Полость рта является очень уязвимой областью человеческого организма, так как имеет собственную микрофлору и ежедневно подвергается сильным нагрузкам. Кроме распространенной кариозной болезни, твердые зубные ткани атакуют и другие поражения, получившие определение «некариозные».

Такие патологии отличаются своей индивидуальной симптоматикой и требуют уникальных методов лечения.

Существует ряд патологических изменений эмали, которые появляются без участия болезнетворных микроорганизмов, в частности кариесогенных бактерий.

Классификация некариозных поражений зубов разделяет их на 2 группы: до прорезывания и после.

Гипоплазия эмали

К детским патологиям, возникшим в процессе фолликулярного развития и изменения тканей зуба, относят:

• гиперплазия и гипоплазия эмали;
• эндемический флюороз;
• патологическое прорезывание (изменение положения зуба, его структуры, цвета эмали и т.д.);
• генетические и врожденные дефекты.

После прорезывания возможно повреждение не только зачатков, но также твердых тканей и дентина зуба. К таким патологиям следует относить:

• повышенная стираемость и износ костной ткани зуба;
• эрозия тканей;
• отмирание ткани зуба (некроз);
• аномальная пигментация эмали, появление мягкого микробного налета и темного камня;
• клиновидный дефект;
• механические травмы;
• гиперестезия (повышенная чувствительность) эмали.

Гипоплазия и гиперплазия

Гипоплазия представляет собой порок развития эмали вследствие нарушения метаболизма в прилегающих тканях и зачатках зуба. Патология необратима и не поддается лечению.

Визуально заболевание выглядит как ряд множественных пятен , деформаций и углублений на поверхности зуба. Размер, форма и глубина поражения отличается. Иногда врачи отмечают недоразвитость эмали на дне полостей или же на выступах жевательных поверхностей.

Оттенок пятен наблюдается в светлой цветовой гамме: белые и прозрачные, желтоватые. Края поражений четко очерчены, а размер симметричен аналогичному зубу на другой стороне ряда. Поверхность дефектов ровная, может быть глянцевой или матовой, в зависимости от степени нарушения минерализации.

Лечение заболевания подразумевает восстановление метаболизма в тканях и нормализации минерального обмена. Также применяется местное лечение с помощью 75% пасты на основе элемента «фторид натрия». Средство следует втирать в пораженную поверхность. В стоматологии вскрывают эмаль фторсодержащим лаком, который защищает эмаль от повреждений и производит эффект реминерализации.

Некариозные поражения зубов

Гиперплазия также относится к некариозным поражениям зубов, возникающим до прорезывания зубов. В этом случае недуг провоцирует избыточный минеральный обмен в зачатках будущих зубов, что в свою очередь вызывает чрезмерное развитие твердых тканей (так званные «эмалевые капли»). Поражения отмечаются в пришееченой и корневой области зуба.

Визуально дефект напоминает бугорок или округлый выступ , по виду напоминающий каплю. Состоит он из самой эмали, а также слоя цемента или дентина, внутри которого наблюдается участок пульпы.

Симптоматика болезни не установлена, как и функциональные нарушения, то есть гиперплазия считается больше визуальной патологией.

Эндемический флюороз

Данное заболевание характеризуется повышенной пигментацией эмали, появлению на ней характерных меловидных пятен. Поражение вызвано высоким (больше нормы) содержанием фтора в организме пациента , что, как правило, связано со структурой питьевой воды в определенных населенных регионах.

Зачастую болезнь возникает с ранних лет жизни, когда ребенок потребляет фторированную воду.

Светлые пятна характеризуются матовой структурой и тусклостью, выглядят безжизненно, что связано с нарушением светопреломления в эмали. В случае превышения концентрации элемента до 1,5-2 мг на 1 л вероятно образование множественных пятен желтоватого или даже темно-коричневого оттенка. Визуально поражение создает картину гнилых неухоженных коронок.

Медицина определяет несколько видов флюороза , при этом некоторые сопровождаются изменением формы коронок, появлением множественных эрозий, зон стирания и надлома зуба. Также повреждения могут достигнуть дентина.

Для предотвращения развития недуга в населенных регионах снижают концентрацию фтора в проточной воде. Для этого заменяют водоисточники, смешивают воды нескольких каналов или же строят водоочистные станции, производящие дефторирование воды.

Флюороз зубов

Родителям следует ограничить искусственное кормление младенцев, а также ранний прикорм, если семья проживает в очаге эндемии. В случае необходимости перевода на прикорм заменяйте воду молоком, промышленными соками, заказывайте очищенную воду из других регионов.

Также для профилактики флюороза важно организовать грамотное питание всей семьи. Рацион должен включать достаточно протеиновой пищи , овощей и фруктов, натуральных соков, витаминов группы В, А и С. Благоприятно сказывается прием солей фосфора и кальция. Из меню следует исключить продукты с высоким уровнем фтора – жирные виды мяса, морская и океаническая рыба, сливочное масло, крепкий чай.

Что касается гигиены ротовой полости, следует использовать зубные пасты на основе глицерофосфата кальция, которые также не имеют в составе фтористые компоненты.

Лечение подразумевает шлифовку эмали и при необходимости плобмирование дефектов фотополимерными композитами.

Аномальное развитие и прорезывание зубов

Среди некариозных поражений твердых тканей зуба отмечаются патологии прорезывания отдельных элементов ряда. Недуг связан с изначально неправильным размещением зачатков, задержкой развития и прорезывания, сращением корней нескольких зубов. Нередко дефект сопровождается перикороноритом , воспалительным процессам в мягких тканях.

Иногда речь идет о преждевременном прорезывании, которое вызвано акселерацией при развитии челюсти. Такие молочные зубы подлежат ампутации.

Среди патологий также отмечается сверхкомплектные зубы (неправильной формы, располагаются дополнительно в зубном ряде или вне его), а также адентия (неполный зубной ряд, частичное отсутствие зубов).

Клиновидный дефект

Изменение пигментации молочных зубов связано с гемолитическим заболеванием новорожденных. Билирубин накапливается в твердых тканях и приводит к их окрашиванию в разные оттенки, в том числе зеленые, желтые, синие и фиолетовые.

Наследственные факторы также могут вызвать патологические изменения клеток, что влияет на формирования дентина. Такие нарушения являются следствием генетических патологий (болезнь Лобштейна-Фролика) или врожденных дефектов (дисплазия).

Лечение данной группы заболеваний предполагает перекрытие коронок современными материалами (фарфор, металл и т.д.), применение ортопедических конструкций (протезы, брекеты и т.д.).

Патологии развивающиеся на сформированных зубах

Ниже приведены основные формы некариозных поражений зубов, возникающих после прорезывания (начиная с дошкольного возраста).

1. Пигментация эмали , наличие твердого камня или мягкого микробного налета. Отложения представлены инородными элементами, которые отличаются по окрасу и структуре. Мягкий налет образуется вследствие функционирования микрофлоры полости рта и в случае отсутствия лечения затвердевает, образуя темный камень. Эта патология, прежде всего, связана с недостаточной гигиеной полости рта. Иногда отложения являются следствием жизнедеятельности грибковых и вирусных микроорганизмов.

Пигментация эмали происходит под воздействием эндогенных факторов. Розовый оттенок можно заметить после некоторых форм гриппа или холеры, желтый – после желтухи, серовато-желтые пятна появляются после длительного курса тетрациклиновых антибиотиков. Тусклость эмали также может проявиться в случае отмирания тканей пульпы , гнилостного разложения дентинных каналов. Среди экзогенных факторов, влияющих на оттенок, можно выделить пищевые и лекарственные пигменты, табачные смолы.

Эрозия зубной эмали

1. Повышенное стирание зубов . Является следствием ежедневных жевательных нагрузок. Бывает возрастное и преждевременное. Досрочный износ коронок связан с неправильным строением челюсти, ношением протезов и имплантов, неграмотно составленным рационом (преобладание грубой и волокнистой пищи).
2. Клиновидный дефект . Существует предположение, что на его появление влияют проблемы с эндокринной, нервной, сердечно-сосудстой и пищеварительной системами, энцефалит. Осложнениями заболевания считаются обнажение зубных шеек, ретракция десневого края, повышенная чувствительность эмали. Лечение предполагает прием витаминно-минеральных комплексов для укрепления эмали, снижение ее чувствительности. Также назначается местное лечение с помощью глицерофосфата и глюконата кальция. В случаях глубоких дефектов назначается пломбирование трещин или даже установка искусственных коронок.
3. Эрозия эмали . При наличии данной патологии твердые ткани зуба постепенно истощаются и разрушаются. Ускорению процесса способствует регулярный прием кислых и соленых продуктов, использование для гигиены жестких щеток и зубного порошка. Также на заболевание может повлиять дисфункция щитовидной железы, психические и нервные расстройства, подагра.

