Размозжение. По локализации Сдавливание:
головы;
грудной клетки;
живота;
таза;
конечностей (сегментов конечностей). По сочетанию
СДС с повреждением:
внутренних органов;
костей и суставов;
магистральных сосудов и нервов. По степени тяжести Синдром легкой степени Синдром средней степени Синдром тяжелой степени
По периодам клинического течения
Период компрессии Посткомпрессионный период:
а) ранний (1-е - 3-й сутки);
б) промежуточный (4-18-е сутки);
в) поздний (более 18 суток). Комбинированные повреждения
СДС + ожог;
СДС + обморожение;
СДС + облучение ионизирующим излучением;
СДС + отравление и другие возможные сочетания. По развитым осложнениям
СДС осложненный:
заболеваниями органов и систем организма (инфарктом миокарда, пневмонией, перитонитом, психическими расстройствами и пр.);
острой ишемией поврежденной конечности;
гнойно-септическими осложнениями.
При длительном сдавливании тканей патологические изменения происходят как в них самих, так и в тканях, расположенных дистальнее места приложения давления. При длительном давлении на ткани до 10 кг/см2 через 7-10 ч в них нарушается отток лимфы и крови, а также приток к ним артериальной крови. Также нарушается микроциркуляция крови, возникает стаз и начинают развиваться дегенеративно-некротические изменения. При компрессии, возникающей вследствие давления более 10 кг/см2, как правило, в тканях практически полностью прекращается микроциркуляция крови и отток лимфы. Вследствие этого возникает ишемия, быстро приводящая к нарушению тканевого дыхания, накоплению в тканях продуктов неполного окисления питательных веществ (особенно молочной и пировиноградной кислот) и развитию метаболического ацидоза. Через 4-6 ч после начала сдавливания развиваются процессы деструкции тканей как в месте сдавливания, так и дистальнее него. При размозжении мягких тканей необратимые изменения в них могут наступить уже через 5-20 мин.
СДС также сопровождается общими нарушениями гомеостаза. Патологические изменения, возникающие непосредственно в сдавленных тканях, приводят к изменениям и в других тканях и органах. В частности, возникает прекапиллярный стаз в коже, скелетных мышцах, органах брюшной полости и внебрюшинном пространстве, а также гипоксия тканей и органов. В межклеточном пространстве накапливаются продукты неполного окисления питательных веществ и вазоактивные вещества. Ионы калия и плазма выходят из сосудистого русла. Уменьшается объем циркулирующей крови и циркулирующей плазмы (ОЦП), повышается свертываемость крови (гиперкоагуляция). Кроме потери плазмы, развивается эндотоксикоз, обусловленный накоплением в тканях конечных продуктов метаболизма, всасыванием продуктов деструкции тканей и развитием инфекционных процессов. Эндотоксикоз прогрессирует по мере того, как нарушаются барьерные и детоксикационные функции организма (функции печени, почек, иммунной системы). Эндотоксикоз в свою очередь обостряет нарушение клеточного метаболизма, микроциркуляцию крови в органах и тканях, а также усиливает гипоксию. Со временем ткани сами становятся причиной интоксикации, вследствие чего в организме возникает замкнутый круг. Поэтому патогенетическое лечение СДС должно быть направлено не только на обезвреживание первичных источников интоксикации, но и на ликвидацию токсемии и коррекцию тканевого метаболизма. Именно токсемия может быть основной причиной необратимых изменений в организме пациентов с СДС, и даже летального исхода, поскольку в результате токсемии развивается полиорганная недостаточность.

