Роль холестерина в организме человека сложно переоценить. Это вещество, относящееся к стеринам и жирным спиртам, выполняет множество функций и служит строительным материалом для многих гормонов и биологически активных субстанций.

Чтобы наверняка знать, для чего нужен холестерин и как высока биологическая роль холестерина, достаточно открыть любой учебник по биохимии.

Холестерин (холестерол) — это жироподобное вещество, которое жизненно необходимо человеку

Особенности молекулы

Молекула этого вещества состоит из нерастворимой части ─ стероидного ядра и нерастворимой боковой цепи, а также растворимой ─ гидроксильной группы.

Двоякие свойства молекулы обеспечивают ее полярность и способность образовывать клеточные мембраны. При этом молекулы располагаются определенным образом ─ в два ряда, их гирофобные части оказываются внутри, а гидроксильные группы ─ снаружи. Такое устройство помогает обеспечивать уникальные свойства мембраны, а именно ее гибкость, текучесть и, в то же время, избирательную проницаемость.

Функции в организме

Функции холестерина в организме многогранны:

  • Он используется для построения клеточных мембран организма.
  • Часть его депонируется в подкожно-жировой клетчатке.
  • Служит основой для образования желчных кислот.
  • Необходим для синтеза стероидных гормонов (альдостерона, эстрадиола, кортизола).
  • Нужен для образования витамина D.

Особенности обмена

Холестерин в организме человека образуется в печени, а также в тонком кишечнике, коже, половых железах, коре надпочечников.

Образование его в организме представляет собой сложный многоступенчатый процесс – последовательное преобразование одних веществ в другие, осуществляемое с помощью ферментов (фосфатаза, редуктаза). На активность ферментов оказывают влияние такие гормоны, как инсулин и глюкагон.

Холестерин, появляющийся в печени, может быть представлен тремя формами: в свободном виде, в виде эфиров или желчных кислот.

Почти весь холестерин находится в виде эфиров и транспортируется по организму. Для этого его молекула перестраивается так, чтобы стать еще более нерастворимой. Это позволяет ей переноситься по току крови только с помощью специфических переносчиков ─ липопротеидов различной плотности. Специальный белок на поверхности этих транспортных форм (апобелок С) активирует фермент клеток жировой ткани, скелетных мышц и сердца, что позволяет насытить их свободными жирными кислотами.

Схема обмена холестерина в организме

Метаболизм холестерина, образованного в печени:

  • В печени эфиры холестерина упаковываются в липопротеиды с очень низкой плотностью и поступают в общий кровоток. Они транспортируют жиры к мышцам и клеткам жировой ткани.
  • В процессе циркуляции, отдачи жирных кислот клеткам и происходящих в них окислительных процессов липопротеиды теряют часть жиров и становятся липопротеидами с низкой плотностью. Они обогащены холестерином и его эфирами и переносят его тканям, взаимодействуя с рецепторами на их поверхности с помощью апобелка Апо-100.

Холестерин, полученный с пищей траспортируется из кишечника в печень при помощи крупных переносчиков ─ хиломикронов, а в печени он подвергается преобразованиям и вступает в основной обмен холестерина в организме.

Выведение из организма

Существуют липопротеиды с высокой плотностью, они могут связывать свободный холестерин, забирать лишний у клеток и его транспортных форм. Они выполняют функцию своеобразных «уборщиков» и возвращают холестерин в печень для его переработки и выведения. А лишние молекулы в составе желчных кислот выводится с фекалиями.

Опасности нарушений липидного обмена

При нарушении липидного обмена, в частности холестерина, обычно означает увеличение его содержания в крови. А это приводит к развитию такого заболевания, как атеросклероз.

Атеросклероз ведет к образованию холестериновых бляшек в просвете сосудов по всему организму и становится причиной многих грозных осложнений, таких, как инсульты, инфаркты, поражения почек и сосудов конечностей.

