Токсическое поражение белого вещества головного мозга – это патология не воспалительной природы, для которой характерны структурные изменения, что в итоге приводит к неполноценности мозговой деятельности. Деструкция тканей влечет нарушение функций органа.системы

Задача белого вещества головного мозга – обеспечить стойкую взаимосвязь между разными отделами и участками центральной нервной. Это позволяет координировать работу всех внутренних органов и систем.

Поражение белого вещества ведет к двум основным патологическим процессам. Токсическая энцефалопатия – приобретенное заболевание, дистрофия тканей мозга и белого вещества. Другая болезнь токсического генеза – энцефалополинейропатия – это группа болезней периферической нервной системы, в результате которых нарушаются обменные процессы в нервах, а в дальнейшем это приводит к сбоям проведения импульсов.

Причины токсического поражения головного мозга

Клетки мозга очень чувствительны к токсинам и отравляющим веществам. Они первыми попадают под удар ядов, которые проникли в кровеносное русло. Токсические вещества попадают в организм при вдыхании с воздухом, употреблении внутрь, через кожу. В большинстве случаев патология носит хронический характер – алкогольная интоксикация, длительный прием медикаментозных препаратов или наркотических веществ.

Острое поражение белого вещества, которое развивается молниеносно, бывает при несчастных случаях – бытовое или производственное отравление.

Рассмотрим наиболее часто встречающиеся причины токсического поражения мозга человека.

Хроническая и острая алкогольная интоксикация

Употребление спиртных напитков разрушает клетки мозга и ведет к их гибели. Алкогольная энцефалопатия – это комплекс сложных заболеваний, которые сопровождаются стрессами, психозами, невротическими и соматическими нарушениями. При хроническом отравлении сначала происходит сбой функций внутренних органов, позже присоединяются необратимые неврозы и маниакальные состояния. При острой форме сразу же развиваются делириозные состояния – бред, безумие, помрачение сознания, обостряются рефлексы.

Поражение белого вещества тяжелыми металлами

Отличительной особенностью тяжелых металлов является их свойство накапливаться в тканях внутренних органов и приводить к хроническому отравлению головного мозга.

Токсичные металлы:

1. Марганец. Отравления организма случаются при систематическом вдыхании вещества (на производстве). Вещество изменяет функциональность мозговой деятельности, вызывает тяжелые расстройства психики (галлюцинации, раздражительность, усиленная моторика, гиперчувствительность).
2. Свинец. Особенно опасны водорастворимые соединения этого химического элемента для детей, так как вызывают хроническое поражение белого вещества и приводят к умственной отсталости.
3. Ртуть – оказывает токсическое действие на центральную нервную систему, разрушает отдел головного мозга, отвечающего за зрение.
4. Мышьяк – угнетает деятельность белого вещества, способствует развитию рака головного мозга.
5. Кадмий – смертельно опасное ядовитое вещество, при вдыхании его паров поражается дыхательный центр в продолговатом мозге.

Токсическое хроническое отравление наркотическими веществами

К поражению белого вещества при наркомании приводят тяжелые наркотические средства – героин, метамфетамин, экстези, дезоморфин, ЛСД , кокаин. Опасность заключается в том, что эти химические соединения вызывают у человека абстинентный синдром – зависимость от дозы и потребность в ее постоянном увеличении. Прием наркотиков неизбежно приводит к гибели нейронов (нервная клетка) и аксонов (отросток нервной клетки, проводник импульсов), изменению биохимических реакций в мозге. Последствия – психозы, слабоумие, маниакально-депрессивные состояния, кошмары.

Медикаментозная энцефалопатия

Токсическое поражение головного мозга может произойти при длительном приеме наркотических препаратов, которые назначают пациентам с нервными и психическими расстройствами.

Группы препаратов, приводящие к патологии белого вещества:

• нейролептики – «Аминазин», «Галоперидол», «Зелдокс», «Тизерцин», «Флуюнксол»;
• антидепрессанты – «Моклобемид», «Пиразидол», «Анафранил», «Толоксатон», «Ципрамил»;
• транквилизаторы – «Диазепам», «Лоразепам», «Феназепам», «Гидроксизин», «Клобазам»;
• психостимуляторы – «Сиднофен», «Мезокарб»;
• нормотимики (устраняют маниакальные состояния) – карбонат лития, «Финлепсин»;
• барбитураты (мощные снотворные и успокоительные) – «Фенобарбитал», «Бутизол», «Гексобарбитал», «Талбутал».

Симптомы заболеваний головного мозга

Как правило, поражение белого вещества ядами неизбежно ведет к нарушению функций спинного мозга. Деструктивные изменения центральной и периферической нервной системы – это токсическая энцефалополинейропатия. Развитие симптомов, степень их тяжести зависит от того, на каком участке мозга произошли разрушения.

