Повреждения поверхности зуба могут быть очень разными. Это и кислотный некроз, и гипоплазия, и клиновидные дефекты. Но наиболее частыми являются кариозные поражения. Если стадия пятна осталась незамеченной, то разрушение зуба продолжается - развивается поверхностный кариес.

Поверхностный кариес появляется на месте белого или тёмного пятна, дефект находится в пределах эмали зуба.

Причины

Эмаль зуба состоит из белкового матрикса, окружённого твёрдой минеральной структурой из гидроксиаппатита.

Минеральная часть выдерживает большие нагрузки - механические, температурные, химические. Но при длительном воздействии кислот, выделяемых микроорганизмами в процессе жизнедеятельности, постепенно разрушается.

Повышенная вязкость слюны, а также низкое содержание в ней кальция может значительно ускорить развитие кариозного дефекта.

Этому же способствует несбалансированное питание, обеднённое растительной клетчаткой и с преобладанием вязкой пищи, богатой углеводами.

Видео: причины кариеса

Механизм развития

Поверхностный кариес возникает не на пустом месте, а только там, где уже образовался участок деминерализованной эмали зуба, где есть кариес в стадии пятна. Следовательно, твёрдые ткани обладают пониженной устойчивостью к дальнейшему разрушению, а также повышенной проницаемостью и чувствительностью.

Образовавшийся дефект способствует накоплению зубного налёта, менее подверженному самоочищению при приёме пищи и недоступному во время гигиенической чистки зубов.

Зубной налёт быстро пропитывается солями, минерализуется, трансформируясь в зубную бляшку, под которой микроорганизмы более активно вырабатывают разрушающую зуб кислоту. Зубная бляшка препятствует нейтрализации этой кислоты в щелочной среде полости рта и процесс разрушения быстро прогрессирует.

Фото: Кариесогенные микроорганизмы под микроскопом

Симптомы

Симптомы зависят от сопротивляемости твёрдых тканей зуба, а, следовательно, и от скорости процесса разрушения.

Если уровень гигиены и минерализация эмали высоки, то прогрессирование кариеса будет замедленным. Тогда симптоматика может полностью отсутствовать. При осмотре врач может обнаружить поверхностные нарушения эмали и ничего более.

В случае низкой кариесустойчивости, при выраженной нехватке кальция или фтора разрушение зуба может начинаться остро, стремительно.

Слабый уровень гигиены или проблематичный уход за полостью рта (шинирование челюстей при переломах, невозможность открывания рта при воспалительных заболеваниях полости рта; общее тяжёлое состояние человека, при котором он не способен к полноценному уходу за зубами и пр.) могут сделать поверхностный кариес множественным, быстро переходящим в средний.

Фото: При шинировании челюсти невозможно полноценно соблюдать гигиенические процедуры

Тогда реакция на внешние раздражители (горячее, холодное, кислое, сладкое) будет весьма ощутимой, хотя и кратковременной. При локализации кариозного дефекта в пришеечной области возникают неприятные ощущения при механическом раздражении, например, зубной щёткой.

Диагностика

Обнаружение на легкодоступных для осмотра поверхностях зуба затруднений не вызывает.

Фото: Поверхностный пришеечный кариес

Однако либо по причине отсутствия симптоматики, либо из-за невнимательного отношения человека к своему здоровью нередко данный вид кариеса остаётся незамеченным и быстро переходит в средний. Чаще всего такие дефекты обнаруживаются при плановых осмотрах или во время лечения иной патологии полости рта.

Диагностика может быть невозможной при расположении очага на недоступных для осмотра частях поверхности зуба. Прежде всего, это контактные поверхности. Кроме того, даже на жевательной поверхности он может остаться незамеченным, например в глубоких колбовидных фиссурах и у полуретинированных третьих моляров.

Кариес может прятаться под краем десны, под твёрдыми зубными отложениями и под некачественными коронками. Применение дополнительных диагностических методов не всегда продуктивно.

При компенсированном течении проба на горячую и холодную воду может быть отрицательной. Рентгенограмма иногда не выявляет незначительные поверхностные нарушения, особенно при наложении на снимке контуров двух соседних зубов.

Большую помощь в диагностике могут оказать кариес-маркеры - красители, избирательно окрашивающие кариозные дефекты. Такие красители совершенно безвредны для организма, их действие кратковременно, но очень наглядно.

Существенную помощь в обнаружении оказывает тот факт, что одинаковые участки симметрично расположенных зубов закладываются и вызревают одновременно. Они одинаково подвержены поражению кариесом.

Следовательно, при обнаружении кариеса на одном зубе следует более внимательно рассмотреть такую же зону на противоположном зубе этой челюсти.

Дифференциальная диагностика уже обнаруженной патологии не сложна.

• От гипоплазии и флюороза поверхностный кариес отличает локальность поражения без изменения цвета и формы остальной части зуба.
• Клиновидные дефекты помимо специфики локализации (придесневая зона) имеют твёрдую и гладкую поверхность, нехарактерную для кариеса.

Однако следует помнить, что кариес может являться осложнением всех вышеперечисленных заболеваний зубов, развиваясь на ослабленной ими поверхности эмали.

Лечение

Без пломбирования

В случае возникновения незначительного дефекта на участке зуба с большой толщиной эмали лечение может проводиться и без последующего пломбирования.

В этом случае шероховатый участок зуба сошлифовывается и тщательно полируется, тем самым ликвидируется возможность повторного легкого образования зубной бляшки в зоне дефекта.

Затем следует восстановить внутреннюю структуру эмали. Для этого производят локальное фторирование либо раствором фторида натрия, либо с использованием более современных мазей или светоотверждаемых лаков, таких, как Фторлак, Дифлюэна, Бифлюорид-12 и пр.

Лечение кариеса эмали с пломбированием

Лечение кариеса эмали с пломбированием обычно не требует обезболивания, но в зоне эмалево-дентинной границы может быть ощутимо чувствительным. Препарирование на доступных поверхностях не вызывает затруднений.

Фото: Лечение зуба с препарированием кариозной полости

Дефект пломбируется композитным материалом, выбранном с учётом жевательной нагрузки и эстетических требований.

Препарирование же в труднодоступных зонах нередко вынуждает врача сначала организовать доступ к кариозному дефекту, убирая некоторое количество совершенно здоровых тканей. Такой подход является мерой вынужденной, не допускающей дальнейших, ещё более серьёзных разрушений зуба.

Пломбирование любых кариозных дефектов целесообразно завершать полировкой пломбы и покрытием реставрации фторсодержащим лаком. Эти действия значительно снижают риск возникновения рецидивного или повторного кариеса на границе зуб-пломба.

Профилактика

Основа профилактики поверхностного кариеса - своевременное лечение заболевания на стадии пятна и общая, комплексная профилактика кариеса.

