Цитомегаловирус – это достаточно распространенное вирусное заболевание, которое, между тем, известно далеко не каждому. Цитомегаловирус, симптомы и характерные признаки которого определяются, прежде всего, состоянием иммунной системы, при нормальном ее состоянии может вообще никак себя не проявлять, не оказывая при этом никакого вредного воздействия на организм вирусоносителя. Примечательно, что в этом случае единственной особенностью вирусоносителя является возможность передачи цитомегаловирусной инфекции к другому человеку.

Общее описание

Цитомегаловирус на самом деле является родственником обыкновенного , потому как входит в группу герпесвирусов, включающую в себя, помимо герпеса и цитомегаловируса, еще и таких два заболевания как и . Наличие цитомегаловируса отмечается в крови, сперме, моче, влагалищной слизи, а также в слезах, что определяет возможность заражения им посредством тесного контакта с данными разновидностями биологических жидкостей.

Учитывая тот факт, что слезы человека в крайне редких случаях попадают в организм, в большинстве своем заражение происходит при половом контакте и даже при поцелуе. Вместе с тем важно отметить, что хотя этот вирус и крайне распространен, к особо заразным инфекциям он все-таки не относится - для приобретения данного вируса необходимо крайне интенсивно и на протяжении длительного времени пытаться смешивать собственные жидкости и жидкости носителя вируса. Учитывая подобные особенности, преувеличивать опасность, которую представляет собой цитомегаловирус, не нужно, однако и пренебрегать мерами предосторожности также не следует.

Цитомегаловирус: основные разновидности заболевания

Длительность течения рассматриваемого нами заболевания в латентном виде определить крайне сложно, потому как невозможно определить тот момент, который отмечается в течении заболевания как начальный. Условно же его обозначают в рамках промежутка одного-двух месяцев. Что касается разновидностей цитомегаловируса, то здесь специалистами выделяют следующие возможные варианты:

• Врожденная цитомегаловирусная инфекция , симптомы которой проявляются в большинстве своем в виде увеличения селезенки и печени. Помимо этого опасность заболевания заключается и в возможной , возникающей на фоне инфекции, кровоизлиянием, происходящим во внутренние органы. Подобные особенности течения приводят к нарушениям в работе ЦНС, кроме того, у женщин инфекция может спровоцировать или выкидыш.
• Острая цитомегаловирусная инфекция. В качестве основных путей заражения здесь определяется преимущественно половой контакт, однако не исключено заражение и при переливании крови. Особенности симптоматики, как правило, имеют сходство с проявлениями, свойственными обыкновенной простуде, кроме того, отмечается также увеличение слюнных желез и образование на деснах и языке белого налета.
• Генерализованная цитомегаловирусная инфекция. В этом случае проявления заболевания выражаются в формировании воспалительных процессов в селезенке, почках, надпочечниках, поджелудочной железе. Как правило, воспалительные процессы возникают по причине снижения иммунитета, при этом течение их протекает в комплексе с бактериальной инфекцией.

Общие симптомы цитомегаловирусной инфекции

Врачебная практика определяет три возможных варианта, характеризующих течение цитомегаловируса, что, соответственно, определяет особенности его симптоматики. В частности выделяют следующие возможные варианты течения:

• Цитомегаловирусная инфекция, проявляющаяся при нормальном состоянии, характеризующем работу иммунной системы. Длительность латентного течения заболевания составляет порядка двух месяцев. Симптомы цитомегаловирусной инфекции проявляются в форме лихорадки, боли в мышцах и общей слабости. Помимо этого отмечается также увеличение лимфоузлов. Как правило, заболевание в этом случае проходит само, что становится возможным благодаря антителам, вырабатываемым самим организмом. Между тем, находиться в нем цитомегаловирус может достаточно долго, оставаясь на протяжении срока нахождения в организме в неактивном состоянии.
• Цитомегаловирусная инфекция, проявляющаяся в момент ослабления состояния иммунной системы организма. В этом случае речь идет о генерализованной форме, в соответствии с особенностями которой и проявляет себя заболевание. В частности симптоматики заключается в поражении легких, печени, поджелудочной железы, почек и глазной сетчатки. Ввиду особенностей состояния иммунной системы, цитомегаловирусная инфекция проявляется у больных , после трансплантации костного мозга или какого-либо внутреннего органа, а также у больных заболеваниями, носящими лимфопролиферативный характер (лейкоз) и больных с опухолями, образуемыми за счет кроветворных клеток (гемобластоз).
• Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Ее проявления возникают на фоне внутриутробного заражения, при исключении выкидышей. Свойственная заболеванию в этой форме симптоматика выражается в проявлениях недоношенности, что подразумевает под собой задержку в развитии, а также проблемы с формированием челюсти, слухом и зрением. Отмечается также увеличение селезенки, почек, печени и некоторых других видов внутренних органов.

Цитомегаловирус: симптомы у мужчин

Находится цитомегаловирусная инфекция у мужчин в организме преимущественно в форме неактивной, а в качестве основной причины, вызывающей ее активацию, может быть выделено снижение защитных сил, с чем сталкивается организм при стрессовых ситуациях, нервном истощении и при простудных заболеваниях.