Начало любого токсического отравления белого вещества протекает одинаково. Человек жалуется на быструю физическую утомляемость, рассеянность, плохой и некачественный сон, хроническую слабость. Отмечается апатия, безразличие к окружающему миру, при попытке других людей установить контакт человек раздражается и становится эмоциональным. Постепенно круг интересов сужается, снижается самокритичность, дисциплина, притупляется ответственность. Постоянно хочется спать не только ночью, но и днем.

Постепенно развиваются более выраженные признаки энцефалопатии:

• расстройства сознания, кратковременная потеря памяти;
• головные боли, шум в ушах, головокружение;
• безынициативность, развитие депрессия;
• желание умереть, мысли о суициде.

Токсическое разрушение клеток белого вещества вызывает такие первичные неврологические признаки:

• нарушение управления мимикой (парезы, частичные параличи мышц), стирание носогубной складки;
• нистагм глазного нерва – непроизвольные колебательные движения глазных яблок и зрачка с очень высокой частотой;
• анизокория – разные размеры зрачков правого и левого глаза, один зрачок двигается нормально, второй находится в зафиксированном положении.

Очаговые изменения в мозгу делают симптоматическую картину пациентов разнообразной. Чаще попадают под разрушение стволовые отделы. Их признаки поражения формируют 3 основных синдрома.

Мозжечково-вестибулярный синдром – неустойчивость при хождении, непереносимость физических нагрузок, постоянное чувство «опьянения». Головокружения сопровождаются сильной тошнотой и рвотой, нестабильное артериальное давление. Тонус мышц снижен, пальцы рук дрожат.

Гипоталамический синдром представлен обширной клиникой:

• вегетативно-сосудистые нарушения – слабость и вялость сменяется возбуждением, руки и ноги холодеют, сердцебиение учащается, кожа становится бледной и липкой, постоянное чувство жажды, озноб, повышение температуры тела, артериальное давление высокое;
• вагоинсулярный криз – человека бросает в жар, слюнотечение, приступы тошноты, замедленное сердцебиение, сильный шум в ушах, обильное мочеиспускание и диарея, чувство нехватки воздуха, удушье;
• нарушение терморегуляции – подъемы и падения температуры тела от 38 до 40°, что связано с физическими и эмоциональными перегрузками. Человек боится сквозняков и холодного воздуха, испытывает чувство зябкости;
• нарушение влечений и мотиваций – ослабление либидо, страхи, частые смены настроения, бессонница или сонливость;
• нейротрофические нарушения – зуд и пигментация кожи, аллергические дерматиты, трофические язвы, пролежни, размягчение костей, изъязвление слизистых оболочек органов пищеварения;
• нейроэндокринные нарушения – булимия (переедание, ожирение), анорексия (голодание), нарушение водно-электролитного баланса, усвоения белков, жиров и углеводов.

Экстрапирамидный синдром – двигательные нарушения скелетных мышц, которые носят спонтанный характер:

• тремор – ритмические движения, дрожание конечностей;
• хорея – непроизвольные, неконтролируемы размахивающие движения;
• баллизм – размах большой амплитуды бедер и плеч;
• тик – непроизвольное подергивание разных групп мышц;
• миоклонус – внезапный спазм скелетных мышц.

Методы диагностики заболевания

Для выявления токсического поражения головного мозга пациенту назначают пройти комплекс инструментальных методов диагностики.

Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать структурные изменения в мозге, оценить сосудистую систему и выявить нарушения кровоснабжения. МРТ является высокоточным и наиболее информативным методом обследования.

На экране монитора можно четко увидеть участки диффузного или очагового поражения белого вещества, атрофию тканей, изменения в субарахноидальном пространстве. При проведении МРТ можно выявить даже микроскопические патологические очаги в мозге.

МТР шейного отдела позвоночника

Диагностика позволяет выявить повреждения тканей спинного мозга. Визуально можно определить, есть ли нарушения в сообщении между головным и спинным мозгом, насколько интенсивно головной мозг обеспечен кровоснабжением. С помощью МРТ оценивают состояние спинного мозга в целом.

РЭГ

Реоэнцефалография – это метод исследования головного мозга с применением специально устройства – реографа. На обследовании определяют тонус сосудов головы, скорость кровотока, кровенаполнение сосудов. РЭГ проводят при комплексном обследовании пациентов с подозрением на энцефалопатию.

УЗДГ головного мозга

Обследование назначают пациентам с нарушением памяти, зрения, слуха. Метод позволяет увидеть структурные изменения тканей у людей с двигательными и психическими расстройствами – панические атаки, неадекватное восприятие окружающего мира, нарушения речевого аппарата. Также оценивается состояние артерий и вен, отток крови из головного мозга. Особое внимание уделяют крупным магистральным сосудам – сонные, подключичные и позвоночные артерии, яремные вены. По их динамике определяют уровень кровоснабжения мозга.

