Это прогрессирующее заболевание, характеризующееся воспалительным компонентом, нарушением бронхиальной проходимости на уровне дистальных бронхов и структурными изменениями в легочной ткани и сосудах. Основные клинические признаки - кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, одышка, изменение окраски кожных покровов (цианоз или розоватый цвет). Диагностика основана на данных спирометрии, бронхоскопии, исследовании газов крови. Лечение включает ингаляционную терапию, бронходилататоров

МКБ-10

J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь

Общие сведения

Хроническую обструктивную болезнь (ХОБЛ) сегодня выделяют как самостоятельное заболевание легких и отграничивают от ряда хронических процессов дыхательной системы, протекающих с обструктивным синдромом (обструктивного бронхита, вторичной эмфиземы легких, бронхиальной астмы и др.). Согласно эпидемиологическим данным, ХОБЛ чаще поражает мужчин после 40 лет, занимает лидирующие позиции среди причин инвалидности и 4 место среди причин летальности активной и трудоспособной части населения.

Причины ХОБЛ

Среди причин, вызывающих развитие хронической обструктивной болезни легких, 90-95% отводится табакокурению. Среди прочих факторов (около 5%) выделяют производственные вредности (вдыхание вредных газов и частиц), респираторные инфекции детского возраста, сопутствующую бронхолегочную патологию, состояние экологии. У менее, чем 1% пациентов, в основе ХОБЛ лежит генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците альфа1–антитрипсина , образующегося в тканях печени и защищающего легкие от повреждений ферментом эластазой. Среди профессиональных вредностей в числе причин развития ХОБЛ лидируют контакты с кадмием и кремнием, обработкой металлов, вредная роль продуктов, образующихся при сгорании топлива. ХОБЛ является профессиональным заболеванием шахтеров, железнодорожников, строителей, контактирующих с цементом, рабочих целлюлозно-бумажной и металлургической промышленности, сельхозрабочих, занятых переработкой хлопка и зерна.

Патогенез

Факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность вызывают хроническое воспалительное поражение внутренней оболочки бронхов, ведущее к нарушению местного бронхиального иммунитета. При этом увеличивается выработка бронхиальной слизи, повышается ее вязкость, создавая тем самым благоприятные условия для размножения бактерий, нарушения проходимости бронхов, изменения легочной ткани и альвеол. Прогрессирование ХОБЛ ведет к утрате обратимого компонента (отека слизистой бронхов, спазма гладкой мускулатуры, секреции слизи) и увеличению необратимых изменений, приводящих к развитию перибронхиального фиброза и эмфиземы. К прогрессирующей дыхательной недостаточности при ХОБЛ могут присоединяться бактериальные осложнения, приводящие к рецидивам легочных инфекций.

Течение ХОБЛ усугубляется расстройством газообмена, проявляющимся снижением О2 и задержкой СО2 в артериальной крови, повышением давления в русле легочной артерии и ведущим к формированию легочного сердца . Хроническое легочное сердце вызывает недостаточность кровообращения и летальный исход у 30% пациентов с ХОБЛ.

Классификация

Международными экспертами в развитии хронической обструктивной болезни легких выделяется 4 стадии. Критерием, положенным в основу классификации ХОБЛ, является уменьшение отношения ОФВ (объема форсированного выдоха) к ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких) < 70 %, регистрируемое после приема бронходилататоров.

• Стадия 0 (предболезнь). Характеризуется повышенным риском развития ХОБЛ, но не всегда в нее трансформируется. Проявляется постоянным кашлем и секрецией мокроты при неизмененной функции легких.
• Стадия I (легкого течения ХОБЛ). Выявляются незначительные обструктивные нарушения (объем форсированного выдоха за 1 сек. - ОФВ1 > 80% от нормы), хронический кашель и продукция мокроты.
• Стадия II (среднетяжелого течения ХОБЛ). Прогрессируют обструктивные нарушения (50 % < ОФВ1 < 80 % от нормы). Наблюдаются одышка и клинические симптомы, усиливающиеся при нагрузке.
• Стадия III (тяжелого течения ХОБЛ). Нарастает ограничение воздушного потока при выдохе (30 % < ОФВ, < 50 % от нормы), усиливается одышка, учащаются обострения.
• Стадия IV (крайне тяжелого течения ХОБЛ). Проявляется тяжелой формой бронхиальной обструкции, угрожающей для жизни (ОФВ, < 30 % от нормы), дыхательной недостаточностью , развитием легочного сердца.

Симптомы ХОБЛ

На ранних стадиях хроническая обструктивная болезнь легких протекает скрытно и не всегда выявляется вовремя. Характерная клиника разворачивается, начиная со среднетяжелой стадии ХОБЛ.

Течение ХОБЛ характеризуется кашлем с мокротой и одышкой. На ранних стадиях беспокоит эпизодический кашель с выделением слизистой мокроты (до 60 мл в сутки) и одышка при интенсивных нагрузках; по мере прогрессирования тяжести заболевания кашель становится постоянным, одышка ощущается в покое. С присоединением инфекции течение ХОБЛ обостряется, характер мокроты становится гнойным, ее количество увеличивается. Течение ХОБЛ может развиваться по двум типам клинических форм:

• Бронхитическому типу . У пациенты с бронхитическим типом ХОБЛ преобладающими проявлениями служат гнойные воспалительные процессы в бронхах, сопровождающиеся интоксикацией, кашлем, обильным отделением мокроты. Бронхиальная обструкция выражена значительно, легочная эмфизема - слабо. Эту группу пациентов условно именуют «синими отечниками» ввиду диффузно-синего цианоза кожных покровов. Развитие осложнений и терминальная стадия наступают в молодом возрасте.
• Эмфизематозному типу . При развитии ХОБЛ по эмфизематозному типу на первый план в симптоматике выходит экспираторная одышка (с затрудненным выдохом). Эмфизема легких преобладает над бронхиальной обструкцией. По характерному внешнему виду пациентов (розово-серый цвет кожных покровов, бочкообразная грудная клетка, кахексия) их называют «розовыми пыхтельщиками». Имеет более доброкачественное течение, пациенты, как правило, доживают до пожилого возраста.

Осложнения

Прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких может осложняться пневмонией , острой или хронической дыхательной недостаточностью, спонтанным пневмотораксом , пневмосклерозом , вторичной полицитемией (эритроцитозом), застойной сердечной недостаточностью и т. д. В тяжелой и крайне тяжелой степени ХОБЛ у пациентов развиваются легочная гипертензия и легочное сердце. Прогрессирующее течение ХОБЛ ведет к изменениям бытовой активности пациентов и снижению качества их жизни.

Диагностика

Медленное и прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких ставит вопрос о своевременной диагностике заболевания, способствующей улучшению качества и увеличению продолжительности жизни. При сборе анамнестических данных необходимо обратить внимание на наличие вредных привычек (табакокурения) и производственных факторов.

Важнейшим методом функциональной диагностики служит спирометрия , выявляющая первые признаки ХОБЛ. Обязательным является измерение скоростных и объемных показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) и др. в постбронходилатационной пробе. Суммирование и соотношение этих показателей позволяет диагностировать ХОБЛ.

Цитологическое исследование мокроты у пациентов с ХОБЛ позволяет оценить характер и выраженность воспаления бронхов, исключить онконастороженность. Вне обострения характер мокроты слизистый с преобладанием макрофагов. В фазу обострения ХОБЛ мокрота становится вязкой, гнойной.

Клиническое исследование крови при ХОБЛ выявляет полицетемию (увеличение количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина, вязкости крови) как следствие развития гипоксемии при бронхитическом типе заболевания. У пациентов с выраженными явлениями дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови. При рентгенографии легких исключаются другие заболевания со сходными клиническими проявлениями. У пациентов с ХОБЛ на рентгенограмме определяется уплотнение и деформация бронхиальных стенок, эмфизематозные изменения легочной ткани.

Изменения, определяемые при на ЭКГ , характеризуются гипертрофией правых отделов сердца, свидетельствующих о развитии легочной гипертензии. Диагностическая бронхоскопия при ХОБЛ показана для дифференциальной диагностики, осмотра слизистой бронхов и оценки ее состояния, забора на анализ бронхиального секрета.

Лечение ХОБЛ

Целями терапии хронической обструктивной болезни легких являются замедление прогрессирования бронхообструкции и дыхательной недостаточности, снижение периодичности и тяжести обострений, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни пациентов. Необходимым элементом комплексной терапии является устранение причины заболевания (прежде всего курения).

Лечение ХОБЛ проводится пульмонологом и складывается из следующих компонентов:

• обучения пациента пользованию ингаляторами , спейсерами, небулайзерами , критериям оценки своего состояния и навыкам самостоятельного оказания помощи;
• назначения бронходилататоров (препаратов, расширяющих просвет бронхов);
• назначения муколитиков (препаратов, разжижающих мокроту и облегчающих ее отхождение);
• назначения ингаляционных глюкокортикостероидов;
• антибиотикотерапии во время обострений;
• оксигенации организма и легочной реабилитации.

В случае комплексного, методичного и адекватно подобранного лечения ХОБЛ возможно снижение темпов развития дыхательной недостаточности, сокращение числа обострений и продление жизни.

Прогноз и профилактика

Относительно полного выздоровления прогноз неблагоприятен. Неуклонное прогрессирование ХОБЛ приводит к инвалидизации. К прогностическим критериям ХОБЛ относятся: возможность исключения провоцирующего фактора, соблюдение пациентом рекомендаций и лечебных мероприятий, социальный и экономический статус пациента. Неблагоприятное течение ХОБЛ наблюдается при тяжелых сопутствующих заболеваниях, сердечной и дыхательной недостаточности, пожилом возрасте пациентов, бронхитическом типе заболевания. Четверть пациентов с тяжелыми формами обострений погибают в течение года. Мерами предупреждения ХОБЛ служат исключение вредных факторов (отказ от табакокурения, соблюдение требований охраны труда при наличии профвредностей), профилактика обострений и других бронхолегочных инфекций.