Количество калорий, получаемых из жиров, не должно превышать 30% от суточной нормы

Существует множество теорий по поводу того, как именно холестерин откладывается на сосудистой стенке:

  • Бляшки образуются на месте отложений фибрина на эндотелии сосудов (было замечено, что атеросклероз часто сочетается с повышением свертываемости крови).
  • Мнение других ученых говорило об обратном механизме ─ скопления транспортных форм холестерина в сосуде вызывало притягивание в эту зону фибрина с образованием на этом месте атеросклеротической бляшки.
  • Происходит инфильтрация (пропитывание) стенки сосуда липидами, в процессе циркуляции липопротеидов в крови.
  • Другая теория говорит о том, что окисление, которое происходит внутри липопротеидов потом, после передачи уже окисленных жиров клеткам, вызывает их повреждение и предрасполагает к отложениям холестерина в этом месте.
  • В последнее время все больше приверженцев у теории повреждения эндотелиального покрова. Считается, что нормальный внутренний слой сосудистой стенки ─ эндотелий является защитой от развития атеросклероза. И повреждение его стенки, вследствие различных факторов, вызывает накопление там различных частиц, в том числе переносчиков холестерина, а значит он занимает стенки артерий в местах повреждения.

Что влияет на развитие атеросклероза

Исходя из патогенеза атеросклероза, он с большей вероятностью будет поражать те сосуды, где происходит повреждение эндотелия, поэтому нужно знать, что вызывает это повреждение:

  • Повышение артериального давления.
  • Турбулентный ток крови в какой-то части артериального русла (например, нарушения функции сердечных клапанов, патология аорты).
  • Курение.
  • Инфекционные заболевания.
  • Аутоиммунные болезни, протекающие с повреждением сосудистой стенки (например, артерииты).
  • Некоторые лекарства (например, химиотерапия в онкологической практике).

Зачем контролировать обмен холестерина и уровень липидов в организме человека? Прежде всего, для предотвращения атеросклероза и торможения его прогрессирования, также его снижения при возникновении такой необходимости.

Но нужно также помнить о том, что очень низкий уровень липидов в крови также неблагоприятен для организма. Доказано, что он может провоцировать депрессивные состояния, различные заболевания нервной системы. Возможно, это вызвано тем, что он является компонентом нормальной миелиновой оболочки, без которой невозможно адекватное проведение нервного импульса. Поэтому, важно следить за тем, чтобы показатели липидного обмена были в нормальном диапазоне, не выше и не ниже.

Холестерин – это одна из фракций липидов крови, участвующая в физиологическом функционировании организма. Холестерин и его производные – липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), триглицериды (ТГ), фосфолипиды принимают участие не только в поражении сосудов, но и необходимы для прохождения обменных процессов в здоровом организме, поэтому холестерин очень необходим функционирующему организму. Большая часть холестерина вырабатывается печенью, и только около 20% поступает с едой.

Обмен холестерина:

  • необходим для синтеза желчных кислот, что важно для расщепления жиров в кишечнике;
  • на его основе синтезируются множество гормонов, в том числе, половые;
  • входит в состав клеточных мембран.

В организме здоровых мужчин и женщин имеется около 140 г холестерина – это норма, то есть приблизительно 2 мг га 1 кг массы тела.

Уровень холестерина измеряют при проведении анализа крови или используя прибор для измерения холестерина. Норма для мужчин и женщин среднего возраста считается до 5,1 ммоль/л. Но если у человека имеются метаболические нарушения, заболевания сердца, атеросклеротические поражение сосудов, то уровень холестерина следует держать не выше 4,5 ммоль/л, как для женщин, так и для мужчин. Норма ЛПНП и ЛПВП в крови является самой хорошей профилактикой сосудистых катастроф.

Роль холестерина в образовании атеросклероза


При нарушении липидного обмена и повышении ЛПНП крови, возникает инфильтрация стенок сосудов жировыми каплями, и образуются холестериновые бляшки, которые могут перекрывать просвет сосуда. Вследствие, такого процесса нарушается циркуляция крови и клетки получают меньше кислорода и питательных веществ. Длительная недостаточность кровообращения приводит к хронической ишемии и нарушению работы того или иного органа. Больше всего, от ишемии страдают клетки сердца, головного мозга, почек, сетчатки глаза и нижних конечностей. Следовательно, развиваются хронические болезни этих органов, которые приводят к нарушению нормальной жизнедеятельности и даже к утрате трудоспособности. Поэтому, норма холестерина является одинаковой величиной для любого возраста и пола.