Все указанные заболевания начинаются бессимптомно и могут длительное время не беспокоить пациента. Чтобы предотвратить их развитие и дорогостоящее лечение в будущем посещайте стоматолога не реже раза в 4-6 месяцев для профилактического осмотра.

Некариозные поражения зубов не зависят от негативного влияния микрофлоры на костные ткани. Основными причинами являются врожденная наследственность, воздействие токсических веществ либо состояние матери во время вынашивания плода.

В современной стоматологии принято разделять патологические отклонения в твердых структурах зубов на три класса:

1. поражения внутриутробного развития;
2. поражения после прорезывания моляров.

К первому классу относятся следующие причины отклонений:

• внутриутробная патология формирования моляров;
• аномальное отклонение в развитии;
• формирование эндемического ;
• гиперплазия/гипоплазия эмалевого слоя.

Ко второму классу относятся:

• истираемость коронок;
• налет, пигментация;
• кислотный/радиационный некроз тканей;
• гиперплазия/гипоплазия;
• травмирование коронки/корня/шейки;
• кислотная эрозия.

Некариозные поражения характеризуются различной степенью распространения: от поражения единичного зуба до целых участков зубного ряда. А также:

• перелом коронки;
• вывих/перелом шейки и корня.

Рассмотрим симптомы и характеристику поражений твердых структур зубов подробно.

Гипоплазия и гиперплазия

Данная патология относится к пороку формирования массива эмали вследствие нарушения метаболических циклов в структурах тканей. Белковый/минеральный цикл, протекающий с отклонениями, вызывает необратимые патологические перерождения: недоразвитая эмаль сохраняется на всю жизнь, восстановлению не подлежит.

Клиническая картина гипоплазии

Характеризуется появлением бороздок разных размеров, ямок и пятен с отсутствующей эмалью. Часто бороздки и округлые ямки появляются одновременно на одном моляре. Некариозные поражения располагаются параллельно жевательной части, охватывают всю поверхность зуба. Различают три вида гипоплазии:

• очаговая одонтодисплазия — рядом стоящих моляров;
• системная гипоплазия — нескольких моляров;
• местная гипоплазия — поражение единичного моляра.

Очаговая патология встречается у здоровых малышей. Для данного вида заболевания характерно уменьшение коронки из-за недостаточности эмалевого слоя. Коронки имеют желтоватое покрытие и отличаются шероховатостью. На данный момент этиология отклонения не выявлена.

Гипоплазия

В настоящее время гипоплазия молочных зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется снижением перинатальной смертности. Она встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании резцов, клыков и больших коренных зубов.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Ее выявляют у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, с заболеваниями эндокринной системы, мозговыми нарушениями, врожденным сифилисом. Около 60% гипопластических дефектов постоянных зубов возникает в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности его организма выражены слабо.

Гипоплазия коронки зуба, как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при возникновении болезни в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6-м мес после рождения. На 8-9-м мес жизни формируются

вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии будут локализоваться у режущего края боковых резцов и клыков, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали возникнут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание продолжается длительное время, изменения эмали занимают значительные участки на поверхности коронки зуба. У некоторых детей наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания: при слабовыраженных нарушениях обмена веществ образуются только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях наблюдается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной, гипоплазию одиночного зуба - местной.

Клинически различают три формы системной гипоплазии эмали:

1) изменение цвета;

2) недоразвитие;

3) отсутствие.

Слабая степень гипоплазии эмали может проявиться в виде белых, реже желтоватых пятен, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно локализуются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелая форма гипоплазии эмали - ее недоразвитие, которое бывает в виде волнистой эмали или точечных углублений.

Наиболее редко встречается отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, коронки которых имеют своеобразную форму.

Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отвертко- и бочкообразной коронкой (размер у шейки больше, чем у режущего края);

полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью.

Зубы Фурнье - центральные резцы с отверткообразной коронкой (такой же, как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю.

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и зубы Гетчинсона. В дальнейшем было установлено, что указанная аномалия может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера - это первые большие коренные зубы (моляры), размер их коронки около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Гипоплазию эмали дифференцируют от кариеса в стадии «белого (мелового) пятна».

Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Пятна, структуры изменения эмали устраняют, используя современные реставрационные материалы.

Профилактика. Профилактика системной гипоплазии состоит в предупреждении системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы с измененной окраской в результате приема тетрациклина в период их формирования и минерализации тканей. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Этот препарат может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Цвет зубов варьирует от светло-желтого до темно-желтого тонов и зависит от вида тетрациклина и его количества. Окрашивание эмали зуба стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, поэтому тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

Нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула называется местной гипоплазией. Чаще встречается местная гипоплазия малых постоянных коренных зубов, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Таблица 50.

Окончание табл. 50

Таблица 51. Дифференциальная диагностика

Окончание табл. 51

Таблица 52. Дифференциальная диагностика

Таблица 53. Алгоритм лечения гипоплазии эмали

Флюороз - эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором в результате потребления питьевой воды с повышенным его содержанием. Одним из его ранних признаков является поражение зубов. Наиболее обоснованный механизм возникновения флюороза - токсическое гематогенное влияние фтора на энаме-лобласты в период развития эпителиального органа, приводящее к нарушениям формирования эмали. Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л. Концентрация фтора в питьевой воде более 6 мг/л может привести к развитию флюороза у взрослых людей, а при концентрации более 10 мг/л возможно поражение костей скелета. Возникновение флюороза зубов, его тяжесть зависит от концентрации фтора в питьевой воде, чрезмерного потребления продуктов, содержащих большое количество фтора, чувствительности организма к фтористой интоксикации, климатических условий, возраста детей, в котором они начинают потреблять питьевую воду с повышенным содержанием фтора.

Клиническая картина. По классификации В.К. Патрикеева различают 5 форм флюороза:

1. Штриховая форма. На вестибулярных поверхностях, чаще резцов верхней челюсти, определяются слабо выраженные меловидные полоски (штрихи) в подповерхностных слоях эмали, хорошо проявляющиеся при высушивании поверхности зуба. Штрихи могут сливаться в пятна, в которых все же различимы полоски.

2. Пятнистая форма. Множественные меловидные пятна, расположенные по всем поверхностям зубов, особенно выраженные на резцах верхней и нижней челюстей, могут сливаться, образуя одно большое пятно с гладкой поверхностью, постепенно переходящей в нормальную неизмененную эмаль. Цвет пятна иногда может быть светло-коричневым.

3. Меловидно-крапчатая форма. Эмаль на всех поверхностях зубов имеет матовый, иногда желтоватый оттенок со множественными

пигментированными, хорошо очерченными пятнами, точками и крапинками. При этой форме флюороза эмаль быстро стирается, обнажая темно-коричневый пигментированный дентин.

4. Эрозивная форма. На фоне выраженной пигментации эмали определяются участки с дефектами разной формы - эрозии. Выражено стирание эмали и дентина.

5. Деструктивная форма. Форма коронок зубов изменена в результате эрозивного разрушения и стирания твердых тканей зубов. Ткани зуба хрупкие, возможен их отлом, полость зуба не вскрывается благодаря отложению заместительного дентина.

Любая форма флюороза сохраняется на всю жизнь, но при этом одна форма не переходит в другую вне зависимости от концентрации фтора в новом питьевом источнике. Местоположение флюорозных изменений эмали находится в полном соответствии со сроками ее минерализации.

Проницаемость эмали в пораженных участках повышена для красителей.

Патогистологическая картина. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. В подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки разных размеров и очертаний. Эмалево-дентинное соединение зубчатой формы. Поверхностный слой имеет муаровый рисунок, что обусловлено увеличением межпризменных пространств вследствие частичной резорбции эмалевых призм, наличия зон гипо- и гиперминерализации.

Дифференциальная диагностика. Легкие формы флюороза сходны с пятнистой формой системной гипоплазии, дифференцируются с кариесом в стадии пятна, для которого характерно одиночное поражение на типичных для кариеса участках, проницаемость для красителей повышена.

Тяжелые формы флюороза необходимо дифференцировать с другими заболеваниями твердых тканей зубов некариозного происхождения, с поверхностным кариесом.

