Среднее количество крови в теле взрослого человека 6-8 % от общей массы, или 65-80 мл крови на 1 кг массы тела, а в теле ребёнка - 8-9 %. То есть средний объём крови у взрослого мужчины составляет 5000-6000 мл. Нарушение общего объёма крови в сторону уменьшения называется гиповолемией, увеличение объёма крови по сравнению с нормой - гиперволемия

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250–300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака - пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50–60% имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500–2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорожденные, грудные дети и пожилые люди.

Кровопотеря - дефицит объема циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери - скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря - это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции. Массивная кровопотеря - это дефицит объема циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения)учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере , а диагноз геморрагический шок - массивной кровопотере . В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5л)ОЦК. 20 %(1л)часто приводит к смерти. 30 %(1,5л)ОЦК - это абсолютно смертельная кровопотеря, если ее не возмещать. Массивная кровопотеря - это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объем крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок.

• Малая кровопотеря (менее 0,5 л) 0,5-10 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов . Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
• Средняя (0,5-1,0 л) 11-20 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие.
• Большая (1,0-2,0 л) 21-40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ
) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс - частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
• Массивная (2,0-3,5 л) 41-70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт.ст., резкая тахикардия до 140-160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
• Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.

4 вопрос основные требования при выполнении переливания крови

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца - синдрома пустого сердца.

Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин

Полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан

Острая кровопотеря ведет к обескровливанию организма за счет уменьшения объема циркулирующей крови. Это в первую очередь отражается на деятельности сердца и головного мозга.

Вследствие острой кровопотери у больного появляются головокружение, слабость, шум в ушах, сонливость, жажда, потемнение в глазах, беспокойство и чувство страха, черты лица заостряются, может развиться обморок и потеря сознания.

С уменьшением объема циркулирующей крови тесно связана потеря артериального давления; организм реагирует на это включением защитных механизмов, о которых говорилось выше.

Поэтому вслед за падением артериального давления появляются:

• резкая бледность кожи и слизистых (это спазм периферических сосудов);
• тахикардия (компенсаторная реакция сердца);
• одышка (дыхательная система борется с недостатком кислорода).

Все эти симптомы говорят о кровопотере, но чтобы судить о ее величине, недостаточно гемодинамических показаний (данных пульса и артериального давления), необходимы клинические данные крови (количество эритроцитов, величина гемоглобина и гематокрита).

ОЦК - это объем форменных элементов крови и плазмы.

Количество эритроцитов при острой кровопотере компенсируется выходом в кровеносное русло не циркулирующих до этого эритроцитов, находящихся в депо.

Но еще быстрее происходит разбавление крови за счет увеличения количества плазмы (гемодилюция).

Простая формула определения ОЦК:

ОЦК = масса тела в кг, умноженная на 50 мл.

Точнее определить ОЦК можно с учетом пола, массы тела и конституции человека, так как мышцы являются одним из самых больших депо крови в организме человека.

На величину ОЦК влияет и активный образ жизни. Если здорового человека поместить на 2 недели на постельный режим, его ОЦК снижается на 10 %. Длительно болеющие люди теряют до 40 % ОЦК.

Гематокрит - это отношение объема форменных элементов крови к ее общему объему.

В первые сутки после кровопотери оценивать ее величину по гематокриту нельзя, так как больной пропорционально теряет как плазму, так и эритроциты.

А через сутки после гемодилюции показатель гематокрита очень информативен.

Шоковый индекс Алговера - это соотношение пульса к систолическому артериальному давлению. В норме он равен 0,5. При 1,0 наступает угрожающее состояние. При 1,5 - явный шок.

Геморрагический шок характеризуется показателями пульса и артериального давления в зависимости от степени шока.

Говоря о кровопотере и потере ОЦК, нужно знать, что организму небезразлично, какую он теряет кровь: артериальную или венозную. 75 % крови в организме находится в венах (система низкого давления); 20 % - в артериях (система высокого давления); 5 % - в капиллярах.

Кровопотеря в 300 мл из артерии существенно уменьшает объем артериальной крови в русле, изменяются и показатели гемодинамики. А 300 мл венозной кровопотери большого изменения показателей не вызовут. Организм донора потерю 400 мл венозной крови компенсирует самостоятельно.

Особенно плохо переносят кровопотерю дети и старики, организм женщины справляется с кровопотерей легче.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Признаки острой кровопотери" и другие статьи из раздела

Кровотечение определяют как проникновение крови за пределы сосудистого русла, которое имеет место либо при повреждении стенок кровеносных сосудов, либо при нарушении их проницаемости. Ряд состояний сопровождается кровотечением, которое являются физиологическим, если кровопотеря не превышает определенных величин. Это менструальные кровотечения и потеря крови в послеродовом периоде. Причины патологических кровотечений очень многообразны. Изменение проницаемости сосудов наблюдается при таких заболеваниях и патологических состояниях , как сепсис, цинга, последние стадии хронической почечной недостаточности, геморрагический васкулит. Помимо механических причин разрушения сосудов вследствие травм, целостность сосудов может нарушаться вследствие гемодинамических факторов и изменения механических свойств самой сосудистой стенки: гипертонической болезни на фоне системного атеросклероза, разрыва аневризмы. Разрушение стенки сосуда может возникнуть в результате патологического деструктивного процесса: некроза тканей, распада опухоли, гнойного расплавления, специфических воспалительных процессов (туберкулеза и др.).

Существует несколько классификаций кровотечений.

По виду кровоточащего сосуда.

1. Артериальные.

2. Венозные.

3. Артериовенозные.

4. Капиллярные.

5. Паренхиматозные.

По клинической картине.

1. Наружные (кровь из сосуда попадает во внешнюю среду).

2. Внутренние (кровь, вытекшая из сосуда, располагается в тканях (при кровоизлияниях, гематомах), полых органах или полостях тела).

3. Скрытые (без четкой клинической картины).

Для внутренних кровотечений существует дополнительная классификация.

1. Истечения крови в ткани:

1) кровоизлияния в ткани (кровь истекает в ткани таким образом, что морфологически их нельзя разделить. Происходит так называемое пропитывание);

2) подкожные (кровоподтек);

3) подслизистые;

4) субарахноидальные;

5) субсерозные.

2. Гематомы (массивное истечение крови в ткани). Их можно удалить с помощью пункции.

По морфологической картине.

1. Межтканевые (кровь распространяется по межтканевым промежуткам).

2. Внутритканевые (истечение крови происходит с деструкцией ткани и формированием полости).

По клиническим проявлениям.

1. Гематомы пульсирующие (в случае сообщения полости гематомы с артериальным стволом).

2. Гематомы непульсирующие.

Выделяют также внутриполостные кровотечения.

1. Истечения крови в естественные полости тела:

1) брюшную (гемоперитонеум);

2) полость сердечной сумки (гемоперикард);

3) плевральную полость (гемоторакс);

4) полость суставов (гемартроз).

2. Истечения крови в полые органы: желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), мочевыводящие пути и др.

По темпу кровотечения.

1. Острейшие (из крупных сосудов, в течение минут теряется большое количество крови).

2. Острые (в пределах часа).

3. Подострые (в течение суток).

4. Хронические (в течение недель, месяцев, лет).

По времени возникновения.

1. Первичные.

2. Вторичные.

Патологоанатомическая классификация.

1. Кровотечения, возникающие вследствие механического разрушения стенок сосудов, а также при термических поражениях.

2. Аррозионные кровотечения, возникающие вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (распадом опухоли, пролежнем, гнойным расплавлением и пр.).

3. Диапедезные кровотечение (при нарушении проницаемости кровеносных сосудов).