Виды холестерина


Фракции липопротеидов:

ЛПВП являются липидно-белковыми комплексами и содержат в себе фосфолипиды. Обладают антиатерогенным эффектом, то есть, способны снижать отрицательные последствия действия холестерина на организм и уменьшать холестериновые бляшки. Известно, что именно этот класс липопротеидов способен забирать жировые капли из крови, клеток органов и переносить его в печень для дальнейшего метаболизма и выведения их организма. Следовательно, уровень холестерина снижается. Норма ЛПВП для женщин более 1,68 ммоль/л, норма для мужчин более 1,45 ммоль/л.

ЛПНП являются наиболее «богатой» холестерином фракцией. Они служат его переносчиками от печени к другим органам, где дальше он используется. При повышении уровня ЛПНП, увеличивается время их циркуляции в крови, а, следовательно, сосуды начинают пропитываться холестерином. Такие способности связанные с их строением – мелкие размеры и низкая плотность позволяют легко проникать в стенку артерий и оставаться там. Норма ЛПНП для мужчин и женщин одинакова - менее 1,59 ммоль/л.

Болезни, связанные с гиперхолестеринемией


Под действием высокого уровня холестерина образовываются холестериновые бляшки и развиваются следующие заболевания, как у мужчин, так и у женщин:

Атеросклероз сосудов – образование холестериновых бляшек, поражение артерий любой части организма, которой развивается от длительного повышения фракций холестерина в крови и приводит к хронической ишемии органов. Именно, прогресс атеросклероза и отображает негативную роль высокого уровня холестерина крови мужчин и женщин.

Инфаркт миокарды и стенокардия. Эти заболевания напрямую связаны с атеросклерозом сосудов сердца. Холестериновые бляшки, образующиеся в сосудах, препятствуют нормальным обменным процессам в мышцы сердца, которая очень чувствительная к недостаточности кислорода. В результате, длительная ишемия проявляется болью за грудиной, так называемой «грудной жабой» или стенокардией. Если холестериновая бляшка стала настолько большой, что полностью перекрыла просвет сосуда или разорвалась, и ее содержимое перекрыло кровоток, то развивается инфаркт миокарда.

Инсульт является следствием развития атероклероза сосудов головного мозга. Разрыв холестериновых бляшек приводит к нарушению функционирования той части мозга, где произошла катастрофа.

Причины высокого уровня липидного спектра


1 Питание с высоким содержанием насыщенных жиров. Продукты, употребление которых, повышает уровень холестерина в крови – яйца, жирные сорта мяса, молочные продукты, рыба, торты, мучные кондитерские изделия, маргарин. Но вместе с тем, есть продукты, которые снижают уровень липидов крови – свежие фрукты и овощи, морская рыба, оливковое масло, оливки.

2 Малоподвижный образ жизни. Сидячая работа, отсутствие зарядки и активного отдыха приводят к увеличению ЛПНП и поражения сосудов. Симптомы усиливаются, если вести такой образ жизни и употреблять продукты, повышающие холестерин в крови. 3 Избыточный вес или ожирение свидетельствуют о нарушении метаболизма жиров, а, следовательно, можно предположить, что имеется и нарушение обменных процессов липидов крови. 4 Курение как ничто иное, повреждает стенки артерий и приводит к накоплению ЛПНП в сосудах. Таким образом, получается, что курение способно само по себе служить причиной развития атеросклероза, а если норма ЛПНП превышена, то происходит значительное совместное повреждение сосудистой стенки. 5 Злоупотребление алкоголем, что более характерно для мужчин, также приводит к нарушению обменных процессов организма, в том числе печени, что значительно нарушает жировой метаболизм, и норма ЛПНП повышается. 6 Мужской пол чаще подвергается высокому уровню холестерина, чем женщины. Прежде всего, это связано с гормональной деятельностью, а также с образом жизни. Хотя, в последнее время, эта грань между уровнем холестерина мужчин и женщин стирается, поскольку, женский пол на уровне с мужским употребляет алкоголь, курит и мало занимается спортом, а также употребляют продукты с высоким содержанием жирных кислот.

