Органическое поражение центральной нервной системы (ЦНС) – это диагноз, который указывает на то, что человеческий мозг находится в нестабильном состоянии и считается неполноценным.
В результате таких поражений в мозгу происходят дистрофические расстройства, разрушение и или их некротизация. Органическое поражение делится на несколько степеней развития. Первая стадия является присущей большинству обычных людей, что считается нормой. Но вторая и третья – требует врачебного вмешательства.
Резидуальное поражение ЦНС – это такой же диагноз, который показывает, что болезнь появилась и сохранилась у человека в перинатальный период. Чаще всего этим страдают младенцы.
Отсюда можно сделать очевидный вывод. Резидуально-органическое поражение ЦНС – это нарушения головного или спинного мозга, которые были получены в период, когда ребенок находится еще в утробе (не менее 154 дней со дня зачатия) или в течение недели после его появления на свет.
Механизм повреждения
Одной из всех «не состыковок» болезни является тот факт, что нарушение такого типа относится к невропатологии, но его симптоматика может относиться к другим ответвлениям медицины.
Из-за внешнего фактора у матери появляются сбои при формировании фенотипа клеток, которые отвечают за полноценность перечня функций центральной нервной системы. Вследствие этого появляется задержка развития плода. Именно такой процесс может становиться последним звеном на пути к нарушениям ЦНС.
Касательно спинного мозга (так он тоже входит в ЦНС), соответствующие поражения могут появиться в результате неправильного акушерского пособия или при неаккуратных поворотах головки при выведении ребенка.
Причины и факторы риска
Перинатальный период также можно назвать «хрупким периодом», потому что в это время буквально любой неблагоприятный фактор может служить причиной развития пороков ЦНС младенца или плода.
К примеру, врачебная практика имеет случаи, которые показывают, что органическое поражение центральной нервной системы вызывают следующие причины:
Кроме этого, на развитие патологических изменений может влиять употребление различных биодобавок или спортивного питания. Их состав может пагубно сказываться на человеке, с определенными особенностями организма.
Классификация поражений ЦНС
Перинатальное поражение ЦНС делится на несколько типов:
- Гипоксически-ишемические . Характеризуется интернатальными или постанальными поражениями ГМ. Появляется в результате проявления хронической асфиксии. Проще говоря, главной причиной такого поражения является дефицит кислорода в организме плода ().
- Травматическое . Это тип повреждения, которое получено новорожденным в процессе родов.
- Гипоксически-травматические . Это сочетание кислородной недостаточности с травмой спинного мозга и шейного участка позвоночника.
- Гипоксически-геморрагическое . Такое повреждение характеризуется травмой при родах в сопровождении сбоя кровообращения мозга с последующими кровоизлияниями.
Симптомы в зависимости от тяжести
У детей резидуально-органические повреждения трудно увидеть невооруженным глазом, но опытный невролог, уже на первом осмотре малыша сможет определить, внешние признаки болезни.
Зачастую это бывает непроизвольное дрожание подбородка и ручек, беспокойной состояние младенца, (отсутствие напряжений в мышцах скелета).
А, если поражение тяжелого характера, то оно может проявляться неврологическими симптомами:
- паралич любой конечности;
- нарушение движений глаз;
- рефлекторные сбои;
- потеря зрения.
В некоторых случаях симптоматику можно заметить только пройдя определенные диагностические процедуры. Такая особенность называется немым протеканием болезни.
Общие симптомы резидуально-органического поражения центральной нервной системы:
- безосновательное утомление;
- раздражительность;
- агрессия;
- психическая неустойчивость;
- переменчивое настроение;
- снижение интеллектуальных способностей;
- постоянное душевное волнение;
- заторможенность действий;
- ярко выраженная рассеянность.
Кроме этого, больному свойственны симптомы психического инфантилизма, мозговой дисфункции и нарушения личности. При прогрессировании заболевания, комплекс симптомов может пополняться новыми патологиями, что при отсутствии лечения может привести к инвалидности, а в худшем случае – летальному исходу.
Необходимый комплекс мер
Далеко не секрет, что заболевания такой степени опасности трудно вылечить одиночными методами. А уж тем более для устранения 
резидуально-органического поражения ЦНС и подавно необходимо назначение комплексного лечения. Даже при сочетании нескольких методов терапии процесс выздоровления будет длиться довольно долго.
Для правильного подбора комплекса, строго-настрого необходимо обращаться к лечащему врачу. Обычно в комплекс назначенной терапии входит следующий комплекс мер.
Лечение с помощью препаратов разного направления:
- психотропные препараты;
- антипсихотические средства;
Внешняя коррекция (лечение внешней стимуляцией):
- массаж;
- физиотерапия (лазеротерапия, миостимуляция, электрофорез и др);
- рефлексотерапия и иглотерапия.
Методы нейрокоррекции
Нейрокоррекция – психологические методики, которые используют для восстановления нарушенных и потерянных функций ГМ.
При наличии дефектов речи или нервно-психических нарушений, специалисты подключают к лечению психолога или логопеда. А в случае проявления слабоумия, рекомендуется обратиться за помощью к педагогам образовательных учреждений.
Кроме того, пациент стоит на учете у невролога. Он должен проходить регулярное обследование у врача, который ведет его лечение. Доктор может назначать новые лекарства и другие лечебные мероприятия с появлением такой потребности. В зависимости от степени тяжести болезни, пациент может нуждаться в постоянном наблюдении родных и близких.
Подчеркнем, лечение резидуально-органического поражения ЦНС в период острого проявления ведется только в условиях стационара, и только под присмотром квалифицированного специалиста.
Помните! Своевременное лечение органического поражения ЦНС сможет остановить развитие осложнений, уменьшить последствия заболевания, устранить симптоматику и полностью реабилитировать нервную систему человека.
Реабилитация — все в руках матери и медиков
Реабилитационные мероприятия при данном заболевании, как и при его лечении, должен назначать лечащий врач. Они направлены на устранение сформировавшихся осложнений в соответствии с возрастом больного.
При оставшихся двигательных расстройствах, обычно назначают физические методы воздействия. В первую очередь рекомендуется делать лечебную гимнастику, основная идея которой, будет направлена на «оживление» пораженных областей. Дополнительно физиотерапия снимает отеки нервных тканей и возвращают тонус мышц.
Задержки психического развития устраняют с помощью специальных препаратов, которые обладают ноотропным эффектом. Кроме таблеток также проводят занятия с логопедом.
Для снижения активности используют . Дозирование и сам препарат должен выписывать лечащий врач.
Должно устраняться постоянным контролем ликворной жидкости. Назначаются аптечные препараты, которые повышают и ускоряют ее отток.
Очень важно искоренить болезнь при первых тревожных звоночках. Это даст возможность человеку в дальнейшем вести нормальный образ жизни.
Осложнения, последствия и прогноз
Согласно опыту медиков, органическое поражение ЦНС у детей может вызвать такие последствия:
У детей довольно часто такие нарушения сказываются на адаптации к условиям окружающей среды, проявлениями гиперактивности или, напротив, синдромом хронической усталости.
На сегодня диагноз «резидуально-органическое поражение ЦНС» ставится довольно часто. По этой причины медики стараются улучшить свои диагностические и лечебные способности.
