Нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

Общие сведения

Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами - так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов. Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями. Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.

Причины

Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе - лабиринтита . В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите , хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите . Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха . Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера .

Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ , вирусом герпеса , гриппом и др.

Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер. Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари , ассимиляцией атланта , платибазией), при опухолях ствола мозга , энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе , остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом , гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга . При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.

Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы . При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).

Симптомы вестибулярной атаксии

Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно. Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.

Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону - в сторону, где локализуется очаг поражения. В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.

Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения , при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой. Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии , лабильности пульса, гипергидроза .

Во большинстве случаев вестибулярная атаксия сопровождается горизонтальным нистагмом, направление которого противоположно стороне поражения. Возможен билатеральный нистагм . При поражении вестибулярных ядер может отмечаться вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. При нарушении на уровне периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм усиливается при поворотах головы, однако при повторных поворотах нистагм может уменьшаться. При наличии краниовертебральной аномалии вестибулярная атаксия сопровождается нистагмом, который усиливается при наклонах головы.

Диагностика

Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра. Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой , сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.

РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или

Вестибулярная атаксия (лабиринтная) — нарушение координации движений и походки, которое связано с нарушением работы вестибулярного аппарата. Сопровождается наличием нистагма, системными головокружениями, тошнотой и рвотой. Могут проявляться вегетативные отклонения (тахикардия, бледность или покраснение лица, усиленное потоотделение).

Поскольку атаксия является не самостоятельной болезнью, а симптомом других заболеваний (развивается на фоне черепно-мозговых травм и т.д.), для вестибулярной атаксии характерны также признаки основного, первичного заболевания.

Общие сведения

Атаксия – греческое слово, которое переводится как «путаница», «беспорядок». В качестве медицинского термина употребляется со времен Гиппократа.

Системные головокружения – часто встречающийся в медицинской практике симптом, почти всегда сопровождающий вестибулярную атаксию. Именно системные головокружения часто являются причиной обращения к неврологам (10 % от всех случаев) и оториноларингологам (около 4 % от всех случаев).

Лабиринтная атаксия относится к основным причинам падения и последующих травм в пожилом возрасте.

Формы

В зависимости от характера проявляющихся нарушений выделяют:

• статическую вестибулярную атаксию, которая проявляется в положении стоя;
• динамическую вестибулярную атаксию, при которой симптомы проявляются в движении.

Обычно бывает односторонней, но встречается и двусторонняя форма.

Причины развития

Вестибулярная атаксия возникает при поражении структур вестибулярного аппарата на любых его уровнях (лабиринт, вестибулярный нерв (VIII пара), ядра, расположенные в стволе мозга, вестибулярный анализатор коркового центра в височной доле).

Патология может возникать при:

• Поражении волосковых клеток, которые располагаются внутри перепончатого лабиринта (внутреннее ухо).
• Травмах уха, которые сопровождаются повреждением лабиринта. Чаще встречаются травмы, при которых повреждаются также соседние органы (комбинированные травмы).
• Воспалительных процессах среднего уха, которые сопровождаются распространением инфекции на лабиринт (острый и хронический гнойный средний отит).
• Новообразованиях уха, для которых характерно проникновение сквозь ткани опухолевых клеток (инвазивный тип роста).
• Болезни Меньера. Для этого заболевания внутреннего уха характерно наличие в ушной полости увеличенного количества эндолимфы, которая давит на отвечающие за равновесие клетки. Лабиринтная атаксия в данном случае носит приступообразный характер.
• Редко возникающем опухолевом, инфекционном (герпес, ОРВИ) или токсическом повреждении вестибулярного нерва.
• Черепно-мозговых травмах, приводящих к повреждению вестибулярных ядер, которые располагаются в ромбовидной ямке (дно IV желудочка, образованное мостом и задней поверхностью продолговатого мозга).
• Патологиях краниовертебральной области ( , ассимиляция атланта, платибазия), вызывающих сдавливание продолговатого мозга. Сдавление вызывает также образование на мозговом стволе опухоли.
• Нарушениях кровотока при атеросклерозе, повышении артериального давления, аневризмах сосудов головного мозга, которые приводят к ишемии ствола мозга.

Энцефалит, рассеянный склероз, острый энцефаломиелит и арахноидит задней черепной ямки также способствуют развитию вестибулярной атаксии.

Патогенез

Ориентация человеческого тела в пространстве обеспечивается вестибулярным анализатором. Именно благодаря вестибулярному анализатору определяется восприятие силы тяжести, положение и характер движения частей тела и перемещения тела в пространстве.