2. Клиника острой кровопотери

Кровь выполняет в организме ряд важных функций, которые в основном сводятся к поддержанию гомеостаза. Благодаря транспортной функции крови в организме становится возможным постоянный обмен газов, пластических и энергетических материалов, осуществляется гормональная регуляция и др. Буферная функция крови заключается в поддержании кислотно-основного равновесия, электролитного и осмотического балансов. Иммунная функция также направлена на поддержание гомеостаза. Наконец, благодаря тонкому балансу между свертывающей и противосвертывающей системами крови поддерживается ее жидкое состояние.

Клиника кровотечения складывается из местных (обусловленных истечением крови во внешнюю среду или внутрь тканей и органов) и общих признаков кровопотери.

Симптомы острой кровопотери – это объединяющий клинический признак для всех видов кровотечения. Выраженность этих симптомов и реакция организма на потерю крови зависят от многих факторов (см. далее). Смертельной считается такой объем кровопотери, когда человек теряет половину всей циркулирующей крови. Но это неабсолютное утверждение. Вторым важным фактором, определяющим реакцию организма на кровопотерю, является ее темп, т. е. скорость, с которой человек теряет кровь. При кровотечении из крупного артериального ствола смерть может наступить и при меньших объемах кровопотери. Это обусловлено тем, что компенсаторные реакции организма не успевают срабатывать на должном уровне, например при хронических кровопотерях в объеме. Общие клинические проявления острой кровопотери однотипны при всех кровотечениях. Наблюдаются жалобы на головокружение, слабость, жажду, мелькание мушек перед глазами, сонливость. Кожные покровы бледные, при высоком темпе кровотечения может наблюдаться холодный пот. Нередки ортостатический коллапс, развитие обморочных состояний. При объективном исследовании выявляются тахикардия, снижение артериального давления, пульс малого наполнения. При развитии геморрагического шока происходит снижение диуреза. В анализах красной крови налицо снижение гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов. Но изменение этих показателей наблюдается лишь при развитии гемодилюции и в первые часы после кровопотери малоинфомативны. Выраженность клинических проявлений кровопотери зависит от темпа кровотечения.

Выделяют несколько степеней тяжести острой кровопотери .

1. При дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) 5-10%. Общее состояние относительно удовлетворительное, отмечается учащение пульса, но он достаточного наполнения. Артериальное давление (АД) нормальное. При исследовании крови гемоглобин более 80 г/л. На капилляроскопии состояние микроциркуляции удовлетворительное: на розовом фоне быстрый кровоток, не менее 3-4 петель.

2. При дефиците ОЦК до 15%. Общее состояние средней тяжести. Отмечается тахикардия до 110 в 1 мин. Систолическое артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. В анализах красной крови снижение гемоглобина от 80 до 60 г/л. При капилляроскопии выявляется быстрый кровоток, но на бледном фоне.

3. При дефиците ОЦК до 30%. Общее тяжелое состояние пациента. Пульс нитевидный, с частотой 120 в 1 мин. Артериальное давление снижается до 60 мм рт. ст. При капилляроскопии бледный фон, замедление кровотока, 1-2 петли.

4. При дефиците ОЦК более 30%. Больной находится в очень тяжелом, нередко агональном состоянии. Пульс и артериальное давление на периферических артериях отсутствуют.

3. Клиническая картина различных видов кровотечения

Четко определить, из какого сосуда истекает кровь, можно только при наружном кровотечении . Как правило, при наружных кровотечениях диагностика не представляет затруднений. При повреждении артерий кровь изливается во внешнюю среду сильной пульсирующей струей. Кровь алого цвета. Это очень опасное состояние, поскольку артериальное кровотечение быстро приводит к критической анемизации больного.

Венозное кровотечение , как правило, характеризуется постоянным истечением крови темного цвета. Но иногда (при ранении крупных венозных стволов) могут быть диагностические ошибки, поскольку возможна передаточная пульсация крови. Венозное кровотечение опасно возможным развитием воздушной эмболии (при низком центральном венозном давлении (ЦВД)). При капиллярном кровотечении отмечается постоянное истечение крови со всей поверхности поврежденной ткани (по типу росы). Особенно тяжелы капиллярные кровотечения, которые происходят при травмировании паренхиматозных органов (почек, печени, селезенки, легких). Это связано с особенностями строения капиллярной сети в этих органах. Кровотечения в этом случае очень сложно остановить, и при операции на этих органах это превращается в серьезную проблему.

При различных видах внутренних кровотечений клиника различна и не столь явна, как при наружных.

Методы определения объема кровопотери

Существует методика ориентировочного определения объема кровопотери по клиническим признакам (см. гл. «Клиника острой кровопотери»).

Способ Либова применяется при оперативных вмешательствах. Количество крови, потерянной пациентами за время вмешательства, определяется как 57% массы всех использованных марлевых салфеток и шариков.

Метод определения кровопотери по удельному весу крови (по Ван Слайку). Удельный вес крови определяют с помощью набора пробирок, в которых находится раствор медного купороса в различных разведениях. Исследуемую кровь последовательно капают в растворы. Удельный вес того разведения, в котором капля не тонет и задерживается на некоторое время, и считается равным удельному весу крови. Объем кровопотери определяется по формуле:

Vкр = 37 x (1,065 – x),

где Vкр – объем кровопотери,

х – определенный удельный вес крови, а также по формуле Боровского с учетом величины гематокрита и вязкости крови.

Эта формула несколько отличается для мужчин и женщин.

ДЦКм = 1000 x V + 60 x Ht – 6700;

ДЦКж = 1000 x V + 60 x Ht – 6060,

где ДЦКм – дефицит циркулирующей крови для мужчин,

ДЦКж – дефицит циркулирующей крови для женщин,

V – вязкость крови,

Ht – гематокрит.

Единственным недостатком этой формулы можно считать некоторую неточность определяемых с ее помощью величин в ранний период после кровопотери, когда еще не произошло компенсаторного разведения крови (гемодилюции). В результате этого происходит занижение объемов кровопотери.

4. Реакция организма в ответ на кровотечение

В организме взрослого человека содержится приблизительно 70-80 мл/кг крови, причем не вся она находится в постоянной циркуляции. 20% крови находится в депо (печени, селезенке). Циркулирующий объем составляет кровь, не находящаяся в сосудах депонирующих органов, причем основная ее часть содержится в венах. В артериальной системе постоянно находится 15% от всей крови организма, 7-9% распределено в капиллярах, остальное количество депонировано в венозной системе.

Так как кровь выполняет в организме гомеостатические функции, все физиологические механизмы направлены на предупреждение нарушений его функционирования.

Организм человека достаточно устойчив к кровопотере. Имеются как системные, так и местные механизмы самопроизвольной остановки кровотечения. К местным механизмам относят реакции поврежденного сосуда, которые обусловлены как его механическими свойствами (за счет эластических свойств сосудистой стенки происходят ее сокращение и закрытие просвета сосуда с вворачиванием интимы), так и вазомоторными реакциями (рефлекторным спазмом сосуда в ответ на повреждение). К общим механизмам относят коагуляционные и сосудисто-тромбоцитарные механизмы гемостаза. При повреждении сосуда запускаются процессы агрегации тромбоцитов и образования фибриновых сгустков. За счет этих механизмов формируется тромб, который закрывает просвет сосуда и препятствует дальнейшему кровотечению.