Останавливаясь на симптоматике цитомегаловируса у мужчин, можно выделить следующие ее проявления:

• повышение температуры;
• озноб;
• головные боли;
• отечность слизистых и носа;
• увеличение лимфоузлов;
• насморк;
• кожная сыпь;
• воспалительные заболевания, возникающие в суставах.

Как можно заметить, перечисленные проявления схожи с проявлениями, отмечаемыми при ОРЗ и . Между тем, важно учитывать, что симптомы заболевания возникают лишь через 1-2 месяца с момента инфицирования, то есть, после завершения инкубационного периода. Основное отличие, за счет которого возможным становится отделение этого заболевания от простуды, заключается в длительности свойственных ему клинических проявлений. Так, симптомы цитомегаловируса сохраняются в течение четырех-шести недель, в то время как ОРЗ традиционно длится не более одной-двух недель.

С момента заражения больной выступает сразу же в качестве активного переносчика вируса, оставаясь им в течение срока порядка трех лет. Помимо этого, некоторые случаи указывают на то, что цитомегаловирус поражает и мочеполовые органы, что, в свою очередь, приводит к появлению воспалительных заболеваний в области органов мочеполовой системы и тканей яичек. Актуальные поражения при цитомегаловирусе в этой области приводят к возникновению неприятных ощущений при мочеиспускании.

Критическое падение иммунитета приводит к большей выраженности цитомегаловируса, что, в свою очередь, вызывает повреждения внутренних органов, а также расстройства в деятельности ЦНС, плеврит, миокардит, энцефалит. Редкие случаи указывают на то, что наличие ряда инфекционных заболеваний у пациента может привести к тому, что воспалительный процесс становится причиной возникновения паралича, образуемого в тканях головного мозга, это же, соответственно, приводит к летальному исходу.

Как и в других случаях, естественный уровень восприимчивости к рассматриваемой нами инфекции у мужчин в частности крайне высок, при этом непосредственно инфекционный процесс протекать может с различной симптоматикой. Между тем, опять же, при условии нормального функционирования иммунной системы течению заболевания не сопутствуют какие-либо выраженные проявления. Цитомегаловирус в острой форме протекает при актуальных иммунодефицитных физиологических состояниях, а также при наличии врожденной или приобретенной разновидности иммунодефицита.

Цитомегаловирус и беременность: симптомы

При беременности цитомегаловирус может спровоцировать серьезные нарушения, касающиеся развития ребенка либо и вовсе привести к гибели плода. Следует заметить, риск возможности передачи через плаценту инфекции крайне высок.

Самые серьезные последствия отмечаются в случае первичного инфицирования, которому подвергается плод при попадании возбудителя в материнский организм при вынашивании ребенка впервые. Учитывая эту особенность, те женщины, у которых до зачатия антител к цитомегаловирусу в крови не было, должны с особой внимательностью относиться к собственному здоровью – в этом случае они попадают в группу риска.

Возможность инфицирования плода отмечается при следующих ситуациях:

• при зачатии (в случае наличия в мужском семени возбудителя заболевания);
• посредством плаценты либо через плодные оболочки в период внутриутробного развития;
• при родах во время прохождения по родовым путям младенца.

Помимо перечисленных ситуаций, заражение новорожденного возможно и при кормлении, что происходит по причине наличия в материнском молоке вируса. Примечательно, что заражение ребенка в период родовой деятельности, а также в течение первых месяцев его жизни не настолько для него опасно, как для плода в период внутриутробного его развития.

При инфицировании плода в ходе течения беременности отмечается возможность принятия различных направлений развитием патологического процесса. Некоторые случаи указывают на то, что цитомегаловирус может не вызывать какой-либо симптоматики, соответственно, никак не отражаясь на состоянии здоровья ребенка. Это, в свою очередь, значительно увеличивает шансы на то, что ребенок родится здоровым.

Бывает и так, что у таких деток отмечается при рождении низкий вес, что, между тем, не несет за собой особых последствий – уже через некоторое время в большинстве случаев и вес, и уровень развития детей приходят к показателям их сверстников. Часть детей, в соответствии с рядом показателей, может в развитии отставать. Новорожденные, таким образом, становятся, как и основное большинство людей, пассивными носителями цитомегаловирусной инфекции.

В случае с внутриутробным заражением цитомегаловирусной инфекцией плода в результате развития инфекционного процесса может наступить его гибель, в частности такой прогноз приобретает актуальность на ранних сроках течения беременности (в период до 12 недель). Если же плод выживает (что в основном происходит в случае его заражения в момент более позднего срока, чем срока, определенного критичным для заражения), то младенец рождается уже с цитомегаловирусной инфекцией врожденного типа. Проявления ее симптоматики отмечаются сразу, либо же она становится заметной к второму-пятому годам жизни.

Если заболевание проявляется сразу, то для него характерно течение в комплексе с рядом пороков в развитии в виде недоразвитости головного мозга, его водянки, а также в виде заболеваний печени и селезенки ( , желтуха, увеличение в размерах печени). Помимо этого новорожденный может иметь врожденные уродства, актуальность для него приобретает порок сердца, возможность развития глухоты, мышечной слабости, ДЦП, . Возможным становится риск диагностирования у ребенка задержки в уровне психического развития.