Степень тяжести	Антибактериальные средства	Б ронходилататоры	Кортикостероиды	Гемодилюция	Мукорегуляторы	Огкигенотерапия
	При признаках инфекционного процесса	М-холинолитики Увеличение лозы) + в2-агонисты	Не требуются	Не требуются	Назначаются	Не требуются
		М-холинолитики + в2-агонисты (небулайзер), метилксантины (возможно внутривенно)	При неэффективности максимальных доз бронхолитиков перорально или внутривенно	При повышении НЬ более 150 г/л, эритроцитаферез, дезагреганты	Назначаются	При снижении PaO2 ниже 65 мы рт. ст., малопаточная через маску или носовой катетер
	При признаках инфекционного процесса	М-холинолитики + в2-агонисты {небулайзер или внутривенно), метилксантины (возможно внутривенно)	При неэффективности максимальных доз бронхолитиков перорально или внутривенно	Эритроцитаферез, дезагреганты	Назначаются	Малопоточная через маску или носовой катетер

II стадия хобл - средней тяжести

Жалобы на одышку при больших нагрузках, обострения 1 раз в год, показатель ОФВ1 от 50% до 69% должной величины, толерантность к физической нагрузке 50-75% от уровня ДМПК, дыхательная недостаточность Г степени, легочно-сердечная недостаточность скрытая, выявляется только при физической нагрузке, функциональный класс - II.

III стадия хобл -тяжелая

Жалобы на одышку при обычных физических нагрузках, кашель с мокротой, обострения 2-Зраз в год, ремиссии нестойкие. ОФВ1 - 35-49% от Дыхательная Дыхательная недостаточность II степени, Легочно-сердечная недостаточность I-II стадии. Ограниченная повседневная активность. Функциональный класс - III.

IV стадия хобл - крайне тяжелая

Жалобы на постоянный кашель с мокротой, временами гнойной, возможны кровохаркание, одышка в покое, приступы экспираторного удушья, течение непрерывно-рецидивирующее. Полная недееспособность, нуждаются в уходе. Показатель ОФВ1 - 35% и меньше от должной величины, нагрузочные пробы невозможны, по косвенным данным толерантность к физической нагрузке меньше 25% от ДМПК. Дыхательная недостаточность III степени. Легочно-сердечная недостаточность II стадии. Функциональный класс - IV.

Профилактика хронического бронхита

В процессе жизни, трудовой деятельности человек подвергается воздействию целого комплекса факторов в различных сочетаниях (пыль, газы, промышленные аэрозоли, перепады температуры, сквозняки, курение и др.) По нашим данным, в производстве Новгородской области работающие подвергаются вредным влияниям запыленности, загазованности - 53, 7% опрошенных, столько же работают в условиях сквозняков, 46, 3% отметили наличие в воздухе рабочей зоны раздражающие запахи. Исследование выявило высокую распространенность курение табака среди населения Новгородской области-34, 1% (мужчины 57, 7%, женщины 11, 0%). У лиц с верифицированным диагнозом хронического бронхита распространенность курения табака, по

сравнению со здоровыми, выше в 2 раза. При чем, большинство курильщиков, страдающие хроническим бронхитом, - мужчины, из них 85% курят более 10 лет. В выявленной группе ХНЗЛ, хронический бронхит составляет 67%. Уровень поражаемости хроническим бронхитом на разных производствах колеблется от 18 до 35%, достигая в отдельных случаях 40%. В то же время, на периодических профилактических осмотрах выявляется лишь 6-8% этой патологии, когда заболевание уже находится в стадии развернутой клинической картины, нередко с наличием осложнений. Как показывает опыт, профилактические мероприятия наиболее эффективны именно на ранних, доклинических этапах, а меры вторичной профилактики менее результативны и требуют значительно больших материальных затрат.

В связи с этим система профилактики ХНЗЛ должна предусматривать прежде всего выявление лиц с преморбидными состояниями или имеющих начальную стадию развития заболевания. Последующее осуществление комплексных профилактических мероприятий направлено на предупреждение или развитие заболевания.

В настоящее время факторы риска ХНЗЛ подразделены на внешние и внутренние, которые могут быть с установленной, высокой и возможной вероятностью значения.

Среди перечисленных наибольшую значимость представляет табакокурение, потому что этот фактор имеет не только самостоятельное значение в генезе заболевания, но и значительно усугубляет влияние на органы дыхания неблагоприятных условий производственной среды, внешней атмосферы.

Раннее выявление ХНЗЛ

Программа раннего выявления ХНЗЛ должна включать в себя три основных этапа: I этап - предварительное флюорографическое обследование, желательно в трех проекциях. При обнаружении на флюорограмме патологических изменений дальнейшее обследование проводится у терапевта, пульмонолога, профпатолога, фтизиатра. Для работников предприятий, согласно пр. № 555 от 29. 11. 89 г. должно обязательно проводится исследование функции внешнего дыхания. Если необходимости в этом нет, то пациент приглашается на 2 этап обследования ~ скриннинговое анкетирование по программе разработанной кафедрой пульмонологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования на основе рекомендаций экспертов ВОЗ. (смотри приложение №1 -анкета)

Вероятность значения факторов	Внешние факторы	Внутренние факторы
Установлена	Курение. Профессиональные факторы вредности (кадмий, кремний)	Дефицит альфа1 -антитрипсина
	Загрязнение окружающего воздуха (особенно двуокисью серы, двуокисью азота, озоном). Другие факторы профессиональной вредности. Бедность населения, низкий уровень социально-экономического положения. Пассивное курение в детстве.	Недоношенность. Высокий уровень иммуноглобулина Е. Бронхиальная гиперреактивность. Семейный характер заболевания.
Возможная	Аденовирусная инфекция Дефицит витамина С.	Генетическая предрасположенность.

Приложение №1 Анкета

ФИО возраст_ __м/ж

адрес работает (где, кем) ______

На учете по заболеванию

Просьба ответить на изложенные вопросы, подчеркнув соответствующий ответ в графе.
	Признаки	Диапазон
	Беспокоит ли кашель	нет иногда часто	5, 47 -7, 0 -10, 5	7,02 -7,15 -7.15
	Отделение мокроты	нет иногда часто
	ХНЗЛ в анамнезе	нет были
	Приступы удушья или затрудненного дыхания	нет есть
	Боли в грудной клетке	нет есть
	"Музыка"-хрипы в груди	нет есть
	Повышенная слабость	нет есть
	Аллергические проявления	нет есть
	Кратность простудных заболеваний в году	до 3 раз 4 и более	0, 99 -0, 2 -3. 4
		нет есть
	Примеси крови в мокроте
	Туберкулез в анамнезе
	Курение в течении лет	не курит до 10 лет более 10 лет
	Алкоголь	несколько раз в год 2-3 раза в месяц и чаще
	Запыленность, загазованность или сквозняки на работе	нет есть
	Сменность работы	1 -2 смены 3-х сменная
	Раздражающие запахи в воздухе рабочей зоны	нет есть
	Возраст, лет	40 и старше
	Длительность жизни в городе, лет	до 5 5-10 более 10

Низкая эффективность существующих организационных форм медицинских профилактических осмотров требует разработки и внедрения в практику здравоохранения более рациональных систем обследования с использованием математических методов диагностики на базе ЭВМ на основе скрининга.

Известно, что при постановке диагноза ценность различных симптомов неодинакова. Обработка большого количества медицинских данных различными специалистами высокой квалификации позволила достаточно точно определить диагностическую ценность различных симптомов и дать количественное (дискретное) выражение их значимости в виде диагностических коэффициентов (ДК) (приложение, таблица 1). Учитывая, что диагностическая ценность клинико-социальных признаков на различных этапах развития хронического бронхита различна, ДК представлены в двух вариантах:

ДК1 - дает значение признака при разграничении состояний "здоров" и "болен ХНЗЛ";

ДК 2 - дает оценку признака при распознавании состояний "здоров", "начальное проявление ХНЗЛ - условно здоров".

Диагностическая процедура, осуществляемая фельдшером или цеховой медсестрой, начинается с опроса по наиболее информативным признакам, характеризующим проявление бронхолегочной патологии. В таблице эти признаки имеют номера от 1 до 12. Если сумма коэффициентов меньше -20, то пациенту выставляется диагноз "болен ХНЗЛ". Следует отметить, что диагностический порог может быть достигнут и при суммировании ДК1 всего нескольких признаков. В этом случае опрос прекращается и выставляется диагноз "болен ХНЗЛ". Если сумма ДК1 больше или равна +20, то ставится диагноз "условно здоров". В случае, когда значение суммы ДК, больше -20 и меньше +20, опрос продолжается. Накопление диагностической информации продолжается до тех пор, пока сумма ДК1 и ДК 2 не станет меньше -40 (выставляется диагноз "болен ХНЗЛ") или больше +40 (выставляется диагноз "здоров"). Если сумма ДК1 и ДК 2 после ответа на все 19 вопросов,

представленных в диагностической таблице, остаются меньше +40 или больше -40, то пациент относится к группе риска ХНЗЛ.

Подсчет суммарных значений ДК осуществляется с помощью простого микрокалькулятора, и на ЭВМ по специально составленной программе.

По результатам скриннинга, с учетом этапности формирования основных форм ХНЗЛ, выделяются три группы:

Здоровые лица, без каких-либо признаков легочной патологии.

Группа риска - работники с доклиническими проявлениями начала болезни, носящими обратимый характер. Для чего достаточно прекращения раздражения бронхолегочного аппарата.

Больные - лица, имеющие клинически выраженную форму ХНЗЛ, протекающую как без нарушения вентиляционной функции легких, так и с её нарушениями, а также с развитием осложнений.

Лица, признанные здоровыми, приглашаются на аналогичное обследование через год.

На 3 этапе, лица из группы риска и больные осматриваются терапевтом. Учитывая высокую распространенность хронических заболеваний верхних дыхательных путей (ЛОР - органов), а также внелегочных проявлений аллергии необходим осмотр оториноляринголога, аллерголога, пульмонолога.

Лица группы риска должны быть своевременно трудоустроены с целью устранения воздействия раздражающего фактора на бронхолегочный аппарат и находится на диспансерном наблюдении с проведением профилактических мероприятий 1-2 раза в год с оценкой динамики клинического состояния.