Все механизмы направлены на поддержание центральной гемодинамики. С этой целью организм пытается поддержать объем циркулирующей крови путем активизации следующих механизмов: из органов-депо выбрасывается кровь, происходит замедление кровотока, снижается артериальное давление. Параллельно кровоток сохраняется преимущественно по магистральным сосудам (с приоритетным кровоснабжением жизненно важных органов – сердца и головного мозга). При включении механизма централизации кровоснабжения серьезно страдает микроциркуляция, причем нарушения кровотока по микроциркуляторному руслу начинаются задолго до клинически выявляемых признаков нарушения макроциркуляции (следует иметь в виду, что артериальное давление может быть нормальным при потере до 20% ОЦК). Нарушение капиллярного кровотока приводит к нарушению кровоснабжения паренхимы органов, развитию в ней гипоксии и дистрофических процессов. Адекватным показателем состояния микроциркуляции служит такой клинический показатель, как дебит-час мочи.

Общая реакция на кровотечение по Гуляеву протекает в четыре фазы. Это предохранительная (до момента остановки кровотечения), компенсаторная (централизация кровотока), репаративная (гемодилюция за счет перемещения тканевой жидкости и лимфы в кровеносное русло) и регенеративная (восстановление нормальной величины гематокрита за счет регенерации форменных элементов) фазы.

5. Остановка кровотечения

Методы временной остановки.

1. Пальцевое прижатие (преимущественно для артериального кровотечения). Метод для немедленной остановки кровотечения. Позволяет выиграть время. К сожалению, остановка кровотечения этим методом крайне непродолжительна. Места пальцевого прижатия артерий:

1) сонная артерия. Внутренний край кивательной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща. Артерия прижимается к сонному бугорку на поперечном отростке VI шейного позвонка;

2) подключичная артерия. Плохо поддается пальцевому прижатию, поэтому достичь ограничения кровотока по ней можно, максимально отведя руку назад в плечевом суставе;

3) подмышечная артерия. Прижимается в подмышечной впадине к плечевой кости. Ориентировочное место прижатия – по передней границе роста волос;

4) плечевая артерия. Прижимается к плечевой кости. Ориентировочное место прижатия – внутренняя поверхность плеча;

5) бедренная артерия. Прижимается к лобковой кости. Ориентировочное место прижатия – граница между средней и внутренней третями паховой связки.

2. Максимальное сгибание конечности в суставе с валиком (артериальное) при помощи:

1) давящей повязки (при венозном, капиллярном кровотечениях);

2) жгута. Он накладывается проксимальнее места ранения для артериального кровотечения, дистальнее – для венозного. Используя жгут при артериальном кровотечении , его можно наложить максимум на 1,5 ч. Если по истечении этого времени необходимость в его применении сохраняется, его распускают на 15-20 мин и затем накладывают вновь, но уже на другое место;

3) зажима на сосуд в ране (при артериальном или венозном кровотечениях);

4) временного эндопротезирования (при артериальном кровотечении при отсутствии возможности для адекватной окончательной остановки в ближайшее время). Эффективно только при обязательной гепаринизации больного;

5) воздействия холодом (при капиллярном кровотечении).

Методы окончательной остановки.

1. Перевязка сосуда в ране.

2. Перевязка сосуда на протяжении.

3. Сосудистый шов.

4. Трансплантация сосудов.

5. Эмболизация сосуда.

6. Протезирование сосуда (предыдущие методы используются при повреждениях крупных сосудов, оставшихся для остановки кровотечения преимущественно из небольших артериальных стволов).

7. Лазерная коагуляция.

8. Диатермокоагуляция.

При наличии массивных кровотечений, протекающих с серьезными нарушениями в системе гемостаза (ДВС-синдромом, коагулопатией потребления и др.), перечисленных методов остановки кровотечения может оказаться мало, иногда требуются дополнительные лечебные мероприятия , направленные на их коррекцию.

Биохимические методы воздействия на систему гемостаза.

1. Методы, затрагивающие организм в целом:

1) переливание компонентов крови;

2) тромбоцитарная масса, фибриноген внутривенно;

3) криопреципитат внутривенно;

4) аминокапроновая кислота парентерально и энтерально (как один из методов гемостаза при желудочных кровотечениях, особенно эрозивном гастрите).

2. Методы местного воздействия. Применяются при операциях, протекающих с повреждением ткани паренхиматозных органов и сопровождающихся капиллярным трудноостановимым кровотечением:

1) тампонада раны мышцей или сальником;

2) гемостатическая губка;

3) фибриновая пленка.

– быстротекущий процесс невозвратной потери крови за очень небольшой промежуток времени. Начинается как следствие травм (закрытого или открытого типа) и нарушение целостности кровеносных сосудов при определенных разновидностях заболеваний (язвенное состояние ЖКТ, инфаркт миокарда, гемофилия). Представляет угрозу жизнедеятельности организма.

Виды заболевания

Данная проблема классифицируется по следующим степеням тяжести:

1. легкая – утрата составляет 10–20 % от ОЦК (не превышает 1 литра);
2. средняя – 20–30 % (до 1,5 л);
3. тяжелая – до 40 % (не больше 2 л);
4. массивное кровоизлияние – более 40 % (более 2 л);
5. сверхмассивная или смертельная – более 50 %. В подавляющем большинстве случаев ведет к необратимым последствиям гомеостаза.

При дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) в количестве сорока процентов при неоказании квалифицированной помощи очень часто приводит к летальному исходу.

Острая кровопотеря III, IV или V степени часто является источником формирования геморрагического шока.

Причины

К основным первопричинам этого заболевания относят травмы артериальных и венозных сосудов, ранения, переломы, разрывы внутренних органов, а также болезни – язва желудка и двенадцатиперстной кишки , варикозное расширение вен пищевода, синдром Маллори-Вейса, инфаркт легкого.

Симптомы

Симптоматика внешнего кровоизлияния видна невооруженным взглядом. Внутреннюю ее потерю определить гораздо сложнее. К признакам проявления данного вида нарушения относят неожиданную слабость, учащенный пульс, жажду, головокружение, бледный цвет лица, кровохаркание, рвоту, натяжение брюшной стенки , обморочное состояние. Особо сложные случаи выделяются прерывистым дыханием, холодным потоотделением и возможным обмороком.

При малейших проявлениях симптомов следует незамедлительно записаться на прием к врачу.

Диагностика

При обследовании этого недуга применяются рентгенография, МРТ, УЗИ, лапароскопия.

Для точной постановки диагноза назначаются консультации врача – сосудистого, абдоминального или торакального хирурга, а также других докторов.

Лечение

Способы излечения во многом зависят от самочувствия пациента. Если дефицит крови составляет до одного литра, организм справляется самостоятельно при условии, что кровотечение вовремя остановлено (производится доступными средствами – наложение жгута, давящей повязки или зажима). Если превышает 1 л, то докторами индивидуально назначается кровопереливание и введение плазмозаменителей (физраствор, глюкоза, полиглюкин). Вторая степень требует переливания плазмозаменителей в объеме, превышающем общую потерю в два-три раза и дополнительного ее вливания от пятисот до одной тысячи миллилитров. Третья – в 3–4 раза. Если это случай обильной кровопотери, то возникает необходимость переливания двух-трех объемов крови и нескольких плазмозаменителей. Для восстановления поврежденного органа и нейтрализации кровотечения имеет место оперативное вмешательство . При любых обстоятельствах появляется необходимость систематического контроля: измерение температуры и артериального давления, наблюдение за частотой дыхания и мочевыми выделениями. Реабилитационный период напрямую зависит от первопричины возникновения болезни.

Профилактика

Во избежание возникновения такого рода проблем необходимо соблюдать технику безопасности в быту и профессиональной деятельности. Следить за своим рационом. Своевременно заниматься излечением заболеваний, которые могут спровоцировать такие нарушения. Заниматься спортом и вести здоровый образ жизни.