Лечение гиперхолестеринемии


Лечение атеросклероза сосудов начинается с нормализации липидного обмена. Помимо модификации образа жизни, следует назначить такие группы препаратов:

Статины – основная и самая большая группа препаратов, которыми проводят лечение нарушений метаболизма липидов. Препараты достаточно эффективны и безопасны как для мужчин, так и для женщин. Лечение стоит принимать длительно и периодическим контролем уровня липидов крови и ЛПНП с коррекцией дозировки.

Фибраты – используют при некоторой форме дислипидемии. Имеется множество побочных эффектов, поэтому их использование достаточно ограничено и не распространенно.

Никотиновая кислота – эффективна только при некоторых формах нарушений липидного обмена. Также редко используется, поскольку имеет много побочных эффектов и переносится недостаточно хорошо больными.

Питание при высоком холестерине


Хотя лечение атеросклероза проводятся медикаментами, однако не следует забывать и о правильном питании.

Продукты, снижающие холестерин в крови одинаковы для мужчин и женщин - морская рыба с омега-3-жирными кислотами, свежие овощи и фрукты, соя, фасоль, горох, мясо индейки, орехи, овощные супы, зерновой хлеб.

Продукты, которые можно употреблять в неограниченном количестве – яичные белки, подсолнечное масло, соевое масло, отварные овощи, чайные напитки, нежирный творог, белое мясо.

Высокий холестерин в крови может привести к развитию болезней, угрожающих жизни. Следует помнить, какая норма холестерина, что бы профилактировать эти последствия. Прежде всего, лечение заключается в здоровом образе жизни, употреблении продуктов, которые не влияют на липидный обмен, отказ от вредных привычек, в частности, курения. А при необходимости лечение продолжают назначением лекарственных препаратов.

Услышав слово «холестерин» большинство людей ассоциируют его с чем-то плохим, вредным, приводящим к заболеваниям. Однако, это не совсем верно. Холестерин нужен каждому живому организму, за исключением грибов. Он принимает участие в выработке гормонов, витаминов, солей. Правильный обмен холестерина в клетках человеческого организма способен предотвратить атеросклероз, развитие сердечно-сосудистых заболеваний и даже продлить молодость.

Как выглядит?

Представляет собой твердое кристаллическое вещество белого цвета, относящееся к группе жирных спиртов. В связи с этим в большинстве стран название заменено на «холестерол». В России и ряде других стран используют «старое» название – холестерин.

Зачем нужен?

Кристаллы холестерина укрепляют мембраны всех клеток, участвующих в витаминном, энергетическом, гормональном обмене. Мембраны окружают все клетки и являются избирательным барьером, при помощи которого поддерживается определенный состав как внутри клеток, так и во внеклеточном пространстве.

Холестерол устойчив к перепадам температур и делает клеточные мембраны проницаемыми вне зависимости от климата и времени года, а также от изменений температуры тела человека. Другими словами, обмен холестерина оказывает влияние на всю биохимию организма.

Откуда берется?

Большая часть вырабатывается самим организмом. В выработке участвуют печень, почки и надпочечники, половые железы, кишечник – их работа обеспечивает организм холестерином на 80%. Остальные 20% попадают к человеку с пищей.

В синтезе участвуют почти все клетки и ткани организма. Большая часть приходится на клетки печени – гепатоциты. Около 10% всего холестерина синтезируется клетками стенок тонкого кишечника, около 5% — клетками кожи.

Другими словами, главным участником метаболизма холестерина в организме является печень. Она не только вырабатывает этот спирт гепатоцитами, но и сама крайне нуждается в холестероле для поддержания их жизнедеятельности. Для этого печень забирает липопротеиды из крови.

Сколько нужно?

В норме у каждого взрослого человека приходится около 2 грамм на каждый килограмм массы тела. То есть, при весе в 80 кг. в человеке содержится около 160 гр. холестерина.