Профилактика. Должна применяться с момента рождения и до 8-10-летнего возраста ребенка. Существуют два вида профилактики:

1) коллективная - замена водоисточника, смешение воды из разных водоисточников, очистка воды от избытка фтора;

2) индивидуальная - следует избегать искусственного вскармливания, раннего прикорма, ограничивать прием воды и пищи с повышенным содержанием фтора. Прием витаминов С, D, глюканата кальция,

Таблица 54. Алгоритм обследования стоматологического больного при диагностике флюороза

Таблица 55. Дифференциальная диагностика пятнистых форм флюороза

Таблица 56. Схема ООД для самостоятельной работы студентов «Дифференциальная диагностика эрозивных форм флюороза»

вывоз детей в благополучные районы на летний период способствуют нормализации эмали и снижает частоту поражения зубов флюорозом.

Лечение. При лечении легких форм флюороза применяется отбеливание или микроабразия. Лечение тяжелых форм требует пломбирования композитными материалами или применения ортопедических методов.

Несовершенный амело- и дентиногенез

Большое значение в медицине, в частности в стоматологии, приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологический фактор которых - мутации. Патологическое проявление мутаций в данном случае не зависит от влияния среды, она лишь определяет степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависмости от уровня мутации делят на две большие группы: генные и хромосомные. В отличие от хромосомных генные болезни передаются из поколения в поколение без изменений, их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные болезни могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмаль и дентин. По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 типа:

Аутосомно-доминанатные;

Аутосомно-рецессивные;

Сцепленные с полом.

Формирование неполноценной эмали. Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. Частота встречаемости неполноценного амелогенеза составляет 1:14 000. Генные мутации приводят к одному из следующих последствий:

Недостаточному образованию эмали (гипоплазия);

Заметной недостаточности первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация);

Дефектам в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание).

При аутосомно-доминантном ямочном гипопластическом неполноценном амелогенезе эмаль, как молочных, так и постоянных зубов, обычно бывает нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.

При аутосомно-доминантном местном гипопластическом неполноценном амелогенезе гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба, занимая 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю.

Аутосомно-доминантный гладкий гипопластический неполноценный аме-логенез характеризуется наличием тонкой и твердой эмали. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность.

При аутосомно-доминантном грубом гипопластическом неполноценном амелогенезе наблюдается твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от подлежащего дентина, чем стирается, как гладкая эмаль.

Аутосомно-рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали) характеризуется тем, что прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет, их поверхность грубая, гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие эмали. Зубы расположены редко.

При Х-сцепленном (доминантном) гладком неполноценном амело-генезе у мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых. У женщин дефект выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали.

При аутосомно-доминантном гипокальцифицированном неполноценном амелогенезе толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. При этом эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может исчезнуть. Коронка состоит из одного дентина.

Различают три типа неполноценного дентиногенеза.

Тип I является одним из нескольких проявлений общих заболеваний скелета, называемых неполноценным остеогенезом. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина.

Тип II, или синдром Стейнтона - Капдепона, проявляется изменением цвета зубов; патологической стираемостью и повышенной ломкостью. При этом зубы очень редко поражаются кариесом. Корни зубов короткие и тонкие, в области верхушек нередко отмечаются очаги разрежения костной ткани, могут быть свищевые ходы, кисты; встречаются участки гиперцементоза.

Тип III характеризуется изменениями окраски и формы зубов, однако имеются значительные фенотипические особенности. Наиболее часто наблюдаются опалесцирующий цвет зубов, куполообразные коронки, поражение как молочных, так и постоянных зубов, выявляемые при рентгенологическом исследовании, так называемые раковинные зубы.

Покрытие зубов искусственными коронками является наиболее эффективным методом лечения наследственных поражений зубов.

Таблица 59. Диагностика некариозных поражений твердых тканей при нарушении развития и прорезывания зубов

Окончание табл. 59

Повышенное стирание зубов

Стирание твердых тканей зуба. Причинами стирания зубов могут быть нарушения прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, воздействие бытовых и профессиональных вредностей, а также формирование неполноценных тканевых структур. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует, и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У людей со значительным снижением прикуса могут наступить

изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или болезненность слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

Специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. Повышенное стирание зубов выявляют у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе в избытке содержатся механические частицы. Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения.

Лечение стирания зубов, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов.

Клиновидный дефект (истирание). Это патологическое состояние обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов, на щечных и губных поверхностях. Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагаются на симметричных зубах. Дефект образуется при десневой горизонтальной плоскости и плоскости, расположенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры, но полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект иногда достигает такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно; болевые ощущения могут возникать в момент действия раздражителя. Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов.

При наличии выраженных дефектах твердых тканей рекомендуется их пломбирование.

Таблица 59.

Окончание табл. 59

Эрозия зубов представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводят к утере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Эрозия зубов также характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. Глубокие эрозии зубов лечат пломбированием,

при повышенной чувствительности используют реминерализирую-щую терапию.

Радиационный некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов. Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Как правило, у всех больных отмечаются радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия и соответственно сухость в полости рта.

Обычно спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклой. Отмечаются ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они темного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов.

Лечение при радиационном некрозе направлено на удаление некротизированных тканей и пломбирование стеклоиономерным цементом.

Кислотный некроз зубов наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических (хлористо-водородной, азотной, серной) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены при-

нимать внутрь 10% раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. В этой ситуации отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки с щелочной водой для полоскания полости рта. Рабочие должны проводить эту процедуру через каждые 1/2-2 ч. Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводят в процессе диспансеризации. Лечение такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.

Таблица 60. Дифференциальная диагностика некариозных поражений

Окончание табл. 60

Травма зуба. Гиперэстезия

Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятих спортом и т.д.

I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

II. Вывих зуба:

Неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):

Со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;

Смещением коронки в сторону преддверия полости рта;

Смещением коронки в сторону соседнего зуба;

Смещением коронки в нёбную сторону;

С поворотом вокруг оси;

Комбинированный;

Вколоченный;

Полный. III. Перелом:

Коронки зуба:

В зоне эмали;

В зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;

Шейки зуба:

Выше дна зубодесневой бороздки;

Ниже дна зубодесневой бороздки;

Корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба.

Гиперестезия - повышенная чувствительность тканей зуба к действию механических, химических и температурных раздражителей, наиболее часто наблюдается при патологии тканей зубов некариозного происхождения, а также при кариесе и болезнях пародонта.

При кариесе повышенная чувствительность может быть на одном участке. Очень часто гиперестезия наблюдается при истирании тканей зуба, когда убыль эмали достигает эмалево-дентинного соединения. Однако не при всех видах истирания повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, в то время как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность наблюдается уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм).

Часто больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли, обусловленные действием температурных (холодное, теплое), химических (кислое, сладкое, соленое) или механических раздражителей.

В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, так как боль иррадиирует в соседние зубы.

При осмотре, как правило, выявляют изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще всего наблюдается убыль твердых тканей на жевательной поверхности или у режущего

края, однако часто она отмечается на вестибулярной поверхности резцов, клыков и малых коренных зубов. Иногда встречается незначительное обнажение шейки зубов только с вестибулярной поверхности, но болевые ощущения резко выражены.

При лечении гиперестезии тканей зуба широко применяют реми-нерализирующую терапию.

К некариозным поражениям тканей зуба относится значительное число заболеваний с различной этиологией и разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько классификаций некариозных поражений зуба. В основу классификации, предложенной Патрикеевым В. К. (1968) положен временной фактор возникновения патологии:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития тканей, т.е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз зубов; г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета; д) наследственные поражения зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после прорезывания зубов.

В Международной классификации стоматологических болезней (МКБ-С), созданной на основе МКБ-10, некариозные поражения, возникающие до прорезывания зубов, рассматриваются в рубрике Класс XI «Болезни органов пищеварения», раздел К00 «Нарушения развития и прорезывания зубов»:

К00.0 Адентия К00.1 Сверхкомплектные зубы

К00.2 Аномалии размеров и формы зубов

К00.27 Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины

К00.3 Крапчатые зубы К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали [флюороз зубов]

К00.4 Нарушение формирования зубов

К00.40 Гипоплазия эмали

К00.41 Пренатальная гипоплазия эмали

К00.42 Неонатальная гипоплазия эмали

К00.45 Одонтодисплазия [региональная одонтодисплазия]

К00.46 Зуб Турнера

К00.5 Наследственные нарушения структуры зуба

К00.6 Нарушения прорезывания зубов

К00.7 Синдром прорезывания зубов

К00.8 Другие нарушения развития зубов

К00.9 Нарушения развития зубов неуточненные

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Различают гипоплазию системную, местную и очаговую. Системная гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания. Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху. В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем чаще поражение зубов гипоплазией. Данная патология часто наблюдается у недоношенных детей, 4 у детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. Гипоплазия постоянных зубов развивается чаще всего после перенесенных различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации зубов и сопровождающихся нарушением обмена веществ.