Больные ХНЗЛ для уточнения клинике-патогенетической формы заболевания, степени выраженности функциональных и морфологических изменений, проходят углубленное клиническое обследование у участкового, цехового терапевта (клинический анализ крови, мокроты, исследование функции внешнего дыхания с проведением фармакологической пробы, электрокардиография). При необходимости рекомендуется дополнительное

рентгенологическое исследование, эндоскопия. Если невозможно достоверно

верифицировать диагноз в амбулаторных условиях, больной направляется в специализированное отделение стационара.

Комплексное обследование по рекомендованной схеме целесообразно проводить и на этапе предварительных медицинских осмотров, при приеме на работу. Это позволит исключить случаи приема на работу на предприятия с неблагоприятными производственными факторами лиц, имеющих в анамнезе аллергические реакции, поллиноз или отягощенную наследственность по заболеваниям органов дыхания.

Все больные и группа риска должны находится на диспансерном учете у участкового, цехового врача-терапевта или пульмонологическом кабинете. Они подлежат регулярному осмотру и противорецидивному лечению два раза в год в холодный период.

Диспансеризация, профилактика.

Согласно существующим представлениям о диспансерном наблюдении, целесообразно прикрепленное к ЛПУ население разделить на три группы, как было указано ранее.

I группа - здоровые, т. е. лица не предъявляющие жалобы на органы дыхания и у которых в анамнезе и во время осмотра не выявлено хронических заболеваний легких. Данная категория населения диспансерному учету не подлежит. Проводится один раз в два года анкетный опрос, компьютерное тестирование с целью своевременного выявления факторов угрозы развития заболевания. Важное значение имеет антитабачная пропаганда.

II группа - это лица с угрозой развития ХНЗЛ или находящиеся в состоянии предболезни. Они ставятся на диспансерный учет. Решающее значение для данной группы лиц имеет отказ от вредных привычек, прекращение контакта с факторами риска ХНЗЛ. Важное значение имеют: лечебно-оздоровительные меры по закаливанию организма, санация очагов хронической инфекции, санаторно-курортное лечение, обучение больных принципам профилактики развития ХНЗЛ. Осмотр проводится 1-2 раза в год с флюорографическим обследованием, измерение ФВД два раза в год,

клиническими анализами крови, мокроты. Критерий эффективности: доля лиц (в %) не перешедших в течение года в группу ХНЗЛ (III).

III - группа - составляют больные ХНЗЛ с подразделением по виду нозологии. Находятся на учете пожизненно. Все они нуждаются в систематическом наблюдении и лечении у врача-терапевта, пульмонолога. Час­тота осмотров, объем исследований, тактика лечения, реабилитации опреде­ляются строго дифференцированно с учетом варианта ХНЗЛ, состояния вентиляционной способности легких, наличия и характера осложнений. При обострении заболевания лечение проводится стационарно или амбулаторно в зависимости от тяжести состояния. Показано сезонное противорецидивное лечение два раза в год с учетом патологического процесса в условиях санатория-профилактория, реабилитационного отделения. Целью диспансеризации является борьба с прогрессирующей дыхательной недостаточностью, сердечной недостаточностью, сохранение остаточной трудоспособности и жизненной активности. Важное значение имеет обучение больного навыкам успешного контролирования течения заболевания в рамках индивидуального плана лечебно-оздоровительных и профилактических мероприятий. Критерии эффективности:

Методика противорецидивного лечения для всех больных практически одинакова, принципы этой терапии строятся на основе этиопатогенетических моментов в развитии заболевания и индивидуальных особенностей течения болезни. При этом учитываются наличие и степень выраженности воспалительного процесса и функциональных нарушений, имеющиеся осложнения, сопутствующая патология, В комплекс лечения следует включать мероприятия, направленные: на восстановление или улучшение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов; на устранение воспалительного процесса; повышение общей неспецифической резистентности организма; на борьбу с инфекцией; на улучшение деятельности сердечно-сосудистой системы. Помимо медикаментозной терапии с противорецидивной целью необходимо применять различные методы физического воздействия на организм (физиотерапия, сауна, баня, лазеротерапия, аэрозольтерапия, ЛФК и др.), а также комплекс мер по санации бронхиального дерева (позиционный дренаж, бронхоскопические и эндобронхиальные санации).

Обязательным условием проводимого противорецидивного лечения при ХНЗЛ является то, что оно должно быть дополнением к базисной терапии, которую, если она назначена, больной должен получать постоянно.

Для всех диспансеризируемых больных НЗЛ важное значение имеет разъяснение о вреде курения, правильная трудовая ориентация. Этим больным противопоказана тяжелая физическая нагрузка, работы с химическими веществами, работа в запыленном помещении и в неблагоприятных метеорологических условиях. При каждом очередном осмотре в процессе динамического наблюдения врач уточняет ранее установленный диагноз, определяет лечебные мероприятия и частоту повторных осмотров в соответствии с изменениями в течение заболевания, согласно показаниям, проводит необходимые дополнительные консультации и исследования.

В конце года для каждого диспансерного больного обязательно составляется индивидуальный план лечебно оздоровительных и профилактических мероприятий на следующий год, определяются показания

для санаторно-курортного лечения, направления в санаторий-профилакторий, для обследования и лечения в специализированных стационарах.

Указанные мероприятия разрабатываются с учетом особенностей течения бронхиального процесса, наличия сопутствующих заболеваний, возраста и профессии больного, условий его труда и быта. На всех больных, взятых на диспансерное наблюдение, заполняется «Контрольная карта диспансерного наблюдения». Динамика в изменении состояния здоровья отражается в медицинской карте амбулаторного больного (ф. 025/у). Помимо индивидуальной оценки эффективности диспансеризации каждого больного, ежегодно составляется отчет о результатах диспансеризации всего наблюдаемого контингента больных, в котором отражаются следующие показатели: частота и длительность временной нетрудоспособности на 1 больного в год; данные о первичном выходе на инвалидность, о трудовой реабилитации; число больных, переведенных из одной группы диспансерного учета в другую; сведения о летальности. По данным ГНЦ пульмонологии МЗ РФ (С-Петербург), правильно организованная диспансеризация с проведением курсов противорецидивной терапии снижает частоту обострении ХНЗЛ и число дней нетрудоспособности в 2-3 раза.

Законодательной основой предлагаемой схемы служит приказ МЗ РФ от 20. 10. 1997г. № 307 "О мерах по совершенствованию организации пульмонологической помощи населению Российской Федерации", его приложения № 2, 3.

Приложение № 2 Стандартные значения пиковой объемной скорости выдоха-посв (л/мин)

дети (до 15 лет)

Приложение №3

Ориентировочная годовая потребность ингаляционных лекарственных препаратов, используемых для терапии ХОБ

" При положительном ответе на пробное лечение ГКС - препаратами.

Литература:

Емельянов А. В. Использование небулайзерной терапии для оказания неотложной помощи больным обструктивными заболеваниями легких, С-П. 2001, стр. 36

Кокосов А. Н. Определение и классификация хронического бронхита // В кн. "Хронические обструктивные болезни легких", ред. А. Г. Чучалина, М. С-П. 1998г., стр. 111-117

Кокосов А. Н. Хронический простой (необструктивный) бронхит. // В кн. "Хронические обструктивные болезни легких", ред. А. Г. Чучалина, М. С-П. 1998г., стр. 117-129

Клячкин Л. М. Реабилитационные программы при ХОБЛ. // В кн. "Хронические обструктивные болезни легких", ред. А. Г. Чучалина, М. С-П. 1998г., стр. 303-305

Комплексная профилактика ХНЗЛ на промышленных предприятиях. // С-Петербург, 1993г. Методические рекомендации. Проф. Коровина О. В., Горбенко П. П. и др., с. 30

Приказ МЗ РФ от 9. 10. 1998г. № 300 "Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население)".

Соловьев К. И. Распространенность хронических неспецифических болезней легких у населения Новгородской области. // Межвузовский сборник стран СНГ "Клиническая медицина", т. 6, В. Новгород, Алма-Аты, стр. 290-293.

Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа Москва, 1999г., с. 40

Шмелев Е. И., Овчаренко С. И., Хмельков Н. Г. Хронический обструктивный бронхит, // Методические рекомендации, М. 1997г., с. 16

Итак, «ХОБЛ характеризуется ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано патологической реакцией легких на воздействие различных вредоносных частиц и газов». Далее идут «ключевые положения». Имеется в виду клиническая картина : продолжительный кашель, продукция мокроты, одышка, усиливающаяся по мере прогрессирования заболевания; в терминальной стадии - тяжелая дыхательная недостаточность и декомпенсированное легочное сердце. Патофизиологические механиз мы : обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких, мукоцилиарная дисфункция, депонирование нейтрофилов в слизистой дыхательных путей, ремоделирование бронхов и поражение паренхимы легких. И наконец, морфо логические изменения : хронический прогрессирующий воспалительный процесс дыхательных путей и легочной паренхимы (особенно респираторных бронхиол), существующий вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Термин «хронический обструктивный бронхит» не удовлетворял тем, что эта патология ранее расценивалась как процесс, протекающий преимущественно в бронхах, что определяло несколько легкомысленное отношение к этому заболеванию. Несмотря на то что процесс в первую очередь возникает в бронхах, они не являются единственным плацдармом, на котором развивается патология.

Вспомним определение хронического обструктивного бронхита - это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов. ХОБ характеризуется прогрессирующей обструкцией дыхательных путей и усиленной бронхоконстрикцией в ответ на неспецифические раздражители.

Учитывая вышесказанное, термин «ХОБЛ» предпочтительнее, чем «хронический обструктивный бронхит», потому что при заболевании в патологический процесс вовлекаются не только бронхи, но и все без исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани (альвеолярная ткань, сосудистое русло, плевра, дыхательная мускулатура). Понимание и знание особенностей этой патологии заставляет считать «ХОБЛ» термином, более полно и глубоко описывающим это заболевание.

Таким образом, ХОБЛ характеризуется прогрессирующим нарастанием необратимой обструкции в результате хронического воспаления, индуцированного поллютантами, в основе которого лежат грубые морфологические изменения всех структур легочной ткани с вовлечением сердечно-сосудистой системы и дыхательной мускулатуры. ХОБЛ приводит к ограничению физической работоспособности, инвалидизации пациентов и в ряде случаев к смерти.

Термин «ХОБЛ» с учетом всех стадий заболевания включает в себя хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему легких, пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце. Каждый из терминов - «хронический бронхит», «эмфизема легких», «пневмосклероз», «легочная гипертензия», «легочное сердце», - отражает лишь особенность морфологических и функциональных изменений, которые происходят при ХОБЛ.