Прежде всего, это обучение основам правильной гигиены полости рта. На втором месте по значимости - реминерализующая терапия.

При немногочисленных дефектах показано аппликационное применение фторсодержащих препаратов. При значительном снижении кариесустойчивости этой меры может быть недостаточно.

Тогда профилактика проводится в два этапа:

• Насыщение зубов кальцием . Это и приём кальцийсодержащих препаратов внутрь (в сочетании с витаминами С и D), и назначение электрофореза с глюконатом кальция (10 сеансов).
• Связывание полученного зубами кальция фтором. Помимо аппликаций очень эффективен электрофорез раствора фторида натрия.

Отличным способом профилактики фиссурного кариеса является методика запечатывания фиссур. Поскольку на момент прорезывания зуба его минерализация ещё не завершена, складки на жевательной поверхности наиболее подвержены разрушению.

Сразу после появления зуба фиссуры заполняют стеклоиономерным цементом или специальным фторсодержащим композитом. Это оградит зуб от немедленного разрушения и значительно снизит риск поражения в дальнейшем.

Видео: профилактика кариеса

Прогноз

При успешном лечении прогноз самый благоприятный - современные пломбировочные материалы позволяют восстанавливать зубы надёжно и надолго.

При отсутствии своевременного лечения быстро развивается глубокий кариес, который в свою очередь может привести к возникновению пульпита.

Большинство людей свято верят, что правильная зубная паста, всевозможные усовершенствованные зубные щетки, ополаскиватели и т.д., надежно и чуть ли не гарантированно защитят их от кариеса. Причем зачастую при выборе средств гигиены допускаются серьезные ошибки или возникает переоценка их возможностей.

Кариес эмали часто развивается вопреки этим убеждениям, и на то есть определенные предпосылки…

Провоцирующие факторы: микробное воздействие

Обычно кариес эмали постепенно формируется под толщей зубного налета, покрывающего зуб длительное время. В слоях зубного налета питаются углеводистыми остатками многочисленные микроорганизмы.

Решающую роль в образовании кариозного пятна на эмали зуба играют грамположительные бактерии – стрептококки. При этом самыми главными «разрушителями» эмалевой минеральной структуры считаются анаэробные бактерии Streptococcus mutans. За счет ферментативной переработки углеводов (например, сахара) они образуют органические кислоты, вымывающие минеральные компоненты из эмали (соединения кальция, фосфора и фтора).

Это интересно

Элементы ранней диагностики

В большинстве случаев пациент не может распознать кариес эмали на ранних стадиях, так как клиника этой патологии слабо выражена. При появлении белого или пигментированного пятна многие списывают это на налет или зубной камень, не понимая серьезности проблемы.

Цвет пораженной эмали может быть различным, в зависимости от особенностей регулярно принимаемой пищи и наличия в ней определенных красителей.

Только у стоматолога есть возможность провести комплекс несложных диагностических мероприятий, направленных на установление скрытого кариозного очага. Уже на первых этапах осмотра зубов и их зондирования можно определить характер поражения:

1. При выявлении гладких участков эмали на меловато-белых и пигментированных пятнах во время проведения зондом по ее поверхности трудно сразу говорить о наличии кариеса. Важен второй этап – окрашивание сомнительных участков специальными красителями (об этом чуть ниже).
2. Наличие шероховатой поверхности при ведении стоматологического зонда вдоль подозрительной зоны сразу определяет данное явление как дефект или начальное «размягчение». По-другому, это кариес эмали в стадии поверхностного разрушения.

На приведенном ниже фото кариес эмали представлен как начальная стадия поражения с характерными признаками именно этой стадии:

Мнение стоматолога

1. 0,1% раствор метиленового красного;
2. Кармин;
3. Конгорот;
4. Тропеолин;
5. Раствор нитрата серебра.

Люминесцентная диагностика кариеса эмали – это редкий способ диагностики, не нашедший широко применения в стоматологических клиниках. Он основан на явлениях флюоресценции здоровых тканей зуба под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Специальные лампы, например, ОЛД, в темном помещении на расстоянии примерно 20 см освещают зубы. При этом здоровые ткани эмали дают свет голубоватого или светло-зеленого оттенка, а участки с кариесом эмали его не излучают. Метод достаточно эффективен, но имеет высокую привязанность к сложному дорогостоящему оборудованию.

Клиническая картина: невнятность симптомов

Клинка кариеса эмали в большинстве случаев не яркая. Пятнистые формы кариеса могут не вызывать вообще никаких болезненных реакций от раздражителей, только в исключительных случаях возможен дискомфорт и чувство «оскомины» при расположении кариозных очагов в области чувствительных шеек зубов.

Так как кариес эмали – это еще, помимо пятен, поверхностные нарушения в передах эмали, то с этим в ряде случаев связаны определенные симптомы:

1. Реакция на температурные воздействия (холод, горячее);
2. Реакция на механические раздражители (при приеме жесткой пищи);
3. Реакция на химические факторы (сладкое, соленое, кислое).

В большинстве случаев все эти симптомы выражены слабо и быстро затихают при устранении причины.

Поражение кариесом эмали контактных поверхностей в зубных промежутках – это самый коварный вариант развития патологии. Из-за длительного скрытого протекания разрушительного процесса в промежутке между зубами есть вероятность позднего обнаружения очага и его перехода в стадию кариеса дентина – более серьезной формы патологического процесса.

Клиника кариеса эмали может проявляться и в эстетическом несовершенстве зуба (или зубов), причиняя определенный психологический дискомфорт человеку.

На последнем месяце беременности мой стоматолог вдруг нашла у меня каемку белого цвета рядом с десной почти на каждом переднем зубе. Я это заметила уже месяц назад, меня это стало сильно волновать, потому что даже улыбнуться стало нельзя нормально. Врач сказала, что у меня это кариес в стадии пятна и что он сам не пройдет: нужна либо обработка фторсодержащими средствами, либо уже сверление зуба, но зависит это от того, что будет наблюдаться после первого варианта. Мне как-то не очень хочется ходить с двухцветными зубами, не знаю теперь, как быть. Хочется попробовать вариант с фтором, там нужно просто покрыть эмаль лаком. Стоматолог еще сказала, что быстро получить нормальный цвет не получится, и что курс фторирования продлится не одно посещение. Буду спасать зубы.

Актуальность лечения кариеса эмали без бормашины

Общие правила в лечении кариеса эмали включают:

1. Тщательную гигиену полости рта с применением фторсодержащих паст;
2. Соблюдение режима питания;
3. Реминерализующую терапию;
4. Применение герметиков;
5. Применение специальных препаратов фтора;
6. Препарирование зуба с последующей постановкой пломбы.