Рентген шейного отдела позвоночника

Обследование назначают пациентам с сильными и систематическими головными болями неясной этиологии. При энцефалопатии он позволяет исключить другие патологии – болезни позвоночника, костной системы, злокачественные и доброкачественные опухоли, грыжи, шейный радикулит.

Лечение заболеваний головного мозга при токсическом поражении

Подход в лечении пациентов комплексный. Курс терапевтических мероприятий зависит от того, что стало причиной структурных и функциональных изменений мозга, насколько тяжелое состояние человека. Идентификация отравляющего вещества не составляет труда. Его определяют при биохимическом исследовании крови.

Первостепенным в лечении пациентов является выведение отравляющего вещества из организма. Если существуют антидоты к ядам, их вводят сразу при поступлении в стационар.

Чтобы снизить уровень токсичность и эвакуировать отравляющие антигены, назначают дезинтоксикационную терапию – внутривенное вливание солевых растворов:

• физраствор 0,9%;
• глюкоза 5%;
• рингер-локка;
• аминол;
• дисоль;
• трисоль;
• лактасол.

В тяжелых случаях больному назначают гемодиадиз – метод очищения крови за пределами почек. Его делают в случае сильной интоксикации организма, когда почки не могут самостоятельно справиться с нагрузкой. Суть метода – кровь пациента, нагнетая специальным прибором, пропускают через специальный аппарат, устройство которого сделано по принципу мембран почек. Через проницаемые ячейки проходит кровь, оставляя яды и токсины, насыщается полезными микроэлементами и возвращается в кровеносное русло. Такая фильтрация позволяет быстро вернуть качество крови в норму.

Если состояние пациента средней тяжести, то назначают гемоперфузию или гемосорбцию – метод очищения крови с применение сорбентов. Кровь пропускается через аппарат, который содержит природный сорбент. Токсические вещества активно поглощаются, и в организм поступает очищенная кровь.

В период лечения важно обеспечить мозг питанием и кислородом. Для этого мозговое кровообращение должно осуществляться в полном объеме. Обязательные лекарственные препараты, обеспечивающие кровоток (ангиопротекторы) – пирацетам, кавинтон, циннаризин, церебролизин.

Симптоматическое лечение:

• препараты для купирования судорожного синдрома – примидон, бекламид, ламотриджин, фенобарбитал;
• средства для улучшения обмена веществ в мозге – пирацетам, пиридитол;
• аминокислоты для питания мозга – альвезин, метионин;
• антиагреганты (препятствуют склеиванию клеток крови) – аспирин-кардио, кардиАСК, зилт, пентоксифиллин;
• витамины – В, Е, А.

Для стимуляции нервной системы пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, иглоукалывание. Для улучшения общего состояния показаны непродолжительные пешие прогулки, дыхательная гимнастика, медитация. С больными, которые страдают алкогольной или наркотической зависимостью, работают наркологи, психотерапевты и психиатры.

Последствия отравления мозга

Токсическое поражение мозга не проходит бесследно. Разрушенные участки белого вещества практически не поддаются восстановлению. Поэтому у пациентов часто наблюдаются остаточные симптомы, а в тяжелых случаях развиваются серьезные болезни.

Одна из таких патологий, возникающих у людей с хронической интоксикацией мозга, – паркинсонизм. Это неврологическая патология, при которой у больного мышцы оказывают сопротивление во время пассивных движений. Человеку трудно удерживать равновесие, он часто падает при ходьбе. Движения даются с трудом, их темп замедленный.

Другие осложнения:

• частичные параличи и парезы мышц;
• снижение и провалы памяти;
• нарушение сна и бодрствования;
• эмоциональная и психическая неустойчивость.

В тяжелых случаях происходит нарушение речи, которое больше не восстанавливается.

Энцефалопатия или токсическое поражение белого вещества – это состояние, которое требует проведения периодических реабилитационных мероприятий на протяжении всей жизни пациента.

Содержание статьи

Миелит - воспаление спинного мозга, захватывающее большую часть его поперечника с поражением как серого, так и белого вещества. Воспаление, ограниченное несколькими сегментами, обозначается как поперечный миелит. При рассеянном миелите очаги поражения локализуются на нескольких уровнях спинного мозга. Особым вариантом миелита является подострый некротический миелит, описанный Фуа и Алажуанином (1926).