Клиника синдрома длительного сдавливания

В течении СДС выделяют период компрессии и посткомпрессионный период. Последний делится на ранний (до 3 суток), промежуточный - от 4 до 18 суток после снятия компрессии и поздний - более 18 суток после снятия компрессии (Э.А. Нечаев и соавт., 1993). Клинически также можно выделить период появления отека и сосудистой недостаточности (в течение 1-3 суток после снятия компрессии); период острой почечной недостаточности (от 3 до 9-12 суток); период выздоровления (В.К. Гостищев, 1993).
В период компрессии потерпевшие находятся в сознании, однако у них может возникнуть депрессия, апатия или сонливость. Бывает сознание спутано или даже утрачено. Иногда, наоборот, потерпевшие проявляют бурное возбуждение - кричат, жестикулируют, просят о помощи. У них развивается травматический шок. Клиническая картина СДС зависит от локализации и тяжести травмы. Например, при сдавливании головы, кроме повреждения мягких тканей различной степени, появляются признаки сотрясения или ушиба головного мозга. При повреждении грудной клетки возможны переломы ребер, гемоторакс, разрывы внутренних органов и пр.
В период компрессии сразу же после освобождения конечностей пострадавшие жалуются на боль в конечностях, ограничение их подвижности, слабость, тошноту, рвоту. Общее состояние потерпевших при этом может быть удовлетворительным или средней тяжести. Кожа у них бледнеет, развивается тахикардия, артериальное давление вначале находится в норме, а затем начинает снижаться, температура тела повышается. Конечность, подвергшаяся компрессии, обычно бледная, с кровоизлияниями, быстро отекает, отек прогрессирует, кожа становится багрово-синюшного цвета, на ней появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Во время пальпации ткани твердые, при надавливании на них не остается ямок. Пульсация на периферических артериях не определяется. Чувствительность конечности потеряна. Быстро развивается олигурия - до 50-70 мл мочи в сутки с большим содержанием в ней белка (700-1200 мг/л). Сначала моча красная, со временем становится темно-бурого цвета. В результате выхода плазмы происходит сгущение крови (в ней увеличивается содержание гемоглобина и эритроцитов), повышаются показатели мочевины, креатинина.
В период острой почечной недостаточности боль в сдавленных тканях уменьшается, артериальное давление нормализуется, частота пульса составляет 80-100 ударов в минуту, температура тела - 37,2-38 °С. Однако на фоне улучшения кровообращения развивается почечная недостаточность. При этом олигурия сменяется анурией. В крови резко повышается концентрация мочевины. Развивается уремия, в результате которой может наступить летальный исход.
При более благоприятном течении СДС и эффективном его лечении наступает период выздоровления. Общее состояние больных и их лабораторные показатели улучшаются. В конечностях появляется боль и восстанавливается тактильная чувствительность, уменьшается отек тканей. При осмотре места повреждения выявляют участки некроза кожи и мышц.

Первая помощь и лечение синдрома длительного сдавливания

Чем раньше оказана первая медпомощь потерпевшему, тем благоприятнее течение СДС и результаты его лечения. Вначале особенно важно обеспечить основные жизненные функции организма, в частности проходимость дыхательных путей, провести искусственную вентиляцию легких, остановить наружное кровотечение и аккуратно освободить тело или конечности потерпевшего от предметов, вызывающих сдавливание. Сразу же после освобождения ему вводят наркотические анальгетики (1 мл 1 % раствора морфина, 1 мл 2 % раствора омнопона или 1-2 мл 2 % раствора промедола). Поврежденную конечность или другой участок тела нужно туго забинтовать эластичным или марлевым бинтом, на конечность наложить транспортную шину. Во время транспортировки потерпевшему необходимо внутривенно вводить противошоковые препараты (полиглюкин, реополиглюкин, 5-10 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия и пр.). Для профилактики сердечно-сосудистой недостаточности вводят эфедрин и норадреналин. В стационаре потерпевшему сразу же начинают проводить активную противошоковую и дезинтоксикационную терапию. Внутривенно вводят противошоковые кровезаменители, плазму, альбумин, протеин, раствор гидрокарбоната натрия. В сутки потерпевшему переливают 3-4 л растворов упомянутых лекарственных препаратов. Параллельно выполняют циркулярную новокаиновую (лидокаиновую) блокаду поврежденной конечности и обкладывают ее пузырями со льдом. Для профилактики гнойно-септических осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия (например, из группы цефалоспоринов в сочетании с метронидазолом).
Во второй период компрессионной травмы для устранения почечной недостаточности в наше время широко применяются различные методы детоксикации. Из консервативных методов детоксикации эффективными являются интестинальная сорбция, т. е. энтеросорбция, эндолимфатическая терапия, ультрафильтрация крови, форсированный диурез, гипербарическая оксигенация. Применяются также более активные методы детоксикации, в частности гемосорбция, гемодиализ, гемофильтрацая, плазмаферез и др.
В третий период компрессионной травмы проводится лечение гнойных ран и выполняются некрэктомии. В тяжелых случаях травматического токсикоза и развития гангрены проводятся ампутации конечностей.