Острая кровопотеря – это процесс, возникающий на фоне кровотечения. При острой кровопотере у пациента наблюдается стремительная потеря крови за короткий промежуток времени. Сопровождается в первую очередь резким снижением артериального давления, а также такими симптомами, как одышка, и угнетение сознания. Причиной кровопотери может быть как заболевание, так и травма, которая привела к повреждению сосуда.

Как проявляется потеря крови в организме

В основном острая потеря крови развивается в случае повреждения крупного сосуда или при разрыве верхней или нижней вены, лёгочного столба, аорты. Это приводит к стремительному падению АД, которое в самых критических случаях может снижаться до нулевой отметки. На фоне практически мгновенного снижения артериального давления, у больного развивается недостаток кислорода (аноксия) миокарда и головного мозга, что в итоге приводит к летальному исходу.

В зависимости от того, как быстро пациент теряет кровь, изменяется его общее состояние. Чем быстрее это происходит, тем состояние тяжелее. В этом случае спрогнозировать положительное течение для пациента практически невозможно.

Реакция каждого организма на острую потерю крови индивидуальна. Чем моложе пациент и чем крепче его здоровье, тем выше шансы на положительный прогноз.

Важно знать! Для каждого отдельного больного риски от кровопотери будут отличаться. Например, для взрослого здорового пациента потеря 10% ОЦК (объёма циркулирующей крови) не приведёт к значительным изменениям.

У больного с хроническими заболеваниями потеря крови в том же объёме потребует обязательного восполнения ОЦК. Также кровопотери у пациентов с разной конституцией тела будут сопровождаться различными последствиями.

На состояние больного может повлиять также и погода на момент получения травмы. Объясняется это тем, что в жаркий период потеря крови будет гораздо более значительной, нежели в холодную погоду, так как в жару сосуды расширяются, что ускоряет процесс.

Внимание! Острая кровопотеря – состояние, которое требует неотложной медицинской помощи. Важно понимать, что если не оказать своевременную помощь больному, то в скором времени у него начнёт развиваться (дефицит ОЦК). В крайнем случае, отсутствие адекватных мер по предотвращению этого процесса приведёт к смертельному исходу.

Признаки стремительной потери крови

На общие признаки кровопотери влияет количество крови, которую потерял больной. Измеряется степень кровопотери в процентах ОЦК, так как измерять количество крови в миллилитрах не целесообразно, учитывая индивидуальные различия каждого конкретного пациента.

По тяжести острую кровопотерю разделяют на 4 степени:

• Малая. Дефицит ОЦК незначительный – от 10 до 20%. Пульс: до 100 ударов в минуту. Слизистые оболочки и кожа пациента бледные или розовые, сАД (систолическое артериальное давление) в пределах нормы или немного понижено, минимум 90-100 мм рт. ст.
• Средняя. Дефицит ОЦК – 20-40%. Пульс – до 120 ударов в минуту. У больного развивается шок II степени. Кожные покровы и губы бледные, тело покрыто каплями холодного пота, ладони и стопы холодные. Начинает развиваться олигурия из-за недостаточной выработки мочи почками. Уровень сАД достигает 85-75 мм рт. ст.
• Большая. Дефицит ОЦК – 40-60%. Пульс – до 140 и более ударов в минуту. Развивается шок III степени. Кожные покровы явно бледные, имеют сероватый оттенок, покрыты липким холодным потом. Уровень сАД падает до 70 мм рт. ст. и ниже.
• Массивная. Дефицит ОЦК – 60% и более. Пульс на периферических артериях исчезает. Кожные покровы резко бледные, холодные и влажные. Подногтевое ложе и губы больного серого цвета. АД не определяется. Частоту сердечных сокращений у пациента можно определить только на тазобедренной и сонной артериях. Наблюдается .
• Смертельная. Дефицит ОЦК: более 70%. Кожные покровы холодные, сухие; зрачки расширены. У пациента наблюдаются судороги, агония, коматозное состояние. АД и пульс не определяются, наступает смерть.

Классификация состояний при потере крови

Кровопотерю можно разделить по виду:

• раневая, травматическая, операционная;
• патологическая;
• искусственная.

Также состояние характерное для больного с острой потерей крови можно поделить на разные степени по скорости развития патологии:

• хроническая (более 5% ОЦК в час);
• острая (меньше 7% ОЦК в час);
• подострая (от 5 до 7% ОЦК в час).

Геморрагический шок

Результат резкого снижения ОЦК на 40-50% от общего количества крови называется геморрагическим шоком. Для пациентов со слабым здоровьем эта цифра может несколько отличаться в меньшую сторону. На степень геморрагического шока и развитие клинической картины влияет:

• темп кровоизлияния;
• абсолютное количество кровопотери.

За счёт того, что во время медленного кровотечения, даже при значительных потерях крови, организмом запускаются компенсаторные механизмы, его легче перенести, чем стремительную кровопотерю.

Физиологические процессы

Потеря крови необязательно носит патологический характер. В отдельных случаях, например, при менструации, этот процесс не может нанести существенный вред организму. Речь идёт о тех случаях, если потеря крови находится в пределах допустимых норм. Во время менструального цикла женский организм теряет в среднем от 50 до 80 мл.

В некоторых случаях эта цифра может достигать 100-110 мл и это тоже будет нормальным течением менструации. Нарушением, свидетельствующим о возможном наличии гинекологических заболеваний, можно считать кровопотерю объёмом, который превышает 150 мл. Такие обильные выделения неизбежно приводят к анемии.

Ещё один естественный процесс, для которого потеря крови женским организмом является неизбежной – это роды. В пределах нормы, количество потерянной крови, не должно превышать 400-500 мл.

Стоит отметить, что в акушерской практике сложные кровотечения случаются часто и могут стать неуправляемыми. Этот процесс представляет угрозу для жизни женщины.

Спровоцировать во время родов могут следующие факторы:

• гестоз (поздний токсикоз) и другие патологии во время беременности;
• утомление;
• травмы;
• болезненные ощущения в предродовом периоде.

Симптомы, указывающие на потерю крови

К симптомам острой кровопотери можно отнести:

• резкую слабость;
• головокружение;
• жажду;
• учащенный пульс;
• предобморочное состояние;
• обморок;
• снижение артериального давления;
• бледность.

В более сложных случаях у больного наблюдаются такие проявления патологического состояния:

• полная потеря сознания;
• холодный пот;
• периодическое дыхание;
• одышка.

Важно знать! При обширной кровопотере количество эритроцитов в крови падает до 3х10¹²/л и ниже.

Но эта цифра не может свидетельствовать о том, что у пациента наблюдается острая потеря крови, так как в первые часы лабораторные анализы могут быть ложными, схожими с нормальными показателями. Поэтому важно большее внимание нужно обратить на внешние признаки острой кровопотери.

Постановка диагноза при внешнем кровотечении не затруднительна. Однако если есть подозрения о наличии внутреннего кровотечения, то помочь подтвердить это помогут такие косвенные клинические признаки:

• кровохаркание (характерно для лёгочных кровотечений);
• рвота (рвотные массы напоминают кофейную гущу);
• мелена (при кровотечениях органов ЖКТ);
• напряжённая брюшная стенка.

При постановке диагноза осмотр, лабораторные исследования и данные анамнеза дополняют инструментальными и аппаратными исследованиями. Для этого, возможно, нужно будет выполнить:

• рентгенографию;
• лапароскопию.

Необходима консультация следующих специалистов:

• абдоминальный;
• сосудистый хирург;
• торакальный хирург.