Этиология миелита

В большинстве случаев при изолированном воспалении спинного мозга причину заболевания выяснить не удается. Миелит, возникающий в рамках острого или подострого рассеянного энцефаломиелита, может быть обусловлен нейротропным вирусом; рассеянный миелит, при котором поражение ограничивается только спинным мозгом, представляет большую редкость. При энцефаломиелитах, осложняющих мононуклеоз, опоясывающий лишай, лептоспироз, тифы и бруцеллез, следует предполагать проникновение в нервную ткань специфического возбудителя. Энцефаломиелит может возникнуть при кори, паротите и ветряной оспе. Неврологические осложнения, наблюдаемые в первые дни болезни, связаны с прямым вирусным поражением мозга, а осложнения, развивающиеся через 10-14дней, носят аллергический характер. Аллергический характер носит и рассеянный энцефаломиелит, вызванный антирабической и противооспенной вакцинацией. Сифилитический миелит встречается крайне редко. Бактериальные миелиты могут возникать при менингококковом и других гнойных менингитах, при остеомиелите позвоночника и проникающих травмах его. Возможен и гематогенный занос гноеродной инфекции в спинной мозг. Острое поражение поперечника спинного мозга иногда может быть первым проявлением рассеянного склероза. Причиной подострого некротического миелита служит либо тромбофлебит спинальных вен, либо врожденная аномалия венозных сосудов спинного мозга.

Патологическая анатомия миелита

Чаще всего воспалительный процесс при миелите локализуется в нижнегрудном отделе спинного мозга. При осмотре пораженный участок мозга отечен, гиперемирован, а в наиболее тяжелых случаях отмечается его размягчение - миеломаляция. Микроскопическое исследование выявляет воспалительную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки. Мозговая ткань отечна, отмечаются изменения нервных волокон и нервных клеток разной степени, вплоть до их гибели. Мозговая ткань инфильтрирована лимфоидными клетками. Сосуды пораженной области тромбированы, наблюдаются периваскулярные инфильтраты. При гнойной инфекции из очага поражения может быть выделен возбудитель. В случаях диссеминированных энцефаломиелитов доминирует демиелинизирующий процесс, по-видимому, аллергической природы. В более поздних стадиях на уровне поражения формируется соединительнотканный и глиальный рубец. При подостром некротическом миелите на аутопсии находят обширные очаги некроза, полости и нередко тромбоз поверхностных и глубоких вен спинного мозга.

Клиника миелита

Миелит возникает остро или подостро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов (подъем температуры, недомогание, озноб). Появляются боли в спине, иррадиирующие в области, соответствующие зонам иннервации пораженных корешков; в этих же зонах могут возникать и парестезии. Вслед за болевым синдромом ниже уровня спинального поражения развиваются параличи, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. В остром периоде, независимо от уровня поражения, параличи носят вялый характер: тонус в парализованных конечностях снижен, глубокие рефлексы вызываются с трудом или отсутствуют. Однако уже в ранних стадиях болезни обнаруживается симптом Бабинского или другие патологические рефлексы. При миелите шейной и грудной локализации через несколько дней вялые порезы постепенно трансформируются в спастические. Как правило, страдает трофика, в результате чего быстро развиваются пролежни. В тяжелых случаях миелит осложняется септикопиемией, входными воротами суперинфекции служат в первую очередь пролежни и мочевыводящие пути. В спинномозговой жидкости обычно отмечаются повышенное содержание белка и плеоцитоз - нейтрофильный при пиогенной инфекции и лимфоцитарный в случаях вирусной или аллергической природы болезни. Проба Квеккенштедта обычно обнаруживает нормальную проходимость субарахноидального пространства; лишь изредка выявляется блок, обусловленный либо резким отеком спинного мозга (отечный, псевдотуморозный миелит), либо спаечным процессом. Течение заболевания может быть различным. В благоприятных случаях по миновании острого периода процесс стабилизируется, а в дальнейшем спинальная симптоматика в той или иной степени регрессирует. В части случаев пожизненно сохраняется картина поперечного поражения спинного мозга. В наиболее злокачественных случаях наблюдается восходящее прогрессирование миелита, при котором воспаление может распространяться на ствол мозга. Подострый некротический миелит чаще наблюдается у людей пожилого возраста, нередко с хроническим легочным сердцем. Клиническая картина характеризуется нарастающим спастико-атрофическим парезом ног, вариабельными расстройствами чувствительности и тазовыми нарушениями. Поражение нижних отделов спинного мозга и конского хвоста нарастает в течение нескольких лет, постепенно распространяясь вверх. В спинномозговой жидкости повышено содержание белка.