Точные характеристики и особенности определенного типа поражения дают возможность просчитать дальнейшее развитие болезни и предупредить его. В лучшем случае можно вовсе снять подозрения на заболевание.
На сегодняшний день очень большое количество деток рождается с патологиями сердца. Именно оно, сокращаясь создаёт импульсы, благодаря которым кровь поступает во все необходимые органы. Недостаточное количество кислорода поступающее в головной мозг вызывает — гипоксически — ишемическое поражение ЦНС.
Запланировав беременность, каждой маме следует придерживаться рекомендаций врача, проходить необходимые обследования. Только благодаря ранней диагностики возможно избежать серьёзных проблем в дальнейшем. Если после рождения малыша вы заметили какое — то не характерное для него поведение или непонятные для вас симптомы, не стоит ждать когда все само наладится, необходимо сразу проконсультироваться с терапевтом.
Жизнь и здоровье ребенка — самое важное для каждого человека. Поэтому знать с какими проблемами можно столкнуться и как их решать должен каждый. В данном материале рассмотрим что такое гипоксически — ишемическое поражение ЦНС, почему может возникнуть, какими симптомами проявляется и какие меры профилактики используют.
Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС — общая характеристика
Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.
В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга», менее - «Энцефалопатия гипоксического генеза». Оба названия равноценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.
Термин гипоксически-ишемическое поражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то время как термин «энцефалопатия» больше подходит для более легких проявлений болезни.
Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ дополняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины. По частоте гипоксически-ишемическое поражение ЦНС занимает первое место не только среди поражений головного мозга, но и среди всех патологических состояний новорожденных, особенно недоношенных детей.
В его основе лежит в первую очередь антенатальное поражение плода - хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.
Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.
Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает:
- внутриклеточный отек.
- набухание ткани.
- снижение мозгового кровотока.
- генерализованный отек.
- повышение внутричерепного давления.
- распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения.
- некроз вещества мозга.
Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией в результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.
Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения¬ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге.
Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой - отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы. Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.
Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий.
Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.
Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека.
Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.
Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз.
Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов. Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения.
Внутриутробные риски:
- нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
- токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
- вредное производство, где работает беременная женщина;
- гестоз.
В родах факторами риска являются:
- слабая родовая деятельность;
- длительные или стремительные роды;
- продолжительное безводие;
- родовая травма;
- брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
- отслойка плаценты, обвитие пуповины.
Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного. Спровоцировать возникновение гипоксически-ишемического поражения головного мозга могут:
- предлежание плаценты;
- отслойка плаценты;
- многоплодная беременность;
- многоводие;
- маловодие;
- гестоз беременных;
- врожденные патологии сосудов;
- врожденные патологии сердца;
- врожденные патологии головного мозга;
- наследственные заболевания обмена веществ;
- заболевания крови;
- опухоли головного мозга;
- опухоли шейного отдела позвоночника;
- краснуха у беременной;
- токсоплазмоз у беременной;
- цитомегаловирусная инфекция у беременной;
- другие инфекционные заболевания у беременной;
- артериальная гипертензия у беременной;
- заболевания сердца и сосудов у беременной;
- сахарный диабет у беременной;
- заболевания щитовидной железы и надпочечников у беременной;
- болезни почек у беременной;
- заболевания легких у беременной;
- болезни крови у беременной;
- онкологические заболевания у беременной;
- кровотечения во втором и третьем триместре;
- курение;
- алкоголизм;
- наркомания;
- воздействие токсических веществ;
- прием некоторых лекарственных препаратов;
- родовая травма;
- асфиксия ребенка во время родов;
- стремительные роды;
- затяжные роды – более 24 часов;
- преждевременные роды;
- перенашивание беременности.
Симптомы
Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы. Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.
Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:
- гипертензионный синдром;
- синдром возбуждения;
- синдром угнетения.
Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.
Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.
Характерной особенностью гипоксически-ишемического поражения ЦНС является нарастание в динамике, через короткий или более длительный промежуток времени, отдельных неврологических симптомов, во многом определяющих дальнейшее развитие ребенка.
Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.
Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.
Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:
- благоприятное течение с быстрой положительной динамикой;
- неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к моменту выписки из отделения полностью проходит или сохраняется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
- неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
- тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалидность выявляется на первом месяце;
- латентное течение;
- после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.
Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу:
- вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша.
- слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос.
- частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе.
- снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство.
- дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания.
- трудности при засыпании, частые пробуждения во сне.
- запрокидывание головы.
- замедление или быстрое увеличение окружности головы.
- низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища.
- уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка.
- косоглазие, кривошея.
- рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи.
- недоношенность ребенка.
- наличие судорог при родах или в послеродовом периоде.
Среди них:
- снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом.
- снижение остроты зрения, наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника.
- возникновение головных болей, головокружения.
Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.
Клинические периоды поражения мозга
Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:
- острый приходится на первые 30 дней после рождения;
- восстановительный продолжается до года;
- после года возможны отдаленные последствия.
Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:
- Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (церебрастенический синдром):
- плохой сон и сниженный сосательный рефлекс;
- вздрагивание от прикосновений;
- частый крик без видимых причин;
- дрожание подбородка, рук и ног;
- запрокидывание головы назад;
- двигательное беспокойство;
- размашистые движения рук и ног.
- Пароксизмальные судороги.
- возбудимость;
- поверхностный сон;
- беспокойность и раздражительность;
- гипо-или гипертонус мышц ног (отсутствие автоматической ходьбы, вставание на цыпочки);
- вялость и низкая активность при гидроцефальном синдроме;
- увеличение размера головы.
- вялость;
- низкая активность;
- сниженный тонус мышц;
- плохая рефлекторная реакция.
- отсутствие реакции на прикосновения и боль;
- «плавающие» глазные яблоки;
- нарушения дыхания;
- отсутствие сосательного рефлекса и глотания;
- возможны судороги.
Степень проявления патологии
Различают следующие степени:
- Первая степень.
- Вторая степень.
- Третья степень.
Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.
Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование.
Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления. У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять.
Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен. Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.
Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни.
Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически-ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают.
Один из вариантов развития – это коматозный синдром. Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи.
Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии. К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:
- симптомы ГИЭ быстро проходят;
- постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
- тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
- скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.
Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности - задержка развития, нарушения речи и другие расстройства.
Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:
- нарушение терморегуляции;
- появление сосудистых пятен;
- расстройство пищеварения – рвота, срыгивание, нарушение стула, вздутие;
- низкая прибавка веса;
- нарушения сердечного ритма;
- учащенное поверхностное дыхание.
Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование. У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:
- расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
- увеличение задних рогов боковых желудочков;
- яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
- измененная структура сосудистых сплетений боковых же¬лудочков;
- высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются).
У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ - повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.
Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка.
Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС. Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов.
К ним относят:
- угроза прерывания беременности, хрон. маточно-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, субкомпенсации или с обострением в виде остро наступившей де¬компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показатели по шкале Апгар;
- наличие при рождении или в первые часы жизни измененного неврологического статуса;
- данные УЗИ головного мозга, описанные выше.
Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про¬явлений доминируют нейросонографические изменения.
Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на¬рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.
Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.
Диагноз церебральной ишемии устанавливает неонатолог непосредственно в родильном доме или детский невролог в поликлинике по месту жительства.