Появление в клинической практике термина «ХОБЛ» является отражением основного закона формальной логики - «одно явление имеет одно название».

По Международной классификации болезней и причин смерти 10-го пересмотра ХОБЛ шифруется по коду основного заболевания, приведшего к развитию ХОБЛ, - хронического обструктивного бронхита (код 491) и иногда бронхиальной астмы (код 493).

Эпидемиология.

Установлено, что распространенность ХОБЛ в мире среди мужчин и женщин во всех возрастных группах составляет соответственно 9,3 и 7,3 на 1000 населения.

ХОБЛ является единственной из наиболее распространенных болезней, при которой смертность продолжает увеличиваться.

Этиология.

ХОБЛ определяется заболеванием, вызвавшим его. В основе ХОБ - генетическая предрасположенность, которая реализуется вследствие длительного воздействия на слизистый покров бронхов факторов, оказывающих повреждающее (токсическое) действие. Кроме того, в геноме человека к настоящему времени открыто несколько локусов мутированных генов, с которыми связано развитие ХОБЛ. В первую очередь это дефицит α1-антитрипсина - основы антипротеазной активности организма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов. Помимо врожденного дефицита α1-антитрипсина возможное участие в развитии и прогрессировании ХОБЛ принимают наследственные дефекты α1-антихимотрипсина, α2-макроглобулина, витамин-D-связывающего протеина и цитохрома Р4501А1.

Патогенез.

Если говорить о хроническом обструктивном бронхите, то главное следствие воздействия этиологических факторов - развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБ. Биомаркерами воспаления при ХОБ являются нейтрофилы. Они преимущественно участвуют в формировании местного дефицита антипротеаз, развитии «оксидативного стресса», играют ключевую роль в цепи процессов, характерных для воспаления, ведущего в конечном итоге к необратимым морфологическим изменениям.

Важную роль в патогенезе заболевания играет нарушение мукоцилиарного клиренса. Эффективность мукоцилиарного транспорта, важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей, зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей.

Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями состава последнего: снижается содержание в секрете неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью, - интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы).

Весь комплекс перечисленных патогенетических механизмов ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы.

Бронхиальная обструкция при ХОБ складывается из необратимого и обратимого компонентов. Необратимый компонент определяется деструкцией эластичной коллагеновой основы легких и фиброзом, изменением формы и облитерацией бронхиол. Обратимый компонент формируется вследствие воспаления, сокращения гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи. Вентиляционные нарушения при ХОБ главным образом обструктивные, что проявляется экспираторной одышкой и снижением ОФВ1 - показателя, отражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни как обязательный признак ХОБ проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более.

Классификация.

Эксперты международной программы «Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких» (GOLD - Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) выделяют следующие стадии ХОБЛ (см. табл.).

Стадия	Характеристика
	ОФВ/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ1 > 80% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда
II. Среднетяжелая	ОФВ/ФЖЕЛ < 70%; 50% < ОФВ1 < 80% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда
III. Тяжелая	ОФВ/ФЖЕЛ < 70%; 30% < ОФВ1 < 50% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда
IV. Крайне тяжелая	ОФВ/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ1 < 30% от должных величин или ОФВ1 < 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью или правожелудочковой недостаточностью

Примечание. Нулевая стадия ХОБЛ, которая указана в классификации GOLD, рассматривается как группа.

Течение заболевания.

При оценке характера течения заболевания важно не только изменение клинической картины, но и определение динамики падения бронхиальной проходимости. При этом особое значение имеет определение параметра OФВ1 - объема форсированного выдоха за первую секунду. В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ1 на 30 мл в год. У курящих снижение этого параметра достигает 45 мл в год. Прогностически неблагоприятным признаком является ежегодное снижение ОФВ1 на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания.

Клиника.

Основная жалоба на относительно ранних этапах развития хронического обструктивного бронхита - продуктивный кашель, преимущественно в утренние часы. При прогрессировании заболевания и присоединении обструктивного синдрома появляется более или менее постоянная одышка, кашель становится менее продуктивным, приступообразным, надсадным.

При аускультации выявляются самые разнообразные феномены: ослабленное или жесткое дыхание, сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы, при наличии плевральных сращений выслушивается стойкий плевральный «треск». У больных с тяжелой формой заболевания обычно присутствуют клинические симптомы эмфиземы; сухие хрипы, в особенности на форсированном выдохе; на поздних стадиях болезни возможна потеря веса; цианоз (при его отсутствии возможно наличие небольшой гипоксемии); имеют место наличие периферических отеков; набухание шейных вен, увеличение правых отделов сердца.

При аускультации определяется расщепление I тона на легочной артерии. Появление шумов в зоне проекции трикуспидального клапана свидетельствует о легочной гипертензии, хотя аускультативные симптомы могут маскироваться выраженной эмфиземой.

Признаки обострения заболевания: появление гнойной мокроты; увеличение количества мокроты; усиление одышки; усиление хрипов в легких; появление тяжести в грудной клетке; задержка жидкости.

Острофазовые реакции крови выражены слабо. Могут развиться эритроцитоз и связанное с ним уменьшение СОЭ. В мокроте выявляются возбудители обострения ХОБ. На рентгенограммах грудной клетки могут обнаруживаться усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка и признаки эмфиземы легких. Функция внешнего дыхания нарушается по обструктивному типу или смешанному с преобладанием обструктивного.

Диагностика.

Диагноз ХОБЛ должен предполагаться у каждого человека, у которого имеются кашель, избыточная продукция мокроты и/или одышка. Необходимо учитывать у каждого больного факторы риска развития заболевания. При наличии любого из указанных симптомов необходимо провести исследование функции внешнего дыхания. Приведенные признаки не являются диагностически значимыми в отдельности, но наличие нескольких из них повышает вероятность заболевания. Хронический кашель и избыточная продукция мокроты часто задолго предшествуют вентиляционным расстройствам, приводящим к развитию одышки.

Говорить о хроническом обструктивном бронхите нужно при исключении иных причин развития синдрома бронхообструкции. Критерии диагноза - факторы риска + продуктивный кашель + + бронхиальная обструкция. Установление формального диагноза ХОБ влечет за собой следующий шаг - выяснение степени обструкции, ее обратимость, а также выраженность дыхательной недостаточности.

ХОБ следует подозревать при хроническом продуктивном кашле или одышке напряжения, происхождение которых неясно, а также при выявлении признаков замедления форсированного выдоха. Основанием для окончательного диагноза являются:

обнаружение функциональных признаков обструкции дыхательных путей, сохраняющейся, несмотря на интенсивное лечение с использованием всех возможных средств;

исключение специфической патологии (например, силикоза, туберкулеза или опухоли верхних дыхательных путей) как причины этих функциональных нарушений.

Итак, ключевые симптомы для постановки диагноза ХОБЛ.

Хронический кашель: беспокоит больного постоянно или же периодически; чаще наблюдается в течение дня, реже ночью. Кашель - один из ведущих симптомов болезни, его исчезновение при ХОБЛ может свидетельствовать о снижении кашлевого рефлекса, что следует рассматривать как неблагоприятный признак.

Хроническая продукция мокроты: в начале заболевания количество мокроты небольшое. Мокрота имеет слизистый характер и выделяется преимущественно в утренние часы. Однако при обострении заболевания ее количество может возрасти, она становится более вязкой, меняется цвет мокроты.

Одышка: прогрессирующая (усиливается со временем), персистирующая (ежедневная). Усиливается при нагрузке и во время респираторных инфекционных заболеваний.

Действие факторов риска в анамнезе: курение и табачный дым; промышленная пыль и химикаты; дым домашних отопительных приборов и гарь от приготовления пищи.

При клиническом обследовании определяются удлиненная фаза выдоха в дыхательном цикле, над легкими - при перкуссии легочный звук с коробочным оттенком, при аускультации легких - ослабленное везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы.

Диагноз подтверждают исследованием функции внешнего дыхания.

Определение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ) и подсчета индекса ОФВ/ФЖЕЛ.

Спирометрия показывает характерное снижение экспираторного дыхательного потока с замедлением форсированного выдоха (уменьшение ОФВ1). Замедление форсированного выдоха отчетливо прослеживается также по кривым поток - объем. ЖЕЛ и ФЖЕЛ несколько снижены у больных с тяжелым ХОБ, но ближе к норме, чем параметры выдоха. ОФВ1 гораздо ниже нормы; отношение ОФВ1/ЖЕЛ при клинически выраженной ХОБЛ обычно ниже 70%. Диагноз можно считать подтвержденным только при сохранении этих нарушений, несмотря на длительное, максимально интенсивное лечение.

Увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции бронхолитиков свидетельствует о значительной обратимости обструкции дыхательных путей. Оно часто отмечается у больных ХОБ, но не патогномонично для последнего. Отсутствие такой обратимости, если о нем судят по данным однократного тестирования, не всегда указывает на фиксированную обструкцию. Нередко обратимость обструкции выявляется лишь после длительного, максимально интенсивного медикаментозного лечения.

Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная ее характеристика осуществляются при проведении ингаляционных проб с бронходилататорами (холинолитики и β2-агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных происходит возрастание ОФВ1 после ингаляции антихолинергических препаратов или симпатомиметиков. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ1 на 12% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилатационной терапии. В домашних условиях для мониторирования функции легких рекомендуется определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с использованием пикфлоуметров.

Неуклонное прогрессирование болезни - важнейший признак ХОБЛ. Выраженность клинических признаков у больных ХОБЛ постоянно нарастает. Для определения прогрессирования болезни используется повторное определение ОФВ1. Уменьшение ОФВ1 более чем на 50 мл в год свидетельствуют о прогрессировании заболевания.

При ХОБЛ возникают и различным образом проявляются нарушения в распределении вентиляции и перфузии. Избыточная вентиляция физиологического мертвого пространства указывает на наличие в легких участков, где она очень высока в сравнении с кровотоком, т. е. идет «вхолостую». Физиологическое шунтирование, напротив, говорит о присутствии плохо вентилируемых, но хорошо перфузируемых альвеол. В этом случае часть крови, поступающей из артерий малого круга в левое сердце, не полностью оксигенирована, что приводит к гипоксемии. На поздних стадиях возникает общая альвеолярная гиповентиляция с гиперкапнией, обостряющей гипоксемию, вызванную физиологическим шунтированием. Хроническая гиперкапния обычно хорошо компенсирована и рН крови близок к норме, за исключением периодов резкого обострения заболевания.