Диагноз миелита

Диагноз ставится на основании общеинфекционных симптомов, сочетающихся с развитием острого поражения поперечника спинного мозга. Наибольшие трудности представляет дифференцирование поперечного миелита с эпидуритом, так как клиническая картина их сходна. Решающую роль играет субокципитальная миелография, обнаруживающая в случае эпидурального абсцесса ту или иную степень блокады подпаутинного пространства. В сомнительных случаях показана ламинэктомия для исключения эпидурального абсцесса, запоздалое удаление которого чревато необратимым поражением спинного мозга. Сходную с миелитом картину могут давать злокачественные опухоли эпидурального пространства и спинальный инсульт. Апоплектиформное поражение поперечника спинного мозга, обусловленное метастазом, обычно развивается на фоне значительного исхудания больного, землистой ощраски кожных покровов, анемизации и резкого увеличения СОЭ. Спондилограммы во многих случаях не выявляют деструкции при метастазах в позвоночник и их роль в диагностике невелика. Подтверждает метастатическое поражение обнаружение висцеральной карциномы. Спинальный инсульт (чаще инфаркт, реже - гематомиелия) в отличие от миелита не сопровождается общеинфекционными симптомами. Кроме того, причиной большинства инфарктов служит патология бассейна передней спинальной арте)рии, а при ее выключении наблюдается весьма характерная клиническая картина в виде поражения передних 2/3 спинного мозга при интактности задних столбов. Наличие патологических рефлексов, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства позволяют дифференцировать миелит от полирадикулоневрита Ландри-Гийена-Барре, характеризующегося острым развитием вялых параличей нижних конечностей, нередко имеющих тенденцию распространяться вверх на туловище, руки и стволовые отделы мозга. Если миелит формируется как составная часть острого диссеминированного энцефаломиелита, то диагностика облегчается наличием еупраспинальных симптомов. При оптикомиелите диагноз не вызывает затруднений, если развитию миелита предшествует неврит зрительного нерва.
О связи поражения спинного мозга с рассеянным склерозом говорят наличие деколорации дисков зрительных нервов, нистагма и левый тип кривой Ланге в спинномозговой: жидкости. Подострый некротический миелит почти никогда не диагностируется при жизни. Синдром спинального поражения, клинически не отличимый от подострого некротического миелита, может наблюдаться при паранеопластической нейропатии, осложняющей висцеральную карциному.

Лечение миелита

Обязательна госпитализация. При вирусных и аллергических миелитах, а также при миелите невыясненной природы назначают массивные дозы глюкокортикоидных гормонов - до 100-120 мг преднизолова в сутки. Через несколько дней дозу постепенно снижают. Длительность гормональной терапии определяется динамикой заболевания. Показана также энергичная дегидратационная терапия (фуросемид, этакриновая кислота, маннитол). Антибиотики назначают с первых дней болезни для профилактики суперинфекции. При гнойных миелитах обязательны антибиотики в максимально высоких дозах (пенициллин до 18-24 млн. ЕД в сутки). Необходим постоянный уход за кожей и регулярное дренирование мочевого пузыря. Симптоматические средства - витамины, анальгетики, антипиретики. После ликвидации острого периода необходима реабилитация: ЛФК, массаж, физиотерапия, при спастических параличах - хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен), мидокалм.
Прогноз зависит от этиологии миелита и его тяжести. Пиогенные миелиты обычно имеют неблагоприятный исход. Очень плохой прогноз и при восходящих формах миелита. Однако применение ИВЛ позволяет спасти часть больных.
Грубое поражение поперечника спинного мозга часто осложняется септикопиемией, значительно отягощающей прогноз. Миелит в рамках острого диссеминированного энцефаломиелита обычно протекает благоприятно; нередко наблюдается значительное восстановление спинальных функций.

08.09.2013

Воспаление головного мозга или энцефалит может носить инфекционный, аллергический, инфекционно-аллергический, токсический характер. Часто развивается как самостоятельное заболевание или же является осложнением ранее перенесённой патологии. Соответственно выделяют первичное и вторичное воспаление головного мозга.

Возбудителями первичного энцефалита чаще всего являются вирусы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер к мозговому веществу, также в этой роли могут выступать простейшие, бактерии и другие микроорганизмы.

Энцефалит может затрагивать серое вещество, тогда говорят о полиоэнцефалите, или поражать преимущественно белое вещество мозга - лейкоэнцефалит.

Причины воспаления головного мозга

Чаще всего воспаление головного мозга провоцируют различные вирусы, которые проникают в мозговую ткань гематогенным путём, то есть через системный кровоток. В организм человека возбудители болезни попадают воздушно-капельным, контактным либо алиментарным путём от человека или животного, возможно заражение и при укусе кровососущих насекомых. Так происходит, например, в случае клещевого энцефалита. Другие наиболее распространённые причины первичного и вторичного энцефалита:

аллергическая или аутоаллергическая реакция;

кровоизлияние в ткань мозга;

герпетическая инфекция с поражением ганглиев черепно-мозговых нервов;

грипп;

дизентерия;

малярия;

ветряная оспа;

краснуха;

ревматизм;

туберкулёз;

сифилис;

вакцинация против бешенства или клещевого энцефалита;

ревматизм;

черепно-мозговая травма, сопровождающаяся повреждением вещества мозга.

Патологические изменения мозгового вещества при воспаленных процессах не специфичны и могут встречаться при других болезнях нервной системы. Они возникают как ответная реакция мозговой ткани на повреждающий объект независимо от его происхождения. Важно то, что состояние иммунной системы заболевшего человека обуславливает вариабельность ответной реакции. Отёк, пролиферация микроглии, дегенерация нервных клеток и волокон могут возникнуть в острый период болезни. В хронической стадии появляются преимущественно дегенеративные изменения ткани, образуются узелки или рубцы.