Это количество поддерживается при помощи холестеринового обмена, благодаря которому происходит восполнение потраченного вещества. Для обеспечения жизнедеятельности тратится около 1300 мг. холестерола: часть уходит на образование гормонов, кислот, часть – выводится с калом, часть с потом, очень незначительное количество отшелушивается с поверхности кожи. Около 100 гр. организм вырабатывает сам, остальное количество поступает с пищей.

Как транспортируется?

Холестерол – это твердое вещество, не способное растворятся в воде. Поэтому в чистом виде в крови его нет. В кровь он попадает в виде растворимых соединений – липопротеидов.

Липопротеиды в свою очередь различают на:

  1. Высокомолекулярные соединения (липопротеиды высокой плотности);
  2. Низкомолекулярные (липопротеиды низкой плотности);
  3. Очень низкомолекулярные;
  4. Вырабатываемый кишечником хиломикрон.

Липопротеиды высокой плотности транспортируют холестерин к печени, откуда он затем выводится. Хиломикрон, липопротеиды низкой и очень низкой плотности отвечают за транспортировку холестерина к периферийным тканям.


Эндогенный цикл холестеринового обмена: 		Экзогенный цикл обмена холестерина в организме :
  1. За синтез холестерина в организме отвечает печень. Она синтезирует холестерол и выбрасывает его в кровь при помощи липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).
  2. ЛПОНП попадают в кровь и разносятся к периферическим тканям.
  3. В мышечных и жировых тканях ЛПОНП отдают большую часть жирных кислот и глицерола, уменьшаются и становятся липопротеидами промежуточной плотности.
  4. Часть промежуточных липопротеидов превращаются в липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), которые собирают ЛПНП по всему организму, а часть всасываются из крови печенью, где они распадаются на липопротеиды низкой плотности (ЛПНП).
  1. Холестерин, попадающий из вне, всасывается в ЖКТ и преобразуется в хиломикрон.
  2. Хиломикроны транспортируются кровью во все ткани. При соприкосновении с липопротеинлипазой, хиломикроны отдают жиры.
  3. Остатки хиломикронов принимают участие в выработке ЛПВП, которые отправляются в печень.
  4. В печени происходит некая сортировка, после которой избыток липопротеинов выводится из организма.

Регуляция

Синтез холестерина регулируется по принципу отрицательной обратной связи: чем больше в организм поступает экзогенного холестерола, тем меньше вырабатывается эндогенного. «Лишний» выводится из организма с калом и потом.

Научно доказана зависимость между обменом холестерина в организме человека и состоянием здоровья. Так, например, низкомолекулярные ЛПНП очень плохо растворяются и могут выпадать в виде осадка на стенки сосудов, что приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Бляшки сужают просветы сосудов, нарушают
кровоснабжение органов, что, в свою очередь, может привести к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, инфарктам, ишемическим инсультам. Поэтому такие липопротеиды называют «плохими».

Высокомолекулярные ЛПВП присутствуют в крови здорового человека в большом количестве, их называют «хорошими». Они не могут осаждаться на стенках, так как легко растворяются в крови, тем самым, в отличие от ЛПНП, защищая стенки сосудов от атеросклероза.

При повышении «плохого» холестерина применяют средства и препараты для регуляции обмена холестерина. К ним относятся: специальные диеты, употребление витаминов и микроэлементов, медикаментозных препараты.

На повышение уровня ЛПНП оказывают влияние сопутствующие заболевания, такие, как сахарный диабет, болезни печени, желчного пузыря, почек и ряд других. Поэтому при выявлении повышения «плохого» холестерина необходимо проводить полное обследование пациента, стараясь выявить все возможные заболевания, в том числе, передающиеся по наследству.