К нарушению обмена веществ приводят заболевания:

1) центральной нервной системы, при которых нарушается минеральный обмен кальция, фосфора с одновременным уменьшением содержания калия, магния в крови и костях;

2) эндокринной системы при ─ гипертиреозе увеличивается включение кальция, фосфора в кости и зубы, при гипотиреозе наблюдается снижение включения этих элементов в ткани зуба. Недостаточность паращитовидных желез также сопровождается нарушением кальциевого и фосфорного обмена, вызывая поражения эктодермальных образований: эмаль зуба, хрусталик глаза, ногти, волосы (увеличивается выход кальция и фосфора в кровь из костей, больше задерживается почками);

3) токсические диспепсии ─ за счет обильной потери воды и минеральных солей;

4) рахит ─ нарушается фосфорно-кальциевый обмен;

5) острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ;

6) гиповитаминозы С, Д, Е;

7) заболевания органов пищеварения;

8) аллергические заболевания;

9) алиментарные дистрофии. Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающий зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Различают следующие формы гипоплазии: пятнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение или аплазия эмали. По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Состояние поверхности дефекта при гипоплазии (гладкая, блестящая или тусклая) зависит от периода образования эмали, в котором наблюдалось нарушение ее минерализации. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Чем обширнее дефекты на поверхности эмали, тем большие изменения определяются во всей толще эмалевого слоя. При бороздчатой и чашеобразной формах гипоплазии гистологически определяются изменения не только на тех участках, где расположен дефект, но и значительном протяжении вокруг него, а также в дентине, пульпе и даже цементе корня. По этим причинам термин «гипоплазия эмали» условен. Правильнее говорить о гипоплазии тканей зуба. При некоторых формах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму коронки, так называемые зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.

Для предупреждения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:

1) забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;

2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста и беременных;

3) своевременное и эффективное лечение соматических заболеваний (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.).

4) проведение стоматологической и санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях. Для осуществления этих мероприятий работа стоматолога должна проводиться в тесном контакте с педиатром и гинекологом. Местная гипоплазия (зуб Тернера) характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух рядом стоящих зубов. Причинами ее возникновения являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. На временных зубах местной гипоплазии не наблюдается. Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего возникают очаги гипоплазии эмали в виде пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Очаговая гипоплазия (региональная одонтодисплазия) ─ патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития. Нередко очаговая гипоплазия является следствием остеомиелита челюсти у новорожденных. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже ─ все зубы, одной половины верхней челюсти. При очаговой гипоплазии коронки зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность эмали в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации

Подходы к лечению дефектов развития эмали:

Консервативный – направлен на повышение минерализации твердых тканей зуба;

Микроабразия и/или отбеливание эмали – занимает промежуточное положение между консервативным и оперативным подходами;

Оперативный – препарирование и замещение пораженных тканей. Выбор метода лечения гипоплазии зависит от степени нарушения эстетики при улыбке, глубины локализации дефекта, вида (пятно, эрозия и др.) и площади дефекта, степени постэруптивной минерализации эмали, желания пациента и технических возможностей врача. Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем реставрации формы и цвета зуба из соответствующего по цвету, адгезивного пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Методом выбора являются виниры и ламинаты. Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками. При ограниченных поражениях рекомендуют ремтерапию с последующим закрытием СИЦ, модифицированным композитом или компомером, после окончания формирования корней ─ реставрация светокомпозитом.

При незначительных поражениях до окончания формирования корней методами выбора могут быть ─ закрытие дефекта СИЦ, СИЦ, модифицированным композитом, компомером или закрытие силантом. Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом, для своевременного определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, реставрация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, протезирование) и его осуществлению.

Гиперплазия эмали или эмалевые «жемчужины» (Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины) ─ это избыточное образование тканей зуба при его развитии, обычно округлой формы, напоминающей каплю, размером от 1 до 4 мм. Чаще процесс связан с избыточным образованием дентина, снаружи покрытый эмалью; иногда в центре капли находят полость, выполненную тканью, похожей на пульпу. Клинически гиперплазия обычно не вызывает каких-либо функциональных нарушений. A.O. Cawanha (1965) по локализации выделяет 3 типа поражений: корневые пришеечные, коронковые.

На основании микроскопических исследований автор выделил 5 групп:

а) истинно-эмалевые капли;

б) эмалево-дентинные капли;

в) эмалево-дентинные капли с пульпой, нередко связанные с полостью зуба;

г) капли Родригес-Понти ─ маленькие эмалевые капли в периодонте;

д) внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Лечению подлежат лишь пришеечные образования по эстетическим соображениям или мешающие нормальной окклюзии зубов. Проводится их сошлифовывание с последующей ремтерапией. Сложности могут возникнуть при наличии в образовании пульпы, когда возможно потребуется дополнительное эндодонтическое лечение зуба.

Эндемический флюороз зубов (эндемическая крапчатость эмали) является системным нарушением развития твердых тканей, проявляющимся в виде изменений цвета и нарушений целости зубов различной тяжести при полном сохранении их функции и относительно большой устойчивости к кариесу. Главным этиологическим фактором развития флюороза является длительное повышенное поступление фтора из окружающей среды в организм в период развития зубов. Если концепция фтора в воде незначительно превышает норму и находится в пределах 1,5-2,0 мг/л, то может развиться легкая степень флюороза. Если же концентрация фтора в воде превышает 6,0 мг/л и больше, то может наблюдаться разрушение твердых тканей зубов, возникающее в результате фтористой интоксикации. При избыточном поступлении фтора в период формирования костей и зубов нарушается структура белковой матрицы тканей и их минерализация. Так, кристаллическая решетка теряет упорядоченность, вместо гидороксифторапатитов образуется CaF2- соеденение, слабо связанное с матрицей эмали и, как следствие, нарушение оптических свойств эмали (появляются матовые и коричневые пятна), в тяжелых случаях наблюдается деструкция эмали. При хроническом значительном превышении оптимальной фторнагрузки развивается системный флюороз: фтор откладывается в тканях, прилежащих к костям, происходит минерализация хрящей и связок, наступает ограничение подвижности суставов (в т.ч. - позвоночника), раннее прекращение роста скелета, старение кожи, мышц и т.д., угнетение гормональной и иммунной активности. Степень выраженности патологии находится в прямо-пропорциональной зависимости от количества поступающего в организм фтора, и в тоже время зависит от индивидуальной чувствительности к фторидам, состояния иммунитета (чем он ниже, тем вероятнее флюороз), характера питания (флюороз вероятнее при дефиците белков и кальция в рационе) и почечного клиренса фторидов. Исследователи отмечают возрастающую роль ятрогенного (из препаратов, добавок, паст) поступления фторидов, частота всех форм флюороза заметно возросла со времени проведенных исследований Dean H.T. Прежде в зонах с невысокой концентрацией фторида в воде (менее 0,3 ррm) распространенность патологии составляла 0-2,2%, ныне - 2,4 -12%; в зонах с 0,7-1,2 ррm F в воде - 12-33% и 26-51% соответственно, при этом степень тяжести флюороза не увеличилась. Механизмы развития флюороза зубов ─ предмет изучения для многих исследователей. Полагают, что наиболее чувствительными к избытку фторида клетками являются амелобласты. Изменения в этих клетках варьируют от вакуолизации, снижения количества ДНК, уменьшения объема ядра - до гибели клеток и атрофии клеточного слоя. Нарушается синтез белка и структура органического матрикса отклоняется от нормальной, что и определяет в дальнейшем нарушение оптических свойств эмали, т.е. появление опаковости. Кроме того, установлено, что фтор снижает активность фосфатазы, что ведет к нарушению минерализации и изменению ультраструктуры эмали. Клиника. Первыми признаками флюороза является крапчатость эмали. Флюороз проявляется на прорезывающихся зубах в виде изменения цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желтоватый или коричневатый цвет. Нарушения цвета видны на коронках зубов в виде полосок и пятен различных размеров. Их количество, размеры и окраска и определяют тяжесть заболевания. Существует несколько классификаций флюороза. Наиболее распространенной в СНГ является классификация В.К.Патрикеева (1956), согласно которой различают штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную формы. В классификации Dean H.T. (1941) учитываются не только характер элементов поражения (полоски, пятна, участки деструкции), но и площадь поражения: сомнительная: наличие белых крапинок и пятен; очень слабая: белые непрозрачные пятна, занимающие менее 25% площади коронки зуба; слабая: белые непрозрачные пятна занимают менее 50% площади коронки зуба; 8 умеренная: пятна занимают более 50% площади коронки, окраска - до коричневой, наблюдается стертость эмали; тяжелая: на всей площади коронки коричневые пятна, ямки углубления. В настоящее время считают, что флюороз является маркером эффективных поглощенных доз фторида в течение первых 6 лет жизни. Дифференциальную диагностику легкой степени флюороза проводят с начальным кариесом, средней степени - с гипоплазией эмали, тяжелой степени - с наследственным несовершенным амелогенезом. Лечение легкой и средней степени флюороза симптоматическое. Проводится отбеливание зубов пациентов, жалующихся на эстетический недостаток с помощью различных отбеливающих средств. Техника отбеливания достаточна трудоемкая, относительно небезопасна для зубов и окружающих тканей полости рта. Эффект лечения нестойкий. Неяркие пятна снимают за счет микроабразии эмали. При лечении тяжелой степени флюороза методами выбора могут быть эстетическая реставрация или протезирование (виниры, ламинаты, керамические коронки). Профилактика флюороза. Необходимо направить усилия на снижение содержания фтора в воде путем замены водоисточника или дефторированием питьевой воды. Дефторирование может осуществляться централизованно и индивидуально. Дефторирование воды включает нейтрализацию, осаждение фтора, отстаивание. Для нейтрализации применяют реагентный метод и фильтрационный. При реагентном методе используют известковое молоко или мел, сернокислый алюминий, алюминат натрия, сернокислый глинозем, окись алюминия, боксит, фосфорнокислый алюминий и другие. В качестве фильтров применяют 1-метровый слой известняка-ракушечника. Для индивидуального дефторирования рекомендуется активированный уголь в качестве фильтра или кипячение и отстаивание воды. Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и проводить до окончания сроков минерализации постоянных моляров. Нежелательно искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды; следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5-1 л) в день и фруктовыми соками. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества. Полноценное сбалансированное питание способно ослабить отрицательное влияние избытка фтора на организм детей. Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (В1,В2,В6). Установлено, что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твердых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция цитрата, глицерофосфата, лактата, фитина. Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих препараты кальция, но без фтористых добавок). Воду использовать после кипячения, отстаивания, замораживания.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №4