Симптомы воспаления головного мозга

Клинические симптомы, указывающие на воспаление головного мозга достаточно разнообразны. Они зависят от причины энцефалита, стадии заболевания, расположения очага воспаления. Выделяют несколько стадий течения болезни с соответственной симптоматикой.

Первичные симптомы свойственны всем инфекционным болезням. От нескольких часов до нескольких дней держится высокая температура, лихорадка, озноб, тошнота, рвота, кишечные расстройства.

Стадия общемозговых симптомов: боль в области лба, светобоязнь, вялость, сонливость и другие признаки нарушения сознания, вероятны психосенсорные расстройства и повышенная возбудимость.

Очаговые симптомы нарушения работы центральной нервной системы, которые позволяют распознать форму и локализацию воспалительного процесса. К ним относятся парезы конечностей, афазия или эпилептические припадки.

Однако, кроме характерной симптоматики энцефалита, известны случаи протекания заболевания в асимптомной, абортивной или молниеносной формах. Им присущи свои специфические клинические проявления. Так, например, при абортивной форме болезни отсутствуют неврологические признаки, характерны симптомы острой гастроинтестинальной или респираторной инфекции. Молниеносная форма часто заканчивается летально.

Лечение

Воспаление головного мозга достаточно серьёзное заболевание, поэтому прогноз не всегда благоприятный. Крайне важно оказать своевременную и эффективную медицинскую помощь. Лечение носит патогенетический, этиотропный и симптоматический характер, применяются дополнительные восстановительные процедуры.

Патогенетическая терапия состоит из мероприятий по борьбе с дегидратацией и отёком, десенсибилизации, гормональной терапии, которая носит противовоспалительную и защитную направленность, стабилизации кровоснабжения головного мозга ,поддержки водно-электролитного равновесия, введения антигипоксантов и ангиопротекторов и других процедур направленных на стабилизацию мозгового метаболизма.

Этиотропное лечение заключается в применении противовирусных средств, например, нуклеазы, которая блокирует размножение вируса, или интерферона. В случаях нарушения сознания или судорогах назначают маннитол, противосудорожные лекарства. Допустима трансфузия внутривенных иммуноглобулинов.

Симптоматическая терапия имеет несколько направлений. Основной целью являются снижение температуры, нормализация психики, снятие эпилептических припадков, установление оптимального режима сна и бодрствования.

Восстановительные мероприятия включают лечение паркинсонизма, гиперкинезов, эпилепсии, парезов, нейроэндокринных расстройств.

Заболевания, поражающие центральную нервную систему разнообразны по причинам возникновения, имеют частично общие проявления и являются угрожающими для здоровья, а иногда и жизни. Сопровождаются осложнениями, вызывают последствия на многие годы. Воспаление мозговых тканей возникает под действием вирусов, бактерий, а также факторов неинфекционной природы. Требует быстрой, точной диагностики и решительных лечебных действий.

Под воспалением мозговой ткани понимают поражение вещества головного, спинного отделов, желудочков. Изолированно данные заболевания бывают крайне редко, скорее являются последовательными этапами патологического процесса, распространяются и могут переходить один в другой. называется энцефалитом, спинного – миелитом, их сочетание – энцефаломиелитом, желудочков – вентрикулитом.

Как возникает болезнь

Основной причиной, в результате которой возникает воспаление, является прямое действие повреждающего агента, в большинстве – инфекционного.

Инфекция распространяется:

• через еду, зараженные предметы, грязные руки;
• по воздуху через мокроту и выделения носовых ходов;
• при контакте с больным заразным животным.

Возбудитель проникает через входные ворота: слизистую оболочку рта, глотки, носовых ходов. Основной возбудитель первичных процессов – вирус.

Воспаление может быть вторичными, в результате распространения патологического процесса из другого органа на структуры головного, спинного мозга и желудочки. Болезнетворные факторы перемещаются по лимфатической, кровеносной системе или прямым контактным способом при повреждении анатомических защитных барьеров (костей, связок, мягких и твердых оболочек).

Воспалительные изменения головного мозга

При энцефалите развивается заболевание мягких структур, подкорковых узлов, желудочков.

Основной характер поражения:

• инфекционный;
• инфекционно-аллергический;
• токсический.

При первичных энцефалитах инфекция непосредственно повреждает нервную ткань. Если в организме наблюдается хронический гнойный процесс, тяжелые заболевания, снижающие иммунитет, а также активирующие процессы повреждения собственных клеток, то возникают вторичные энцефалиты. Для них характерны инфекционно-аллергические поражения. Также значимым является результат действия токсинов возбудителей, хроническая интоксикация солью тяжелого металла, разными видами спиртов.