Что касается возможности проявления симптоматики, свойственной цитомегаловирусу в более позднем возрасте, то последствия заражения при беременности проявляются в этом случае в виде потери слуха, слепоты, заторможенной речи, психомоторных нарушениях и в отставании в умственном развитии. Ввиду тяжести последствий, которые могут быть спровоцированы инфицированием рассматриваемым вирусом, его появление при вынашивании ребенка может выступать в качестве показания к искусственному прерыванию беременности.

Принятие окончательного решения в этом вопросе осуществляется врачом на основании учета результатов, полученных при УЗИ, вирусологическом обследовании, а также при учете актуальных жалоб пациентки.

Как мы уже отметили, самые тяжелые последствия при инфицировании плода цитомегаловирусной инфекцией отмечаются практически исключительно лишь в случае первичного заражения возбудителем матери в ходе течения беременности. В организме женщины только в этом случае нет антител, препятствующих патогенному воздействию вируса. Таким образом, в неослабленном своем состоянии цитомегаловирус без каких-либо затруднений проникает к плоду через плаценту. Следует отметить, что вероятность возможного заражения плода равна 50% в рассматриваемом случае.

Недопущение первичного заражения возможно при максимальном ограничении контактирования со значительным количеством людей, в особенности с детьми, у которых, при наличии вируса, его выделение в окружающую среду происходит до наступления возраста пяти лет. Наличие в организме беременной антител определяет возможность обострения заболевания в случае снижения иммунитета, а также в случае наличия сопутствующего типа патологий и употребления некоторых медпрепаратов, действие которых подавляет защитные силы, присущие организму.

Теперь остановимся на симптоматике. Цитомегаловирус, симптомы у женщин при беременности которого протекают по аналогии с симптомами , выражается, соответственно, в незначительном повышении температуры и в общей слабости. Важно заметить также и то, что в большинстве своем течение инфекционного процесса может характеризоваться полным отсутствием симптомов, а выявление вируса происходит лишь в результате проведения соответствующих лабораторных исследований. Для точной постановки диагноза необходимо провести исследование крови на наличие внутриутробных инфекций.

Лечение беременной женщины с выявленным у нее острым цитомегаловирусом либо при актуальности первичного заражения предусматривает необходимость в использовании противовирусных медпрепаратов, а также иммуномодуляторов.

Примечательно, что своевременное лечение определяет возможность снижения до минимума риска внутриутробного развития плода. В случае же, если беременная женщина выступает в качестве вирусоносителя, лечение не производится. Единственное, что может порекомендовать врач в этом случае – это внимательное отношение матери к собственному иммунитету, и, соответственно, к поддержанию его на соответствующем уровне. При рождении ребенка с врожденной формой цитомегалии рекомендуется отложить планирование следующей беременности на срок порядка двух лет.

Цитомегаловирус: симптомы у детей

В качестве причины, провоцирующей возникновение у детей цитомегаловирусной инфекции, выступает заражение их в процессе внутриутробного развития посредством плаценты. При инфицировании на сроке до 12 недели, как мы уже отметили, велик риск гибели плода, а если заражение происходит на более позднем сроке, то плод выживает, однако отмечаются определенные нарушения в его развитии.

Лишь порядка 17% из общего числа зараженных детей испытывает различную симптоматику, соответствующую цитомегаловирусной инфекции. Цитомегаловирусная инфекция у детей, симптомы которой проявляются в виде желтухи, увеличения внутренних органов в размерах (селезенка, печень), и изменения состава крови на биохимическом уровне, в тяжелых формах своего течения может спровоцировать нарушения в ЦНС. Помимо этого, как нами уже отмечено ранее, могут развиться поражения слухового аппарата и глаз.

В частых случаях отмечается появление обильной сыпи у детей уже в течение первых часов (суток) с момента рождения при наличии у них инфекции. Затрагивает она кожные покровы в области туловища, лица, ног и рук. Кроме того, цитомегаловирус, симптомы у ребенка при котором нередко сопровождаются кровоизлияниями под кожу либо слизистые, нередко сопровождается и кровоточивостью пупочной ранки наряду с обнаружением в кале крови.

Поражение головного мозга приводит к дрожанию ручек и к судорогам, отмечается повышенная сонливость. Цитомегаловирусная инфекция, симптомы которой также при врожденной ее форме проявляются в виде нарушения зрения либо в полной его потере, протекать может и в комплексе с отставанием в развитии.

При наличии у матери на момент рождения малыша острой формы цитомегаловируса, проводится исследование его крови на предмет наличия в ней антител в отношении возбудителя, что делается в течение первых недель/месяцев жизни. Определение при лабораторном диагностировании наличия цитомегаловирусной инфекции не указывает на неизбежность развития острой формы этого заболевания.

Между тем, это может являться одновременно и поводом для появления беспокойства, потому как в значительной степени повышается вероятность возникновения поздних проявлений, свойственных инфекционному процессу. Учитывая эту особенность, малышам в данной ситуации требуется постоянное наблюдение специалистов, которое позволит на ранних стадиях выявить соответствующую заболеванию симптоматику, а также провести необходимое лечение

Иногда бывает и так, что первые симптомы цитомегаловируса проявляются к третьему-пятому годам жизни. Помимо этого доказано, что передача инфекции происходит и в среде дошкольных коллективов, что происходит через слюну.

У детей симптомы цитомегаловирусной инфекции сходны с проявлениями ОРЗ, что выражается в следующем:

• повышение температуры;
• увеличение лимфоузлов;
• насморк;
• озноб;
• повышенная сонливость.