Из этого перечня следует выделить все, кроме последнего пункта, характерного для нарушения целостности эмали с образованием шероховатости или небольшой полости. Здесь препарирование бормашиной неизбежно.

Если кариес находится в стадии пятна, можно применять реминерализующую терапию гелями, фтористыми лаками, растворами фтористого натрия и т. д.

Для ускорения восстановления структуры эмали стоматологи также применяют «Эмаль-герметизирующий ликвид», который состоит из двух жидкостей. При поочередном нанесении их на эмаль поры заполняются кристаллами фторсодержащих соединений кальция, магния и меди. Они остаются в порах от 4-6 месяцев до 2 лет, постоянно выделяя фторид-ионы.

Лечение кариеса в стадии пятна в домашних условиях

Перед лечением важно проконсультироваться со стоматологом, так как домашние способы могут отдалить по времени профессиональную помощь, что потенциально способно привести к развитию следующей стадии кариозного поражения. Предпочтительный вариант – когда терапия в домашних условиях используется как вспомогательная – для усиления эффекта лечения кариеса эмали, например, в клинике.

Итак, самостоятельное лечение кариеса в стадии пятна возможно только после консультации у стоматолога и с его разрешения. Обычно это мелкие участки деминерализации эмали, лечение которых не вызывает сложностей.

Отметим некоторые распространенные средства, которые могут быть использованы в таком случае.

Зубные гели, обеспечивающие восстановление эмали:

• Tooth Mousse – гель из вытяжки казеина молока, в состав которого входят соединения кальция и фосфора;
• R.O.C.S. Medical Minerals – специальный реминерализующий гель, содержащий магний, кальций и фтор. Будучи нанесенными на зубы, эти компоненты восстанавливают минеральную структуру эмали.

Отдельно можно выделить фторсодержащие пасты с повышенным содержанием фторидов, которые также обеспечивают хороший восстанавливающий эффект при кариесе эмали:

Важность профилактических мероприятий

Вообще говоря, для возникновения кариеса достаточно иметь всего лишь 2 фактора в полости рта: наличие углеводных остатков и наличие большого количества кариесогенных бактерий. При формировании зубного налета и зубного камня на поверхности зубов кариес эмали практически неизбежен.

Важно понимать, что правильная гигиена полости рта, и ограничение потребления легко ферментируемых углеводов могут снизить риск развития кариеса эмали в 3-5 и более раз.

Вот несколько нехитрых способов предупредить разрушение эмали зубов:

1. Регулярная чистка зубов не менее 3 раз в день. Стандартный и понятный любому метод чистки зубов предусматривает очищение всех поверхностей щетками и флоссами (зубными нитями). Лучше всего при этом использовать зубные пасты, содержащие фториды, а флоссы – также пропитанные фторсодержащими соединениями. Не менее важное значение имеет чистка зубов только после приема пищи, а не до, как считали раньше.
2. Применение фторсодержащих ополаскивателей укрепляет эмаль и препятствует разрушительному действию органических кислот, выделяемых бактериями. Антисептические вещества, содержащиеся в таких ополаскивателях, снижают численность самих бактерий.
3. Ограничение перекусов между основными приемами пищи. Это важный пункт, так как его несоблюдение и частое употребление еды в течения дня, особенно сладкого, задерживает на длительный период самоочищение зубов. И этого бывает достаточно для развития кариеса эмали.
4. Посещать стоматолога 1 раз в 6 месяцев с целью профилактического осмотра или проведения профессиональной гигиены полости рта: снятия зубного налета и камня со всех поверхностей зубов (особенно в промежутках) и при необходимости глубокое фторирование эмали специальными гелями.

Сохраняйте свои зубы и будьте здоровы!

Как можно вылечить кариес без использования бормашины, то есть без сверления зубов

Интересные факты о кариесе и прочих проблемах с зубами

Кариес эмали

Кариозный процесс вначале поражает эмаль. Здесь обнаруживаются первые признаки его при осмотре зубов. Начинается кариес, конечно, не в эмали, во здесь обнаруживаются первые видимые внешние проявления кариозной болезни (рис.98).

Прорыв эмалевого заслона ставит под угрозу разрушения всю систему зубных тканей. Кариес эмали является исходным местом зубных заболеваний. Поэтому предупреждение кариеса эмали имеет огромное значение для профилактики зубных заболеваний и их осложнений. Однако в сложной и до сих пор не вполне ясной проблеме кариеса поражению эмали долгое время уделялось недостаточно внимания.

Изучались преимущественно заключительные, терминальные явления - картина поражения дентина, затем полученные данные механически распространялись и на эмаль. Поэтому в патологоанатомической характеристике кариеса поражение эмали оставалось слабо освещенным. Советскими учеными было установлено, что изучение начала болезни, т. е. развития кариеса эмали, дает ключ к пониманию патогенеза этого страдания. В эмали можно наблюдать процесс в его чистой форме, в стадия первичного развития. В дентине картина затушевывается рядом наслоений, среди которых главное место занимает обычная для полости рта вторичная инфекция.

Клинически начальная стадия кариеса характеризуется помутнением небольшого участка эмали. На поверхности появляется участок с более слабым светопреломлением в виде пятна белесоватого цвета. Такие белесоватые пятна на эмали можно вызвать у кролика, повреждая тройничный нерв (гассеров узел) кротоновым маслом. В этой стадии еще нет видимого дефекта в эмали. Однако при зондировании такого участка устанавливается понижение ее твердости.

На пораженном месте эмаль слегка шероховата, иногда совсем мягка. В последнем случае зонд проникает на некоторую глубину через размягченный слой эмали.. Различное состояние пораженной эмали характеризует две формы течения кариозного процесса - хроническую и острую. Острое размягчение эмали чаще наблюдается у истощенных больных, у лиц с туберкулезной интоксикацией, иногда у беременных женщин. Размягченный участок может вновь отвердевать.

Вскоре после возникновения помутневший участок, часто имеющий вид мелового пятна, начинает пигментироваться. Пятно сначала желтеет, затем принимает бурокоричневую окраску, более интенсивную в центре и менее интенсивную по периферии. Эта стадия пигментации, приняв хроническую форму, может длиться месяцы и годы, не сопровождаясь видимым нарушением целости эмали. Однако функция эмали может быть нарушена и в этой стадии в связи с уменьшением непроницаемости эмалевого покрова. Цвет и интенсивность пятна весьма характерны и позволяют отличить острое течение процесса от хронического. Острый кариес сопровождается незначительной пигментацией, при хроническом течении пятно интенсивно окрашено. Происхождение пигментации кариозной ткани эмали (и дентина) до сих пор не вполне ясно. Одни авторы полагают, что пигмент выпадает из пищевых и вкусовых веществ (мясо, чай, кофе, табак), другие считают, что окрашивание объясняется деятельностью пигментобразующих бактерий или бактерий, редуцирующих железо эмали и дентина в закисные соединения.