Вирусы, наиболее часто вызывающие первичные патологии:

• простой герпес;
• арбовирусы комариного, клещевого энцефалита;
• цитомегаловирус.

Для вторичных более характерно поражение бактериальной флорой, другими инфекциями, а также неинфекционными факторами.

• вирусом гриппа, кори, краснухи, «свинки»;
• бактериями;
• простейшими;
• грибками;
• токсоплазмами;
• малярийным плазмодием;
• аутоиммунными процессами;
• патологической поствакцинальной реакцией.

Основной угрожающей причиной возникновения воспаление мозгового вещества является переход инфекции с мягких или плотных образований, находящихся вблизи структур нервной системы. Опасно воспаление слизистой оболочки горла, уха, носа, около носовых синусов.

При заболеваниях около носовых пазух основной процесс развивается в лицевой области черепа.

Выделяют наличие:

• лобной,
• гайморовой,
• решетчатой,
• клиновидной.

Анатомически существует связь всех около носовых структур, синусы соединены наличием носовых ходов. При хронизации основной процесс постепенно вовлекает в воспаление слизистую всех этих полостей.

Вероятно распространение инфекции из области гайморовой пазухи на слизистую глотки и по слуховой (евстахиевой) трубе в область среднего уха. Заболевание имеет своеобразные проявления (общие и локальные) с повышением температуры, заложенностью носа, болями в поврежденной области, приводит к осложнениям. При гнойном расплавлении анатомическая близость гайморовой полости, среднего и внутреннего уха обуславливает инфицирование оболочек головного мозга и развитие менингита, а при присоединении повреждения мягких образований – энцефалитов.
Положение клиновидной пазухи в области основания черепа рядом с гипофизом, гипоталамусом, пещеристым синусом обуславливает специфическую симптоматику. Возможно нарушение зрения, постоянные головные боли внутри черепа и в затылочной части, ухудшение памяти, не сбиваемая повышенная температура тела, повышенный сахар в крови, что бывает при других заболеваниях нервной системы.

Иногда поражение клиновидной пазухи проявляется настолько минимально, что не отслеживается пациентом. До появления симптомов энцефалита характерно поражение мягких и паутинных оболочек, что проявляется и признаками развивающегося арахноидита в (специфические локальные головные боли, нарушения со стороны зрительного нерва).

Также инфекция может распространиться по естественным отверстиям клиновидной пазухи. При этом речь может идти как об остром процессе, так и постоянном попадании возбудителя в нервные структуры при хроническом поражении синуса любой области, особенно клиновидной.

Поэтому только особая внимательность и своевременная диагностика позволяет избежать такого осложнения заболевания клиновидной пазухи как энцефалит.

Воспаление желудочков

Желудочки составляют структуру центральной нервной системы, тесно связанную с веществом головного мозга. Поэтому вызывающие их факторы соответствуют таковым при энцефалитах.

Поражение желудочков головного мозга может возникать при прямом повреждении (травме), а также формировании абсцесса при энцефалите. При прорыве гнойное содержимое попадает в полость желудочка. При попадании инфекции в полость желудочка там всегда возникает повреждение, так как туда плохо проникают факторы естественной защиты организма, иммунные агенты, лекарственные вещества, антибиотики. Воспаление может быть следствием распространения процесса паутинной оболочки и распространения гноя из подпаутинного пространства в желудочки.

Воспалительные изменения спинного мозга

В результате поражения серого и белого вещества спинного отдела центральной нервной системы возникает . Может повреждать локальные сегменты (поперечный), может поражать несколько уровней (рассеянный). Локально при инфекциях практически не встречается, а является результатом распространения процесса из верхних отделов головного (энцефаломиелит), и имеет те же причины.

Варианты течения

В зависимости от длительности заболевания и особенностей появления признаков характер течения заболевания может быть различным. Это обуславливает особенности диагностики и подбор тактики лечения.

Выделяют:

• острые с четко определенным по времени, ярким началом;
• подострые, развивающиеся постепенно и постоянно прогрессирующие;
• хронические, проявляющиеся в течение нескольких лет.

Если для пациентов с острыми заболеваниями характерно особо тяжелое течение, с множеством симптомов (как общей интоксикации, так и свидетельствующих о повреждении локальных участков нервной системы), наличием осложнений и вероятностью крайне неблагоприятного исхода, то при хронических симптоматика может постепенно развиваться в течение нескольких лет. Подострые занимают промежуточное положение.

Таким образом, группа воспалительных заболеваний центральной нервной системы является одной из самых серьезных в области внутренней медицины. Своевременная диагностика помогает сохранить здоровье и жизнь. Необходимо грамотно лечить до полного выздоровления все хронические очаги инфекции, особенно около носовых синусов (гайморит, поражение клиновидной пазухи). Важно поддерживать нормальной слизистую ротоглотки, носовых ходов. Это «закрывает» путь инфекции и предупреждает воспаление мягких структур головного и спинного мозга.