  • Холестерин (синоним: холестерол) занимает важную роль во всех биохимических процессах организма. Он принимает участие в выработке половых гормонов, в обмене энергией и питательными веществами, в синтезе витамина D3. Будучи нерастворимым, транспортируется по всему организму, распадаясь на липопротеиды различной плотности.
  • Холестерол вырабатывается организмом человека (эндогенная выработка), а также поступает из вне с едой и питьем (экзогенный путь).
  • Правильный обмен холестерина способствует поддержанию работы всех клеток организма на необходимом уровне. Липопротеиды высокой плотности препятствуют образованию атеросклеротических бляшек. Низкомолекулярные липопротеиды, наоборот, увеличивают риск развития атеросклероза и инфаркта. Сам по себе холестерин не способен накапливаться; его излишки выводятся из организма.
  • Для лечения нарушений синтеза холестерола и его обмена в организме, необходимо выявить все сопутствующие и наследственные заболевания, проверить работоспособность всех органов человека.

ХОЛЕСТЕРИНМЕТАБОЛИЗИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИЙ

В последние годы накоплены данные, значительно расширяющие представления о функциональной активности пробиотиков и пробиотических продуктов. Установлено, что наряду со способностью нормализовать функции микрофлоры кишечника пробиотические микроорганизмы участвуют в обмене холестерина.

По данной теме см. также:

  • Пробиотики и регуляция холестерина
  • Бификардио - пробиотик для снижения уровня холестерина
  • Дислипидемия - главная причина атеросклероза
  • Безопасный уровень холестерина
  • Повышенный холестерин. Что делать?

ХОЛЕСТЕРИН

ХОЛЕСТЕРИН (греч. chole желчь + stereos твердый; син. холестерол) — важнейший в биологическом отношении представитель стеринов.

СТЕРИНЫ (стеролы), алициклич. прир. спирты, относящиеся к стероидам; составная часть неомыляемой фракции животных и растит. липидов.

Холестерин появился в эволюции вместе с животными клетками сотни миллионов лет назад, функции его в организме разнообразны. Холестерин в составе клеточной плазматической мембраны играет роль модификатора биослоя, придавая ему определённую жёсткость за счёт увеличения плотности «упаковки» молекул фосфолипидов. Таким образом, холестерин — стабилизатор текучести плазматической мембраны.

Холестерин открывает цепь биосинтеза стероидных половых гормонов и кортикостероидов, служит основой для образования жёлчных кислот и витаминов группы D, участвует в регулировании проницаемости клеток и предохраняет эритроциты крови от действия гемолитических ядов.

Холестерин плохо растворим в воде, поэтому в чистом виде он не может доставляться к тканям организма при помощи основанной на воде крови. Вместо этого холестерин в крови находится в виде хорошо растворимых комплексных соединений с особыми белками-транспортерами, так называемыми аполипопротеинами . Такие комплексные соединения называются липопротеинами .

Липопротеи́ны (липопротеиды ) — класс сложных белков , простетическая группа которых представлена каким-либо липидом .


Различают следующие группы:

высокомолекулярные (HDL , ЛПВП , липопротеины высокой плотности ) и низкомолекулярные (LDL , ЛПНП , липопротеины низкой плотност и ), а также очень низкомолекулярные (VLDL , ЛОНП , липопротеины очень низкой плотности ), хиломикроны , а также характеризующиеся коротким временем жизни в крови (за искл. случаев нарушения лип. обм.) липопротеины промежуточной плотности (IDL , ЛППП ) - см. рис. ниже.

К периферийным тканям холестерин транспортируется хиломикроном, ЛОНП и ЛПНП. К печени, откуда затем холестерин удаляется из организма, его транспортируют аполипротеины группы ЛПВП.

Исследования установлена зависимость между содержанием различных групп липопротеинов и здоровьем человека. Большое количество ЛПНП сильно коррелирует с атеросклеротическими нарушениями в организме. По этой причине такие липопротеины часто называют «плохими». Низкомолекулярные липопротеиды малорастворимы и склонны к выделению в осадок кристаллов холестерина и к формированию атеросклеротических бляшек в сосудах, тем самым повышая риск инфаркта или ишемического инсульта , а также других сердечнососудистых осложнений.