В начальной стадии кариес эмали может не только принять острое или хронические течение, о чем уже говорилось, но и самостоятельно приостановиться. Этот весьма важный для понимания кариеса факт признается большинством исследователей.

Поверхностные поражения эмали кариозного (а также травматического и химического) происхождения полностью восстанавливаются, а глубокие поражения в области эмалево-дентинной границы, если наступает обратное развитие, замещаются менее диференцированной тканью - Рубцовым дентином. Понятно, что способность к регенерации, даже настолько слабо выраженная, как у эмали, является функцией, присущей самой ткани под влиянием центральной нервной системы.

В противоположность этому сторонники физико-химической теории и других по сути локалистических теорий кариеса объясняют различное течение процесса (острое, хроническое, остановку) не свойствами эмали, а состоянием слюны.

По первичному топографическому расположению принято различать: кариес поверхностей зуба, фиссурный, апроксимальный и пришеечный кариес. Апроксимальный кариес поражает соприкасающиеся поверхности зуба, кариес поверхностей - губную и щечную поверхность, при локализации процесса у шейки говорят о пришеечном кариесе, если поражение опоясывает весь зуб - о циркулярном кариесе. Фиссурный кариес начинается в складках эмали, в фиссурах, и имеет тенденцию распространяться вглубь. Иногда наблюдается симметричное расположение кариозных поражений зубов - симметричный кариес: поражение одноименных зубов правой и левой стороны с одинаковой локализацией. Нередко такой кариес возникает на симметричных зубах одновременно. При множественном поражении определенных групп зубов говорят о системном кариесе. Так, например, наблюдается появление кариеса на верхних резцах - центральных и боковых, на первых и вторых бикуспидатах вверху и внизу на обеих сторонах или на четырех первых молярах вскоре после прорезывания. Происхождение подобного рода системных поражений объясняется причинами эндогенного характера и особенностями развития зубов, а самый факт появления такого рода поражения свидетельствует о несостоятельности «слюнных» теорий происхождения кариеса.

Интересно отметить, что локализация кариеса у людей с течением времени изменилась, как это показали наши исследования. У современного населения чаще всего поражается первый моляр - кривая кариеса достигает максимального подъема на шестом зубе и затем на седьмом постепенно падает; у древнего - кривая частоты поражения кариесом отдельных зубов имела иной вид: первый моляр также поражался чаще, чем премоляры, клыки и резцы, но кривая, поднявшись -на первом моляре, не падала, а продолжала подниматься на втором и третьем моляре. Такой сдвиг кривой локализации кариеса не может быть объяснен с помощью локалистических теорий, наоборот, вполне понятен в свете имеющихся общих данных относительно изменчивости зубов.

Статистическое изучение заболеваемости кариесом показывает, что наибольшая частота поражений приходится на молодой возраст, на тот период, когда еще происходит формирование и рост организма. Таким образом, кариес - заболевание растущего организма, непосредственно следующее за рахитом и как бы сменяющее это заболевание. Острые проявления рахитического поражения скелета обычно прекращаются к трем годам, с этого времени нередко появляется первый кариес на молочных зубах. Невольно при этом сопоставлении напрашивается мысль об этиологической общности кариеса и рахита и о возможности трактовки кариеса как парарахитического заболевания. И действительно, если проанализировать органическую обусловленность кариеса, то выявится сходство основных причин, вызывающих оба заболевания.

Не все зубы одинаково часто поражаются кариесом. Во-первых, отмечено, что зубы, расположенные на активно действующей нижней челюсти, поражаются реже верхних зубов. Особенно ярко это проявляется в группе резцов. Далее установлена наиболее частая поражаемость моляров.

Конечной, вызывающей разрушение строения эмали при кариесе является декальцинация, деминерализация. В самых начальных стадиях процесса следует говорить о дискальцинации (дисминерализации), т. е. о нарушении обызвествления пораженного участка эмали в смысле изменения связи и характера химического соединения органического и неорганического компонентов ткани. Уменьшение прозрачности и образование пятна обусловлено нарушением однородности структуры пораженного участка эмали в связи с изменившимся распределением извести. Затем по мере развития кариозного процесса, дискальцинация сменяется декальцинацией, т. е. извлечением извести из пораженного участка эмали с последующим образованием дефекта. Считается признанным, что кариес и декальцинация неотъемлемы друг от друга. В разном понимании этого явления кроется источник расхождения между механистическим и биологическим объяснением патогенеза кариеса. Действительно, кариес и декальцинация неотделимы друг от друга, но не следует забывать, как это делают сторонники химико-бактериальной и физико-химической теорий, что между кариесом и декальцинацией существует качественное различие и определенное соподчинение: нельзя отождествлять причину и следствие, кариес и декальцинацию.

Под микроскопом при кариесе эмали наблюдаются следующие изменения. Сначала набухает и утолщается эмалевая кожица, кутикула (насмитова оболочка), затем она постепенно исчезает. Структура эмали становится как бы подчеркнутой, более резко выявленной. Менее обызвествленные межпризменные пространства (вертикальная исчерченность) и поперечная исчерченность (полосы Ретциуса) на продольном срезе обозначаются более резко. Далее расположение эмалевых призм теряет правильность, структурные особенности микроскопической картины начинают сглаживаться; затем эмаль в месте поражения разрушается, гибнет и исчезает. Так образуется ограниченный дефект эмали - поверхностная кариозная полость.

Разрушение эмали кариесом не представляет однообразного процесса. Детали микроскопической картины разрушения эмали можно представить на окрашенном препарате следующим образом (в направлении от центра к периферии).

1. Слой слабой окраски призм и межпризменного вещества.

2. Слой усиленной окраски.

3. Слой слабой окраски призм при усиленной окраске межпризменного вещества.

4. Неокрашивающийся слой - призмы и межпризменное вещество теряют способность краситься, что характеризует структурный распад эмали.

Наличие описанных фактов указывает на различные изменения жизненных свойств в различных частях пораженной кариесом эмали и характеризует кариес как процесс биологический, а не химический (рис. 99).

Важно подчеркнуть, что этим проявлениям кариозного процесса в эмали сопутствует ряд сопряженных изменений в дентине и пульпе.

В дентине появляется так называемый прозрачный слой. В этом слое отмечается усиленное обызвествление, дентинные канальцы суживаются, воя структура ткани дентина приобретает более однородный характер, поэтому этот слой сравнительно прозрачен. Показатель светопреломления в таком участке больше, чем в окружающем дентине, и приближается к показателю светопреломления эмали. Располагается слой прозрачного дентина на дентинно-эмалевой границе в секторе, соответствующем локализации кариеса в эмали. Прозрачный слой возникает главным образом при более глубоком поражении эмали. При поверхностном расположении кариеса в эмали или при очень остром течении слой прозрачного дентина обычно отсутствует, так как не вполне прекратилась диференциация преодонтобластов в одонтоблаеты, в связи с чем не наступило еще угнетения организации предентина. Образование прозрачного дентина зависит от изменившейся функции одонтобластов (рис. 100).