Ряд нарушений в работе центральной нервной системы объединены общим названием – демиелинизирующее заболевание головного мозга. Все заболевания имеют общую клиническую картину, связанную с поражением миелина или оболочки нервных волокон.

Все о демиелинизирующем процессе в мозге

Демиелинизирующий процесс головного мозга – это такое заболевание, при котором оболочка нервного волокна атрофируется. При этом разрушаются нейронные связи, нарушаются проводниковые функции мозга.

Принято относить к патологическим процессам данного типа – рассеянный склероз, болезнь Александера, энцефалит, полирадикулоневрит, панэнцефалит и другие заболевания.

Что может вызвать демиелинизацию

Причины демиелинизации до сих пор не до конца выявлены. Современная медицина дает возможность выявить три основных катализатора, увеличивающие риск развития нарушений.

Считается, что демиелинизация возникает как следствие:

Множественные очаги демиелинизации головного мозга – это явный признак, указывающий на развитие рассеянного склероза. При развитии патологических изменений у пациента наблюдается нарушение проводниковой функции спинного и головного мозга.

Симптомы демиелинизации мозга головы

Признаки демиелинизирующего процесса проявляются практически сразу на начальной стадии нарушений. Симптомы позволяют определить наличие проблем в работе ЦНС. Дополнительное обследование с помощью МРТ помогает поставить точный диагноз.

Для нарушений характерна следующая симптоматика:

Демиелинизирующее заболевание в раннем возрасте проявляется в отставании в развитии и эмоциональных проблемах. На фоне заболевания развивается агрессивность, раздражительность или апатия и депрессионные проявления.

Что бывает при демиелинизирующем процессе

Очаги демиелинизации в коре головного мозга, в белом и сером веществе приводят к потере важных функций организма. В зависимости от локализации очагов поражения, наблюдаются специфические проявления и нарушения.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Нередко демиелинизация, появившаяся в результате вторичных факторов: операции и или воспаления, перерастает в хроническую форму. При развитии заболевания наблюдается постепенно прогрессирующая атрофия мышечных тканей, парализация конечностей и потеря важнейших функций организма.

Единичные очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга склонны к разрастанию. В результате, постепенно прогрессирующего заболевания может наступить состояние, при котором пациент не сможет самостоятельно глотать, говорить, дышать. Самым тяжелым проявлением поражения оболочки нервных волокон, является летальный исход.

Как бороться с демиелинизацией мозга

На сегодняшний день не существует единого метода терапии, одинаково эффективного для каждого пациента с демиелинизацией мозга. Хотя каждый год появляются все новые препараты, возможности вылечить заболевание, просто назначив определенный вид лекарства, не существует. В большинстве случаев потребуется консервативная комплексная терапия.

Для назначения курса лечения необходимо предварительно установить стадию патологических нарушений и разновидность заболевания.

МРТ в диагностике демиелинизации

Головной мозг человека защищает череп, прочные кости не дают повредить мозговые ткани. Анатомическое строение не дает возможности провести обследование состояния пациента и поставить точный диагноз с помощью обычного визуального осмотра. Для этой цели предназначена процедура магнитно-резонансной томографии.

Обследование на томографе является безопасным и помогает увидеть нарушения в работе разных участков полушарий. Особенно эффективен МРТ метод, если необходимо найти участки демиелинизации лобной доли мозга, что невозможно сделать с помощью других диагностических процедур.

Результаты обследования являются абсолютно точными. Помогают неврологу или нейрохирургу определить не только нарушения в активности нейронной связи, но и установить причину таких изменений. МРТ диагностика демиелинизирующих заболеваний является «золотым стандартом» при исследованиях патологических нарушений в работе нервных волокон.

Методы лечения традиционной медицины

Традиционная медицина использует препараты, улучшающие проводниковые функции и блокирующие развитие дегенеративных изменений в работе мозга. Тяжелее всего лечить застарелый демиелинизирующий процесс.

При этом диагнозе назначение бета-интерферонов помогает снизить риск дальнейшего развития патологических изменений и снижает вероятность осложнений приблизительно на 30%. Дополнительно назначаются следующие препараты:

На запущенной стадии заболевания полностью восстановить активность головного мозга и вернуть утраченные функции организма достаточно проблематично. Наиболее благоприятным временем для лечения является начальный этап патологических изменений.

Народная медицина при демиелинизирующем заболевании

Народные методы лечения направлены на снятие неприятных симптомов и оказывают благотворное профилактическое воздействие.

Традиционно для лечения заболеваний головного мозга используются следующие растения:

Народные средства от демиелинизирующего процесса улучшают кровообращение и стабилизируют метаболизм организма. Так как, некоторые лекарственные средства запрещается принимать одновременно с отварами определенных растений, перед применением потребуется получить консультацию лечащего врача.