Рентгенография органов грудной клетки. Обследование больного следует начинать с производства снимков в двух взаимно перпендикулярных проекциях, лучше на пленке размерами 35 х 43 см с усилителем рентгеновского изображения. Полипроекционная рентгенография позволяет судить о локализации и протяженности воспалительного процесса в легких, состоянии легких в целом, корней легких, плевры, средостения и диафрагмы. Снимок только в прямой проекции допускается для больных, находящихся в очень тяжелом состоянии.

Компьютерная томография. Структурные изменения в легочной ткани значительно опережают необратимую обструкцию дыхательных путей, выявляемую при исследовании функции внешнего дыхания и оцениваемую по среднестатистическим показателям менее 80% от должных величин. В нулевой стадии ХОБЛ с использованием КТ выявляются грубые изменения в легочной ткани. Это ставит вопрос о начале лечения заболевания на максимально ранних этапах. Кроме того, КТ позволяет исключить наличие опухолевых заболеваний легких, вероятность которых у хронически курящих людей значительно выше, чем у здоровых. КТ позволяет выявить широкораспространенные врожденные пороки развития у взрослых: кистозное легкое, гипоплазию легких, врожденную долевую эмфизему, бронхогенные кисты, бронхоэктазии, а также структурные изменения в легочной ткани, связанные с другими перенесенными заболеваниями легких, которые могут значительно влиять на течение ХОБЛ.

При ХОБЛ КТ позволяет исследовать анатомические характеристики пораженных бронхов, установить протяженность этих поражений в проксимальной или дистальной части бронха; с помощью этих методов лучше диагностируются бронхоэктазы, четко устанавливается их локализация.

С помощью электрокардиографии оценивают состояние миокарда и наличие признаков гипертрофии и перегрузки правого желудочка и предсердия.

При лабораторных исследованиях подсчет эритроцитов может выявить эритроцитоз у больных с хронической гипоксемией. При определении лейкоцитарной формулы иногда обнаруживается эозинофилия, что, как правило, свидетельствует о ХОБ типа астматического.

Исследование мокроты полезно для определения клеточного состава бронхиального секрета, хотя ценность этого метода относительна. Бактериологическое исследование мокроты необходимо для идентификации возбудителя при признаках гнойного процесса в бронхиальном дереве, а также его чувствительности к антибиотикам.

Оценка симптомов.

Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависят от интенсивности воздействия этиологических факторов и их совокупного действия. В типичных случаях болезнь дает о себе знать в возрасте старше 40 лет.

Кашель является наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам жизни. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Впоследствии кашель принимает каждодневный характер, редко усиливаясь ночью. Кашель, как правило, малопродуктивный; может носить приступообразный характер и провоцироваться вдыханием табачного дыма, переменой погоды, вдыханием сухого холодного воздуха и рядом других факторов окружающей среды.

Мокрота выделяется в небольшом количестве, чаще утром, и имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества, а иногда задержкой ее выделения. Мокрота имеет вязкую консистенцию, нередко в ней обнаруживаются «комочки» секрета. При обострении заболевания мокрота становится зеленоватого цвета, может появляться неприятный запах.

Диагностическая значимость объективного обследования при ХОБЛ незначительна. Физикальные изменения зависят от степени обструкции дыхательных путей, выраженности эмфиземы легких. Классические признаки ХОБЛ - свистящие хрипы при единичном вдохе или при форсированном выдохе, указывающие на сужение дыхательных путей. Однако эти признаки не отражают тяжесть заболевания, а их отсутствие не исключает наличие ХОБЛ у пациента. Другие признаки, такие как ослабление дыхания, ограничение экскурсии грудной клетки, участие дополнительных мышц в акте дыхания, центральный цианоз, также не показывают степень обструкции дыхательных путей.

Бронхолегочная инфекция - хотя и частая, но не единственная причина обострения. Наряду с этим возможно развитие обострения заболевания в связи с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов или с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки поражения респираторной системы бывают менее выраженными. По мере прогрессирования заболевания промежутки между обострениями становятся короче.

Одышка по мере прогрессирования заболевания может варьировать от ощущения нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до выраженных проявлений в покое.

Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Она является поводом для обращения к врачу большей части пациентов и основной причиной нетрудоспособности и тревоги, связанной с заболеванием. По мере снижения легочной функции одышка становится все более выраженной. При эмфиземе с нее возможен дебют заболевания. Это происходит в тех ситуациях, когда человек контактирует на производстве с мелкодисперсными (менее 5 мкм) поллютантами, а также при наследственном дефиците а1-антитрипсина, приводящем к раннему развитию панлобулярной эмфиземы.

При формулировке диагноза ХОБЛ указывается

тяжесть течения заболевания: легкое течение (I стадия), среднетяжелое течение (II стадия), тяжелое течение (III стадия) и крайне тяжелое течение (IV стадия),

обострение или ремиссия заболевания, обострение гнойного бронхита (если имеется);

наличие осложнений (легочное сердце, дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения),

указать факторы риска, индекс курящего человека.

Глобальная стратегия GOLD дает следующее определение:

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) - заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы.

В группу хронических обструктивных болезней легких, или, как её ещё называли, хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) относили ряд отличающихся по клиническим проявлениям и патогенезу заболеваний, объединенных вместе благодаря наличию частично обратимой прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Под это определение попадали хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких , тяжелые формы бронхиальной астмы , хронический облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь , муковисцидоз , биссиноз. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозоологий, входивших в понятие ХНЗЛ.

Согласно определению ХОБЛ (в единственном числе), данному глобальной стратегией GOLD, из этого суженного понятия выбывает первичная эмфизема легких , так как её причиной является дефицит α 1 -антитрипсина (а не воздействие вредоносных факторов). Устарел термин хронический обструктивный бронхит (ХОБ), так как это состояние расценивалось как процесс, развивающийся преимущественно в бронхах, а развитие ХОБЛ, начинающееся в бронхах, затрагивает все без исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани, в том числе альвеолярную ткань , сосудистое русло, плевру , дыхательную мускулатуру), что отражается термином «ХОБЛ». Saetta М. et al. в 1998 году было показано, что воспаление в мембранозных бронхах является одной из причин развития панацинарной эмфиземы . Существующие методы исследования не позволяют зафиксировать переход патологического процесса с бронхов на респираторную зону: увеличение остаточного объема легких (ООЛ), легочная гипертензия и cor pulmonale свидетельствуют о далеко зашедшей стадии заболевания, возможно поэтому в GOLD не упоминается термин «ХОБ». Исключены из понятия «ХОБЛ» туберкулез легких на стадии остаточных явлений, когда могут проявляться частичные нарушения бронхиальной проходимости, поздние стадии гистиоцитоза X , лимфангиолейомиоматоза, при всех этих состояниях логичнее рассматривать бронхиальную обструкцию как синдром. По этой же причине из этого понятия исключены бронхоэктатическая болезнь , бронхиальная астма тяжелого течения , муковисцидоз , хронический облитерирующий бронхиолит.

В Федеральной программе ХОБЛ отчасти рассматривается как «конечная фаза заболевания». Согласно GOLD диагноз ХОБЛ должен быть выставлен при наличии хронического кашля , мокроты, одышки , наличии соответствующих факторов риска в анамнезе и признаков частично необратимой обструкции дыхательных путей. Кроме этого, в новой формулировке в стратификации ХОБЛ по степени тяжести выделена стадия 0, в которую относятся лица с наличием хронических симптомов (кашель, продукция мокроты), но с нормальными показателями функции внешнего дыхания (т. н. хронический необструктивный бронхит). Стадия 0, по сути дела не является ХОБЛ, это лишь риск развития заболевания.

Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает в себя хронический бронхит (стадия 0 или риск развития ХОБЛ), хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему легких , пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце. Каждый из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ.

Эпидемиология

В связи с подобной терминологической неопределенностью точные эпидемиологические данные назвать крайне трудно. В разных стандартах диагностики и ведения больных ХОБЛ (Канада , ; США , ; Европейское Респираторное Общество, ; Россия , ; Великобритания , ) подчеркивается, что надежные и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ отсутствуют. В США в 1995 году зарегистрировано 14 млн больных ХОБЛ, при этом хронический обструктивный бронхит фигурировал в диагнозе только у 12,5 млн из них. С по число больных возросло на 41,5 %, и теперь в США страдают ХОБЛ около 6 % мужчин и 3 % женщин, а среди лиц старше 55 лет - 10 % больных. Члены Европейского Респираторного Общества подчеркивают, что примерно 25 % случаев ХОБЛ диагностируется своевременно. Смертность в Европе колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения. В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров предположительно около 11 млн больных, а по официальной медицинской статистике - около 1 млн. Это разночтение связано с тем, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда лечение не позволяет затормозить неуклонно прогрессирующий патологический процесс. Этим объясняется высокая смертность больных ХОБЛ. По данным Европейского Респираторного Общества только 25 % случаев заболевания диагностируется своевременно. В последние годы отмечается мировая тенденция к увеличению заболеваемости : с 1990 года по 1997 год ее значение увеличилось на 25 % у мужчин и 69 % у женщин. Прогнозируется рост заболеваемости ХОБЛ в России.

Этиология

Европейское Респираторное Общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости:

Факторы риска ХОБЛ

Вероятность значения факторов	Внешние факторы	Внутренние факторы
Установленная	Курение Профессиональные вредности (кадмий, кремний)	Дефицит α 1 -антитрипсина
Высокая	Загрязнение окружающего воздуха (SO 2 , NO 2 , O 3) Профессиональные вредности Низкое социально-экономическое положение Пассивное курение в детском возрасте	Недоношенность Высокий уровень IgE Бронхиальная гиперреактивность Семейный характер заболевания
Возможная	Аденовирусная инфекция Дефицит витамина C	Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие IgA)

Курение

Главный фактор риска (80-90 % случаев)- курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих. Вследствие увеличения числа курящих людей за последние годы, а также практически неограниченной рекламы табачных изделий и отсутствия реальных профилактических мероприятий на государственном уровне растет мировая заболеваемость, и в частности заболеваемость в России .