Методы лечения состояния острой потери крови

Лечение пациента с кровопотерей подбирается индивидуально. Например, при потере крови объёмом не более 500 мл не требуется компенсация уровня ОЦК, так как организм в состоянии самостоятельно восполнить это количество. Когда речь идёт о более значительной кровопотере, то этот вопрос решается в зависимости от того, какое количество крови потерял больной и в каком состоянии он находится. Если пульс и артериальное давление остаётся в пределах нормы, то никакой специфической терапии, возможно, не потребуется. Однако, в случае изменений этих показателей, больному могут назначить переливание плазмозаменителей:

• декстрана;
• глюкозы;
• физиологического раствора.

Пациенту с АД ниже 90 мм рт. ст. назначают капельные инфузии коллоидных растворов. Если у больного АД снижается до отметки 70 мм рт. ст. и ниже, то в этом случае производят струйные переливания.

Больному, у которого наблюдается средняя степень кровопотери (объём потерянной крови не превышает полтора литра) необходимо переливание плазмозаменителей в количестве, превышающем потерю ОЦК в 2-3 раза. Также потребуется переливание крови, объём которой должен составлять от 500 до 1000 мл.

Пациент с тяжёлой степенью кровопотери нуждается в переливании крови, плазмозаменителей в количестве, которое превысит потерю общей циркуляции крови в 3-4 раза.

Для больного с массивной кровопотерей потребуется переливание крови в таком объёме, чтобы он смог превысить потери ОЦК в 2-3 раза, а также увеличенный объём плазмозаменителей.

Одним из важнейших критериев адекватного восстановления ОЦК является диурез, а также восстановление нормального артериального давления и пульса (90 ударов в минуту).

– это безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом .

Причины

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки , синдром Маллори-Вейса, цирроз печени , сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода , злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого , инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Патогенез

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия . Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз . Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока .

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Классификация

Существует несколько систематизаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

• Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
• Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
• Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
• Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

Симптомы острой кровопотери

К числу симптомов данного состояния относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. При травматическом повреждении обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета или внутренних органов.

Диагностика

Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении , рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга , абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

Лечение острой кровопотери

Выбор лечащего специалиста определяется характером патологии, вызвавшей кровотечение. При значительной кровопотере к ведению больного привлекаются анестезиологи-реаниматологи . Тактика лечения зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Ингаляционный наркоз. Аппаратура и виды ингаляционного наркоза. Современные ингаляционные анестетические средства, мышечные релаксанты. Стадии наркоза.

Внутривенная анестезия. Основные препараты. Нейролептаналгезия.

Современный комбинированный интубационный наркоз. Последовательность его проведения и его преимущества. Осложнения наркоза и ближайшего посленаркозного периода, их профилактика и лече­ние.

Методика обследования хирургического больного. Общеклиническое обследование (осмотр, тер­мометрия, пальпация, перкуссия, аускультация), лабораторные методы исследования.

Предоперационный период. Понятия о показаниях и противопоказаниях к операции. Подготовка к экстренным, срочным и плановым операциям.

Хирургические операции. Виды операций. Этапы хирургических операций. Юридические основы проведения операции.

Послеоперационный период. Реакция организма пациента на операционную травму.

Общая реакция организма на операционную травму.

Послеоперационные осложнения. Профилактика и лечение послеоперационных осложнений.

Кровотечения и кровопотеря. Механизмы кровотечений. Местные и общие симптомы кровотече­ний. Диагностика. Оценка тяжести кровопотери. Реакция организма на кровопотерю.

Временные и окончательные методы остановки кровотечения.

История учения о переливании крови. Иммунологические основы переливания крови.

Групповые системы эритроцитов. Групповая система ав0 и групповая система резус. Методы определения групп крови по системам ав0 и резус.

Значение и способы определения индивидуальной совместимости (ав0) и резус-совместимости. Биологическая совместимость. Обязанности врача, переливающего кровь.

Классификация неблагоприятных последствий гемотрансфузий

Водно-электролитные нарушения у хирургических больных и принципы инфузионной терапии. Показания, опасности и осложнения. Растворы для инфузионной терапии. Лечение осложнений инфу­зионной терапии.

Травмы, травматизм. Классификация. Общие принципы диагностики. Этапы оказания помощи.

Закрытые повреждения мягких тканей. Ушибы, растяжения, разрывы. Клиника, диагностика, ле­чение.

Травматический токсикоз. Патогенез, клиническая картина. Современные методы лечения.

Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных. Обморок. Коллапс. Шок.

Терминальные состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Реанимационные мероприятия. Критерии эффективности.

Повреждения черепа. Сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление. Первая медицинская по­мощь, транспортировка. Принципы лечения.

Травма груди. Классификация. Пневмоторакс, его виды. Принципы оказания первой медицин­ское помощи. Гемоторакс. Клиника. Диагностика. Первая помощь. Транспортировка пострадавших с травмой груди.

Травма живота. Повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Клини­ческая картина. Современные методы диагностики и лечения. Особенности сочетанной травмы.

Вывихи. Клиническая картина, классификация, диагностика. Первая помощь, лечение вывихов.

Переломы. Классификация, клиническая картина. Диагностика переломов. Первая помощь при переломах.

Консервативное лечение переломов.

Раны. Классификация ран. Клиническая картина. Общая и местная реакция организма. Диагно­стика ранений.

Классификация ран

Виды заживления ран. Течение раневого процесса. Морфологические и биохимические изменения в ране. Принципы лечения «свежих» ран. Виды швов (первичный, первично - отсроченный, вторичный).

Инфекционные осложнения ран. Гнойные раны. Клиническая картина гнойных ран. Микрофлора. Общая и местная реакция организма. Принципы общего и местного лечения гнойных ран.

Эндоскопия. История развития. Области применения. Видеоэндоскопические методы диагностики и лечения. Показания, противопоказания, возможные осложнения.

Термические, химические и лучевые ожоги. Патогенез. Классификация и клиническая картина. Прогноз. Ожоговая болезнь. Первая помощь при ожогах. Принципы местного и общего лечения.

Электротравма. Патогенез, клиника, общее и местное лечение.

Отморожения. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Принципы общего и местного лече­ния.

Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: фурункул, фурункулёз, карбункул, лимфангоит, лимфаденит, гидроаденит.

Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: эризопелоид, рожа, флегмоны, абс­цессы. Этиология, патогенез, клиника, общее и местное лечение.

Острые гнойные заболевания клетчаточных пространств. Флегмоны шеи. Аксилярная и субпекторальная флегмоны. Субфасциальные и межмышечные флегмоны конечнстей.

Гнойный медиастинит. Гнойный паранефрит. Острый парапроктит, свищи прямой кишки.

Острые гнойные заболевания железистых органов. Мастит, гнойный паротит.

Гнойные заболевания кисти. Панариции. Флегмоны кисти.

Гнойные заболевания серозных полостей (плеврит, перитонит). Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Хирургический сепсис. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воро­тах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клиническая картина, диагностика, лечение.

Острые гнойные заболевания костей и суставов. Острый гематогенный остеомиелит. Острый гнойный артрит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Хронический гематогенный остеомиелит. Травматический остеомиелит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.

Хроническая хирургическая инфекция. Туберкулёз костей и суставов. Туберкулёзный спондилит, коксит, гонит. Принципы общего и местного лечения. Сифилис костей и суставов. Актиномикоз.

Анаэробная инфекция. Газовая флегмона, газовая гангрена. Этиология, клиника, диагностика, ле­чение. Профилактика.

Столбняк. Этиология, патогенез, лечение. Профилактика.

Опухоли. Определение. Эпидемиология. Этиология опухолей. Классификация.

1. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей

Местные различия злокачественной и доброкачественной опухоли

Основы хирургии нарушений регионарного кровообращения. Нарушения артериального кровото­ка (острые и хронические). Клиника, диагностика, лечение.

Некрозы. Сухая и влажная гангрена. Язвы, свищи, пролежни. Причины возникновения. Класси­фикация. Профилактика. Методы местного и общего лечения.