Каждое изменение положения тела воспринимается волосковыми клетками – вестибулярными рецепторами, которые расположены на тонкой базилярной мембране в рецепторной части слухового анализатора (внутри передней части перепончатого лабиринта).

Волосковые клетки передают импульсы по вестибулярному нерву (относится к VIII паре черепно-мозговых нервов) к вестибулярным ядрам, которые отвечают за синтез информации.

Управление двигательными реакциями осуществляется благодаря передаче регулирующих нервных импульсов от вестибулярных ядер к различным отделам ЦНС, которые обеспечивают сохранение равновесия и перераспределение тонуса мышц благодаря рефлекторным реакциям.

Поражение любой части вестибулярного анализатора вызывает нарушение равновесия и координации движений.

Симптомы

Вестибулярная атаксия отличается от других форм данного расстройства:

• зависимостью выраженности симптомов от движений и поворотов головы и тела;
• грубыми нарушениями ходьбы и стояния без вовлечения конечностей и нарушений речи.

Для вестибулярной атаксии характерно наличие:

• Системного резкого головокружения, которое может присутствовать даже в лежачем положении. Часто сопровождается тошнотой и рвотой.
• Горизонтального нистагма (непроизвольными колебательными движениями глаз по горизонтальной линии, которые отличаются высокой частотой), который при одностороннем поражении направлен в противоположную области поражения сторону. Поражение вестибулярных ядер сопровождается вертикальным (чаще асимметричным) нистагмом с компонентом вращения. При нарушении вестибулярных связей может возникать билатеральный нистагм.
• Пошатывания при ходьбе (склонности к падению), при котором наблюдается отклонение в сторону имеющегося поражения. Отклонение в пораженную сторону наблюдается также в позе сидя или стоя.

Возможно снижение слуха. Координация движений рук сохранена.

Усиливающиеся при повороте головы, туловища или глаз симптомы заставляют больного очень медленно выполнять данные движения и всячески стараться их избегать. Зрительный контроль в значительной степени компенсирует нарушения координации, поэтому при закрытых глазах человек не чувствует себя уверенно, а симптомы прогрессируют.

Нарушения мышечно-суставного чувства отсутствуют.

Если при закрытых глазах отмечается головокружение в положении лежа, часто присутствуют нарушения сна (затрудненное засыпание).

Могут проявляться и вегетативные реакции:

• бледность или краснота лица;
• чувство страха;
• тахикардия;
• лабильность пульса;

Диагностика

Диагноз при вестибулярной атаксии основывается на:

• Данных анамнеза. Врач уточняет, когда появились первые симптомы заболевания, чем болел пациент в течение жизни, какие наследственные заболевания были в роду.
• Данных общего осмотра. Осмотр включает оценку рефлексов и мышечного тонуса, слуха и зрения, проведение координационных проб. Проводится «звездная проба», при которой пациент с закрытыми глазами пробует сделать несколько шагов по прямой, но при этом траектория его движения при атаксии похожа на звезду, оценивается поза Ромберга (стопы в положении стоя сдвинуты вместе, глаза закрыты, руки вытянуты прямо перед собой) и т.д.
• Данных лабораторно-инструментальных исследований.

Чтобы определить вид атаксии и выявить характер и уровень поражения вестибулярного анализатора, проводят:

• Рентгенологические исследования, которые позволяют выявить краниовертебральную аномалию. Исследуется череп и позвоночник в шейном отделе.
• РЭГ. Это исследование проводят для получения косвенных данных о кровообращении головного мозга. Если есть необходимость исследовать детально кровообращение сосудов головного мозга, проводят ангиографию или МРТ ангиографию.
• Эхо-ЭГ, которое позволяет оценить состояние ликворной системы. При смещении Эхо можно сделать вывод о наличии в мозгу опухоли, абсцесса или гематомы, которые могут провоцировать вестибулярную атаксию.
• ЭЭГ, которая помогает оценить биоэлектрическую активность мозга.
• КТ и МРТ, позволяющие выявить объемные образования и наличие демиелинизирующих процессов.

Вестибулярный анализатор исследуется вестибулологом (при его отсутствии неврологом или отоларингологом) при помощи:

• Вестибулометрии, позволяющей оценить его функции. Включает калорическую, вращательную, указательную, пальце-носовую и прессорную пробу, отолитовую реакцию Воячека (исследование начинают с пальце-носовой и указательной пробы).
• Стабилографии, которая позволяет оценить колебания тела человека при поддерживании вертикальной позы.
• Видеоокулографии, которая регистрирует движения глаз и позволяет проанализировать нистагм (нарушения вестибулярного анализатора на уровне периферического отдела сопровождаются усилением нистагма во время поворота головы со снижением нистагма при повторных поворотах, усиление нистагма при наклоне головы при краниовертебральной аномалии и др.)
• Электронистагмографии, позволяющей зарегистрировать движения глаз при сомкнутых веках.