В ряде случаев отмечается возможность развития заболевания вплоть до воспаления легких, кроме того, актуальными становятся и заболевания эндокринного характера (гипофиз, надпочечники), заболевания ЖКТ. При скрытом течении болезни отсутствуют нарушения иммунной системы, при этом оно достаточно распространено и, как показывает практика, для здоровья ребенка в этом случае никаких угроз нет.

Диагностирование цитомегаловируса

Диагностирование заболевания производится с помощью ряда специфических исследований, ориентированных на обнаружение рассматриваемого вируса. Сюда входят не только лишь лабораторные методы, но также и изучение клинических особенностей:

• Культуральный посев. С его помощью определяется возможность выявления вируса во взятых образцах слюны, спермы, крови, мочи, общего мазка. Здесь не только выявляется актуальность наличия вируса, но и составляется комплексная картина, указывающая на его активность. Кроме того, за счет проведения этого анализа становится понятно, насколько эффективна используемая против действия вируса терапия.
• Световая микроскопия. С помощью данного метода с использованием в нем микроскопа имеется возможность обнаружения гигантских клеток цитомегаловируса, располагающих специфического типа внутриядерными включениями.
• ИФА. Данный метод основывается на выявлении антител к цитомегаловирусной инфекции. При иммунодефиците его не используют, потому, как это состояние исключает возможность выработки антител.
• Диагностика ДНК. Ткани организма исследуются на предмет обнаружения ДНК рассматриваемого вируса. Имеется возможность получения исключительно лишь информации касательно наличия вируса в организме, однако, с исключением информации, касающейся его активности.

Учитывая множество различных форм, в которых может пребывать в организме цитомегаловирус, постановка диагноза предполагает применение совокупности различных методик, потому как использования лишь одного из методов исследования для постановки точного диагноза недостаточно.

Лечение цитомегаловируса

На сегодняшний день метода лечения, с помощью которого полностью устраняется из организма цитомегаловирус, не существует. При нормальном состоянии иммунной системы и отсутствии активности со стороны вируса, лечения, как такового, не требуется.

В случае обнаружения в организме цитомегаловирусной инфекции, в обязательном порядке применять антивирусную терапию не нужно. Более того, эффективность от применения в комплексе с ней иммунотерапевтических препаратов не доказана, как, впрочем, и эффективность применения противовирусной терапии при наличии врожденной инфекции.

Курс лечения требуется в обязательном порядке при следующих состояниях:

• гепатит;
• расстройства слуховых и зрительных органов;
• пневмония;
• энцефалит;
• желтуха, подкожные кровоизлияния и недоношенность (в случае врожденной формы цитомегаловируса).

Лечение, как правило, предполагает использование препаратов в виде свечей (виферон), а также ряда противовирусных препаратов. Длительность приема, как и дозировка, определяются исходя из индивидуальных особенностей и состояния больного.

Для диагностирования цитомегаловируса на основании наличия соответствующей симптоматики необходимо обратиться к венерологу или к дерматовенерологу.

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
TORCH-синдром
. Врожденный токсоплазмоз Врожденная краснуха Врожденная ИПГ Врожденная ветряная оспа Врожденный хламидиоз Врожденный микоплазмоз Врожденная энтеровирусная инфекция Врожденный листериоз Врожденный сифилис и др.	. Генетическая патология Врожденные пороки развития при действии ионизирующей радиации, медикаментов, токсических агентов и др.
Синдром сиалоаденита
. Эпидемический паротит Гнойный (вторичный) сиалоаденит Паротит при ВИЧ-инфекции Туберкулезслюнных желез Актиномикоз слюнных желез	. Синдром Микулича при остром лейкозе Рецидивирующий аллергический паротит Опухоль слюнной железы Слюнокаменная болезнь
Мононуклеозоподобный синдром
. Эпштейна—Барр вирусная инфекция Инфекция простого герпеса Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа Аденовирусная инфекция ВИЧ-инфекция Токсоплазмоз Хламидиоз Иерсиниоз Листериоз Туляремия Бруцеллез	. Туберкулез Онкологические заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома, гистиоцитоз)

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

Цитомегаловирус (ЦМВ) - это вирус герпеса 5 типа. Как и большинство герпесвирусов он часто протекает в скрытой форме. Опасность его заключается в том, что он может серьёзно поражать внутренние органы при определённых ситуациях. Ниже мы поговорим о том чем опасен цитомегаловирус, а также как передаётся ЦМВ, о лечении цитомегаловируса и причинах его проявления.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), или как ещё её называют цитомегалия, довольно широко распространена. Она встречается почти у половины взрослого населения планеты и около 15% подростков. Несмотря на наличие антител к цитомегаловирусу это ещё не значит, что человек болен. А симптоматика цитомегаловируса зачастую бывает скрытой. Человек может быть носителем ЦМВИ с латентным протеканием вируса в организме до тех пор, пока иммунная система в порядке или нет благоприятных для ЦМВ обстоятельств чтобы активизироваться. В принципе, вирус «цитомегаловирус» по отношению к организму ведёт себя как большинство герпесвирусов если говорить о хроническом протекании.