Разумеется, в условиях примитивного эксперимента на экстрагированных зубах, чем обычно пользуются сторонники бактериологической, химической и физико-химической теорий, все эти сложные изменения в дентине и эмали отсутствуют.

Патологические явления, обнаруживаемые под микроскопом в пульпе при кариесе эмали, выражаются в скучивании, сморщивании, а также в изменении окрашиваемости одонтобластов соответственно месту расположения кариозного поражения. Сущность этих изменений расценивается различно. Локалисты рассматривают изменения поверхностного слоя клеток пульпы как явление вторичное, как некроз одонтобластов в результате проникновения токсинов с периферии кариозного очага. При таком объяснении непонятно поведение одонтобластов, которые и при пульпите долго противостоят воздействию токсинов, и отсутствие признаков воспаления в окружности одонтобластов. Мы оцениваем изменение одонтобластов как явление первичное для зуба. Само же повреждение одонтобластов является результатом изменений в организме. Изменение формы и функции одонтобластов рассматривается нами как основной субстрат заболевания, периферией которого является кариес эмали. Правильность подобного взгляда подтверждается нашими исследованиями, обнаружившими наличие трофической связи между одонтобластами и эмалью и нарушение обызвествления эмали после повреждения одонтобластов (рис.101).

Все сказанное о кариесе эмали можно вкратце резюмировать следующим образом.

Кариес эмали есть патобиологический процесс, ведущий в конечном итоге к декальцинации, деминерализации и разрушению ткани на почве центрального нарушения трофики зуба.

Проявления кариеса не ограничиваются пределами только эмали. Процессом, непосредственно сопряженным с кариесом эмали и, как мы полагаем, его обусловливающим, являются изменения дегенеративного характера одонтобластов в результате центрального нарушения трофики зуба. Кариес эмали обычно сопровождается образованием кальцифицированного слоя прозрачного и вторичного дентина.

По характеру течения различают острый и хронический кариес эмали; в зависимости от общего состояния организма, кариес может появляться в виде симметричных и системных поражений нескольких зубов. Процесс может приостанавливаться - самоизлечение кариеса. При поражении поверхностного слоя возможно восстановление наружной целости эмалевого покрова. Кариес эмали - болезненный процесс, который проявляется в сложном соединении патологических явлений местного характера, зависящих от эндо-экзогенных причин.

Деминерализация и деструкция твердых тканей зуба с локализацией кариозного дефекта в границах эмали. Ведущим симптомом поверхностного кариеса является кратковременная боль при химическом, механическом или температурном раздражении зуба. Поверхностный кариес обнаруживается в ходе осмотра и зондирования поверхности зубов, трансиллюминации, рентгенографии. При поверхностном кариесе у детей можно ограничиться проведением реминерализирующей терапии; в остальных случаях показано препарирование полости зуба с ее последующим пломбированием композитами химического или светового отверждения.

Общие сведения

Поверхностный кариес (caries superfacialis) – стадия кариеса , характеризующаяся образованием полостного дефекта в пределах зубной эмали, без нарушения дентино-эмалевого соединения. Согласно клинико-морфологической классификации, поверхностный кариес является стадией, следующей за начальным кариесом (стадией пятна), и предшествующей среднему кариесу. При этом ранние формы (начальный, поверхностный кариес) чаще встречаются в детско-подростковой группе, а поздние (средний, глубокий кариес) преобладают среди взрослых. В целом, заболеваемость кариесом в России составляет от 60 до 98%, позволяя назвать эту патологию самой распространенной в терапевтической стоматологии .

Причины

Поверхностный кариес развивается из мелового пятна, при отсутствии лечения начальной стадии. Появление на зубах белых пятен свидетельствует о процессах дисминерализации и деминерализации поверхностного слоя эмали. Однако при этом эмаль остается гладкой, без видимых следов разрушения. Данная стадия кариеса обратима и при соответствующем консервативном лечении может сопровождаться реминерализацией эмалевого пятна.

При переходе кариеса в поверхностную стадию в очаге поражения происходит дальнейшее вымывание солей кальция и полная деструкция эмалевых призм. В эмали образуется конусовидный дефект, вершина которого достигает дентино-эмалевой границы.

Согласно современным взглядам, кариес является полиэтиологическим заболеванием зубов, в развитии которого принимают участие различные взаимосвязанные факторы. Низкий уровень гигиены полости рта приводит к скоплению зубного налета, являющегося благоприятно средой для обитания и размножения кариесогенной микрофлоры. В результате анаэробного брожения углеводов (гликолиза), осуществляемого бактериями зубного налета (зубной бляшки), образуются органические кислоты, изменяется pH поверхности зуба, что сопровождается вымыванием кристаллов апатита из зубной эмали.

Возникновению поверхностного кариеса и прогрессированию очага деминерализации способствует целый ряд других кариесогенных факторов: низкая резистентность эмали; дефицит белков, витаминов и минералов в рационе питания; недостаточное количество фтора в питьевой воде; нарушение биохимического состава слюны, гипосаливация, ксеростомия ; аномалии зубов и нарушения прикуса ; наличие в полости рта пломб, протезов, ортодонтических конструкций , общие соматические заболевания и пр.

Симптомы

Если на стадии кариозного пятна субъективные ощущения отсутствуют, то в период поверхностного кариеса присоединяется клиническая симптоматика. В первую очередь, пациенты начинают замечать кратковременную болезненность (оскомину) при воздействии на зуб химических раздражителей (кислой, соленой, сладкой пищи). Также болевая реакция может возникать в ответ на температурное или механическое воздействие (холодное или горячее питье, чистку зубов жесткой щеткой и пр.). Болевые ощущения при поверхностном кариесе выражены слабо или умеренно, быстро проходят при прекращении действия раздражителя. В ряде случаев болевой синдром отсутствует.

Если дефект локализуется в области контактной поверхности зуба, в нем может застревать пища, а в прилегающем зубодесневом сосочке развиваться воспалительная реакция: гиперемия, отечность, кровоточивость при контакте. Кроме субъективных признаков, при поверхностном кариесе можно заметить нарушение целостности эмалевого слоя на видимой поверхности зуба.

Диагностика

Ввиду невыраженности клинической симптоматики, пациенты редко обращаются к стоматологу на стадии поверхностного кариеса, а возникающую кратковременную болезненность объясняют повышенной чувствительностью (гиперестезией зубов).