Для исследования слуха используют пороговую аудиометрию, исследование при помощи камертона, электрокохлеографию и др.

Лечение

Лечение вестибулярной атаксии направлено на излечение первичного заболевания. Включает:

• Антибиотикотерапию при инфекционном поражении уха. Проводят также промывание среднего уха, лабиринтэктомию при лабиринтите и другие мероприятия, позволяющие ликвидировать гнойный очаг.
• Применение препаратов, улучшающих кровоснабжение головного мозга при сосудистых нарушениях (ангиопротекторы, ноотропы), а также препараты для нормализации АД.
• Прием гормональных препаратов и плазмаферез при демиелинизирующих заболеваниях.
• Применение диуретических препаратов и седативных средств при болезни Меньера, а также назначение диеты с низким содержанием соли и отказ от алкоголя и кофеина. Используются ототоксичные антибиотики (гентамицин и др.) при химической абляции (прижигании, удалении) тканей лабиринта.
• Хирургическую коррекцию при тяжелых краниовертебральных аномалиях.
• Хирургические методы при наличии опухоли или кровоизлияния.

Проводится также симптоматическое лечение, включающее:

• прием препаратов, которые улучшают функционирование и метаболизм нервных клеток (гинкго билоба, церебролизин, витамины группы В и др.);
• комплекс ЛФК, укрепляющий мышцы и тренирующий координацию движений.

Профилактика

Профилактика вестибулярной атаксии заключается в:

• своевременном и адекватном лечении инфекционных заболеваний;
• своевременном обращении к врачу при появлении головокружения;
• контроле артериального давления;
• ведении здорового образа жизни.

Нарушения в координации движений или способности принимать ту или иную позу, связанные с повреждением вестибулярного аппарата на любом участке, носят название вестибулярная . Данная патология проявляется неустойчивостью в положении сидя или стоя и в процессе ходьбы. Болезнь сопровождается нистагмом, головокружениями, тошнотой, рвотой, вегетативными отклонениями и симптоматикой, которая характерна для болезни, ставшей причиной формирования атаксии.

Почему формируется и развивается патология

Заболевание может быть вызвано повреждением любой области в вестибулярном аппарате. В основном это поражение волосковых клеток по причине формирования воспаления внутреннего уха. Эта болезнь может проявляться по причине получения травмы уха или при распространении инфекционного процесса из среднего уха при острой форме среднего отита, хронической форме гнойного среднего отита. Отмирание волосковых клеток, вызывающее развитие вестибулярной атаксии, может начаться по причине разрастания опухоли уха или токсического отравления выделениями холестеатомы в ухе.

В редких случаях заболевание может быть спровоцировано повреждением вестибулярного нерва, имеющим опухолевый, инфекционный или токсический характер. Часто причинами становятся вирусные заболевания, такие как вирус герпеса, ОРВИ, грипп и т.д.

Вестибулярная атаксия может развиваться при повреждении вестибулярных ядер, находящихся в продолговатом мозге.

Также заболевание проявляется из-за давления на продолговатый мозг у людей с имеющимися патологиями краниовертебральной системы, при образовании опухоли на мозговом стволе. Оно бывает клиническим признаком ишемии в стволе мозга, вызванной нарушением кровотока по причине атеросклероза, повышения артериального давления, аневризмы сосудов в головном мозге. При острых нарушениях кровотока в головном мозге тоже начинается формирование вестибулярной атаксии.

Это важно! Болезнь проявляется после получения черепно-мозговой травмы. Она при этом бывает спровоцирована непосредственным влиянием травмы на корешки и ядро вестибулярного нерва или травмами, вызывающими нарушение кровотока.

Симптоматика, сопровождающая развитие патологии

Вестибулярная атаксия может проявлять себя и в движении, и в положении тела стоя. От других форм болезни вестибулярный тип отличается зависимостью проявлений от поворотов и движений туловища и головы. Усиление симптомов при повороте головы, туловища, глаз заставляет человека отказываться от реализации перечисленных телодвижений или выполнять их слишком медленно. Контроль зрением заметно компенсирует нарушения координации, в связи с чем, при закрывании глаз человек ощущает себя неуверенно, а симптоматика прогрессирует.