Кариес у детей.

Кариес является самой распростра- ненной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсивного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и размеров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, нарушению своевременного полноценного созревания других твердых тканей. Кариесрезистентность определя- ется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значи- тельной мере зависит от состояния организма и отражает его много- численные изменения.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек зна- чительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Поражаемость кариесом отдель- ных групп зубов и их поверхностей. Степень поражения молочных и постоянных зубов неодинакова. Среди молочных зубов наиболее часто отмечается поражение моля- ров, затем резцов, клыков. Причем чаще наблюдается поражение мо- ляров на нижней челюсти, а фрон- тальных зубов - на верхней. Из постоянных зубов у детей чаще всего встречается кариес первых моляров. Первое место по локализации ка- риозных полостей в молочных зу- бах занимают контактные (апрок- симальные поверхности), затем пришеечные и, наконец, жевательные.

Множественный кариес при неко- торых заболеваниях. Актуальной проблемой у детей раннего возраста по-прежнему является рахит, рас- пространенность которого на nepj вом году жизни остается высокой и, по результатам масштабных эпи- демиологических исследований, ко- леблется в пределах 55-70 %. Основу рахита составляют нарушения фосфорно-кальциевого обмена и системы, регулирующий фосфор- но_кальциевый гомеостаз (метабо- литы витамина D, паращитовидная и щитовидная железы). После тяжелых форм рахита нередко формируется «гипокальциемический титр» ребенка, характеризующийся клиническими проявлениями гипо- кальциемии в течение многих лет («ювенильные остеопатии»). Можно считать, что зубочелюст- ная система при рахите является органом-мишенью и имеется пато- генетическая связь рахита с нару- шениями формирования зубоче- люстной системы, недостаточной минерализацией зубов и отклоне- ниями в закладке постоянных зубов, отставанием роста челюстей и аномалиями прикуса, ранним и множественным кариесом зубов.

Циркулярный кариес. Кариес мо- лочных фронтальных зубов, начина- ясь на губной поверхности в области шейки, распространяется вокруг всей коронки, захватывая апрокси- мальные и язычную поверхности.

Циркулярный кариес молочных зубов очень сходен с так называемым лучевым кариесом, который стремительно развивается пришееч-но как осложнение после лучевой терапии по поводу новообразований и приводит к быстрой потере зубов. Считают, что в развитии циркулярного кариеса молочных зубов имеют значение следующие факторы: коронки молочных зубов мине- рализуются внутриутробно, и их структура зависит от течения бере- менности матери. Шейка молочного зуба минерализуется вскоре после рождения ребенка, когда его организм переходит в новые условия существования: меняется характер питания - интраплацентар-ного на естественное или, к сожалению, чаще на искусственное вскармливание. Условия питания, бытовые условия его жизни, заболевания, которые могут развиться сразу после рождения, ОРЗ, диспепсия и другие заболевания могут неблагоприятно повлиять на минерализирующиеся зубные ткани. Шейка зуба в этот период представляет собой наиболее ослабленный участок зуба, в результате ее минерализация происходит неполноценно, и она впоследствии оказывается восприимчивой к развитию кариеса. Циркулярный кариес встречается преимущественно у недоношенных детей, при гипотрофии, рахите, ту-беркулезе, у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях может произойти выход солей кальция из уже мине рализовавшихся тканей.

Кариес по плоскости (плоскостной кариес). При этой форме кариозный процесс распространяется не вглубь, а по поверхности, образует обширную неглубокую кариозную полость.

I группа - компенсированное те чение кариеса (I степень); II группа - субкомпенсирован- ный кариес (II степень); III группа - декомпенсированный кариес (III степень).

Профилактика кариеса.Распространенность и интенсивность кариеса зубов у детей разного возраст, понятие о восприимчивости и резистентности зубов к кариесу и способы их определения :

Распространенность кариеса определяется числом лиц (в%) имеющих кариес зубов.

Интенсивность определяется числом пораженных кариесом зубов, как леченных, не леченных, так и удаленных.

Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:

химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

наличием пелликулы;

оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;

достаточным количеством ротовой жидкости;

низким уровнем проницаемости эмали зуба;

хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

свойствами зубного налета;

хорошей гигиеной полости рта;

особенностями диеты;

правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:

неполноценное созревание эмали;

диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;

вода с недостаточным количеством фтора;

отсутствие пелликулы;

состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;

состояние сосудисто-нервного пучка;

функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Факторы, влияющие на уровень заболеваемости кариесом:

Зубные отложения и пищевые остатки

Количество лактобацилл

Степень минерализации эмали в области фиссур, пришееч-

ной, апроксимальной областях.

Степень резистентности зубов к кариесу

Продукты питания: ненатуральные (концентраты) или натуральные

Характер пищи: мягкая или жесткая

Способность полости рта к самоочищению

Поступление углеводов с пищей

Наличие в пище микроэлементов, влияющих на кариозный

Вязкость слюны: увеличенная или сниженная

Буферная емкость слюны

Величина саливации

Положение зубов в зубной дуге

Плотность расположения зубов

Активность кариозного процесса

Наличие перенесенных или сопутствующих заболеваний

Клинические формы кариеса временных и постоянных зубов, особенности этиопатогенеза, локализации и течения:

Анатомическая: - кариес эмали - кариес дентина - кариес цемента.

По клиническому течению: - острый - хронический.

Клинико- топографическая классификация: - начальный кариес - поверхностный кариес - средний кариес - глубокий кариес.

По локализации - по Блэку выделяют 5 классов.

Классификация кариеса по ВОЗ: - кариес гладких поверхностей (вестибулярной, апроксимальной, щечной, язычной) - кариес фиссур - кариес корней – поражение корневого цемента и дентина.

Классификация кариеса по МКБ: К 02.0 кариес эмали К 02.1 кариес дентина К 02.2 кариес цемента К 02.3 приостановившийся кариес зубов К 02.4 одонтоклазия К 02.8 другой кариес зубов К 02.9 кариес зубов неуточненный.

Особенности клинического течения кариеса в молочных зубах

1. Быстрое развитие патологического процесса. Процесс быстро достигает дентина, захватывает большие участки. Это обуславливается тонким эмалевым кровом молочных зубов, меньшим объемом дентина, а также наличием в нем деминерализованных зон дентина, которые в виде широких полос интерглобулярного дентина доходят до границ пульпы и способствуют прогрессированию кариозного процесса. Кроме того, эмаль и дентин структурно содержат больший % органического вещества, что также увеличивает возможность быстрого распространения кариеса.

2. В связи с широкими дентинными канальцами, инфекция стремительно диффундирует в пульпу зуба, вызывая ее воспаление.