При этом заключение должно основываться на жалобах со стороны родителей, особенностях анамнеза, данных о протекании беременности и родов, состоянии ребенка после рождения. Для оценки специфики повреждений и степени тяжести заболевания прибегают к дополнительным клинико-инструментальным методам обследования. Они включают:
- общеклинические исследования;
- нейросонографию;
- нейровизуализацию (КТ и МРТ головного мозга);
- ЭхоЭС, РЭГ, ЭЭГ;
- консультацию офтальмолога, логопеда, психолога.
Лечение
Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома. Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии.
Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.
Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.
Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.
Медикаментозное лечение
В случае, когда у ребенка развивается острый период заболевания, то его первым делом направляют в палату интенсивной терапии. Применяются мочегонные средства в случае подозрения на отек мозга – может быть проведена дегидратационная терапия.
В зависимости от того, какие симптомы у малыша наблюдаются, при правильно подобранном лечении можно избавиться от судорог, нарушений в работе дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы, мышечных нарушений.
Если заболевание протекает сложно, то кормление ребенка происходит через зонд.
Для восстановления основных функций ЦНС, а также для снижения проявления неврологических симптомов малышу назначаются целый комплекс препаратов:
- для купирования судорог может назначаться курс приема Радодорма, Финлепсина, Фенобарбитала;
- если ребенок периодически срыгивает – назначают Мотилиум или Церукал;
- если присутствуют нарушения двигательного аппарата, назначается - Галантамин, Дибазол, Ализин, Прозерин;
- для того чтобы уменьшить возможные кровоизлияния рекомендуют применять препарат Лидаза.
Так же в лечении могут применяться и ноотропные препараты, которые смогут восстановить трофические процессы в работе головного мозга - Пирацетам, Церебролизин, глютаминовая кислота.
Для того чтобы простимулировать общую реактивность новорожденному ребенку проводят курс лечебного массажа и специальной гимнастики.
В случае, если родители обнаружили хотя бы один из признаков поражений ЦНС необходимо срочно обратиться к врачу.
Это — важнейшие факторы физического лечения больных детей, они проводятся в одни и те же утренние часы, ежедневно, через 40-60 минут после кормления на пеленальном столике. Дети, обильно и часто срыгивающие, получают массаж через 1,5 часа после еды.
У большинства детей, которым проводятся массаж и ЛФК, положительная клиническая динамика определяется уже после первых 4-5 сеансов воздействия при легком поражении ЦНС, после 7 занятий — при среднетяжелом, 10 сеансов — при тяжелом поражении.
При синдроме нервно-мышечной возбудимости мероприятия направлены на снижение общей возбудимости и мышечного тонуса. С этой целью применяются:
- покачивания в позе эмбриона или на мяче,
- общий расслабляющий массаж,
- точечный массаж для расслабления гипертоничных мышц по общепринятым точкам.
При парезе конечностей и их порочном положении применяется локальный массаж для выведения конечностей в правильное положение и фиксация в этом положении 2 часа (сапожок, лонгеты, «варежка» и др.).
При синдроме угнетения нервной системы следует помнить, что после общей вялости, мышечной гипотонии, гипорефлексии через период ложной нормализации может наступить период спастических явлений, поэтому приемы стимуляции можно применять только при стойком угнетении нервной системы без динамики неврологического статуса в течение месяца.
Для активизации нервной системы применяются: общий поглаживающий массаж, стимуляция рефлексов спинального автоматизма с помощью рефлекторных упражнений, укрепляющий массаж мышц спины, ягодичных мышц, мышц живота и паретичных конечностей.
При необходимости — лечение положением, упражнения в воде, направленные на стимуляцию рефлекторных движений и повышение общей активности ребенка, подводный стимулирующий массаж. При гипертензионном синдроме начинать занятия можно при стабилизации внутричерепного давления.
Методика массажа и лечебной гимнастики зависят от наличия ведущих симптомов: возбуждения и мышечного гипертонуса или вялости и мышечной гипотонии. Во время занятия следует избегать резких движений, резких перемен позы. При этом синдроме особенно эффективны упражнения в воде.
Остеопатические методы лечения
Остеопатическое лечение поражений ЦНС у новорожденных направлено на устранение анатомических дисфункций в теле новорожденного, восстановление нормальных биомеханических отношений всех костей и суставов, а также мягких тканей, нарушенных во время травматичных родов.
Примеры техник, которые входят в остеопатический курс лечения новорожденных:
- Фасциальная декомпрессия крестца, крестцово-поясничных сочленений.
- Устранение блоков на уровне сочленения первого шейного позвонка и черепа.
- Уравновешивание тонуса торакоабдоминальной диафрагмы.
- Освобождение (нормализация тонуса мышц) верхней апертуры грудной клетки, ключиц, лопаток, первого ребра.
- Декомпрессия сфено-базилярного синхондроза.
- Уравновешивание мембран взаимного натяжения полости черепа и спинного мозга.
- Устранение внутрикостных повреждений затылочной, височной, клиновидной костей, полученных при травмах во время родов.
- Коррекция оттока крови и циркуляции ликвора в полости черепа.
- Балансирующие и уравновешивающие техники.
Прогноз
При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1-3 года (на фоне терапии). Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:
- селективный нейрональный некроз:
- микроцефалия;
- спастический или атонический тетрапарез;
- атаксия;
- спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);
- задержка психомоторного развития;
- очаговые судорожные припадки;
- задержка психомоторного развития;
- гемипарез;
- поражение подкорковых ганглиев;
- гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;
- задержка психомоторного развития;
- перивентрикулярная лейкомаляция;
- спастическая диплегия;
- нарушение зрения, слуха;
- нарушение когнитивных функций.
Профилактика ишемического инсульта
При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:
- профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);
- выбор оптимального метода родоразрешения;
- оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;
- поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;
- нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;
- профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);
- восполнение ОЦК при гиповолемии.
Чаще всего рассматриваемые патологии легко прогнозировать, поэтому врачи настоятельно рекомендуют проводить профилактические меры еще на этапе планирования беременности:
- вылечить все ранее диагностированные инфекционные заболевания;
- провести вакцинацию по медицинским показателям;
- отказаться от вредных привычек – бросить курить, перестать употреблять алкогольные напитки и наркотики;
- пройти полное обследование у узких специалистов;
- нормализовать гормональный фон.
Вторичной профилактикой считается оказание полноценной помощи при уже выявлении патологий центральной нервной системы у новорожденных, недопущение развития тяжелых последствий.
При рождении ребенка с патологиями ЦНС не стоит впадать в панику и сразу записывать новорожденного в инвалиды. Врачи отлично понимают, что своевременно оказанная медицинская помощь в большинстве случаев дает положительные результаты – ребенок полностью восстанавливается и в будущем ничем не отличается от своих сверстников. Родителям просто понадобится много времени и терпения.