Повреждение вестибулярного аппарата в основном бывает односторонним, поэтому болезнь характеризуется шаткостью походки, отклонением тела в одинаковую сторону расположения очага поражения. В позе сидя или стоя пациент тоже отклоняется в поврежденную сторону. Данный признак также становится заметным при попытке человека преодолеть небольшое расстояние с закрытыми глазами.

Характерное проявление атаксии — это системное головокружение, когда больной ощущает, словно вращение собственного тела. Порой головокружение ощущается и при сидении с закрытыми глазами. В такой ситуации оно сопровождается тошнотой с рвотой. Взаимодействие вестибулярного аппарата и вегетативной нервной системы приводит к проявлению побледнения или красноты лица, нарушению сердцебиения, пульса, формированию ощущения страха и высыпания на коже.

Обычно вестибулярная атаксия дополняется нистагмом в горизонтальном положении, его направление противоположно пораженной стороне. Также может развиваться вертикальный нистагм.

При нарушениях в области периферии вестибулярного аппарата нистагм усиливается при движении головой или при наклонах головы.

Проведения и эффективность лечебного процесса

Лечебный процесс при вестибулярной атаксии предполагает в основном терапию причинной патологии. При инфекционном заболевании в ухе организуется антибактериальная терапия, промывание области среднего уха, санирующая операция и другие мероприятия, предполагающие проведение устранения очагов нагноения.

Если патология обусловлена проявлением нарушений работы сосудистой системы, то лечение вестибулярной атаксии направлено на прием медикаментов, нормализующих поступление крови к головному мозгу. В запущенных случаях при развитии краниовертебральных отклонений производится их коррекция при помощи хирургического вмешательства. Соответствующее лечение требуется с целью установления присутствия в организме человека энцефалита, крупных новообразований или арахноидита.

Это важно! Сама по себе вестибулярная форма атаксии поддается симптоматической терапии, которая в основном заключается в приеме лекарственных средств, которые улучшают обмен веществ и работу нервных клеток. Помимо этого для пациентов требуется организация особого комплекса упражнений лечебной физкультуры, предполагающего проведение тренировки укрепления мышц и координации движений.

Важно помнить, что атаксия требует предельного внимания. Нарушение координации движений, трудности сохранения равновесия, могут спровоцировать тяжелые травмы. Если человек отметил признаки развития патологии, то лучше как можно скорее посетить специалиста, которые поможет принять подходящие меры предосторожности.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная атаксия - нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

Признаки вестибулярной атаксии

Как правило, проявляется статическими и динамическими координаторными расстройствами. Выраженность вестибулярной атаксии усиливается при определенном положении головы и всего туловища, при поворотах глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. При закрытых глазах координаторные нарушения несколько усиливаются. Нарушения мышечно-суставного чувства не определяются.

Для поражения вестибулярного анализатора характерно пошатывание при ходьбе с отклонением в пораженную сторону. Если больного попросить пройти с закрытыми глазами несколько шагов по прямой линии вперед и назад, то траектория его движения постоянно отклоняется от исходного направления и напоминает рисунок звезды ("звездная проба").

Вестибулярная атаксия сочетается с другими вестибулярными расстройствами. Как правило, отмечается головокружение системного характера: окружающие предметы вращаются в определенную сторону, особенно при некоторых положениях головы и всего тела. На фоне головокружения могут возникать тошнота, рвота, затемнение сознания. Отмечается нистагм, чаще горизонтальный, направленный при раздражении вестибулярного аппарата в сторону раздражения, при его повреждении - в противоположную сторону.

Лечение

Лечение должно быть направлено на причину, вызвавшую атаксию.

1. Хирургическое лечение головного мозга или мозжечка:

• удаление опухоли;
• удаление кровоизлияния;
• удаление гнойника, антибактериальная терапия;
• снижение давления в задней черепной ямке при аномалии Арнольда-Киари (опущение части мозжечка в большое отверстие черепа, приводящее к сдавлению ствола мозга);
• создание оттока для ликвора (цереброспинальная жидкость, обеспечивающая питание и обмен веществ головного мозга) при гидроцефалии (чрезмерное скопление в желудочковой системе головного мозга ликвора).

2. Нормализация артериального (кровяного) давления и препараты, улучшающие мозговой кровоток и обмен веществ (ангиопротекторы, ноотропы), при нарушениях мозгового кровообращения.

3. Антибиотикотерапия при инфекционных поражениях головного мозга или внутреннего уха.

4. Гормональные препараты (стероиды) и плазмаферез (удаление плазмы крови с сохранением клеток крови) при демиелинизирующих заболеваниях (связанных с распадом миелина - основного белка оболочек нервных волокон).