Генетическая предрасположенность

В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все длительные курильщики становятся больными ХОБЛ. Ранее в группу ХНЗЛ относлили дефицит α 1 -антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы, хронического бронхита и формированию бронхоэктазов. В США среди больных ХНЗЛ врожденный дефицит ААТ выявлялся менее, чем в 1 % случаев.

Патогенез

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:

• воспалительный процесс
• дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает легкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов.

Клетки воспаления

При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов , макрофагов и Т-лимфоцитов , преимущественно CD8 + .

Медиаторы воспаления

Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ 4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса.

ЛТВ 4 - мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в моктоте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ 4 приписывают альвеолярным макрофагам.

ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ.

ФНО-α активирует ядерный фактор-к В фактора транскрипции (NF-к B), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и мактофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии.

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них:

Медиаторы воспаления при ХОБЛ

Медиатор	Сокращение	Функция	Исследуемый материал	В какой группе повышено содержание в исследуемом материале	Контрольная группа
Макрофагальный хемотактический протеин-1	MCP-1	Привлечение моноцитов, рекрутирование макрофагов	Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ, курильщики	Некурящие, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1β	MIP-1β		Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ	Некурящие, курильщики, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1α	MIP-1α	Привлечение моноцитов, T-лимфоцитов	Экспрессия в эпителиоцитах	Больные ХОБЛ	Курильщики
Гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор	GM-CSF	Стимулирует активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов	Бронхоальвеолярный лаваж	Больные ХОБЛ, содержание повышается при обострении
Трансформирующий фактор роста-β	TGF-β	Подавляет активность естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Т-лимфоцитов	Экспрессия в эпителиоцитах, эозинофилах, фибробластах	Больные ХОБЛ
Эндотелин-1	ET-1	Сужение сосудов	Индуцированная мокрота	Больные ХОБЛ

Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы

Окислительный стресс

О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ - перекись водорода (Н 2 О 2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н 2 О 2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе у при обострении. Концентрация изомера простагландина изопростана F2α-III - биомаркера окислительного стресса в легких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты , повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается еще больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки , жиры , нуклеиновые кислоты , что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счет инактивации антипротеиназ и путем активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-к В, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н 2 О 2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию.

Течение патологического процесса

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

• гиперсекреция слизи
• дисфункция ресничек
• бронхиальная обструкция
• гиперинфляция легких
• деструкция паренхимы и эмфизема легких
• расстройства газообмена
• легочная гипертензия
• системные проявления

Гиперсекреция слизи

Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами.

Дисфункция ресничек

Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточная метаплазия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет не прогрессируя.

Бронхиальная обструкция

Основная статья : Бронхиальная обструкция

Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4 (см стадии ХОБЛ), носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции:

• Необратимые
  • Ремоделирование и фиброз дыхательных путей
  • Потеря эластической тяги легкого в результате разрушения альвеол
  • Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей
• Обратимые
  • Накопление клеток воспаления, слизи и экссудата плазмы в бронхах
  • Сокращение гладкой мускулатуры бронхов
  • Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке

Обструкция при ХОБЛ в основном формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта.

Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация особенно важны при обострении.

Легочная гиперинфляция

Легочная гиперинфляция (ЛГИ) - повышение воздушности легочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушкки» в легких. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида:

• статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол на выдохе вследствие снижения эластической тяги легких
• динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока

С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям:

Эмфизема легких

Деструкция паренхимы ведет к снижению эластической тяги легких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздух легких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми.

Расстройства газообмена

Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства легочного кровотока уменьшают легочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии . Корреляция между значениями функции легких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ 1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни - и в состоянии покоя.

Легочная гипертензия

Основная статья : Легочная гипертензия

Легочная гипертензия развивается на IV стадии - крайне тяжелое течение ХОБЛ (см стадии ХОБЛ), при гипоксемии (РаО 2 менее 8 кПа или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии.

Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжелой формой ХОБЛ давление в легочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения.

К развитию легочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов легких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования легочных артерий, деструкция легочных капилляров при эмфиземе, которая еще больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через легкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры легочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 - продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов - одна из главных причин развития легочной гипертензии в свою очередь происходит за счет выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции .

Легочное сердце

Легочная гипертензия определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру легких, за исключением тех расстройств легких, которые являются результатом заболеваний, первично поражающих левые отделы сердца, как при врожденных заболеваниях сердца». Распространенность и течение легочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Легочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных.

Системные проявления

При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания.

Патоморфология

Центрилобулярная эмфизема при ХОБЛ, макропрепарат

В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры легочной ткани: бронхи , бронхиолы , альвеолы , легочные сосуды. Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза . Повреждение паренхимы легких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий легких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию легочного сердца . Прогрессирующие морфологические изменения легких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности.

Клиника

Кашель является наиболее ранним симптомом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов . На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка - появляется только по ночам. Вне обострения кашель как правило не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.

Мокрота относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота - признак обострения заболевания.

Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности , и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу.

Для оценки степени выраженности одышки предложена шкала одышки Medical Research Council (MRC) Dyspnea Scale - модификация шкалы Флетчера:

Исследование функции внешнего дыхания

Ограничение скорости воздушного потока выявляется методом спирометрии . Наиболее важные сприрметрические показатели - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1) и форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ). По мере развития патологического процесса, что проявляетс утолщением стенки дыхательных путей, потерей альвеолярного прикрепления эластической тяги легких, снижаются показатели ОФВ 1 и ФЖЕЛ, превосходя возрастные темпы снижения этих значений. Часто до этих изменений снижается отношения ОФВ 1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно). Также, вследствие снижения эластической тяги легких и преждевременного закрытия дыхательных путей, растет функциональная остаточная емкость (ФОЕ). При легочной гиперинфляции происходит увеличение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕЛ), остаточного объема легких (ООЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ = ОЕЛ - ООЛ).

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо уделить внимание анализу индивидуальных факторов риска, так как при сочетании факторов риска прогессирование болезни ускоряетмя.

Для оценки курения как фактора риска используется индекс курильщика (ИК), выраженный в пачках/лет:

ИК (пачка/лет) = (число выкуриваемых сигарет в сутки * стаж курения (годы))/20

Если ИК более 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.

Дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой

Важную роль в дифференцильной диагностике играют данные клиники и результаты полученные при исследовании функции внешнего дыхания. Характерным признаком позволяющим клинические заподозрить то или иное заболевание является характер одышки . При бронхиальной астме , одышка возникает через 5-20 минут после физической нагрузки или провоцирующего раздражителя, это связно с аутоимунным механизмом бронхиальной обструкции при астме, требуется некоторое время что бы произошел отек слизистой, и просвет бронхов сузился. При ХОБЛ одышка возникает непосредственно в момент начала физической нагрузки, это связано с различием механизмов нарушения легочной вентиляции. В отличии от астмы грудная клетка не можеть спасться и в воздухопроводящих путях остается значительный обьем воздуха, что и затрудняет газообмен, приводя к возникновению одышки.

При исследовании функции внешнего дыхания, существуют изменения характерные для ХОБЛ, и характерные для бронхиальной астмы. Для астмы характерна обратимость бронхиальной обструкции после пробы с бронходилятатором. При ХОБЛ обратимость обструкции минимальна, происходит значительное снижение индекса Тиффно.

Классификация

Стратификация тяжести (стадия)

В основе стратификации два критерия: клинический, включающий кашель, мокроту и одышку, и функциональный, учитывающий степень необратимости обструкции дыхательных путей. Приводимые значения ОФВ 1 являются постбронходилатационными, то есть степень тяжести оценивается по показателям бронхиальной проходимости после ингаляции бронходилататора:

Стадия 0. Риск развития ХОБЛ

• Нормальные показатели функции внешнего дыхания
• Симптомы бронхита : кашель , мокрота

Стадия расценивается как «стадия риска развития» болезни. Кашель и мокрота являются безусловным признаком существования болезни, а не вероятности ее развития. Регистрируемые показатели функции внешнего дыхания являются «нормальными» с позиции среднестатистических значений, а не для конкретного пациента (снижение значения от 110 до 80 % от должного для конкретного пациента является отражением нарастающей бронхиальной обструкции), и для раннего выявления нарастающей обструкции необходим анализ функции легких в различные возрастные периоды у конкретного пациента, мониторинг ОФВ 1 для регистрации начальных изменений относительно его лучших показателей.

Стадия I. Легкая

• ОФВ 1 более 80 % от должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)

ОФВ 1 остаётся в пределах среднестатистической нормы, а отношение ОФВ 1 к ФЖЕЛ становится ниже 70 % от должной величины. Этот показатель отражает раннее проявление бронхиальной обструкции, выявляемое методом спирометрии . Он характеризует изменение структуры выдоха, то есть за 1-ю секунду форсированного выдоха пациент выдыхает показатель среднестатистической нормы, однако по отношению к ФЖЕЛ этот процент снижается до 70 от нормы, что выявляет индивидуальное нарушение функции внешнего дыхания.

Стадия II. Средняя

• ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
• ОФВ 1 менее 80 % от должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия III. Тяжелая

• ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
• ОФВ 1 менее 50 % от должного
• Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка)

Стадия IV. Крайне-тяжелая

• ОФВ 1 /ФЖЕЛ менее 70 % от должного
• ОФВ 1 менее 30 % от должного или менее 30 % в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

ХОБЛ возникает, протекает и прогрессирует задолго до появления значимых функциональных нарушений, определяемых инструментально. За это время воспаление в бронхах приводит к грубым необратимым морфологическим изменениям, поэтому данная стратификация не решает вопрос о ранней диагностике и сроках начала лечения.