Пороки развития черепа, опорно-двигательного аппарата, пищеварительной и мочеполовой систем. Врождённые пороки сердца. Клиническая картина, диагностика, лечение.

Паразитарные хирургические заболевания. Этиология, клиническая картина, диагностика, лече­ние.

Общие вопросы пластических операций. Кожная, костная, сосудистая пластика. Филатовский сте­бель. Свободная пересадка тканей и органов. Тканевая несовместимость и методы её преодоления.

Что провоцирует Болезнь Такаясу:

Симптомы Болезни Такаясу:

Диагностика Болезни Такаясу:

Лечение Болезни Такаясу:

Кровотечения и кровопотеря. Механизмы кровотечений. Местные и общие симптомы кровотече­ний. Диагностика. Оценка тяжести кровопотери. Реакция организма на кровопотерю.

Кровотечение - это истечение (выхождение) крови из просвета кровеносного сосуда вследствие его повреждения или нарушения проница­емости его стенки. При этом выделяют 3 понятия - собственно кровотечение, кровоизлияние и гематома.

О кровотечении говорят, когда кровь активно поступает из сосуда (со­судов) во внешнюю среду, полый орган, полости организма.

В тех случаях, когда кровь, выходя из просвета сосуда, пропитыва­ет, имбибирует окружающие ткани, говорят о кровоизлиянии, объем его обычно небольшой, скорость поступления крови падает.

В тех случаях, когда излившаяся кровь вызывает расслоение тканей, раздвигает органы и в результате этого образуется искусственная полость, заполненная кровью, говорят о гематоме. Последующее развитие гематомы может привести к трем исходам: рассасыванию, нагноению и организации.

В том случае, если гематома сообщается с просветом поврежденной арте­рии, говорят о пульсирующей гематоме. Клинически это проявляется оп­ределением пульсации гематомы при пальпации и наличием систоличес­кого шума при аускультации.

Классификация кровотечений.

Анатомическая классификация

Все кровотечения различаются по типу поврежденного сосуда и де­лятся на артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные. Артериальное кровотечение. Кровь истекает быстро, под давлением, час­то пульсирующей струей. Кровь ярко-алого цвета. Довольно высокой является скорость кровопотери. Объем кровопотери определяется ка­либром сосуда и характером повреждения (боковое, полное и пр.). Венозное кровотечение. Постоянное истечение вишневого цвета крови. Скорость кровопотери меньше, чем при артериальном кровотечении, но при большом диаметре поврежденной вены может быть весьма существенной. Лишь при расположении поврежденной вены рядом с крупной артерией может наблюдаться пульсирующая струя вслед­ствие передаточной пульсации. При кровотечении из вен шеи нужно помнить об опасности воздушной эмболии. Капиллярное кровотечение. Кровотечение смешанного характера, обус­ловлено повреждением капилляров, мелких артерий и вен. При этом, как правило, кровоточит вся раневая поверхность, которая после про­сушивания вновь покрывается кровью. Обычно менее массивное, чем при повреждении более крупных сосудов. Паренхиматозное кровотечение. Наблюдается при повреждении парен­химатозных органов: печени, селезенки, почек, легких. По сути сво­ей является капиллярным кровотечением, но обычно более опасно, что связано с анатомо-физиологическими особенностями паренхиматозных органов.

По механизму возникновения

В зависимости от причины, приведшей к выходу крови из сосудисто­го русла, различают три вида кровотечения: Haemorrhagia per rhexin - кровотечение при механическом повреждении (разрыве) стенки сосуда. Встречается наиболее часто. Haemorrhagia per diabrosin - кровотечение при аррозии (разрушении, изъяз­влении, некрозе) сосудистой стенки вследствие какого-либо патологи­ческого процесса. Такие кровотечения бывают при воспалительном процессе, распаде опухоли, ферментативном перитоните и пр. Haemorrhagia per diapedesin - кровотечение при нарушении проницае­мости сосудистой стенки на микроскопическом уровне. Повышение проницаемости сосудистой стенки наблюдается при таких заболе­ваниях, как авитаминоз С, болезнь Шенляйн - Геноха (геморраги­ческий васкулит), уремия, скарлатина, сепсис и другие. Определенную роль в развитии кровотечения играет состояние свер­тывающей системы крови. Нарушение процесса тромбообразования само по себе не приводит к кровотечению и не является его причиной, но зна­чительно утяжеляет ситуацию. Повреждение мелкой вены, например, обычно не приводит к видимому кровотечению, так как срабатывает си­стема спонтанного гемостаза, если же состояние свертывающей системы нарушено, то любая, даже самая незначительная травма может привес­ти к смертельному кровотечению. Наиболее известным заболеванием с нарушением процесса свертывания крови является гемофилия.

По отношению к внешней среде

По этому признаку все кровотечения делятся на два основных вида: наружное и внутреннее.

В тех случаях, когда кровь из раны вытекает наружу, во внешнюю среду, говорят о наружном кровотечении. Такие кровотечения явные, они быстро диагностируются. Наружным называется и кровотечение по дре­нажу из послеоперационной раны.

Внутренним называют кровотечение, при котором кровь изливается в просвет полых органов, в ткани или во внутренние полости организма. Внутренние кровотечения делятся на явные и скрытые.

Внутренними явными называют те кровотечения, когда кровь, пусть даже и в измененном виде, через какой-то промежуток времени появля­ется снаружи и диагноз поэтому можно поставить без сложного обследо­вания и выявления специальных симптомов. К таким кровотечениям относится кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта.

К внутренним явным кровотечениям относят также кровотечение из желчевыводящей системы - haemobilia, из почек и мочевыводящих пу­тей - haematuria.

При скрытых внутренних кровотечениях кровь изливается в различ­ные полости и потому глазом не видна. В зависимости от локализации кровотечения подобные ситуации имеют специальные названия.

Истечение крови в брюшную полость называется haemoperitoneum, в грудную - haemothorax, в полость перикарда - haemopericardium, в полость сустава - haemartrosis.

Особенностью кровотечений в серозные полости является то, что фиб­рин плазмы осаждается на серозном покрове. Поэтому излившаяся кровь становится дефибринированной и обычно не сворачивается.

Диагностика скрытых кровотечений наиболее трудна. При этом кроме общих симптомов определяют местные, производят диагности­ческие проколы (пункции), используют дополнительные методы иссле­дования.

По времени возникновения

По времени возникновения кровотечения бывают первичными и вто­ричными.

Возникновение первичного кровотечения связано с непосредствен­ным повреждением сосуда во время травмы. Проявляется оно сразу или в первые часы после повреждения.

Вторичные кровотечения бывают ранними (обычно от нескольких ча­сов до 4-5 суток после повреждения) и поздними (более 4-5 суток после повреждения).

Существуют две основные причины развития ранних вторичных кро­вотечений:

Соскальзывание с сосуда лигатуры, наложенной при первичной опе­рации.

Вымывание из сосуда тромба в связи с повышением системного дав­ления и ускорением кровотока или из-за уменьшения спастическо­го сокращения сосуда, имеющего обычно место при острой кровопотере.

Поздние вторичные или аррозивные кровотечения связаны с деструк­цией сосудистой стенки в результате развития в ране инфекционного про­цесса. Подобные случаи - одни из самых сложных, так как изменена вся сосудистая стенка в данной области и в любой момент возможен ре­цидив кровотечения.

По течению

Все кровотечения могут быть острыми или хроническими. При ост­ром кровотечении истечение крови наблюдается в короткий промежуток времени, а при хроническом происходит постепенно, малыми порциями. Иногда в течение многих суток отмечается незначительное, иногда пе­риодическое выделение крови. Хроническое кровотечение может наблю­даться при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачествен­ных опухолях, геморрое, фибромиоме матки и пр.