5. Лечение отравления (введение растворов, витаминов группы В, С, А).
6. Введение витамина В12 при его недостатке.

Вестибуляная атаксия — это патологическое состояние, при котором нарушается координация движений, и способность удерживать равновесие в определенной позе из-за нарушения структуры вестибулярного аппарата. Человек с таким симптомом не может сохранять устойчивость сидя, стоя или в ходьбе. Кроме того, у него могут отмечаться другие признаки поражения — тошнота, рвота, нистагм, отклонения в работе вегетативной нервной системы.

Поскольку поражение вестибулярного аппарата развивается как признак другого патологического процесса, то для объективного диагноза нужно учитывать симптоматику того заболевания, которое легло в основу проявления вестибулярной атаксии.

Каким образом возникает такое состояние?

Любой уровень в нарушении работы вестибулярного аппарата (корковый центр височной доли мозга, ядра ствола, вестибулярный нерв) могут привести к развитию данной патологии. Изменения в этих структурах обычно возникают при следующих заболеваниях:

• воспаление внутреннего уха (лабиринтит) с нарушением структуры волосковых клеток;
• травмы черепа;
• переход воспалительного процесса при остром или хроническом среднем отите;
• опухоль уха с инвазивным ростом;
• токсическое действие ушной холестеатомы;
• болезнь Меньера (характерна приступообразная вестибулярная атака);
• токсическое действие препаратов;
• вирусная инфекция;
• энцефалит, арахноидит;
• хроническая ишемия мозга или инсульт;
• гипертония;
• атеросклероз сосудов или аневризма;
• нарушения кровообращения в бассейнах позвоночных или лабиринтных артерий.

Симптомы, сопровождающие вестибулярную атаксию

Различают статическую (при стоянии) и динамическую (в ходьбе) вестибулярную атаксию. Очень характерной особенностью, которая отличает ее от других видов атаксии, является усиление неустойчивости при круговых движениях головы или туловища. Поэтому больной старается избегать резко выраженных движений и делает это крайне медленно. Проявления симптоматики усиливаются при отсутствии зрительного контроля движения.

Почти всегда поражается при этом какая-то одна сторона вестибулярного аппарата, и тело пациента отклоняется при перемещении именно в эту сторону. Также при таком симптоме может проявляться нистагм. Мышечная сила и проприоцептивная чувствительность при вестибулярном виде атаксии сохраняется в нормальном объеме. Иногда отмечается снижение или потеря слуха. При болезни Меньера больные часто жалуются на звон в ушах.

Еще одна характерная черта для такой патологии — наличие системного головокружения. Оно проявляется у некоторых больных даже в горизонтальном положении и с закрытыми глазами. Это приводит к трудностям засыпания и расстройствам сна. Вестибуло-висцеральные связи при поражении вестибулярного аппарата провоцируют тошноту и рвоту, а со стороны вегетативной нервной системы отмечается реакция в виде покраснения кожных покровов, нарушениях ритма или тахикардии, усиленного потоотделения, скачкообразных колебаний давления.

Как лечить вестибулярную атаксию

Поскольку вестибулярная атаксия не является самостоятельным заболеванием, а только симптомом, то все усилия следует приложить на ликвидацию или снятие остроты основной болезни.

Воспалительные процессы среднего или внутреннего уха купируются назначением антибактериальных препаратов, промыванием, санацией, или хирургическим устранением гнойных очагов.

Если причиной является опухолевый процесс, то принятие мер заключается в определении точной локализации и разновидности образования. При возможности ее удаления проводится операция. В другом случае используются паллиативные мероприятия, ограничивающие ее дальнейшее распространение.

Нарушение сосудистого кровообращения купируется многочисленными вариантами препаратов, улучшающих реологические свойства крови, снижающих уровень холестерина, стабилизирующих кровяное давление.

Краниовертебральные аномалии также зачастую требуют радикального хирургического вмешательства — лабиринтэктомии. Производится в самых крайних случаях, поскольку приводит к полной глухоте.

При болезни Меньера применяют диуретические препараты, седативные средства, диету с уменьшением количества соли, отказом от алкоголя и напитков с высоким содержанием кофеина. Проводится дренирование эндолимфатического мешка, химическая абляция тканей лабиринта с применением ототоксичных антибиотиков. В период приступа используются антигистаминные средства.

Симптоматическое лечение при вестибулярной атаксии направляется на улучшение мозгового кровообращения при помощи ноотропов, витаминов группы B. При выраженной тошноте применяются противорвотные средства. Немалую роль играет ЛФК, которая помогает улучшить координацию и укрепить мышцы.