Клинические формы

При обследовании ХОБЛ на далеко зашедшей стадии заболевания выявляются 2 типа клинической картины: эмфизематозный и бронхитический. Основные различия представлены в таблице:

Клинические варианты ХОБЛ

Признак	Бронхитический тип	Эмфизематозный тип
Соотношение кашля и одышки	превалирует кашель	превалирует одышка
Обструкция бронхов	выражена	менее выражена
Гиперинфляция легких	выражена слабо	выражена сильно
Цианоз	диффузный синий	розово-серый
Легочное сердце	в раннем возрасте	в пожилом возрасте
Полицитемия	часто	очень редко
Кахексия	не характерна	часто
Летальный исход	в молодые годы	в пожилом возрасте

Фаза заболевания

Обострение ХОБЛ - ухудшение самочувствия не менее двух последовательных дней, возникающее остро. Для обострения характерно усиление кашля , увеличение количества и состава отделяемой мокроты, усиление одышки . Во время обострения модифицируется терапия и добавляются другие лекарства. Промежутки между фазами обострения ХОБЛ соответственно именуются как фазы ремиссии.

Ниже приведены критерии некоторых рабочих групп:

Критерии обострения ХОБЛ

Критерии Anthonisen et al., 1987 год	Критерии BTS (Британское Торакальное Сообщество), 1997 год	Критерии рабочей группы, 2000 год
Большие критерии Усиление одышки Увеличение количества мокроты Усиление «гнойности» мокроты Малые критерии Инфекция верхних дыхательных путей Лихорадка Свистящее дыхание Усиление кашля Учащение ЧСС или ЧДД на 20 % и более	Увеличение количества мокроты Усиление «гнойности» мокроты Усиление одышки Свистящее дыхание Заложенность в грудной клетке Задержка жидкости	Респираторные признаки Усиление одышки Увеличение количества и «гнойности» мокроты Усиление кашля Частое поверхностное дыхание Системные признаки Повышение температуры тела Учащение ЧСС Нарушение сознания

Обострение диагностируется на основе совокупности критериев. Anthonisen et al. выделяют также 3 типа обострения ХОБЛ:

• обострение I типа - сочетание всех трёх больших критериев
• обострение II типа - наличие двух из трёх больших критериев
• обострение III типа - сочетание одного большого критерия с одним или несколькими малыми критериями

Формулировка диагноза

Лечение

Цели лечения ХОБЛ следующие:

• предупреждение усугубленпия течения болезни
• облегчение симптомов
• улучшение переносимости физической нагрузки
• предупреждение и терапия осложнений
• предупреждение и терапия обострений
• снижение смертности

Профилактические мероприятия

Отказ от курения

Придание статуса некурящих школам, местам массового пребывания людей, местам работы должно поддерживаться правительством , организаторами здравоохранения и вообще всем обществом. Отказ от курения называют наиболее экономически выгодным способом уменьшить действия факторов развития ХОБЛ.

Борьба с профессиональными факторами

Борьба с профессиональными факторами вредности приводящими к развитию поражения дыхательных путей, состоит из двух групп мероприятий. Обеспечение индивидуальной защиты органов дыхания, и снижении концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны, за счет различных технологических мероприятий. Каждый из этих методов препятствует попаданию в организм человека вредных веществ, таким образом снижая риск развития ХОБЛ.

Бронходилататоры

Применяются различные группы препаратов вызывающие расширение бронхов, преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры их стенок.

Глюкокортикостероиды

При обострениях заболевания, используются как местные, так и системные глюкокортикостероиды. В случаи выраженной дыхательной недостаточности купирование производится приемом преднизолона в таблетках в дозе 10-20 мг в сутки, или путем введения аналогичной дозы внутривенно. При использовании системных глюкокортикостероидов следует помнить о их побочных эффектах на организм больного. После купирования обострения их необходимо плавно отменить и перевести больного на ингаляционные препараты стероидных гормонов.

Антибиотики

Антибиотики явлеются необходимым компонентом лекарственной терапии при обострении заболевания. Исходя из патогенеза мыз наем что возникает эмфизема, затрудняется оток слизи и как следствие возникает её застой. Накопившеся в легких отделяемой явлется благоприятной средой для роста бактерий. И закономерного развития бронхитов, и в некоторых случаях пневмонии. Для профилактики подобных осложнений пациентам назначают группы антибиотиков преимещественно действующих на типичную для легких бактериальную флору. К ним относятся зашищенные клавулановой кислотой пенициллины , цефалоспорины 2 поколения, в случае выраженной бактериальной агрессии допускается применение респираторных фторхинолонов . Введение препаратов может производится различными способами, через рот, внутривенно, внутримышечно, ингаляционно (через нибулайзер)

Муколитики

Другие препараты

Хирургическое лечение

• в некоторых случаях операции по поводу эмфиземы лёгких.

Тактика врача на амбулаторном и госпитальном этапе

Реабилитационные мероприятия

• физические тренировки

Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является неуклонно, медленно прогрессирующим, трудоспособность по мере развития заболевания стойко утрачивается. Адекватное лечение лишь значительно замедляет развитие заболевания, вплоть до периодов стойкой ремиссии в течении нескольких лет, но не устраняет саму причину развития заболевания, и сформировавшиеся морфологические изменения.

Примечания

1. М. М. Илькович, В. А. Игнатьев ХОБЛ: нозологическая форма или группа заболеваний? . МЕДИНФА. Проверено 21 декабря 2008.
2. А. Р. Татарский, С. Л. Бабак, А. В. Кирюхин, А. В. Баскаков Хроническая обструктивная болезнь легких // CONSILIUM MEDICUM . - 2004. - Т. 6. - № 4.
3. Глобальная инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Легких = Global initiative for chronic Obstructive puLmonary Disease. - Москва: Атмосфера, 2003. - 96 с.
4. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Определение . MedLinks.ru. Проверено 20 декабря 2004.
5. О. А. Цветкова, О. О. Воронкова Лечение больных хронической обструктивной болезнью легких beta2-агонистами длительного действия // CONSILIUM MEDICUM . - 2004. - Т. 6. - № 10.
6. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Эпидемиология. Этиология и патогенез. ХОБЛ: цифры и факты . MedLinks.ru. Проверено 22 декабря 2008.
7. Лещенко И. В., Овчаренко С. И. // РМЖ . - 2003. - Т. 4. - № 11.
8. Е. Б. Жибурт, Н. Б. Серебряная, И. В. Каткова, В. В. Дьякова Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении // Терра Медика Нова . - 1996. - № 3.
9. С. Н. Авдеев Легочная гиперинфляция у больных ХОБЛ // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 3.
10. С. И. Овчаренко Современные проблемы диагностики хронической обструктивной болезни легких
11. Е. И. Шмелев Сочетание бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2004. - Т. 6. - № 10.
12. Чучалин А. Г., Синопальников А. И., Козлов Р. С., Романовских А. Г., Рачина С. А. Инфекционное обострение хобл: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике . Проверено 12 января 2008.
13. С. Н. Авдеев Обострение ХОБЛ: значение инфекционного фактора и антибактериальная терапия . Medlinks.ru. Проверено 2 января 2009.
14. Авдеев С. Н. // РМЖ . - 2003. - Т. 11. - № 4.
15. С. Н. Авдеев Терапия обострения хронической обструктивной болезни легких . Medlinks.ru. Проверено 2 января 2009.
16. Русский медицинский журнал
17. С. И. Овчаренко, В. А. Капустина Бронхолитическая терапия в лечении обострений хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 10.
18. А. В. Аверьянов Роль beta2-агонистов длительного действия в лечении хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 10.
19. С. Н. Авдеев Роль тиотропия в терапии больных хронической обструктивной болезнью легких: новые данные (по материалам 14-го конгресса Европейского респираторного общества, Глазго, 2004) // Consilium Medicum . - 2004. - Т. 6. - № 10.
20. А. И. Синопальников, А. В. Воробьев Фармакотерапия хронической обструктивной болезни легких: глюкокортикостероиды // Consilium Medicum . - 2006. - Т. 8. - № 3.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — 4 стадии

Хроническая обструктивная болезнь легких – патология, при которой происходят необратимые изменения легочной ткани. В результате воспалительной реакции на влияние внешних факторов поражаются бронхи, развивается эмфизема.

Скорость воздушного потока снижается, следствием чего является дыхательная недостаточность. Болезнь неизбежно прогрессирует, постепенно вызывая разрушение легких. При отсутствии своевременных мер больному грозит инвалидность.

Не исключен летальный исход – по последним данным, заболевание стоит на пятом месте по смертности. Большое значение для правильного подбора лечебной терапии имеет специально разработанная для ХОБЛ классификация.

Причины заболевания

Развитие обструкции легких происходит под воздействием различных факторов.

Среди них стоит выделить условия, предрасполагающие к возникновению заболевания:

• Возраст. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается среди мужчин старше 40 лет.
• Генетическая предрасположенность. Люди с врожденным недостатком определенных ферментов особенно подвержены ХОБЛ.
• Воздействие различных негативных факторов на органы дыхания в период внутриутробного развития.
• Бронхиальная гиперактивность – возникает не только при затяжном бронхите, но и при ХОБЛ.
• Инфекционные поражения. Частые простудные заболевания как в детстве, так и в более старшем возрасте . ХОБЛ имеет общие диагностические критерии с такими заболеваниями, как хронический бронхит, бронхиальная астма.

Факторы, провоцирующие обструкцию:

• Курение. Это главная причина заболеваемости. По статистике, в 90% всех случаев страдающие ХОБЛ являются курильщиками со стажем.
• Вредные условия работы, когда воздух наполнен пылью, дымом, различными химическими веществами, вызывающими нейтрофильное воспаление. Группы риска включают строителей, шахтеров, работников хлопчатобумажных комбинатов, зерносушильных цехов, металлургов.
• Загрязненность воздуха продуктами горения при сжигании древесины, угля).

Продолжительное по времени влияние даже одного из перечисленных факторов может привести к обструктивной болезни. Под их влиянием нейтрофилам удается скапливаться в дистальных отделах легких.

Патогенез

Вредные вещества, такие как табачный дым, негативно воздействуют на стенки бронхов, что ведет к поражению их дистальных отделов. В результате нарушается отхождение слизи, происходит закупорка мелких бронхов. С присоединением инфекции воспаление переходит на мышечный слой, провоцируя разрастание соединительной ткани . Возникает бронхообструктивный синдром. Паренхима легочной ткани разрушается, и развивается эмфизема, при которой выход воздуха затруднен.

Это становится одной из причин самого основного симптома заболевания – одышки. В дальнейшем дыхательная недостаточность прогрессирует и ведет к хронической гипоксии, когда от недостатка кислорода начинает страдать весь организм. Впоследствии с развитием воспалительных процессов образуется сердечная недостаточность.