При поверхностном кариесе выявить дефект эмали подчас возможно только при проведении тщательно стоматологического осмотра. При зондировании беспокоящего зуба определяется меловидный участок с шероховатой поверхностью или неглубокой полостью, содержащей размягченную деминерализованную эмаль желто-серого цвета. Зондирование кариозной полости безболезненное или слегка чувствительное. Иногда для выявления скрытых дефектов эмали используется трансиллюминация – просвечивание зубов холодным пучком света.

При проведении диагностики поверхностного кариеса учитываются показатели индекса гигиены и индекса КПУ. Электроодонтодиагностика отклонений от нормы не обнаруживает. Очаги поверхностного кариеса на контактной поверхности зубов могут быть выявлены с помощью рентгенографии (радиовизиографии). Поверхностный кариес требует проведения дифференциальной диагностики с некариозными поражениями (клиновидным дефектом , эрозией эмали, гипоплазией эмали , флюорозом), начальным и средним кариесом.

Лечение

На стадии начального кариеса лечение сводится к проведению профессиональной гигиены полости рта с последующей реминерализацией эмали зуба с помощью аппликаций 10% раствор глюконата кальция, 2-4% раствор фторида натрия, фторсодержащих лаков и гелей. Такие меры не позволяют начальному кариесу прогрессировать и способствуют восстановлению слоя пораженной эмали. На коренных зубах рекомендуется проводить герметизацию фиссур .

При переходе кариеса в поверхностную стадию в некоторых случаях также возможно обойтись без препарирования зуба и ограничиться сошлифовыванием шероховатой поверхности и реминерализирующей терапией. Обычно к такому методу прибегают при лечении поверхностного кариеса у детей.

Во всех остальных случаях (особенно при локализации кариозного дефекта на контактной поверхности зуба или в области фиссур) показано полноценное стоматологическое лечение кариеса . Вначале производится очищение поверхности зуба с помощью абразивной пасты и щеток. Затем под местной анестезией осуществляется обработка полости зуба и пломбирование с использованием современных композитов химического или светового отверждения. Наложение изолирующей прокладки при лечении поверхностного кариеса является необязательным.

Прогноз и профилактика

При обнаружении поверхностного кариеса необходимо его незамедлительное лечение. Это позволяет предотвратить дальнейшее разрушение зуба, сохранить его эстетические характеристики и функциональное назначение. В противном случае, кариозный процесс может довольно быстро прогрессировать до стадии среднего и глубокого кариеса, пульпита .

Профилактика кариеса , в т. ч. поверхностного, требует регулярных (по меньшей мере, дважды в год) визитов к стоматологу, ежедневного самостоятельного ухода за зубами с помощью средств гигиены, проведения периодической профессиональной чистки зубов в условиях клиники, сбалансированного здорового питания, ограничения потребления углеводов.

www.spbgmu.ru

НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (КАРИЕС В СТАДИИ ПЯТНА)

Возникновение кариесогенной ситуации в полости рта предопределяется рядом взаимозависимых факторов, условно разделяемых на эндогенные и экзогенные.

К первым относятся: изменчивость резистентности эмали, обусловленная химическим составом гидроксиапатита (ГА), величиной его Са/Р коэффициента (от 1,3 до 2,0); морфологические особенности структуры эмали (расположение и количество ламелл, веретен и кустиков органического вещества, форма и глубина фиссур и ямок); выраженность контактных пунктов; аномалии положения зубов. Данные факторы обусловлены конституцией, наследственностью и перенесенными заболеваниями, особенно в период формирования зубов.

К факторам полости рта, определяемым как местные, относятся слюна, микрофлора и пищевые остатки. Минеральный состав (концентрация кальция, неорганического фосфора, фтора, молибдена, ванадия, селена) слюны, а также ее количество, буферная емкость и антимикробные свойства, в значительной степени зависят от общего состояния организма. На эти же показатели влияет характер питания и уровень гигиены.

При кариесрезистентной ситуации обеспечивается равновесие состава эмали и окружающей ее биологической жидкости - слюны благодаря равнодействию двух процессов: растворению ГЛ эмали и его образованию.

Зубной налет (зубная бляшка) - фиксированное на пелликуле скопление преимущественно кислотообразующих бактерий (streptococci mutans, mitis, sanguis, лактобактерий) и продуктов их жизнедеятельности в ретенционных участках поверхности зуба. В процессе своей жизнедеятельности ллроорганизмы синтезируют из легко ферментируемых углеводов внутри - и внеклеточные полисахариды (декстраны, гликаны, леваны), поддерживающие объем матрикса зубного налета и постоянно обеспечивающие их питательным субстратом. Ферментативная деятельность бактерий зубной бляшки (анаэробный гликолиз) приводит к образованию органических кислот (молочной, пировиноградной, уксусной и др.), вызывая локальное уменьшение рН под бляшкой до 5,0 - 4,5. Присутствие зубного налета препятствует буферной активности слюны, и начинается деминерализация эмали. Растворение ГА происходит, прежде всего, в наименее устойчивых участках поверхности эмали: в линиях Ретциуса и межпризменных зонах. За кислотами в подповерхностную зону эмали проникают микроорганизмы и процесс деминерализации продолжается.

Патологическая анатомия начального кариеса

Очаг поражения в эмали при белом пятне имеет в сечении треугольную форму, при пигментированном - трапециевидную. Широкое основание очага поражения расположено на поверхности эмали, а вершина треугольника или узкое основание трапеции обращено к дентиноэмалевому соединению (ДЭС). В очаге различают четыре зоны (в направлении от поверхности эмали к дентиноэмалевому соединению).

1. Поверхностная, толщиной до 20 микрон, сохранившая структуру эмали, но пелликула набухает и растворяется. Данная зона содержит кальция, фосфора, фтора, стронция даже несколько больше, чем участки интактной эмали. Объем микропространств соответствует интактной эмали (1-2%), но полосы Ретциуса несколько шире, что обеспечивает его повышенную

проницаемость.

2. Подповерхностная зона ("тело" поражения) - это зона выраженной деминерализации. Содержание минеральных компонентов может снижаться до 20%, микротвердость резко снижена, объем микропространств увеличен до 20 - 25%, значительно повышена проницаемость.

3. Зона гипоминерализации, определяющаяся под предыдущей. Изменения в структуре призм выражены в меньшей степени, микропространства занимают 2 - 4% объема, микротвердость несколько ниже нормы.

4. Зона гиперминерализации - прозрачная. Охватывает предыдущую со стороны дентиноэмалевого соединения.

Она хорошо выражена при хроническом течении кариеса. Микротвердость и объем микропространств соотвествуют первой зоне (0,5 - 1,0%), а в областях, соответствующих линиям Ретциуса, наблюдают нормальный уровень минерализации.