- Все виды черепно-мозогвой травмы
- Травматические оболочечные гематомы
- Травматические внутримозговые гематомы
- Переломы костей свода и основания черепа
- Позвоночно-спинномозговые пореждения
- Последствия тяжелых черепно-мозговых и спинальных травм
Черепно-мозговая травма
- механическое повреждение черепа и внутричерепных образований - головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.Частота черепно-мозговой травмы и тяжесть ее последствий придают проблеме большое социальное значение. Черепно-мозговую травму преимущественно получает наиболее активный и важный в социальном и трудовом отношении контингент населения - лица до 50 лет. Это определяет также большие экономические потери вследствие высокой смертности, нередкой инвалидизации пострадавших, а также временной утраты трудоспособности.
Основные причины черепно-мозговой травмы - дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы.
Поражение мозга может быть результатом:
1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому;
2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества.
Симптомы Черепно-мозговой травмы:
В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые.
Закрытые черепно-мозговые травмы традиционно делят на сотрясение, ушиб и сдавление; условно к ним относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова.
К открытой черепно-мозговой травме относят переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза. При целости твердой мозговой оболочки открытую черепно-мозговую травму относят к непроникающей, а при нарушении ее целости - к проникающей.
Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой черепно-мозговой травме относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести - ушибы мозга средней степени; к тяжелой - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.
По характеру поражения мозга выделяют очаговые (возникающие главным образом при ударно-противоударной биомеханике травмы головы), диффузные (возникающие главным образом при травме ускорения - замедления) и сочетанные его повреждения .
Черепно-мозговая травма может быть изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют); сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и/или внутренних органов), комбинированной (одновременно воздействуют различные виды энергии - механическая, термическая, лучевая, химическая и др.).
По особенностям возникновения черепно-мозговой травмы может быть первичной (когда воздействие механической энергии не обусловлено какими-либо непосредственно предшествующими ей церебральными нарушениями) и вторичной (когда воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей церебральной катастрофой, вызывающей падение больного, например при эпилептическом припадке или инсульте).
Черепно-мозговая травма может быть получена впервые или повторно, т.е. быть первой или второй, третьей и т.д.
В течении черепно-мозговой травмы различают острый, промежуточный, отдаленный периоды. Их временная и синдромологическая характеристика определяется прежде всего клинической формой черепно-мозговой травмы, ее характером, типом, возрастом, преморбидными и индивидуальными особенностями пострадавшего, а также качеством лечения.
Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Диагностические границы между сотрясением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адекватен термин "коммоционно-контузионный синдром" с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механизму противоудара. Длительность потери сознания при сотрясении - в большинстве случаев от нескольких до десятков минут.
Ушиб головного мозга лёгкой степени . Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).
Ушиб головного мозга средней степени . Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб головного мозга тяжёлой степени . Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.
Сдавление мозга подразумевает развитие травматической гематомы, чаще эпидеральной или субдуральной. Их своевременная диагностика предполагает две неравноценные ситуации. При более простой имеется "светлый период": пришедший в сознание больной через некоторое время вновь начинает "загружаться", становясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи - выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией.
Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв).
Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере "симптом очков" также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является "симптом чайника" - явное усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы.
Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные - нередко пожилые люди со сниженной памятью, страдающие, кроме того, алкоголизмом,- поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавлением ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется.
Лечение Черепно-мозговой травмы:
Основная цель терапии черепно-мозговой травмы – минимизация вторичных повреждений головного мозга, так как первичные повреждения не поддаются лечению.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе при черепно-мозговой травме
Исход черепно-мозговой травмы во многом зависит от ранней помощи, оказанной пострадавшему. Неврологический статус оценивается именно на этом этапе. Гипотензия и гипоксия, связанные с черепно-мозговой травмой, встречаются в 50% случаев; гипотензия сопровождает системные повреждения и может быть обусловлена геморрагическими осложнениями и снижением сосудистого тонуса при повреждении ствола мозга; гипоксия возникает при гемопневмотораксе либо при обструкции дыхательных путей (чаще верхних). Причинами обструкции могут быть коматозное состояние и западение языка, попадание крови и аспирационных масс в дыхательные пути.
Лечебные мероприятия направлены на устранение гипотензии и гипоксии. Любого больного с черепно-мозговой травмой необходимо рассматривать как больного с полным желудком, так как существует риск аспирации желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Обученный персонал на месте происшествия должен провести интубацию трахеи, что снижает смертность при тяжелой черепно-мозговой травме, и начать внутривенную инфузию с целью жидкостной ресусцитации. Показания к интубации трахеи: обструкция верхних дыхательных путей, потеря защитных рефлексов верхних дыхательных путей (ШКГ < 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ > 30 в мин). Некоторые авторы выделяют такие показания, как гипоксия (РаО2 < 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.).
Повреждение спинного мозга регистрируется в 10% случаев дорожно-транспортных происшествий. Чтобы избежать повреждения шейного отдела позвоночника, рекомендуется интубация при нейтральном положении головы. Интубация облегчается введением сукцинилхолина (1 мг/кг) и лидокаина (1,5 мг/кг в/в). Во время процедуры используется метод тракции головы за сосцевидные отростки вдоль вертикальной оси тела (manual in line traction), что препятствует переразгибанию и движению позвоночника в шейном отделе, при этом для профилактики аспирации и рвоты применяют прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ). При транспортировке проводят ингаляцию 100% увлажненного кислорода, при необходимости осуществляют вспомогательную вентиляцию легких. Шея пострадавшего должна быть иммобилизирована жестким воротником. Пострадавшего укладывают на специальной доске, к которой привязывают ремнями, что препятствует движению позвоночника во время транспортировки. Доска для иммобилизации должна быть рентгеннеконтрастная, что позволяет проводить необходимые исследования, не перекладывая пострадавшего.
На месте происшествия коррекцию гиповолемического шока начинают с внутривенной инфузии разных растворов, после выполнения катетеризации периферической вены струйно вливают 500-1000 мл изотонического раствора, или 50-100 мл 10% раствора NaCl, или 250-500 мл коллоидного. Применение гипертонического раствора NaCl не вызывает повышения внутричерепного давления. На догоспитальном этапе ограничивается объем внутривенной инфузии во избежание отека легких, усиления кровотечения и повышения внутричерепного давления при резком подъеме АД. На догоспитальном этапе маннитол не применяется. По данным многочисленных двойных слепых выборочных исследований, дексаметазон и метилпреднизолон, назначенные на ранних этапах черепно-мозговой травмы в соответствующих дозах, не улучшают клинический исход.
Стационарное лечение черепно-мозговой травмы
Продолжаются мероприятия, направленные на поддержку дыхания и кровообращения. Повторно оцениваются неврологический статус по ШКГ, величина и реакция зрачков на свет, чувствительность и моторная функция конечностей, проводится оценка других системных повреждений. Усилия специалистов должны быть направлены на скорейшую диагностику и хирургическое устранение сдавления мозга.
В 40% случаев черепно-мозговой травмы диагностируют внутричерепные гематомы. Ранняя хирургическая декомпрессия является императивным методом лечения. При значительной внутричерепной геморрагии, выявляемой при КТ-исследовании, задержка с оперативным вмешательством в течение первых четырех часов увеличивает летальность до 90%. Клинические показания к операции – классическая триада: нарушение сознания, анизокория и гемипарез. Однако отсутствие этих симптомов не исключает гематому. Диагностическое значение имеет снижение балла по ШКГ при повторном неврологическом исследовании. Большая вероятность наличия гематомы наблюдается у пациентов пожилого возраста, алкоголиков, при повреждениях, полученных при падении, переломе костей черепа (особенно в местах прохождения менингиальных сосудов и венозных синусов).