По степени тяжести кровопотери

Оценка тяжести кровопотери является крайне важной, так как именно она определяет характер нарушений кровообращения в орга­низме больного и в конце концов опасность кровотечения для жизни пациента.

Смерть при кровотечении наступает вследствие нарушения кровооб­ращения (острая сердечно-сосудистая недостаточность), а также, значи­тельно реже, в связи с утратой функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ и продуктов обмена). Решающее значение в развитии исхода кровотечения имеют два факто­ра: объем и скорость кровопотери. Одномоментная потеря около 40% объема циркулирующей крови (ОЦК) считается несовместимой с жизнью. В то же время бывают ситуации, когда на фоне хронического или перио­дического кровотечения больные теряют намного более значительный объем крови, резко снижены показатели красной крови, а пациент вста­ет, ходит, а иногда и работает. Определенное значение имеет и общее со­стояние больного - фон, на котором развивается кровотечение: наличие шока (травматического), исходной анемии, истощения, недостаточнос­ти сердечно-сосудистой системы, а также пол и возраст.

Существуют различные классификации степени тяжести кровопотери.

Наиболее удобно выделять 4 степени тяжести кровопотери: легкая, средняя, тяжелая и массивная.

Легкая степень - потеря до 10-12% ОЦК (500-700 мл).

Средняя степень - потеря до 15-20% ОЦК (1000-1400 мл).

Тяжелая степень - потеря 20-30% ОЦК (1500-2000 мл).

Массивная кровопотеря - потеря более 30% ОЦК (более 2000 мл).

Определение степени тяжести кровопотери крайне важно для реше­ния вопроса о тактике лечения, а также определяет характер трансфузионной терапии.

Местные симптомы кровотечения.

При наружном кровотечении поставить диагноз весь­ма просто. Почти всегда можно выявить его характер (артериальное, ве­нозное, капиллярное) и адекватно, по количеству вытекшей крови, оп­ределить объем кровопотери.

Несколько сложнее диагностика внутренних явных кровотечений, когда кровь в том или ином виде попадает во внешнюю среду не сразу, а через определенное время. При легочном кровотечении наблюдается кро­вохарканье или изо рта и носа выделяется пенящаяся кровь. При пище­водном и желудочном кровотечении возникает рвота кровью или типа «кофейной гущи». Кровотечение из желудка, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки обычно проявляется дегтеобразным сту­лом. Малиновая, вишневая или алая кровь может появляться в кале при различных источниках кровотечения в толстой или прямой кишке. Кровотечение из почек проявляется алой окраской мочи - haematuria. Необходимо отметить, что при внутренних явных кровотече­ниях выделение крови становится очевидным не сразу, а несколько по­зднее, что делает необходимым использование общих симптомов и при­менение специальных методов диагностики.

Наиболее сложна диагностика скрытых внутренних кровотечений. Ме­стные симптомы при них можно разделить на 2 группы:

обнаружение излившейся крови,

изменение функции поврежденных органов.

Обнаружить признаки излившейся крови можно по-разному в зависи­мости от локализации источника кровотечения. При кровотечении в плев­ральную полость (haemothorax) отмечается притупление перкуторного звука над соответствующей поверхностью грудной клетки, ослабление дыха­ния, смещение средостения, а также явления дыхательной недостаточ­ности. При кровотечении в брюшную полость - взду­тие живота, ослабление перистальтики, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, а иногда и симптомы раздражения брюшины. Кровотечение в полость сустава проявляется увеличением сустава в объеме, резкой болезненностью, нарушением функции. Крово­излияния и гематомы обычно проявляются припухлостью и выраженным болевым синдромов.

В ряде случаев изменения функции органов, возникшие в результате кровотечения, а не сама кровопотеря являются причиной ухудшения со­стояния и даже гибели пациентов. Это касается, например, кровотечения в полость перикарда. Развивается так называемая тампонада перикарда, что приводит к резкому снижению сердечного выброса и остановке серд­ца, хотя объем кровопотери и невелик. Крайне тяжело для организма про­текают кровоизлияние в головной мозг, субдуральные и внутримозговые гематомы. Кровопотеря здесь незначительна и вся симптоматика связана с неврологическими нарушениями. Так, кровоизлияние в бассейне сред­ней мозговой артерии приводит обычно к контрлатеральному гемипарезу, нарушению речи, признакам повреждения черепно-мозговых нервов на стороне поражения и т. д.

Для диагностики кровотечений, особенно внутренних, большую цен­ность имеют специальные методы диагностики.

Общие симптомы кровотечения.

Классические признаки кровотечения:

Бледные влажные кожные покровы.

Тахикардия.

Снижение артериального давления (АД).

Выраженность симптомов зависит от объема кровопотери. При более подробном рассмотрении клиническую картину кровоте­чения можно представить следующим образом.

слабость,

головокружение, особенно при подъеме головы,

«темно в глазах», «мушки» перед глазами,

чувство нехватки воздуха,

беспокойство,

При объективном исследовании:

бледные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз,

гиподинамия,

заторможенность и другие нарушения сознания,

тахикардия, нитевидный пульс,

снижение АД,

• снижение диуреза.

Клинические симптомы при различной степени кровопотери.

Легкая – клинические симптомы отсутствуют.

Средняя - минимальная тахикардия, снижение АД, признаки периферической вазоконстрикции (бледные холодные конечно­сти).

Тяжелая - тахикардия до 120 в мин, АД ниже 100 мм рт.ст., беспокойство, холодный пот, бледность, цианоз, одышка, олигоурия.

Массивная - тахикардия более 120 в мин, АД - 60 мм рт. ст. и ниже, часто не определяется, ступор, резкая бледность, анурия.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Острая кровопотеря

Острая кровопотеря

Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Классификация кровопотери

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими. Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П. Г. Брюсова (1998), (табл.1).

Классификация кровопотери

По виду

1. Травматическая, раневая, операционная)

2. патологическая (заболевания, патологические процессы)

3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)

По быстроте развития

1. острая (› 7% ОЦК за час)

2. подострая (5–7% ОЦК за час)

3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)

По объему

1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)

2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)

3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)

4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)

5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)

По степени гиповолемии и возможности развития шока:

1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)

2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)

3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)

4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).

За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).

Таблица 2.

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.

Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.

Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).

Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:

1. желудочно-кишечные кровотечения;

2. внутригрудные кровотечения;

3. внутрибрюшные кровотечения;

4. маточные кровотечения;

5. кровотечение в забрюшинное пространство;

6. разрывы аневризм аорты;

7. травмы и др.

Патогенез

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:

1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);

2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

3. функцией сердечных клапанов;

4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.

При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.

Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.

В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:

1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;

2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;

3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…

Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.

Клиническая картина.

При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

1. Компенсированный обратимый шок . Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.

2. Необратимый геморрагический шок . Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Диагностика

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.

Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера

Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод. ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.

Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5–1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.

Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.

Средняя кровопотеря (л)

1. Гемоторакс – 1,5–2,0

2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3

3. Травма живота – до 2,0

4. Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0–4,0

5. Перелом бедра – 1,0–1,5

6. Перелом плеча/голени – 0,5–1,0

7. Перелом костей предплечья – 0,2–0,5

8. Переломом позвоночника – 0,5–1,5

9. Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5

Операционная кровопотеря

1. Лапаротомия – 0,5–1,0

2. Торакотомия – 0,7–1,0

3. Ампутация голени – 0,7–1,0

4. Остеосинтез крупных костей – 0,5–1,0

5. Резекция желудка – 0,4–0,8

6. Гастрэктомия – 0,8–1,4

7. Резекция толстой кишки – 0,8–1,5

8. Кесарево сечение – 0,5–0,6

Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови.