Определенное значение имеет меньшая активность пульпы молочных зубов в силу несовершенства иммунной системы ребенка в целом.

3. В период, когда во временном зубе началась физиологическая резорбция, в пульпе происходят изменения инволютивного характера, и она утрачивает способность к реактивным и защитным функциям, вследствие чего не формируются зоны прозрачного и заместительного дентина. Эти изменения усугубляются в период выраженной резорбции корней, когда пульпа приобретает функции резорбционного органа и резорбирует дентин со стороны пульпы. Кариозные очаги в период выраженной резорбции корней редко сопровождаются болями от кислого, сладкого, соленого. После обработки полости стенки ее, продолжают оставаться податливыми при зондировании и при средней глубине поражения тканей может вскрыться полость зуба, возникнуть пульпит после пломбирования и т. д.

4. У молочных зубов глубину кариеса нельзя выразить как абсолютную величину, определяемую глубиной кариозной полости. О ней можно говорить только в связи с пульповой камерой или исходя из расстояния от последней.

5. Для острейшего (цветущего) кариеса характерна множественность кариозных дефектов (до 3-4 дефектов на коронке каждого пораженного зуба).

6. Обычно дефекты локализуются не только на типичных для кариеса поверхностях коронки зуба (фиссурной, апроксимальной), но и на так называемых иммунных - пришеечной, щечной, небной, язычной.

7. Типичным для острейшего течения этого заболевания являются рецидивы кариеса.

8. Дефекты обычно обширны, с неровными краями, так как процесс быстро распространяется в ширь, по плоскости. Такая картина особенно часто наблюдается во временных зубах, с характерной пришеечной локализацией, опоясывая шейку зуба, и таких случаях говорят о «циркулярном» кариесе.

9. Обнаруживаемая полость чаще с неровными контурами, подрытыми краями, образованными ломкой эмалью белесоватого цвета. Стенки и дно полости грязно-серые, реже желтоватые; дентин размягчён и легко удаляется экскаватором, нередко пластами.

10. Раннее вовлечение в воспалительный процесс пульпы.

11. Типично поражение сразу нескольких зубов, чаще поражаются моляры и премоляры, реже - резцы на в/ч.

Особенности лечения кариеса в молочных зубах:

I. анестезия

1. Болезненность манипуляций при лечении исключает возможность 100% анестезии, но если используется обезболивание, то в меньших концентрациях и количествах, с минимальным количеством вазоконстриктора (адреналина).

2. В основном используется инфильтрационное обезболивание, т. к. раствор диффундирует лучше из-за несовершенной минерализации костей.

II. препарирование

1. Раскрытие полости (шаровидный бор);

2. Некротомия (экскаватором);

3. Финирование краев.

Из-за дефицита твёрдых тканей формирование полости и профилактическое расширение не проводится.

III. антисептическая обработка

1. хлоргексидин (0,006 – 0,005%)

IV. пломбирование

1. производится стеклоиономерами (т. к. все композиты имеют агрессивный компонент и практически не используются);

2. отсроченное пломбирование: показано при декомпенсированной форме кариеса, при несформированном зубе;

3. Серебрение – обработка кариозной полости нитратом серебра (одно - или двухкомпонентный аргинат), из-за этого тормозится кариозный процесс, но зуб приобретает чёрную окраску (окрашивается органический матрица, а эмаль цвета не меняет). Однокомпонентный аргинат в своём составе имеет фтор.

Этиология:стрептококки (мутанс), а в прогрессировании его – лактобациллы. Актиномицеты повинны в развитии пришеечного кариеса.

Методы диагностики начального кариеса:

Окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается только кариозное пятно.

Клиническая классификация кариеса в детском возрасте:

1.По степени активности:

Компенсированный;

Субкомпенсированный;

Декомпенсированный.

2. По локализации:

Фиссурный;

Апроксимальный;

Пришеечный.

3. По глубине поражения

Начальный;

Поверхностный;

Средний;

Глубокий.

4. По времени возникновения:

Первичный;

Вторичный;

5. По патоморфологическим признакам.

Стадия пятна, (которое может быть белым, светло-коричневым, коричневым, черным);

Кариес эмали (соответствует поверхностному кариесу);

Средний кариес;

Средний углубленный кариес (соответствует глубокому кариесу);

Глубокий перфоративный кариес (соответствует пульпиту)

Особенности течения кариеса у детей:

Особенности течения кариозного процесса у детей обусловлены строением твердых тканей зубов, отсутствием стабильности в строении корней зубов и пульпы.

Необходимо отметить, что клиническая картина кариеса у детей мало чем отличается от таковой у взрослых, жалобы, как правило, типичны при поверхностном и среднем кариесе, размеры, кариозной полости, с поправкой на толщину эмали и дентина у детей, такие же, как и в постоянных зубах.

Однако у детей встречаются формы кариеса характерные только для временных зубов, требующие более подробного описания.

Наиболее часто встречается у детей циркулярный кариес.

Ц и р к у л я р н ы й кариес - это вид кариозного поражения, локализующийся в пришеечной области зуба и опоясывающий ее по периметру (рис. 8, 9). Развитие этого вида кариеса, как отмечалось выше, обусловлено более поздней минерализацией эмали в пришеечной области и часто после прорезывания зуба. Ослабленные, недоношенные, часто болеющие дети наиболее подвержены возникновению циркулярного кариеса. В патогенезе развития и формирования этой патологии немаловажную роль играют и сроки прорезывания зубов. Отмечено, что у детей с более поздним прорезыванием зубов циркулярный кариес как правило не встречается.

Кариозный процесс при циркулярном кариесе быстро распространяется в сторону пульповой камеры, однако острые пульпиты в таких зубах встречаются редко. Интересно то, что довольно часто хронический кариозный процесс в области шейки зуба вызывает обильное образование заместительного дентина, который, как известно в норме, образуется в незначительных количествах. При этом может произойти полная обтурация корневого канала.

Исходом циркулярного кариеса является, как правило, отлом в области шейки коронки временного зуба. Однако богатое образование заместительного дентина может предотвратить полный от-лом коронки зуба. Пульпа в таких зубах функционирует и корень полноценный.

Второй, частой формой кариеса у детей является плоскостной кариес.

П л о с к о с т н о й к а р и е с это вид кариозного процесса локализующийся, как правило в области жевательной поверхности боковых зубов и поражающий всю указанную поверхность. Причины и течение этого вида кариеса считают аналогичными циркулярному, однако не следует исключать возможность того, что в этом случае происходит присоединение этиологического фактора характерного для такого некариозного поражения твердых тканей зуба, как гипоплазия.

Особенностью течения кариеса является и скорость его развития, быстрый переход из поверхностного в средний и глубокий.

Для временных зубов не характерны пигментированные пятна и пигментированный дентин, что в свою очередь свидетельствует о быстротекущей деминерализации.

При поверхностном и среднем кариесе определяются деструктивные и реактивные изменения эмали и дентина.

Эмалево-дентинное соединение обладает наименьшей стойкостью к кариозному процессу. Поэтому кариозный процесс в этой области наиболее быстро распространяется вдоль эмалево-дентинного соединения и несколько в меньшей степени в глубь дентина, что придает кариозному поражению вид треугольника с вершиной в глублежащих слоях дентина. Этим фактором некоторые авторы также объясняют развитие кариозного процесса по плоскости, т. е. плоскостного кариеса.

Дентинно-пульпарный комплекс реагирует на кариозное поражение усилением минерализации дентина, что способствует блокированию дентинных канальцев. Эта реакция является результатом усиления функции одонтобластов в ответ на процессы деминерализации.

Диагностика, дифференциальная диагностика кариеса:

Дифференцировать кариес в стадии пятна следует с гипоплазией и флюорозом. Наиболее легким для диагностики представляется поверхностный кариес, при котором на видимой глазом поверхности зуба обнаруживается дефект эмали сначала в виде выраженной шероховатости, а затем полости.

Зондирование дна кариозной полости, как правило, болезненно. Имеются жалобы на кратковременные боли от химических раздражителей, в частности от сладкого, реже от температурных. При наличии шероховатости эмали на плододоступных поверхностях молочных зубов у детей раннего возраста в порядке исключения допускается сошлифовывание этих участков карборундовой головкой с последующим сглаживанием полиром.

В обработанную таким образом поверхность затем втирают 75% фтористую пасту или производят обработку ее 30% раствором азотнокислого серебра. В связи с несколько различным строением твердых тканей молочных зубов у детей наблюдается преимущественно средний кариес и реже глубокий.

При среднем кариесе клинически определяется полость средней глубины, заполненная пищевыми остатками и размягченным дентином. Зондирование стенок кариозной полости и дна слабо болезненно или полностью безболезненно.