На данном этапе одна из важнейших задач – хирургическое снижение внутричерепного давления методом декомпрессионной краниотомии. Смещение срединных структур мозга – более надежный показатель для хирургического вмешательства, чем размер гематомы. По данным Ropper, смещение срединных структур на 8 мм ассоциируется с комой; на 6 мм – с глубоким оглушением. Операция показана при смещении срединных структур более 5 мм, повышении внутричерепного давления более 25 мм рт. ст.; снижение ЦПД на 45 мм рт. ст. также служит показанием для декомпрессионной краниотомии.
С целью дооперационной оценки больного с черепно-мозговой травмой следует акцентировать внимание на следующих моментах:
– проходимость дыхательных путей (шейный отдел позвоночника);
– дыхание (вентиляция и оксигенация);
– состояние сердечно-сосудистой системы;
– сопутствующие повреждения;
– неврологический статус (ШКГ);
– хронические заболевания;
– обстоятельства травмы (время получения травмы, длительность пребывания без сознания, прием алкоголя или лекарственных препаратов накануне травмы).
С целью предотвращения грыжевого выпячивания и ущемления участков мозга при повышенном внутричерепном давлении до оказания нейрохирургической помощи проводится терапия, направленная на снижение внутричерепного давления. Обычно во избежание повышения внутричерепного давления применяют маннитол в дозе 0,25-1 г/кг массы тела быстро в/в капельно в течение 15-20 минут. Пик снижения внутричерепного давления наблюдается через 10-20 минут после введения препарата. Ряд исследований подтверждают эффективность низких доз маннитола (0,25 г/кг) под контролем внутричерепного давления, особенно в тех случаях, когда требуются повторные введения. В некоторых стационарах для снижения внутричерепного давления у больных с черепно-мозговой травмой используют гипертонический раствор NaCl, который выраженно снижает продукцию цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При его применении уменьшение объема мозговой ткани и объема кровенаполнения головного мозга отмечается в меньшей степени, эффект снижения внутричерепного давления менее продолжительный, чем при использовании маннитола. Болюсное введение концентрированных 7,5% и 10% растворов NaCl (до 6-8 мл/кг) эффективнее снижает внутричерепное давление и вызывает меньший риск задержки натрия в организме, чем капельное введение больших объемов (эквивалентных по количеству натрия) умеренно гипертонических 2-3% растворов. 23,4% раствор NaCl успешно применяют при рефрактерном к маннитолу повышении внутричерепного давления. Как правило, введение NaCl сочетается с одновременным введением фуросемида (на 200 мл 10% NaCl добавляют 2 мл 1% фуросемида).
Анестезиологическое обеспечение при черепно-мозговой травме
Перед проведением наркоза следует помнить основные принципы оптимальной анестезии при черепно-мозговой травме.
1. Обеспечение оптимальной перфузии мозга.
2. Предотвращение ишемии мозга.
3. Отказ от препаратов, повышающих внутричерепное давление.
4. Быстрое пробуждение пациента после операции.
В виду того, что существует высокий риск аспирации желудочного содержимого, для предупреждения аспирации нужно использовать краш-индукцию – индукцию в наркоз быстрой последовательности (rapid seguence induction) и прием Селика. Выполнение краш-индукции включает:
– преоксигенацию 100% кислородом на протяжении 3-5 минут (при сохраненном самостоятельном дыхании);
– индукцию в анестезию – наркотический аналгетик (5 мкг/кг фентанила), внутривенный анестетик (5-6 мг/кг тиопентала натрия или 2 мг/кг пропофола). Дозы анестетиков зависят от глубины нарушения сознания и состояния гемодинамики. Чем более выражены нарушения сознания и гемодинамики, тем меньшие дозы используют. У больных с нестабильной гемодинамикой предпочтение следует отдавать этомидату (0,2-0,3мг/кг). Тиопентал натрия и пропофол не показаны пациентам с гиповолемией;
– прекураризацию ардуаном (10% расчетной дозы) за 5 минут до введения миорелаксанта с быстрым началом действия (дитилина). Повышение внутричерепного давления, вызванное дитилином, кратковременное, однократное введение этого препарата не влияет на исход. У больных с парезом конечностей (не раньше, чем через сутки после черепно-мозговой травмы) может возникать индуцированная дитилином гиперкалиемия, в таких случаях следует использовать релаксант недеполяризующего типа действия;
– прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ);
– интубацию трахеи (ларингоскопия продолжительностью менее 15 секунд). Положение больного на операционном столе с приподнятым головным концом на 30 градусов улучшает венозный отток крови от головного мозга.
Вопрос вентиляционной поддержки во время анестезии весьма проблематичен. Следует сказать, что гипервентиляция давно стала рутинным методом лечения больных с черепно-мозговой травмой благодаря тому, что вызывает вазоконстрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки. Она способствует снижению церебрального кровотока и объема, а также внутричерепного давления.
Известными недостатками метода являются гипоперфузия/ишемия (при уже существующих состояниях гипоперфузии) и угнетение доставки кислорода из-за сдвига влево кривой диссоциации оксигемоглобина. При сравнении пациентов, которым проводили гипервентиляцию со снижением РаСО2 до 24 мм рт. ст., с контрольной группой, где РаСО2 снижали до 35 мм рт. ст., выявлена существенная разница в пользу нормовентиляции, если рассматривать при этом клинический исход спустя 3-6 месяцев после травмы. Доказано, что гипервентиляция может оказывать благотворное действие у пациентов с увеличенным мозговым кровотоком, особенно у молодых пациентов с преобладающей симптоматикой отека мозга при интактной функции ствола. Снижающий внутримозговое давление эффект гипервентиляции у пациентов с редуцированным церебральным кровотоком (поздняя фаза черепно-мозговой травмы, острая фаза у пожилых людей), если не отсутствует совсем, то сильно ограничен. Более того, в таких ситуациях гипервентиляция может оказать вредное влияние и вызвать дальнейшее локальное ухудшение мозгового кровотока, который может опуститься ниже ишемического порога. Обычно рекомендуется продолжать ИВЛ в послеоперационном периоде, поскольку максимальное набухание мозга наступает через 12-72 часа после повреждения.
Наиболее оптимальным методом анестезиологической поддержки у пациентов с черепно-мозговой травмой следует считать инфузию тиопентала натрия со скоростью 4-5 мг/кг/час. Этот метод особенно целесообразен для пациентов при тяжелой черепно-мозговой травме и коме.
У пациентов с легкой черепно-мозговой травмой для поддержки анестезии можно назначать низкие дозы изофлюрана или десфлюрана. Следует лишь помнить о необходимости умеренной гипервентиляции при использовании этих ингаляционных анестетиков. Изофлюран и десфлюран в концентрации 1-1,5 МАК (минимальная альвеолярная концентация – альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает непроизвольные движения конечностей у 50% больных в ответ на стандартизованный стимул (например, разрез кожи) и не вызывает заметного повышения внутричерепного давления. Энфлюран и десфлюран при длительном использовании могут нарушать реабсорбцию цереброспинальной жидкости.