Классификация

Эффективность лечения во многом зависит от того, насколько точно установлена стадия болезни. Критерии ХОБЛ были предложены Комитетом экспертов GOLD в 1997 году.

За основу были взяты показатели ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду. По степени тяжести принято определять четыре стадии ХОБЛ – легкую, среднюю, тяжелую, крайне тяжелую.

Легкая степень

Обструкция легких выражена слабо и редко сопровождается клиническими симптомами. Поэтому диагностировать ХОБЛ в легкой степени бывает не легко. В редких случаях возникает мокрый кашель, в большинстве случаев этот симптом отсутствует. При эмфизематозной обструкции наблюдается лишь незначительная одышка. Проходимость воздуха в бронхах практически не нарушена, хотя функция газообмена уже снижается . Больной не испытывает ухудшения качества жизни на этой стадии патологии, поэтому к врачу, как правило, не обращается.

Средняя степень

При второй степени тяжести начинает появляться кашель, сопровождающийся выделением вязкой мокроты. Особенно большое ее количество собирается по утрам. Заметно снижается выносливость. При физической активности образуется одышка.

Для ХОБЛ 2 степени характерны периодические обострения, когда кашель носит приступообразный характер. В этот момент выделяется мокрота с гноем. В период обострения эмфизематозный ХОБЛ средней тяжести отличается появлением одышки даже в расслабленном состоянии. При бронхитическом типе болезни можно иногда прослушать хрипы в груди.

Тяжелая степень

ХОБЛ 3 степени протекает с более заметными симптомами. Обострения происходят не менее двух раз в месяц, что резко ухудшает состояние больного. Обструкция легочных тканей растет, образуется непроходимость бронхов. Даже при небольшой физической нагрузке появляется одышка, слабость, темнеет в глазах. Дыхание шумное, тяжелое.

Когда наступает третья стадия болезни, появляются и внешние симптомы – грудная клетка расширяется, приобретая бочкообразную форму, на шее становятся видны сосуды, масса тела уменьшается. При бронхитическом типе обструкции легких кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Учитывая, что физическая выносливость снижается, малейшие усилия способны привести к тому, что больной может получить инвалидность. Пациенты с бронхообструкцией третьей степени, как правило, долго не живут.

Крайне тяжелая степень

На этом этапе развивается дыхательная недостаточность. В расслабленном состоянии больной страдает от одышки, кашля, хрипов в груди. Любое физическое усилие доставляет дискомфорт. Облегчить выдох помогает поза, при которой можно на что-либо опереться.

Осложняет состояние формирование легочного сердца . Это одно из самых тяжелых осложнений ХОБЛ, в результате которого развивается сердечная недостаточность. Больной не способен дышать самостоятельно и получает инвалидность. Он нуждается в постоянном стационарном лечении, приходится постоянно пользоваться переносным кислородным баллончиком. Продолжительность жизни человека с четвертой стадией ХОБЛ составляет не более двух лет.

Для данной классификации ХОБЛ степени тяжести определяются на основе показаний спирометрического теста. Находят отношение объема форсированного выдоха в 1-ю секунду (ОФВ1 ) к форсированной жизненной емкости легких. Если оно составляет не более 70%, это показатель развивающейся ХОБЛ. О локальных изменениях в легких свидетельствует показатель менее 50% .

Классификация ХОБЛ в современных условиях

В 2011 году было принято решение о недостаточной информативности предыдущей классификации по GOLD.

Дополнительно ввели комплексную оценку состояния пациента, которая учитывает следующие факторы:

• Симптоматику.
• Возможные обострения.
• Дополнительные клинические проявления.

Оценить степень одышки позволяет использование при диагностике модифицированного опросника под названием Шкала MRC .

Положительный ответ на один из вопросов определяет одну из 4 стадий обструкции:

• Об отсутствии болезни говорит появление одышки только при чрезмерной физической нагрузке.
• Легкая степень – одышка возникает от быстрой ходьбы или при незначительном подъеме вверх.
• Умеренный темп при ходьбе, вызывающий одышку, свидетельствует о средней степени.
• Необходимость отдохнуть при прохождении неспешным темпом по ровной поверхности каждые 100 метров – подозрение на ХОБЛ средней степени тяжести.
• Крайне тяжелая степень – когда малейшие движения вызывают одышку, из-за чего больной не может выйти из дома.

Для берется показатель напряжения кислорода (РаО2) и показатель насыщения гемоглобина (SaO2 ). Если величина первого более 80 мм ртутного столба, а второй составляет не менее 90%, это говорит о том, что болезнь отсутствует. На первую стадию заболевания указывает снижение этих показателей до 79 и 90 соответственно.

На второй стадии наблюдается нарушение памяти, цианоз. Напряжение кислорода снижается до 59 мм рт. ст., насыщение гемоглобина – до 89%.

Третья стадия характеризуется признаками, указанными выше. PaO2 составляет меньше 40 мм рт. ст., SaO2 снижается до 75%.

Во всем мире для оценки ХОБЛ медики используют тест САТ (COPD Assessment Test ). Он представляет собой несколько вопросов, ответы на которые позволяют определить степень тяжести заболевания. Каждый ответ оценивается по пятибалльной системе. О наличии болезни или повышенном риске ее приобретения можно говорить, если общая сумма баллов составляет 10 и более.

Чтобы дать объективную оценку состояния больного, оценить все вероятные угрозы, осложнения, необходимо использовать комплекс всех классификаций и тестов. От правильной диагностики будет зависеть качество лечения и то, сколько проживет больной ХОБЛ.

Фазы течения болезни

Для генерализованной обструкции характерно стабильное течение, сменяющееся обострением. Оно проявляется в виде ярко выраженных, развивающихся признаков. Усиливается одышка, кашель, общее самочувствие резко ухудшается. Прежняя схема лечения не помогает, приходится ее менять, увеличивать дозировки лекарственных препаратов.

Причиной обострения может быть даже незначительная вирусная или бактериальная инфекция. Безобидное ОРЗ способно снизить функцию легких, что потребует длительного времени для возвращения в прежнее состояние.

Помимо жалоб больного и клинических проявлений, для диагностики обострения используют анализ крови, спирометрию, микроскопию, лабораторное изучение мокроты.

Видео

Хроническая обструктивная болезнь легких.

Клинические формы ХОБЛ

Врачи выделяют две формы заболевания:

1. Эмфизематозная. Основным симптомом является экспираторная одышка, когда больной жалуется на затруднение выдоха. В редких случаях возникает кашель, обычно без выделения мокроты. Появляются и внешние симптомы – кожные покровы розовеют, грудная клетка становится бочкообразной формы. По этой причине больных с ХОБЛ, развивающимся по эмфизематозному типу, называют «розовыми пыхтельщиками». Они, как правило, они могут прожить намного дольше.
2. Бронхитическая. Этот тип встречается реже. Особое беспокойство больным доставляет кашель с большим количеством отделяемой мокроты, интоксикация. Быстро формируется сердечная недостаточность, в результате которой кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Условно таких больных именуют «синими отечниками».

Деление на эмфизематозный и бронхитический типы ХОБЛ довольно условно. Обычно встречается смешанный тип.

Основные принципы лечения

Учитывая, что первая стадия ХОБЛ протекает практически бессимптомно, многие больные поздно приходят к врачу. Часто заболевание обнаруживается на той стадии, когда уже положена инвалидность. Лечебная терапия сводится к облегчению состояния пациента. Улучшения качества жизни. О полном выздоровлении речи не идет. Лечение имеет два направления – медикаментозное и нефармакологическое. Первая включает прием различных лекарственных препаратов. Цель нефармакологического лечения – устранить факторы, влияющие на развитие патологического процесса. Это отказ от курения, использование средств индивидуальной защиты при вредных условиях работы, физические упражнения.

Важно правильно оценить насколько тяжелое состояние у больного, и если возникает угроза жизни, обеспечить своевременную госпитализацию.

Медикаментозное лечение ХОБЛ основано на использовании ингаляционных препаратов, способных расширять дыхательные пути.

В стандартную схему входят следующие лекарства на основе:

• Спириватиотропия бромида. Это препараты первой линии, применяемые только для взрослых.
• Сальметерола.
• Формотерола.

Они производятся как в форме готовых ингаляторов, так и в виде растворов, порошков. Назначаются при средней и тяжелой степени ХОБЛ,

Когда базовая терапия не дает положительного результата, можно применять глюкокортикостероиды – Пульмикорт, Беклазон-ЭКО, Фликсотид. Эффективным действием обладают гормональные средства в комбинации с бронхорасширяющими – Симбикорт, Серетид .

Инвалидизирующая одышка, хроническая гипоксия мозга – показания для длительного применения ингаляции увлажненным кислородом.

Для больных, у которых диагностирована тяжелая степень ХОБЛ, требуется постоянный уход. Они не в силах выполнять даже самые простые действия по самообслуживанию. Сделать несколько шагов таким больным очень сложно. Облегчить положение и продлить жизнь помогает кислородная терапия, проводимая не менее 15 часов в сутки. На эффективность лечения влияет и социальный статус больного. Схему терапии, дозировки и длительность курса определяет лечащий врач.

Профилактика

Предупреждение любой болезни выполнить всегда проще, чем заниматься лечением. Обструкция легких не является исключением. Профилактика ХОБЛ может быть первичная и вторичная.

К первой относится:

• Полный отказ от курения. При необходимости проводится никотинозаместительная терапия.
• Прекращение контакта с профессиональными поллютантами как на рабочем месте, так и дома. При проживании в загрязненном районе рекомендуется сменить место жительства.
• Своевременно лечить простудные заболевания, ОРВИ, пневмонию, бронхит. Ежегодно делать прививку от гриппа.
• Соблюдать гигиену.
• Заниматься закаливанием организма.
• Выполнять дыхательные упражнения.

Если избежать развития патологии не удалось, вторичная профилактика поможет снизить вероятность обострения ХОБЛ. Она включает витаминную терапию, дыхательную гимнастику, применение ингаляторов.

Поддерживать нормальное состояние легочной ткани помогает периодическое прохождение лечения в специализированных учреждениях санаторного типа. Важно организовать условия труда в зависимости от степени тяжести заболевания.