Диагностика среднего кариеса нередко затруднена, особенно в тех случаях, когда отсутствуют жалобы на боли от внешних раздражителей (химические, температурные, механические). Такое «спокойное» течение наиболее характерно для среднего кариеса, но с другой стороны может наблюдаться при некрозе пульпы, который у детей встречается чаще, чем у взрослых.

При сомнениях в диагнозе у детей 6 лет и старше следует проверить электровозбудимость пульпы. Если такая попытка успеха не имела, то при диагнозе «средний кариес» следует, по крайней мере, в процессе обработки кариозной поверхности бором установить наличие хотя бы небольшой чувствительности в зубе.

Это быстрее и безопаснее сделать, обрабатывая края кариозной полости в пределах эмалево-дентинной границы. При наличии чувствительности в этом участке, несмотря на отсутствие чувствительности в глубине полости, можно с уверенностью диагностировать средний кариес.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №4

Осложнения кариеса: пульпит и периодонтит в детском возрасте, влияние на состояние здоровья и развитие ребенка .

Пульпит– стоматологическое заболевание, характеризующееся воспалительным процессом соединительной ткани пульпы зуба, в которой находится много сосудов и нервов.

Пульпит у детей часто встречается как в «молочных», так и в постоянных зубах. Поскольку временные «молочные» зубы отличаются большей тонкостью эмалево-дентинного слоя, проникновение инфекции в межкорневую область встречается чаще, чем при постоянных зубах.

Острые пульпиты:

очаговый (частичный);

диффузный (общий).

Хронические пульпиты:

фиброзный;

гипертрофический;

гангренозный.

Обострившийся хронический пульпит.

И. Острый пульпит (pulpitis acuta).

1) гиперемия пульпы (hyperaemia pulpae)

2) острый ограниченный пульпит (pulpitis acuta serosa circumscripta)

3) острый диффузный пульпит (pulpitis acuta serosa diffusa)

4) острый гнойный пульпит (pulpitis acuta purulenta)

5) острый травматический пульпит (pulpitis acuta traumatica)

а) случайно поврежденный участок пульпы при лечении кариеса;

б) раскрытие пульпы вследствие перелома коронки зуба;

II. Хронический пульпит (pulpitis chronica).

1) хронический фиброзный пульпит (pulpitis chronica simplex, seu fibrosa)

2) хронический гипертрофический пульпит (pulpitis chronica hypertrophica)

3) хронический гангренозный пульпит (pulpitis chronica gangraenosa)

4) конкрементозний пульпит (pulpitis concrementosa)

Причины пульпита

Во многих случаях пульпит у детей формируется в результате воздействия инфекции (стрептококковой, стафилококковой) в значительном кариозном очаге. Кроме того, пульпит может быть вызван механической травмой зубов, особенно в тех случаях, когда она сочетается с переломом зуба.

На возникновение пульпита влияет и воздействие химических веществ, например, ортофосфорной кислоты (применяемой в качестве регулятора кислотности газированных напитков, а также в области стоматологии для снятия зубной эмали перед установкой пломб). Помимо этого, пульпит может вызвать воздействие на зуб теплом в ходе его препарирования при кариесе, а также различные медицинские манипуляции на периодонте (комплексе тканей, удерживающих зуб в альвеоле).

Симптомы пульпита

В ходе диагностики применяются различные исследования: определение подвижности зуба, его чувствительности, пальпация и осмотр окружающих зуб тканей, проверка реакции на тепловое воздействие, а также воздействие холода, рентгенологическое обследование (по необходимости). Пульпит у детей имеет свои особенности: чаще всего он возникает в зубе с кариозной полостью, которая может быть достаточно небольшой.

Некариозные поражения зубов - частое явление в стоматологической практике. Это понятие включает в себя широкий спектр заболеваний с разной этиологией и клиническими проявлениями.

Общее понятие

Некариозные поражения зубов - обширная группа заболеваний и патологий. К ним относятся все повреждения эмали, болезни небактериальной природы. По распространенности они занимают второе место после кариеса. Подобного рода поражения могут иметь разнообразные симптомы и клиническую картину, разные у них и причины возникновения. Но все они бывают врожденными или приобретенными.

Могут иметь разное распространение - поражать один или все зубы в ряду, отдельные участки в определенном порядке. Многие из таких заболеваний тяжело диагностируются, так как признаки разных патологий бывают похожи и трудноотличимы друг от друга. Это может быть связано и с недостаточной изученностью болезни, что осложняет ее выявление и увеличивает риск осложнений. В такой ситуации могут помочь только лучшие где подберут вариант правильного лечения (например, «СМ-Клиника», имеющая несколько филиалов в Москве, «Диамед» или «ДентаЛюкс-М»).

Классификация некариозных поражений

Из-за разнообразия болезней, которые относятся к понятию «некариозные поражения зубов», классификация их не имеет одного общепринятого стандарта. Если суммировать все данные, можно получить обобщенный список видов поражений.

1. Патология развития при прорезывании зубов:

• Аномалия формы, размера.
• Флюороз (крапчатые зубы).
• Гипоплазия эмали (нарушение развития).
• Патологии структуры зубов наследственного характера (одонтогенез, амелодентиногенез).
• Сифилис (врожденный).
• Другие патологии развития, связанные с внешними факторами (прием антибиотиков, конфликт резуса).

2. Патологические изменения твердых тканей зуба:

• Полная потеря зуба.
• Эрозия.
• Изменение цвета после прорезывания.
• Повышенная чувствительность тканей.

3. Изменения во внутреннем строении зуба:

• Перелом корня.
• Вывих корня.
• Перелом коронки зуба.
• Вскрытие пульпы.

В нашей стране чаще используют другую классификацию, предложенную в 1968 году В. К. Патрикеевым. По ней некариозные поражения зубов делятся на две группы.

1. Поражения, возникающие до прорезывания:

• Аномалия прорезывания и развития.
• Гипоплазия зубов.
• Гиперплазия.
• Флюороз.
• Наследственные патологии.

2. Поражения, возникающие после прорезывания:

• Эрозия.
• Клиновидный дефект.
• Некроз твердых тканей.
• Гиперестезия зубов.
• Стирание.
• Травма зубов.
• Пигментация.

Гипоплазия

Так называют патологию развития зубной ткани во время ее формирования, то есть у детей до прорезывания зубов. Такое нарушение вызвано недостаточной минерализацией тканей. Основной признак - полное отсутствие органа или аномально малое его развитие. Гипоплазия зубов может быть как врожденной, так и развиться уже после рождения ребенка. Причин тому несколько:

• конфликт резус-факторов матери и ребенка,
• перенесенное матерью инфекционное заболевание во время беременности, инфекции у ребенка после рождения,
• сильный токсикоз, сопровождающий беременность,
• преждевременные роды, травма во время родов,
• патология развития ребенка после рождения,
• дистрофия, заболевания желудочно-кишечного тракта,
• нарушение обмена веществ,
• нарушение развития мозговой деятельности,
• механические повреждения челюстной кости.

Различают два вида гипоплазии - системную и местную. Первая характеризуется поражением всех зубов, низкой толщиной эмали или ее отсутствием. Появляются желтые пятна. Местная отличается поражением одного или двух органов. Здесь наблюдаются отсутствие эмали (частичное или полное), структурные дефекты зубов - они могут быть деформированы. Такие нарушения вызывают болевые ощущения. Гипоплазия в тяжелой форме вызывает повышенную стираемость зубов, разрушение тканей или полную потерю органа, развитие неправильного прикуса. Лечение гипоплазии включает в себя отбеливание зубов (на ранней стадии) или пломбирование и протезирование (при заболевании тяжелой степени). Одновременно проводят реминерализацию эмали медицинскими препаратами (например, раствором глюконата кальция). В целях профилактики возникновения гипоплазии у детей беременным женщинам рекомендуется сбалансированное питание, содержащее витамины для зубов (D, C, A, B), кальций и фтор, а также строгое соблюдение гигиены полости рта.

Гиперплазия

Гиперплазии - некариозные поражения зубов, связанные с избыточным образованием тканей зуба. Их появление обусловлено аномалией развития клеток эпителия, эмали и дентина. Проявляется в виде «капель», которые еще называют «эмалевыми жемчужинами». Они могут достигать 5 мм в диаметре. Основная область локализации - шейка зуба. Такая капля состоит из зубной эмали, внутри может находиться дентин или мягкая соединительная ткань, напоминающая пульпу. Выделяют пять типов подобных образований по их структуре:

• истинно-эмалевые - состоят только из эмали,
• эмалево-дентинные - эмалевая оболочка содержит внутри дентин,
• эмалево-дентинные капли с пульпой - внутри находится соединительная ткань,
• капли Родригес - Понти - эмалевые образования в периодонте между корнем и альвеолой,
• внутридентинные - расположены в толще дентина.