Закись азота увеличивает мозговой кровоток и количество воздуха в полости черепа, поэтому ее применение в чистом виде при таких операциях ограничено, хотя в ряде клиник используют N2О в сочетании с инфузией тиопентала натрия. Это позволяет снизить скорость инфузии последнего и, таким образом, обеспечить быстрое пробуждение пациента. При работе с N2О у данной категории больных следует проводить вентиляцию в режиме умеренной гипервентиляции (РаСО2 = 32 мм рт. ст.) и выключать ее перед закрытием твердой мозговой оболочки.
Для поддержания миоплегии применяют миорелаксант антидеполяризующего действия (предпочтительнее векурониум, но широко используется ардуан). С целью обезболивания во время операции вводят опиоиды. Установлено, что фентанил и суфентанил могут повышать внутричерепное давление при черепно-мозговой травме. Поддержание АД на достаточном уровне при применении опиоидов предупреждает повышение внутричерепного давления.
Важным моментом во время операции до нее и после нее является инфузионная терапия, которая у пациентов с отеком головного мозга несколько отличается от принятой в общей анестезиологии и интенсивной терапии, хотя общие принципы сохраняются. Инфузионная терапия должна обеспечить не только гемодинамическую стабильность, но и адекватное ЦПД, предотвратить повышение венозного давления в полости черепа, поддерживать стабильную осмолярность плазмы крови в пределах 300-310 мосм/кг Н2О и не допустить развития как гипергликемии, так и гипогликемии. Перфузионное давление мозга должно поддерживаться на уровне 80-90 мм рт. ст.
При операциях по поводу удаления острых эпидуральных и субдуральных гематом, особенно при быстрой декомпрессии, происходит значительное снижение АД, которое может усугубляться исходной гиповолемией и кровотечением. При системных повреждениях пациенты часто гиповолемичны, и усилия врачей должны быть направлены на нормализацию ОЦК. Гиповолемия может быть замаскирована гипоксией – симпатической активацией в ответ на повышение внутричерепного давления. Для коррекции исходной гиповолемии переливают изотонический раствор NaCl до нормализации АД, ЧСС и диуреза. Гематокрит следует поддерживать на уровне не ниже 30% во избежание ишемии мозга. Изотонический раствор NaCl является основным и в большинстве случаев единственным препаратом для пациентов с патологией полости черепа. В то же время важно помнить, что гиперволемия может усилить отек головного мозга и способствовать повышению внутричерепного давления.
Анестезиолог должен стремиться к раннему пробуждению больного после оперативного вмешательства, что позволяет провести раннее неврологическое обследование. Наличие сознания в послеоперационном периоде значительно облегчает контроль за пациентом и позволяет раньше выявить развитие осложнений. Сознание – самый лучший критерий для оценки состояния пациента в раннем послеоперационном периоде, однако раннее пробуждение больного не должно быть самоцелью. Если позволяет состояние пациента, экстубацию проводят по окончании операции. Наряду со стабильной гемодинамикой, нормальной температурой тела и адекватным дыханием обязательным критерием для ранней экстубации является восстановление сознания пациента. Если же ожидаются нарастание отека мозга, повышение внутричерепного давления и предполагается использовать гипервентиляцию для его снижения, спешить с экстубацией не следует.
Оценку исхода черепно-мозговой травмы можно проводить не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной травмы. Согласно данным Traumatik Coma Data Bank, из пациентов, поступивших в стационары с тяжелой черепно-мозговой травмой, выживают 67% (исключая огнестрельные повреждения головы). Из этой группы пациентов только у 7% наблюдается хорошее выздоровление при выписке из стационара. Таким образом, почти все пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют различные неврологические нарушения.
Прогноз при черепно-мозговой травме. При сотрясении мозга подавляющее большинство больных полностью выздоравливают. Исход ушиба мозга и открытых повреждений черепа зависит от тяжести повреждения мозга. В большинстве случаев у выживших сохраняются те или иные остаточные церебральные симптомы. Своевременное удаление гематомы спасает больным жизнь; во многих подобных случаях не остается существенных резидуальных симптомов. При тяжелых повреждениях мозга смертность может достичь 40-50%.
Если доктор говорит о невралгии и даже ВСД, то обычный человек хотя бы примерно представляет, о чем идет речь. Но диагноз «резидуально органическое поражение цнс», как правило, всех (кроме медиков) ставит в тупик. Понятно, что это «что-то в голове». Но что? Насколько опасно и поддается ли лечению - эта тема требует серьезного подхода.
Что скрывается за сложным термином?
Прежде чем раскрывать такое медицинское понятие, как резидуально органическое поражение цнс, необходимо разобраться, что вообще понимают под органическим нарушением. Это означает, что в мозгу происходят дистрофические изменения - разрушаются и отмирают клетки, то есть этот орган находится в нестабильном состоянии. Слово «резидуальное» указывает на то, что патология появилась у человека в перинатальный период (когда он еще находился в утробе матери) - с 154 дня гестации (иначе говоря, на 22 неделе), когда плод весил 500 г, и по 7 сутки после появления на свет. Болезнь состоит в том, что нарушается работа органов ЦНС. Таким образом, эту патологию человек приобретает еще младенцем, а проявиться она может как сразу после рождения, так и в зрелом возрасте. Причиной ее развития у взрослых являются травмы, интоксикации (в том числе алкогольная, наркотическая), воспалительные заболевания (энцефалиты, менингиты).
Почему страдает головной или спинной мозг (он тоже относится к ЦНС)? Если говорить о втором, то причина может состоять в некорректном родовспоможении - к примеру, неаккуратных поворотах головки при выведении младенца. Резидуально-органическое поражение головного мозга развивается по вине генных нарушений, передающихся по наследству, болезней матери, аномальных родов, стрессов, неправильного питания и поведения беременной (в частности, приема биодобавок, медикаментов, которые пагубно влияют на формирование органов нервной системы), асфиксии во время родов, инфекционных заболеваний кормящей женщины и прочих неблагоприятных факторов.
Не такой, как все! Внешние признаки опасного наследства
Выявить резидуально-органическое поражение цнс у детей без инструментальных методов обследования довольно сложно. Родители могут не заметить ничего необычного в физическом состоянии и поведении малыша. Но опытный невролог, скорее всего, заметит тревожные симптомы. Его внимание привлекут такие характерные признаки патологии у младенца:
- непроизвольное дрожание верхних конечностей и подбородка;
- немотивированное беспокойство;
- отсутствие мышечного напряжения (что характерно для новорожденных);
- отставание от принятых сроков формирования произвольных движений.
При грубом поражении мозга картина болезни выглядит так:
- паралич какой-либо из конечностей;
- слепота;
- нарушение движений зрачка, косоглазие;
- рефлекторный сбой.
У ребенка постарше и взрослого патология может проявляться такими симптомами:
- быстрая утомляемость, неустойчивое настроение, неумение адаптироваться к физическим и умственным нагрузкам, повышенная раздражительность, капризность;
- тик, страхи, ночной энурез;
- душевная тревога, рассеянность;
- плохая память, отставание винтеллектуальном и речевом развитии, низкая обучаемость, нарушенное восприятие;
- агрессия, ажитация, истерик и, отсутствие самокритики;
- неспособность к самостоятельным решениям, подавляемость, зависимость;
- двигательная гиперактивность;
- разлитая головная боль (особенно утром);
- прогрессирующее падение зрения;
- временами рвота без тошноты;
- судороги.