Общие причины рецидивов цитомегаловируса

Ниже перечислены причины, по которым цитомегаловирусная инфекция может себя проявить из скрытой формы:

• угнетённый иммунитет;
• наличие ВИЧ-инфекции;
• после трансплантации костного мозга;
• приём иммунодепрессантов.

Пути передачи цитомегаловируса

Пути передачи ЦМВ инфекции:

• через грудное молоко;
• половым путём;
• через заражение кровью;
• воздушно-капельным путём;
• может передаваться через слюну.

Естественно, что цитомегаловирусная инфекция передаётся через больного человека к здоровому, но из всех перечисленных выше способов, пожалуй, самый частый - это через половые контакты и поцелуи. Необходимо довольно небольшое количество инфицированной слюны, чтобы заразить здорового человека, поэтому частым первичным заражением ЦМВИ подвержены маленькие дети, когда их постоянно целуют инфицированные взрослые, включая маму малыша. К тому же цитомегаловирус называют молодёжным заболеванием, потому что молодёжь реже, чем взрослые беспокоится о безопасном сексе.

Первичное заражение ЦМВИ очень часто приходится на новорожденных детей. Около 35% новорожденных имеют в организме антитела к цитомегаловирусной инфекции. По статистике наличие ЦМВ в организме беременной женщины вырастает от первого триместра к родам от 2 до 35%.

Статистика говорит о том, что на планете около 80% людей являются носителями цитомегаловируса. После первичного заражения ЦМВИ, человек на всю жизнь останется носителем, и его иммунная систем будет вырабатывать антитела к вирусу и хронический цитомегаловирус будет подавляться иммунитетом пока система защиты не даст сбой.

Формы цитомегаловируса

Мононуклеозоподобный синдром

Мононуклеозоподобный синдром, чаще всего, проявляется у маленьких детей. Он развивается при нормальном иммунитете. Клинически похож на развитие мононуклеоза, это тоже инфекционное заболевание, которое вызвано герпесом 4 типа вирусом Эпштейна-Барра. При мононуклеозоподобном синдроме наблюдается головная боль, общая слабость организма, сыпь, которая очень похожа на краснуху, болит горло и очень долго держится высокая температура.

Иногда это форма цитомегаловируса может привести к гепатиту или пневмонии. Но когда иммунная система сильная, заболевание может протекать и вовсе без симптомов. Длится болезнь от недели до двух месяцев. Но после выздоровления организм может ещё быть ослаблен несколько месяцев, и на протяжении этого времени могут держаться общая слабость и воспалённые лимфатические узлы.

Врождённая и приобретённая цитомегалия у новорожденных

Врождённая. Обычно при заражении плода ЦМВ симптомов у новорожденного нет. Но в некоторых случаях может развиться так называемая врождённая цитомегалия. При этом проявления дают о себе знать, чаще всего в виде сыпи, плохом развитии плода в утробе, желтухи.

Приобретённая. В этом случае заражение цитомегаловирусной инфекцией происходит либо при родах, либо после, когда мать заражает малыша через кормление грудью или бытовым способом. Симптомов обычно не наблюдается, исключая случаи, когда ребёнок не недоношенный. Поскольку у недоношенных детей приобретённая цитомегалия может вызвать пневмонию. А также есть риск того, что ребёнок может заболеть гепатитом или столкнуться с медленным физическим развитием.

Иммунодефицит и цитомегаловирусная инфекция

Иммунодефицит наблюдается не только у людей с ВИЧ-инфекцией или СПИДом, он также может возникнуть после пересадки органов или костного мозга. При этом цитомегаловирус часто поражает матку, яичники и влагалище с женской стороны, и простату или яички с мужской.

После пересадки органов, ЦМВ поражает те органы, которые были пересажены. Если была пересадка печени может развиться гепатит, если лёгких соответственно пневмония. Опаснее всего если пациент получает уже инфицированный ЦМВ донорский орган.

Среди ВИЧ-инфицированных почти все страдают от цитомегаловирусной инфекции. Изначально у больного наблюдаются следующие симптомы:

• боли в мышцах и суставах;
• потливость, когда человек спит;
• лихорадка.

После этого цитомегаловирусом могут быть поражены следующие органы:

• мозг, развивается энцефалит;
• печень, развивается гепатит;
• лёгкие, развивается пневмония;
• глазная сетчатка, развивается ретинит;
• развиваются кровотечения в желудки и кишечники.

Таким образом, мы можем выделить три основные группы риска. В них входят люди с иммунодефицитом, пациенты, перенёсшие трансплантацию органов и новорожденные дети.

Симптомы

Сегодня мы поговорим об общих симптомах цитомегаловируса и как они проявляются у взрослых. Подробно про цмв инфекцию и то как она может проявляться у детей, вы можете прочитать в статье - цитомегаловирус у детей.

При активизации цитомегаловируса симптомы следует разделить на две категории - при работающим иммунитете и при его угнетении либо отказе.

Давайте рассмотрим симптомы цитомегаловирусной инфекции при активно работающей иммунной системе:

• наблюдается заметная боль в мышцах;
• появляется общая слабость организма;
• могут увеличиться лимфатические узлы.

При этом организм самостоятельно победит ЦМВ инфекцию, так как иммунитет вырабатывает антитела к вирусу.