По данным электронной микроскопии деструктивный процесс начинается вдоль эмалевых призм: нарушаются микроскопические связи, появляются щели, изменяется ориентация и форма кристаллов ГА, часть их разрушается. В зоне деминерализации образуются лакуны, наполненные поступающим из слюны органическим веществом, либо аморфными минеральными солями. В зоне реминерализации лакуны заполнены гранулами фосфата кальция, их присутствие отмечается и в эмалевых призмах. Нарушение структуры органической стромы на ранних стадиях кариеса (белое пятно) не обнаружено, но в зоне деминерализации нарушается связь белковой матрицы с минеральными компонентами. На основе химического и рентгеноструктурного анализа установлено, что деминерализация, в зависимости от цвета пятна, прогрессирует в последовательности: белое, светло - коричневое, коричневое и черное пятно.

Клинические проявления

Жалобы на локальные изменения цвета зуба, возможно появление чувства оскомины. Белое пятно, характерное для острого течения кариеса, это - прогрессирующая деминерализация эмали. Пигментированное пятно интермиттирующая или приостановившаяся деминерализация, наблюдающаяся при хроническом течении. Светло-коричневое пятно можно расценивать как остановившийся кариес, когда процессы реминерализации превалируют над процессами деминерализации, что обычно происходит в результате изменений местных условий (удаление соседнего кариозного зуба). Такие кариозные пятна часто встречаются на апроксимальных поверхностях зубов. Однако нет гарантии, что при изменении условий, обеспечивающих равновесие процессов де- и реминерализации, процесс не начнет прогрессировать. Коричневое пятно (темно-коричневое, черное), особенно большого размера, - наименее благоприятная разновидность начального кариеса. Очаг поражения в сечении имеет форму трапеции с широким основанием, обращенным к поверхности эмали. Поражение распространяется обычно на всю глубину эмали, захватывая и дентин. Пигментация тканей зуба может быть следствием непосредственного окрашивания пищевыми пигментами и (или) результатом ферментативной деятельности микрофлоры, превращающей фенилаланин и тирозин в меланиноподобные вещества.

Локализация кариеса обусловливается как различной резистентностью эмали к деминерализации, так и местными факторами, способствующими образованию зубного налета. Изучение прижизненной растворимости эмали позволило установить некоторые закономерности. Для зубов верхней челюсти растворимость оказалась в целом выше, чем для зубов нижней челюсти. Причем, на верхней челюсти она наиболее высока у премоляров, боковых резцов и первых моляров; вестибулярные поверхности у моляров менее растворимы, чем у премоляров и зубов фронтальной группы. У зубов нижней челюсти вестибулярные поверхности более растворимы по сравнению с оральными. Наиболее устойчива к растворению эмаль нижних клыков и резцов. Кроме того, следует помнить, что каждый анатомический вид зуба имеет свою микроархитектонику растворимости отдельных участков и даже точек. Общим для всех зубов является то, что наиболее растворима пришеечная зона эмали, контактные, особенно дистальные поверхности, а наименее растворимы поверхности, расположенные выше экватора зуба.

Диагностика начального кариеса

Нa доступных осмотру поверхностях зубов диагностика осуществляется, в основном, методом витального окрашивания 1-2% раствором метиленового синего и последующего сравнения окрашенного участка с эталоном шкалы синего цвета (обычно 10 оттенков). О степени поражения судят по интенсивности окрашивания пораженного участка. На контактных поверхностях начальный кариес можно диагностировать с помощью трансиллюминации (метод при котором появляется тень в области пятна при прохождении через зуб пучка света).

В УФ-излучении в области пятна наблюдается гашение люминесценции (здоровая ткань ткань зуба люминесцирует).

Наиболее точно оценить потери минеральных компонентов позволяют метод определения омического сопротивления эмали и метод светорассеяния. Однако два последних метода используются, в основном, в научных исследованиях, так как требуют специального оснащения. Все методы диагностики начального кариеса следует проводить после того как поверхность эмали будет тщательно очищена и высушена струей воздуха.

Диф.диагностика проводится с начальными формами гипоплазии и флюороза. Учитываются следующие данные: время возникновения поражений, их динамика, локализация, число и цвет, результаты зондирования, размер и форма, размягчение, способность поглощать краситель, гигиенический статус, условия жизни.

Лечение начального кариеса

Лечение начального кариеса в стадии белого пятна направлено на повышение резистентности твердых тканей зуба, осуществляемой путем применения реминерализующих препаратов. Как показали экспериментальные и клинические наблюдения, кариозные пятна, проявляющиеся деминерализацией эмали, могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Указанный процесс называется реминерализацией эмали. Поскольку основными компонентами структуры гидроксиапатитов эмали являются ионы кальция, фосфора и фтора, в качестве основы реминерализующих средств целесообразно применять именно эти ионы для воссоздания и укрепления кристаллической решетки эмали. Концентрация ионов в реминерализующих растворах не должна превышать 3-5%. А поскольку ионы проникают в эмаль в результате медленно текущего процесса диффузии, для реминерализации необходимо значительное время, что обычно требует многочисленных процедур. Принцип реминерализующей терапии состоит в возмещении минеральных элементов, утерянных эмалью в период предшествующей частичной кариозной деминерализации. Основным условием для проведения такого лечения является сохранение органического (белкового) матрикса эмали. Известно, что фтор при непосредственном воздействии на эмаль зуба способствует восстановлению ее структуры. Не только в период развития эмали, но и в период прорезывания зуба в поверхностных слоях эмали образуется устойчивый к действию агрессивных факторов полости рта фторапатит. Кальций способствует ускорению осаждения в эмали фтора в виде фторапатита, характеризующегося весьма высокой стабильностью. Механизм реминерализующей терапии состоит в следующем: ионы кальция, фосфора, фтора, вводимые аппликационно или с помощью электрофореза (что наиболее эффективно), вследствие повышенной проницаемости эмали в очаге деминерализации диффундируют в эмаль и сорбируются в органическом матриксе, образуя аморфное кристаллическое вещество, или замещают свободные места в не разрушившихся кристаллах апатитов эмали. Проникновение извне в различные слои эмали минеральных ионов и оседание в ее поверхностном слое постепенно ведут к нормализации проницаемости в результате новообразования кристаллов гидроксиапатита.