Гиперплазия тканей зубов клинически никак себя не проявляет, она не вызывает боли, воспалений или какого-либо дискомфорта. Можно лишь выделить эстетический фактор, если аномалия затрагивает передние зубы.

В этом случае проводится шлифование и выравнивание поверхности. В остальных же случаях, если пациента ничего не беспокоит, лечение не проводится. Профилактические меры заключаются в защите молочных зубов от кариеса, так как их разрушение может вызвать нарушения в развитии постоянных.

Флюороз

Флюороз возникает в период формирования зубной ткани из-за повышенного поступления фтора в организм. Он изменяет правильную структуру эмали и вызывает внешние ее дефекты - появление пятен, полосок, борозд, темных вкраплений. В развитии такой патологии играет роль не только переизбыток фтора, но и недостаток кальция. В детском организме фтор накапливается больше и быстрее, чем у взрослых, поступая с пищей и водой. Выделяют такие формы флюороза:

• штриховая - проявляется появлением белых полос без четкого контура;
• пятнистая - характеризуется наличием желтоватых пятен с гладкой поверхностью;
• меловидно-крапчатая - матовые или блестящие пятна, имеющие белый, коричневый или желтый цвет (могут поражать все зубы);
• эрозивная - множественные эрозии поверхности эмали;
• деструктивная (откололся зуб или полностью разрушился) - пагубные процессы, сопутствующие флюорозу.

Методы лечения флюороза различаются в зависимости от формы заболевания. Так, при пятнистой форме проводится отбеливание и реминерализация, при необходимости - сошлифовывание верхнего слоя эмали. А вот эрозивную форму такими способами не вылечить, здесь необходимо восстановление зубов винирами или коронками. Общие же методы лечения включают в себя реминерализацию, восстановление формы и цвета органа, местное воздействие на организм, контроль поступления фтора.

Эрозия

Некариозные поражения зубов включают в себя такое повреждение эмали, как эрозия. Ее образование приводит к изменению цвета, эстетической порче зуба, а также повышенной чувствительности. Выявляется при визуальном осмотре. Эрозия зуба характеризуется прогрессирующим разрушением эмали и дентина, течение болезни хроническое, может занимать длительное время. Причина возникновения патологии может иметь механический характер, например, при использовании жестких щеток или паст с абразивными частицами. Также эрозия может быть вызвана химическим воздействием на эмаль при употреблении продуктов и напитков с повышенной кислотностью (соленья, маринады, цитрусовые соки и другие). Работники производств, связанные с постоянным вдыханием вредных веществ, чаще всего страдают таким поражением зубов. Употребление некоторых лекарственных средств может способствовать возникновению болезни (например, большое количество аскорбиновой кислоты пагубно действует на эмаль).

Причиной могут также стать нарушения в работе желудка (повышенная кислотность его среды) или щитовидной железы. Выявить недуг на ранней стадии тяжело, так как он проявляется лишь потерей блеска на отдельном маленьком участке зуба. Дальнейшее течение болезни приводит к постепенному убыванию эмали и дентина. Выглядит это как стертые зубы, чаще всего у основания. Лечение основано на прекращении разрушения зубных тканей. Включает в себя применение аппликаций с содержанием фтора и кальция около 20 дней, далее пораженный участок покрывается фторлаком. Возможно применение виниров или коронок для восстановления эстетичного вида. В комплексную терапию входят препараты кальция и фосфора, а также витамины для зубов. Если не лечить эрозию, она может стать причиной гиперестезии зубов.

Гиперестезия

Гиперестезия зубов проявляется повышенной чувствительностью эмали и в большинстве случаев является сопутствующим симптомом других некариозных заболеваний. Распространенность этой патологии велика: около 70 % населения страдают гиперестезией, чаще ей подвержены женщины. Проявление - резкая, сильная боль, которая длится не более тридцати секунд и появляется при воздействии на эмаль внешних факторов. Гиперестезию разделяют на виды по нескольким критериям:

1. Распространение:

• ограниченная форма - затрагивает один или несколько зубов;
• генерализованная - характеризуется чувствительностью всех органов.

2. Происхождение:

• форма гиперестезии, связанная с потерей зубных тканей;
• не связанная с потерей, обусловлена общим состоянием организма.

3. Клиническая картина:

• боли возникают как реакция на температуру внешних раздражителей (холодная вода);
• зубы реагируют на химические раздражители (сладкие или кислые продукты);
• реакция на все раздражители, в том числе тактильные.

Лечение гиперестезии назначается специалистом в зависимости от причины ее возникновения, сложности проблемы и формы заболевания. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое вмешательство (например, при патологическом и оголении пришеечной области зуба), а иногда можно обойтись терапевтическими процедурами, такими как наложение фторсодержащих аппликаций на поврежденные участки. Ортодонтическая терапия может потребоваться при гиперестезии из-за повышенной стираемости зубов. Профилактические меры - употребление с пищей всех необходимых минералов и витаминов, укрепляющих зубные ткани, регулярное и правильное использование средств гигиены полости рта, а также ежегодный осмотр у стоматолога.

Клиновидный дефект

Клиновидный дефект - поражение зуба, при котором разрушается его основание. Внешне проявляется повреждением шейки зуба в форме клина. Чаще всего подвержены дефекту клыки. На начальной стадии незаметен, его трудно диагностировать. При длительном течении болезни появляется темный оттенок в области поражения. Основной симптом клиновидного дефекта - зубы болезненно реагируют на влияние высоких или низких температур, сладкую пищу, физическое воздействие (чистка). Причиной развития болезни может быть несоблюдение гигиены полости рта, неправильное использование щетки - если после чистки у основания костного образования остается бактериальный налет, он разрушает эмаль, приводя к клиновидному дефекту. Также причиной могут стать заболевания десен, такие как гингивит и пародонтит, нарушение работы щитовидной железы, повышенная кислотность желудка, вызывающая изжогу. Лечение клиновидного дефекта зависит от тяжести повреждения.

При незначительном разрушении достаточно провести восстановительные процедуры, которые восполнят кальций и фтор в зубной эмали и уменьшат ее восприимчивость к внешним факторам. При сильных повреждениях не обойтись без установки пломбы. Из-за неудобного расположения дефекта такие пломбы часто выпадают. Лучшие стоматологические клиники способны решить эту проблему путем высверливания отверстия определенной формы, которая удерживает пломбу, и использования материала особой упругости.

Некроз твердых тканей

Некроз твердых тканей зубов на ранней стадии проявляется потерей блеска эмали, появляются меловидные пятна. В процессе развития болезни они становятся темно-коричневыми. В области поражения происходит размягчение тканей, эмаль теряет прочность, пациент может при этом пожаловаться, что у него откололся зуб. Происходит пигментация дентина. Обычно поражается не один орган, а сразу несколько. Чувствительность к внешним раздражителям повышается. Локализуется в основном у шейки зуба, так же как и клиновидный дефект и эрозия. Но, несмотря на похожие симптомы и область поражения, опытный стоматолог сможет легко отличить эти заболевания друг от друга и поставить правильный диагноз. Такая патология возникает на фоне гормональных нарушений в организме. Лечение направлено на укрепление зубных тканей, устранение повышенной чувствительности (гиперестезии), а при сильном поражении назначают ортопедическую терапию.

Травмы зубов

Понятие «травма зубов» объединяет в себе повреждения механического характера внешних или внутренних частей зуба. Причинами их возникновения можно назвать падения, удары по челюстной кости во время занятий спортом, драки, аварии. При длительном воздействии на зуб посторонними предметами или твердой пищей ткани его истончаются и становятся хрупкими. В таком случае неприятность может случиться даже при пережевывании пищи.

Могут стать следствием неправильного проведения стоматологических процедур, например некачественной установки штифта. Привести к повреждениям могут и некоторые заболевания, такие как гипоплазия, флюороз, пришеечный кариес, киста корня. К травмам относят переломы коронки или корня, вывих, ушиб зуба. Лечение ушиба основано на исключении физического воздействия на больной орган, отказе от твердой пищи. При лечении возвращается в лунку для дальнейшего приживления. Если такая операция не имеет перспективы, по мнению стоматолога, проводится протезирование или имплантация. Перелом коронки нуждается в незамедлительном лечении для восстановления не только жевательных функций, но и эстетичного вида, особенно если повреждению подверглись передние зубы. В данном случае устанавливаются несъемные коронки. При переломе корня обычно проводится полное удаление зуба для установления штифта или имплантата.