А теперь обратите внимание на симптомы цитомегалии при ухудшении иммунной системы. В этом случае все симптомы указывают на поражение внутренних органов, таких как печень, лёгкие, поджелудочная. А также наблюдается поражение сетчатки глаза. Это указывает что обострилась генерализованная (то есть распространилась по всему организму) форма цитомегаловирусной инфекции.

Диагностика

Диагностика ЦМВ направлена на поиски антител в крови, которые способны сказать о наличии ДНК цитомегаловируса в организме. Чаще всего, носитель ЦМВ подвергается трём методам диагностики.

1. ПЦР (Полимеразная цепная реакция). При ПЦР берётся соскоб биоматериала у больного, это может быть рот для забора слюны или уретральный канал, могут быть и другие места для соскоба. При данном анализе можно определить насколько вирус активен в организме.
2. Иммуноглобулины M – Anti – CMV – IgM. Часто делается при беременности. Если при этом анализе выявляется высокий титр антител, то есть возможность заразить цитомегаловирусом плод. Это анализ на маркеры высокой активности ЦМВ.
3. Иммуноглобулины G – Anti – CMV – IgG. При этом анализе можно лишь выяснить присутствует ли цитомегаловирус в организме человека, но насколько вирус активно себя ведёт он не выявляет.

Лучше всего подходить комплексно к определению цитомегаловирусной инфекции. Кроме этого при определённых ситуациях необходимо провести дифференциацию цитомегалии от таких заболеваний, как краснуха, сифилис, различных бактериальных инфекций и многих других болезней, которые могут дать схожую симптоматику.

Лечение

Итак, что такое цитомегаловирус мы с вами разобрались. Давайте поговорим о лечении цитомегаловируса в общем смысле этого понятия.

Изначально стоит напомнить, что цитомегаловирусная инфекция - это герпес 5 типа и как уже стало принято, герпесвирусы живут в человеке в латентной форме, иногда герпес проявляется, а затем снова прячется. То есть цитомегаловирус полностью неизлечим.

Если говорить о назначениях при лечении цитомегаловируса, то стоит выделить то что в основном лечится это заболевание с помощью противовирусных и иммуномодуляторов. А также необходимо соблюдать диету и вести здоровый образ жизни. При лечении вирусов герпеса пациента часто мотивируют делать всё, чтобы вернуть в форму иммунитет. Ведь при возобновлении иммунной системы снова начинается выработка антител для подавления герпеса.

Стоит заметить, что при проявлении цитомегалии не по причине ослабленного иммунитета, то есть когда ЦМВ проявляется, но иммунитет всё равно вырабатывает к вирусу антитела, лечение и вовсе не нужно. Поскольку в этом случае защитные свойства организма подавят цитомегаловирусную инфекцию самостоятельно.

На сегодняшний день есть надежда что в скором времени медицина найдёт лекарство для полного излечения организма от цитомегаловируса. Для этого идёт изучение кислоты, которую берут из корней солодки, и медики считаю, что в будущем лекарство из неё будет довольно эффективным.

В организме каждого человека присутствуют возбудители болезней, о существовании которых он не догадывается. Цитомегаловирусная инфекция у взрослых относится именно к тем, которые могут за всю жизнь так и не проявиться.

Впервые заболевание было упомянуто немецким патологоанатомом Х. Риббертом. Это произошло в 1882 году, однако название принадлежит Э. Гудпасчеру и Ф. Тэлботу и датируется 1921 годом. Идентификация, исследования и выделение было произведено Л. Смитом в 1956 году.

Цитомегаловирус относится к группе пятого типа герпесвирусов. Его представители являются патогенными для человеческого организма. Геном этого вируса содержит ДНК, что ухудшает всю ситуацию.

Практически 90% человечества носит в крови частицы этой инфекции, которая, попав однажды в организм, находится там на протяжении всей жизни. Правда, вирус способен пребывать в пассивном «режиме», защищаясь от действия иммунной системы носителя.

Раньше цитомегалия в просторечии называли «болезнь поцелуев» по причине обнаружения наибольшей концентрации вируса в слюнных железах, хотя содержится в довольно большом количестве также и в других биологических жидкостях, таких как моча, кровь, сперма, выделения носоглотки и секрет влагалища.

Вирус вызывает структурные изменения клеток, то есть клетки аномально увеличиваются, чем и обусловлено его название.

В пассивном состоянии болезнь не представляет особой опасности. Лишь люди с проблемами иммунодефицита попадают в группу особого риска. Заболевание опасно в период беременности ввиду сильного негативного влияния на развитие ребенка.

Поражение плода во время первого триместра этим вирусом приводит к возникновению разнообразных пороков или даже гибели. При более позднем (время третьего триместра) заражении любые изменения или отклонения в развитии полностью отсутствуют, но диагностируют иные более тяжелые проявления, ведущие к высокой смертности в таких случаях.

Иммунная система вырабатывает специфические антитела в крови, способные защитить от ЦМВ, но не гарантирует полноценной защиты организма человека от перехода инфекции в активную фазу или вторичного заражения. Инфицированный человек становится заразен примерно через 1-3 месяца после попадания возбудителя в организм.

Все люди восприимчивы к влиянию такой инфекции. Нередко она протекает в латентной форме, а активизация и проявление первых симптомов зачастую определяется недостаточной работой иммунной системы или ее слабостью.