Они подразделяются на:

1. расчетные (применение математических формул);

2. аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);

3. индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:

КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд

Где КВП – кровопотеря (мл);

ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).

В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;

№д – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);

№ф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.

Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного со-противления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).

Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:

1. определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;

2. определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;

3. одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.

В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131 I) или хлоридом хрома (51 CrCl 3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO 2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.

Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей. Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.

Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:

1. Остановка кровотечения, борьба с болью.

2. Обеспечение адекватного газообмена.

3. Восполнение дефицита ОЦК.

4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:

Лечение сердечной недостаточности;

Профилактика почечной недостаточности;

Коррекция метаболического ацидоза;

Стабилизация обменных процессов в клетке;

Лечение и профилактика ДВС-синдрома.

5. Ранняяпрофилактика инфекции.

Остановка кровотечения и борьба с болью.

При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.

В таблице №5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии острой кровопотере.

	Миним.	Средняя	Значит.	Тяжел.	Массивы
АД сис.	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
ЧСС	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Индекс Альговера	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2,5	›2,5
Объем кровопот.мл.	До 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 мл
V кровоп. (мл/кг)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% потери ОЦК	‹10	10–20	20–40	›40	›50
V инфузии (в% от потери)	100	130	150	200	250
Гемотр. (% от V инфузии)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Коллоиды (% V инфуз.)	50	20–25	30–35	30	30
Кристаллоиды (% V инфузии)	50	20–25	30–55	30	30

1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем – коллоиды. Гемотрансфузия – при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.

2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).

3. Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).

4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).

5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена

Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1–2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1–2 мл 1–2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20–40 мг/кг массы тела), сибазона (5–10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофо- ла. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.

При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:

1. обеспечение проходимости дыхательных путей;

2. профилактика аспирации содержимого желудка;

3. освобождение дыхательных путей от мокроты;

4. вентиляция легких;

5. восстановление оксигенации тканей.

Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:

1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);

2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);

3. внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;

4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).

Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.

Восполнение дефицита ОЦК

Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2–3 периферических или 1–2 центральных венах. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250–300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI.

Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5–7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1–2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидрокси-этилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.

ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому фермента-тивному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемо- замещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.

Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих пре-паратов:

1. предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;

2. модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;

3. не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т. е. не нарушают иммунные реакции;

4. не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.

Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А, Б) свидетельствующие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.

Вместе с тем, с конца 70-х годов XX столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2, одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2, а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.

Таблица 6. Доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения

Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:

1. повышение артериального давления;

2. уменьшение частоты сердечных сокращений;

3. потепление и порозовение кожных покровов; -увеличение пульсового давления; -диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.

Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются: -кровопотеря более 20% должного ОЦК, -анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.

Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности

Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора.

Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:

1. 2–5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;

2. 5–10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции? 2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию;

3. 10–20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.

Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции а1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,51 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч).

Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин).

Инфузия дофамина в «почечной» дозе. В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.

Стимуляция диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30–40см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5–6 раз).

Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране.

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.

Болюсно можно сразу ввести 44–88 мэкв (50–100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4–36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярно-сти плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.

Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизио-логический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.

При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5–2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.

У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое, перед операцией не наблюдается тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует, примерно, уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.

Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.

Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.

Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.

Из книги Массаж при заболеваниях органов дыхания автора Светлана (Снежана) Николаевна Чабаненко

Острая пневмония Острая пневмония – это воспаление легочной ткани, преимущественно бактериальной природы. В ряде случаев заболевание начинается внезапно, на фоне полного здоровья, с повышения температуры тела до 39-40°, озноба, болей в грудной клетке, кашля,

Из книги Все об обычном молоке автора Иван Дубровин

ЯИЧНИЦА «ОСТРАЯ» Взбейте в одной чашке яйца с молоком, солью и специями. Разогрейте духовку и смажьте противень сливочным маслом. А теперь порежьте тонко белый хлеб; ломтики сыра должны быть немного больше, чем хлебные. Уложите хлеб и сыр на противень друг за дружкой и

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Аркадий Львович Верткин

Из книги Кулинарные рецепты вкуснейших блюд для великолепного состояния волос, кожи и ногтей автора Елена Анатольевна Бойко

Острая закуска Ингредиенты: 4–5 помидоров, 1 огурец, 1 луковица, 1 стручок острого перца, 50 мл растительного масла, 10 мл винного укуса, 2 зубчика чеснока, 1 пучок зелени петрушки, соль по вкусу. Способ приготовления: Помидоры и огурец вымыть, нарезать кружочками и сбрызнуть

Из книги Грудное вскармливание автора Марта Сирс

Острая пища Если ребенок не чувствителен к острой пище, редко возникает необходимость для кормящей матери мириться с пресной пищей. На самом деле, как мы упоминали раньше, дать ребенку почувствовать разные вкусы молока - это один из способов приучить вкус ребенка ценить

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

Острая дизентерия Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2–3 дня).Колитический вариант дизентерии. Легкое течение характеризуется незначительной интоксикацией и слабо выраженным колитическим синдромом. Болезнь обычно начинается внезапно. Появляются боли в

Из книги Реабилитация после переломов и травм автора Андрей Иванюк

Кровопотеря Это состояние организма, возникающее вследствие потери или взятия значительного количества крови из кровяного русла и сопровождающееся характерными патологическими и приспособительными реакциями. Этиология: травма, ранения, хирургические вмешательства

Из книги Гомеопатия. Часть II. Практические рекомендации к выбору лекарств автора Герхард Кёллер

Острая фаза В острой фазе при остром, бурном начале первым средством является Belladonna.Belladonna. Пульсирующая боль в области лобных или верхнечелюстных (гайморовых) пазух с резкой чувствительностью к любым сотрясениям головы, даже при разговоре. Лицо красное, как помидор,

Из книги Острые кишечные инфекции. Как с ними бороться автора Татьяна Васильевна Гитун

Острая дизентерия Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2–3 дня).Легкое течение характеризуется незначительной интоксикацией. Болезнь обычно начинается внезапно. Появляются боли в низу живота, которые предшествуют акту дефекации. Температура, как правило,

Из книги Не кашляй! Советы опытного педиатра автора Тамара Владимировна Парийская

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ Острая пневмония (острое воспаление легких) – это острый воспалительный процесс в легочной ткани, сопровождающийся дыхательными расстройствами, интоксикацией и характерными изменениями в легких (хрипами и др.).Пневмония – инфекционное заболевание.

Из книги Лечим суставы народными методами автора Юрий Михайлович Константинов

Из книги Восстанавливаем здоровье суставов. Простые и эффективные способы лечения автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Острая подагра Единственным симптомом этого вида подагры является острый подагрический приступ. Он происходит, когда кристаллы мочевой кислоты выпадают из тканей суставов в их полость. Это приводит к большому скоплению кислот и, в итоге, к воспалению суставов.Начало

Из книги Лечебное питание при гипертонии автора Наталья Викторовна Верескун

Из книги Хрен, лимон, лук, чеснок. Полезнее не бывает! автора Ю. Н. Николаева

Из книги Справочник ветеринара. Руководство по оказанию неотложной помощи животным автора Александр Талько

Анемия острая Острая анемия (малокровие) – синдром, характеризующийся быстрым уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия);2) разрушение

Из книги Деликатесы для диабетиков. Неотложная кулинарная помощь автора Татьяна Румянцева

Острая приправа 100 г оливкового масла, 100 г уксуса, 100 г кипяченой воды, 3–4 дольки чеснока, 0,5 стручка острого перца, черный молотый перец, соль по вкусу.