В настоящее время в нашей стране и за рубежом предложен ряд реминерализующих растворов, основными компонентами которых являются кальций и фосфор. Наиболее доступный из них - 10% раствор кальция глюконата, который успешно применяется для лечения очаговой деминерализации. Методика лечения. С поверхности зуба тщательно удаляют зубной налет механическим способом, обрабатывают 2 - 3% раствором перекиси водорода, изолируют от слюны ватными тампонами и высушивают струей воздуха или ватным тампоном. Затем на участок деминерализации эмали на 15 - 20 мин накладывают тампон, смоченный 10% раствором кальция глюконата. Желательно каждые 4 - 5 мин менять тампон или пипеткой добавлять новую порцию кальция глюконата. В третье посещение после аппликации реминерализующего раствора поверхность зуба высушивают и тут же на 2 - 3 мин накладывают тампон, смоченный 2 - 4% раствором натрия фторида. Вместо натрия фторида можно поверхность зуба покрыть фторлаком. После процедуры не рекомендуется принимать пищу в течение 2 ч. Курс реминерализующей терапии состоит из 15 - 20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. Более сложным является специальный реминерализующий препарат ремодент, который имеет следующий примерный состав (%): кальция 4,35; фосфора 1,36; магния 0,15; калия 0,2; натрия 16; хлора 30; органических веществ 44. Марганец, железо, цинк, медь и другие микроэлементы находятся в следовых количествах. Аппликации ремодента в виде 2 - 3% водного раствора проводят по следующей методике. Тщательно очищают поверхности зубов, изолируют их от слюны ватными тампонами и высушивают струей воздуха или тампонами. Затем на поверхность пораженных зубов на 15 - 20 мин накладывают ватный тампон, пропитанный раствором ремодента. В течение процедуры тампон 2 - 3 раза увлажняют новой порцией раствора. Аппликации проводят 2 раза в неделю. После аппликации не рекомендуется полоскать рот, пить и принимать пищу в течение 2 ч. Курс лечения 10-12 процедур.

Наряду с реминерализующей терапией обязательным условием успешного лечения очаговой деминерализации является хороший и регулярный гигиенический уход за полостью рта. Врач должен контролировать гигиеническое состояние. Кроме того, следует ограничить прием сладостей и кислых продуктов, нельзя длительно держать их в полости рта.

Результаты лечения оценивают визуально или при помощи окрашивания очага поражения метиленовым синим. Полное исчезновение пятна (пятен) и восстановление нормального блеска эмали свидетельствуют о высокой эффективности лечения. Благоприятным считается уменьшение размера пятна или интенсивности окрашивания. Неблагоприятным исход лечения считается в случае, если степень деминерализации не уменьшилась; интенсивность окрашивания метиленовым синим после лечения осталась прежней; в дальнейшем в центре очага поражения может появиться дефект эмали.

Важно правильное определение сроков проведения и количества повторных курсов реминерализующей терапии. В каждом отдельном случае вопрос решается индивидуально. Критерием является течение кариозного процесса, о чем судят по количеству очагов деминерализации. При наличии большого числа очагов деминерализации повторный курс проводят через 3 - 4 мес. Если очаги поражения одиночные, то курс лечения повторяют через 6 мес. Наиболее надежным критерием при решении вопроса о необходимости проведения реминерализующей терапии является увеличение степени деминерализации, что определяется повторным окрашиванием ранее реминерализованного участка.

В качестве реминерализующих средств чаще всего используют 10% раствор глюконата кальция, 3% растовор ремодента, 2% раствор фторида натрия, гель, содержащий 1% фтор в виде фторида натрия в 3% агаре, кальций-фосфатсодержащий гель с рН 6,5-7,5 и 5,5; гель эльмекс, флюодент, флюокаль; различные фтористые лаки и т.д.

В настоящее время также применяется метод глубокого фторирования. Под глубоким фторированием понимают химическое образование высокодисперсного фтористого кальция с средним диаметром частиц 50 ангстрем и имеющего значительно более высокую растворимость в порах зоны размягчения. Согласно теории разработчиков метода глубокого фторирования, при обработке эмали простыми фторидами, такими, как фтористый натрий не происходит адекватной реминерализации. Обработка эмали этими солями, входящими в состав лаков или гелей, приводит к химической реакции с эмалью и образованию относительно крупнокристаллического фтористого кальция, который свободно лежит на поверхности эмали. Из-за его очень малой растворимости концентрация насыщения ионов на поверхности эмали составляет 10 в минус третьей степени мол/л, этого, в принципе, достаточно для начала реминерализации, однако поскольку эти кристаллы свободно располагаются на поверхности эмали, они быстро удаляются при абразии или полоскании ротовой полости. Внутрь пор размягчения кристаллы не проникают, так как намного превышают диаметр входа воронки. Действие этих фторидов поэтому слишком слабое и кратковременное, чтобы достаточно эффективно стимулировать процесс реминерализации.

Глубокое фторирование наблюдается только в результате последовательного смачивания эмали слабокислым раствором магниево-фтористого силиката и последующего туширования щелочной суспензией гидроокиси меди-кальция. В дальнейшем фторо-силикатный комплекс спонтанно распадается с образованием кристаллов фтористого силиката и полимеризованной кремниевой кислоты. Кристаллики фтористого кальция лежат в глубине пор в геле кремниевой кислоты, защищенные от вымывания. Они выделяют фтор в высокой концентрации в течение длительного времени (более 1 года), который способствует надежной реминерализации, в том числе в проблемных зонах. При этом образуется апатит, явно обогащенный фтором, который в случае интактности керативных волокон ведет к полному восстановлению кариозного участка. Если же деминерализация зашла так далеко, что края разъеденной воронки стерты, возникший дефект достигает средних величин волн видимого света (около 5000 ангстрем). Таким образом возникают известные меловые пятна. При еще существующих кератиновых волокнах даже в этих случаях может произойти нарастание на них реминерализационного апатита. После глубокого фторирования часто наблюдается исчезновение меловых пятен. В результате проведенных исследований отмечено существенное отличие действия глубокого фторирования эмаль-герметизирующим препаратом с гидроокисью меди-кальция от локального фторирования фторирующим препаратом на основе фторида натрия или кальция.

Лекарственный электрофорез – метод с применением постоянного тока и связан со способностью сложных веществ диссоциировать на ионы, что позволяет вносить их в ткани.

Накапливаясь в тканях, вещества создают депо с повышенной локальной концентрацией ионов.

Используется раствор глюконата кальция (вводится с анода). Активный электрод с турундой с лекарством помещается на эмаль, а пассивный фиксируется на предплечье.

Сила тока – 3 мкА, длительность – 5 минут. Курс – 10 процедур, каждый день или через день.

Пигментированные пятна подлежат оперативному лечению. Светло-коричневое пятно удаляют алмазным бором с последующим применением метода адгезивного пломбирования (композиты).

Темно-коричневое пятно требует оперативной обработки твердых тканей и пломбирования как при среднем кариесе.

В настоящее время для лечения начальных форм кариеса успешно применяется также гелий-неоновый лазер. Его свет способен активизировать ферментную систему пульпы зуба, повышать эффективность противокариозных средств, активно влиять на проницаемость эмали, снижая растворимость ее поверхностного слоя, повышать плотность поверхностного слоя эмали, активизировать все защитные механизмы.