Важно! При первых, даже незначительных, признаках органического поражения мозга рекомендуется немедленно обратиться к высококвалифицированному специалисту, так как своевременно поставленный диагноз существенно снижает риск развития опасных и необратимых последствий.
Читайте также:
Какие диагностические процедуры подтвердят диагноз?
Сегодня для диагностирования этой патологии применяются такие методы:
- МРТ головного мозга;
- электроэнцефалография;
- раоэнцефалография.
Пациента обязательно обследует несколько специалистов: невролог, психиатр, дефектолог, логопед.
Можно ли вылечить мозг?
Надо понимать, что под термином «резидуально-органическое поражение цнс неуточненное» (код по мкб 10 - G96.9) подразумевают несколько патологий. Поэтому выбор терапевтических методов воздействия зависит от распространенности, места локализации, степени некротизации нервной ткани и состояния больного. Лекарственная составляющая лечения обычно включает седативные средства, ноотропы, транквилизаторы, снотворные, нейролептики, психостимуляторы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение, витаминные комплексы. Хорошие результаты дает физиотерапия, акупунктура, биоакустическая коррекция ГМ, сеансы массажа. Ребенок с таким диагнозом нуждается в психотерапевтическом воздействии, нейропсихологической реабилитации, помощи логопеда.
Хотя считается, что органические поражения нервной системы стойкие и пожизненные, при слабовыраженных нарушениях и комплексном подходе к терапии все же удается добиться полного выздоровления. При тяжелых поражениях возможно развитие отека мозга, спазм дыхательной мускулатуры, сбой в работе центра, который управляет работой сердечно-сосудистой системы. Поэтому показано постоянное медицинское наблюдение за состоянием пациента. Последствием этой патологии может стать эпилепсия, умственная отсталость. В самом худшем случае, когда масштаб повреждения слишком велик, это может привести к гибели новорожденного или плода.
Будущая мама всегда очень переживает за здоровье своего малыша. На форумах в интернете часто обсуждается тема, связанная с нарушениями внутриутробного (перинатального) развития. Большей частью боятся патологий центральной нервной системы. И это вовсе не напрасно, поскольку поражения ЦНС новорождённого могут привести к серьезным и тяжелым осложнениям, даже к инвалидности.
Организм младенца сильно отличается от организма взрослого. Процесс формирования головного мозга не закончен, он еще очень уязвим, дифференциация полушарий продолжается.
В группе риска:
- недоношенные или наоборот родившиеся позже срока;
- младенцы с экстремально низкой массой (менее 2800 гр);
- с патологией строения тела;
- когда есть резус-конфликт с мамой.
Поражение центральной нервной системы у новорожденных: основные фактора:
- гипоксия или кислородное голодание головного мозга. Не всегда является следствием неудачных родов, иногда патология развивается еще в период вынашивания малыша. Например, инфекционные заболевания, которые перенесла мать во время беременности, курение, труд на вредном производстве, нервные стрессы, ранее сделанные аборты. Последствие этого - нарушение кровообращения женщины, значит, ребенок испытывает дефицит питательных веществ, в том числе кислорода. Развивается гипоксия, от которой страдает ЦНС плода;
- родовые травмы. Появление на свет – процесс трудный и проходит он не всегда гладко. Иногда врачам необходимо серьезно вмешиваться, чтобы дать возможность новой жизни появиться. Продолжительная внутриутробная гипоксия, тяжелая асфиксия, акушерские манипуляции, операции примерно в 10% случаев приводят к повреждению тканей и органов младенца во время родов. На фото наглядно видно как в особо тяжелых случаях акушеры буквально вытаскивают ребенка;
- дисметаболические нарушения (неправильный обмен веществ). Причины здесь те же, что и при гипоксии: курение, употребление алкоголя, наркотики, болезни будущей матери, прием ею сильнодействующих лекарственных средств;
- крайне остро на здоровье новорожденного отражаются инфекционные заболевания, перенесенные беременной женщиной. Прежде всего, герпес и краснуха. А также негативно на внутриутробное развитие влияют вирусные агенты и микроорганизмы;
Периоды течения патологий ЦНС у новорожденных
Острый период
Сразу после появления на свет малыша врачи начинают принимать необходимые меры:
- помещают младенца в реабилитацию, где ребенок лежит в кювезе. Медики в полном объеме восстанавливают функции сердца, почек и легких, приводят в норму показатели давления;
- убирают судорожные состояния;
- снимают отек головного мозга.
Решающими являются первые тридцать дней жизни, когда погибшие клетки могут быть замещены новыми, здоровыми. Чаще всего, симптомы после проведенных манипуляций купируются, и младенец переводится из реанимации. Далее осуществляется медикаментозная антивирусная и противовоспалительная терапия, чтобы устранить причины поражения.
Восстановительный период
Парадоксально, но это время иногда дается родителям тяжелее, чем острая фаза из-за того, что на первом этапе не было ярко выраженных симптомов. Длится период со второго месяца жизни и заканчивается, когда крохе исполняется полгода. В это время отмечают особенности поведения:
- ребенок не проявляет эмоцией, нет улыбок, привычного «гуления» или детского лепета;
- отсутствует интерес к окружающему миру;
- не реагирует на игрушки;
- крик тихий.
Заметить подобные проявления в поведении крохи могут только его родители. Они же должны показать ребенка педиатру для постановки диагноза и назначения лечения. Поздний восстановительный период, который продолжается до годовалого возраста, также заслуживает пристального внимания родителей.
В случае, когда острая фаза проходила с яркой симптоматикой, проявления нарушений работы ЦНС ко второму месяцу могут исчезнуть. Это не является признаком окончательного выздоровления, а показывает, что принятые меры дали свои результаты и организм малыша начинается восстанавливаться, поэтому важно не прекращать начатую терапию.
Родители болезных детей должны:
- следить за температурой в комнате малыша, чтобы не было переохлаждения или перегрева;
- не допускать громких звуков, в том числе от телевизора или радио;
- свести визиты друзей и родственников к минимуму, чтобы не заразить малыша какой-либо инфекцией;
- по возможности не пренебрегать грудным вскармливанием;
- разговаривать с младенцем, играть. Использовать массажные коврики, книги, развивающие комплексы. Но делать все надо в меру, чтобы не перегружать ослабленную нервную систему крохи.
Исход заболевания
Если ребенок появился на свет в современной клинике или родильном доме, то врачи в случае патологий немедленно приступают к его лечению и реабилитации. Когда меры приняты своевременно, то шансы на благоприятный исход повышаются.
К концу первых двенадцати месяцев жизни становится видно, как именно отразился недуг на здоровье ребенка. Важно понимать, что некоторые задержки развития все же будут: малыш позже сверстников начнет сидеть, ходить и говорить. Если стараться не запускать болезнь, то при легкой степени поражения почти всегда удается избежать серьезных осложнений.
Необратимыми становится лишь те процессы, которые перешли в запущенную стадию. Современные лекарства способы полностью или частично при тяжелой степени поражения восстановить работу ЦНС. С помощью препаратов улучшается питание нервных клеток, нормализуется кровообращение, мышечный тонус снижается или повышается.