Чаще всего клиническая картина цитомегаловирусной инфекции развивается на фоне обострения ВИЧ-инфекции. Течение и развитие патологии не зависит от погодных условий, времени года, состояния окружающей среды.

Самыми распространенными источниками заражения являются люди в острой или латентной стадии болезни. Еще заражение часто происходит в утробе. Пути передачи абсолютно различны:

• воздушно-капельным образом;
• при половом контакте;
• в быту;
• от матери к ребенку;
• при переливании крови или пересадке органов.

Первичные симптомы проявляются в течение полутора месяцев после заражения человека. Очень часто заболевают люди с нормально функционирующей иммунной системой, и течение болезни у них проходит абсолютно без проявлений.

ЦМВ-инфекция бывает разных видов в зависимости от проявлений:

• простудоподобный синдром;
• носительство без симптомов;
• цитомегалия при иммунодефиците;
• приобретенная при рождении форма;
• врожденная инфекция;
• течение инфекции по типу мононуклеоза.

Симптомы

Зачастую болезнь не имеет клинических проявлений и проходит бессимптомно, соответственно, человек может не подозревать о заражении, и это норма. Первичные же симптомы напоминают протекание гриппа или иных заболеваний:

• увеличение лимфоузлов;
• слабость;
• насморк на протяжении длительного времени;
• боль в суставах;
• головная боль.

Хроническая форма проявляется лишь наличием вируса в крови и полным отсутствием иных симптомов.

При любом типе иммунодефицита инфекция переходит в генерализированную форму, результатом которой являются симптомы, аналогичные сепсису, то есть, поражение различных органов. Зачастую приводит к летальному исходу.

Заражение при трансплантации ведет к ретиниту, колиту, пневмонии, гепатиту, лейкопении, лихорадке во время послеоперационного периода и осложняет операционный процесс.

При беременности клинические проявления различны: от головной боли до отслойки плаценты и большой кровопотери при родах.

Хотя нахождение возбудителя подтверждается у многих людей, он обычно никак себя не проявляет. При активизации процесса чаще всего инфекцией поражаются легкие, головной мозг и печень зараженного взрослого человека. В свою очередь, пищевой тракт, надпочечники и почки не поддаются влиянию возбудителя.

Клиническая картина заболевания не имеет никаких особых признаков и очень похожа на симптоматику острых вирусных респираторных инфекций. Лишь активная фаза клинического периода является отличительной чертой, так как может длиться несколько месяцев.

У мужчин инфекция может вызвать воспалительные процессы в органах половой и мочевыделительной систем. Первичным проявлением этого выступает боль при мочевыведении.

Проявление всех этих симптомов – первый необходимости обращения к специалисту для диагностики. Нужно лечиться, но лишь после консультации с врачом.

Диагностика

Симптомы и лечение очень тесно связаны между собой и верное их определение напрямую зависит от диагностики. Точность обнаружения возбудителей в крови могут гарантировать лабораторные методы исследований и .

Для выявления возбудителя в биологических жидкостях человека проводят целый комплекс лабораторных анализов, для которых в качестве материала используются кровь, слюна, моча, грудное молоко, биоптаты, слезная жидкость, мокрота.

Существует несколько видов исследований. Чаще всего применяют цитологический метод с точностью результатов около 70%. Хотя специалисты отдают большее предпочтение вирусологическому анализу, этот метод непопулярен ввиду долговременного и трудоемкого исполнения.

Высокой точностью обладает , которая обнаруживает и идентифицирует возбудителя на всех стадиях развития заболевания. Но этот метод неэффективен для людей, имеющих нарушение функционирования иммунной системы, и все отклонения будут показываться как норма.

Существуют и иные методы исследований: выращивание возбудителя на культуре тканей, метод связывания комплемента, реакция организма на иммунофлюоресценцию. Но они применяются специалистами довольно редко.

Важное место занимает диагностика цитомегаловирусной инфекции внутриутробно, так как возможность диагностирования сегодня имеется с первых моментов жизни. Во время беременности исследования учитывают выявляемые антитела, их сродство к возбудителю и степень связи между ними. Именно эти параметры помогают определить давность инфицирования и характер самой инфекции.

Всегда исследуют биологические жидкости на наличие инфекции. Норма сродства антител с возбудителем – выше 40%. Показатели 30-40% указывают на то, что болезнь была перенесена лишь недавно, а ниже 30% – признак первичного заболевания.

Лечение

На основании проведенной диагностики врачи назначают определенную терапию, хотя специфических методов лечения этой инфекции все еще не существует. Латентная же форма сама по себе не требует никаких медикаментозных влияний.

Сегодня специалисты используют комбинированную схему . Интерферон назначают в комбинации с иными противовирусными препаратами в зависимости от особенностей клинической картины и организма носителя.

Интерферон часто могут заменять синтетическими нуклеотидами. Применяется терапия против симптомов. Антибактериальная терапия, гепатопротекторы, витаминные комплексы и препараты для общего укрепления организма.

Метод эффективен для снижения интоксикации организма и активного противовирусного действия препаратов. Для детей же обязательным также является назначение иммуноглобулинов.

Последствия

Зачастую заражение инфекцией вызывает лишь латентную, то есть, бессимптомную форму заболевания, что ведет к постоянному нахождению цитомегаловируса в организме человека на протяжении всей жизни.