Реабилитационный период
Здесь медикаментозная терапия уходит на второй план. Применяются способы восстановления:
- массаж;
- специальная гимнастика;
- физиолечение: электрофарез, акупунктура, использование магнитного поля;
- теплолечение;
- музыкальная терапия;
- плаванье, водные упражнения;
- с малышом работают педагоги-психологи.
Классификация патологий ЦНС у новорожденных
Гипоксические поражения
Считается, что 10% младенцев в определенной степени страдает от кислородного голодания. Современная медицина не в состоянии повлиять на образование гипоксии и структурных повреждений головного мозга, ведь вернуть к жизни погибшие нервные клетки не под силу никаким препаратам. Лечение сегодня сосредоточено уже на последствиях.
Гипоксия может начаться внутриутробно из-за нарушений кровотока в плаценте и матке, тромбозов, патологий развития ребенка, вредных привычек, от которых мать не смогла отказаться. Во время родов к недостатку кислорода приводят обильные кровотечения, обвитие шеи младенца пуповиной, брадикардия и гипотония, травмы (в частности использование щипцов).
Уже после рождения кислородное голодание провоцируют неправильная работа легких, остановки дыхания, пороки сердца, гипотония, нарушение свертываемости крови.
Гипоксические повреждения бывают:
- легкой степени. Специалисты называют ее гипоксически-ишемическим поражением. Длится непродолжительное время. Как правило, на дальнейшей жизни не сказывается, так как головной мозг восстанавливается самостоятельно;
- выраженные. В таком случае может начаться асфиксия, когда кислород прекращает поступать, наступает органическое поражение центральной нервной системы у детей, которое оставляет след навсегда вплоть до инвалидности.
Травматические поражения
После выхода околоплодных вод, ребенок испытывает на себе неравномерное давление, из-за чего кровообращение нарушается, и головной мозг травмируется. Факторы, способствующие этому:
- большие размеры младенца (макросомия);
- тазовое предлежание;
- переношенность или недоношенность;
- маловодие;
- аномалии в развитии;
- поворот на ножку, акушерский щипцы и другие приемы, которые применяют медики для успешного родоразрешения.
Приводят к внутричерепной травме, когда происходит кровоизлияние, начинаются судороги, дыхание затрудняется. Известны случаи геморрагического инфаркта и комы. Если задет спинной мозг, то страдает двигательная функция.
Дисметаболические нарушения
Обмен веществ изменяется из-за:
- интоксикации (мать принимала наркотики, сильные препараты, курила, употребляла алкоголь);
- ядерной желтухи;
- переизбытка определенных веществ в крови: кальция, калия, магния или натрия.
В зависимости от причины дисметаболических сдвигов они проявляются: судорогами, гипертонией, тахикардией, гипотонией, угнетенным состоянием, учащенным дыханием, мышечными спазмами, внутричерепной гипертензией, апноэ.
Поражения ЦНС при инфекционных заболеваниях
В списке недугов, которые вызывают осложнения у будущего ребенка, стоят: краснуха, сифилис, герпес, цитомегаловирус, токсоплазмоз. После рождения сам малыш может заразиться кандидозом, синегнойной инфекцией, стафилококком, сепсисом, стрептококком. Заболевания вызывают гидроцефалию, повышение внутричерепного давления, менингеальный синдром.
Диагностические мероприятия
Поражение центральной нервной системы у ребенка встречается в 50% случаев, причем большая часть выпадает на преждевременные роды.
Признаки (различаются в зависимости от степени поражения):
- излишнее беспокойство, нервная возбудимость;
- дрожь в конечностях и подбородка;
- вероятны срыгивания;
- снижены или наоборот усилены рефлексы. Например, ребенок плохо сосет грудь;
- мышечный тонус повыше или понижен, отсутствует двигательная активность;
- кожа имеет синий оттенок;
- высокое внутричерепное давление;
- младенец медленно прибавляет в весе;
- учащенный пульс;
- брадикардия;
- нарушения терморегуляции;
- остановка дыхания;
- диарея или наоборот запоры;
- цианоз.
При органических поражениях ЦНС для спасения новорожденного требуется срочная сердечно-легочная реанимация. Врачи определяют ППЦНС в первые минуты после родов и при проявлении симптомов неонатологи назначают обследования.
- УЗИ головного мозга через открытый родничок. По своему характеру процедура проста, ее можно проводить даже, если младенец находится в реанимации и подключен к аппаратам жизнедеятельности. Недостаток данного метода в том, что на результаты сильно влияет состояние ребенка: спит он или бодрствует, плачет или нет. Также здесь легко принять место с иной эхогенностью за начавшуюся патологию.
- ЭЭГ – электроэнцефалография. Определяется деятельность и степень активность головного мозга через электрические потенциалы. Чаще всего проводят пока ребенок спит, в таком состоянии метод наиболее информативен, поскольку отсутствует мышечное напряжение.
- ЭНМГ – элекронейромоиграфия. С помощью процедуры возможно увидеть нарушения фактически до момента рождения ребенка, когда он еще находится в утробе матери. Оценивается степень двигательной активности, поскольку у здоровых детей и детей с нарушениями развития мышцы работают по-разному.
- Видеомониторинг – позволяет в динамике наблюдать за двигательной активностью.
- Позитроно-эмиссионная томография – определяет как проходит метаболизм в мозгу, показывает кровоток.
- МРТ – отображает любые нарушения в работе центрального органа нервной системы, позволяет установить место отечности и ее признаки. Процедура считается одной из самых информативных.
- Доплерография – отображает кровообращение в сосудах головы.
- Лабораторные исследования: анализы мочи и крови. Некоторые поражения ЦНС, например, гиперклемия, не дают ярко выраженных симптомов.
Широко известная компьютерная томография для новорожденных применяется редко. В момент рентгенологического исследования малыш должен быть неподвижен, ему приходится вводить наркоз. Поэтому подобный метод применяется после нескольких годиков. На мониторе специалист видит головной мозг пациента, любые нарушения и новообразования.
Последствия поражения ЦНС
Главный вопрос, который мучает родителей после постановки диагноза поражение центральной нервной системы у новорожденных, последствия. Здесь отзывы врачи сходятся во мнении: все зависит от степени отклонений. Ведь организм ребенка может восстанавливаться и приспосабливаться настолько быстро, что уже через год при легкой степени поражения от недуга остаются только воспоминания.
Прогноз невролог делает после первого месяца жизни. Это может быть:
- полное выздоровление без осложнений;
- небольшое нарушение мозговой функции: гиперактивность (приступы агрессии, трудно сосредоточиться), расстройство внимания, школьная дезадаптация, задержка развития, астения;
- невропатические реакции;
- ребенок метеозависим, плохо спит, у него часто меняется настроение (проявления церебрастенического синдрома);
- синдром вегетативно-висцеральной дисфункции;
- наиболее страшные последствия – это эпилепсия, ДЦП и гидроцефалия.
Родители крохи должны четко придерживаться всех предписаний врача невролога, регулярно проводить требующиеся обследования, не пренебрегать никакими лекарственными средствами и методами, чтобы помочь своему малышу выздороветь.