В случае же ВИЧ-инфекции и СПИДа наблюдаются сильные негативные последствия, ведущие чаще всего к летальному исходу. Поэтому большое значение имеет постоянный половой партнер, барьерные методы контрацепции. Это позволит избежать как цитомегаловирусной, так и венерических болезней.

Инфекция вызывает ослабевание иммунитета, что может провоцировать вспышки иных заболеваний всех органов и систем: миелит, ретинит, пневмонии, нейропатия, гепатит, колит, энцефалит, увеит. Если же заболеванию подвергается здоровый человек, он просто становится переносчиком инфекции и может никогда в жизни не обнаружить наличие его у себя.

Только при трансплантации органов или переливании крови перенос возбудителя может стать серьезной опасностью и привести к тяжелым осложнениям.

Профилактикой может послужить особое внимание к подбору донорского материала, контроль за уровнем антител в крови и раннее (при первых же подозрениях на заболевание) обращение за консультацией к специалистам.

При планировании беременности стоит также заблаговременно озаботиться этим вопросом и провести тщательное обсследование организма матери на наличие цитомегаловирусной инфекции. Если же возбудители все же были обнаружены, зачатие стоит отсрочить, провести лечение и запланировать повторную беременность через полтора-два года. Здоровье ребенка напрямую зависит от здоровья матери.

Химиотерапия по поводу злокачественных новообразований, иммуносупрессивная терапия при трансплантации внутренних органов) ЦМВ вызывает тяжелые заболевания (поражение глаз, легких, пищеварительной системы и головного мозга), которые могут приводить к смерти.

Распространенность и пути заражения цитомегаловирусом

• в быту: воздушно-капельным путем и контактным - со слюной при поцелуях
• половым путем: контактным - со спермой, слизью канала шейки матки
• при переливании крови и трансплантации донорских органов
• трансплацентарный путь - внутриутробное инфицирование плода
• инфицирование ребенка в родах
• инфицирование ребенка в послеродовом периоде через грудное молоко от больной матери.

Клинические проявления цитомегаловирусом

Длительность инкубационного периода цитомегаловируса составляет от 20 до 60 дней. Острая фаза болезни длится от 2 до 6 недель: повышение температуры тела и появление признаков общей интоксикации, ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах явления бронхита. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства. Множественное поражение внутренних органов.

Наиболее часто ЦМВ-инфекция проявляется как:

• ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция). В этом случае больные жалуются на слабость, общее недомогание, быструю утомляемость, головные боли, насморк, воспаление и увеличение слюнных желез, с обильным отделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке.
• Генерализованная форма ЦМВ-инфекции с поражение внутренних (паренхиматозных) органов. Наблюдается воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек. Это сопровождается частыми "беспричинными" пневмониями, бронхитами, плохо поддающимися антибиотикотерапии; отмечается снижение иммунного статуса, уменьшается количество тромбоцитов в периферической крови. Нередки поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. Увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожная сыпь.
• Поражение органов мочеполовой системы у мужчин и женщин проявляется симптомами хронического неспецифического воспаления. Если не установлена вирусная природа имеющейся патологи - заболевания плохо поддаются антибиотикотерапии.

Патология беременности, плода и новорожденного - наиболее серьезные осложнения ЦМВ-инфекции. Максимальный риск развития этой патологии возникает при инфицировании плода во время беременности. Однако, необходимо помнить, что проблемы нередко возникают и у беременных с активацией латентной инфекции с развитием вирусемии (выход вируса в кровь) с последующим заражением плода. Цитомегаловирус - одна из наиболее частых причин невынашивания беременности.

Внутриутробная ЦМВ-инфекция плода приводит к развитию тяжелых заболеваний и поражений центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость). В 20-30% случаев ребенок погибает.

Лечение цитомегаловируса

ПЕРВИЧНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ

от 2 100 руб

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Лечение должно быть комплексным, включать в себя иммунную и противовирусную терапию. Цитомегаловирус довольно быстро уходит с периферии и перестает выделяться из биологических жидкостей (кровь, слюна, грудное молоко) - наступает латентная фаза инфекции, - качественно проведенная иммунотерапия активирует защитные механизмы организма, которые контролируют в дальнейшем активацию латентной ЦМВ-инфекции.

Диагностика ЦМВ-инфекции

Диагностика герпесвирусных (ВПГ и ЦМВ) инфекций:

1. Диагноз ВПГ и ЦМВ - инфекции можно ставить (особенно при малосимптомной, атипичной и скрытой формах герпеса) только на основании выявления вируса в биологических жидкостях организма (кровь, моча, слюна, отделяемое половых путей) методом ПЦР или при специальном посеве на культуру клеток. ПЦР отвечает на вопрос: вирус обнаружен или нет, но не дает ответа об активности вируса.
2. Посев на культуре клеток не только выявляет вирус, но и дает информацию о его активности (агрессивности). Анализ результатов посева на фоне лечения позволяет делать заключение об эффективности проводимой терапии.
3. Антитела IgM могут свидетельствовать или о первичной инфекции или об обострении хронической инфекции.
4. Антитела IgG - говорят только о том, что человек с вирусом встречался, инфицирование произошло. IgG при герпесвирусных инфекциях сохраняются пожизненно (в отличии, например, от хламидиоза). Есть ситуации, в которых IgG имеют диагностическое значение.