С другой стороны, большое содержание ЛПВП в крови характерно для здорового организма, поэтому часто эти липопротеины называют «хорошими». Высокомолекулярные липопротеины хорошо растворимы и не склонны к выделению холестерина в осадок, и тем самым защищают сосуды от атеросклеротических изменений (то есть не являются атерогенными). Если в кровотоке возникает избыток липопротеидов низкой плотности , то это вызывает отложение холестерина в стенках сосудов, ожирение и атеросклероз, что приводит к болезням, связанным с кровообращением. Липопротеиды высокой плотности , наоборот, замедляют рост бляшек и ведут к торможению процессов атеросклероза. То есть в организме существует механизм регуляции обмена холестерина

Поскольку холестерин столь важен для нормальной жизнедеятельности организма, поступление его с пищей (экзогенный холестерин) дополняется синтезом в клетках почти всех органов и тканей (эндогенный холестерин). Особенно много его образуется в печени (80%), в стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%).Только одну треть необходимого холестерина наш организм получает с пищей, а две трети производятся клетками тела. Ежедневно в организме человека синтезируется 0,7-1 г холестерина — в два раза больше, чем те примерно 0,3-0,5 г, которые поступают с пищей. Относительно небольшой избыток или недостаток холестерина в рационе организм компенсирует изменением синтеза собственного холестерина.


Апо В-100 - белковая частица, показаны также фосфолипиды, триглицериды, холестерин-эстеры и неэстерифицированный холестерин. Разная плотность ЛП объясняется неодинаковыми соотношениями между содержанием ХС, ТГ и ФЛ в ЛП-частицах, а также количественными и качественными характеристиками входящих в их состав специализированных белков - апопротеинов.

Процент «хороших» выс окомолекулярных липопротеинов в общем уровне холестерин-связывающих липопротеинов чем выше, тем лучше. Хорошим показателем считается, если он гораздо выше 1/5 от общего уровня холестерин-связывающих липопротеинов.

ВИДЕОСПРАВКА О ЛИПИДАХ (ЛИПОПРОТЕИНАХ) НИЗКОЙ И ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ, Т.Е. О "ПЛОХИХ" И "ХОРОШИХ"

Нарушения липидного обмена считаются одним из наиболее важных факторов развития атеросклероза . Холестериновая теория атеросклероза впервые была высказана Николаем Аничковым. Автор сообщил, что при введении в пищеварительный тракт кроликов раствора холестерина в масле в течение длительного времени можно обнаружить характерные для начальных стадий атеросклероза изменения в форме отложения холестерина в артериях и в некоторых внутренних органах. В последующие годы и десятилетия проведены тысячи исследований о возможной связи уровня холестерина в пище с уровнем холестерина в крови.

Связь повышенного уровня холестерина и атеросклероза неоднозначна: с одной стороны увеличение содержания холестерина в плазме крови считается бесспорным фактором риска атеросклероза, с другой стороны атеросклероз часто развивается у людей с нормальным уровнем холестерина. В действительности высокий уровень холестерина является одним из факторов риска атеросклероза (ожирение , курение , диабет , гипертония ). Наличие этих факторов у людей с нормальным уровнем холестерина потенцирует негативное влияние свободного холестерина на стенки сосудов и тем самым приводит к образованию атеросклероза при более низких концентрациях холестерина в крови.

Традиционные подходы к этиопатогенезу атеросклероза, основанные на исключительной роли клеток, тканей, либо органов человека, больше не способны дать новых конструктивных идей, позволяющих разрабатывать высокоэффективные формы и методы профилактики и лечения. В этой связи микрофлора является важнейшим фактором регулирования атеросклеротических процессов. Микроэкологические нарушения в организме человека следует считать пусковыми механизмами нарушений липидного обмена.

Одним из действенных способов лечения и профилактики заболеваний, связанных с нарушением липидного обмена является применение биологически активных добавок к пище и продуктов функционального питания на основе пробиотических микроорганизмов.

Точные механизмы участия представителей микрофлоры организма человека и продуктов их жизнедеятельности в развитии атеросклероза и других заболеваний, связанных с повышенным уровнем холестерина, окончательно не установлены, но применение продуктов функционального питания на основе пробиотических микроорганизмов может явиться отправной точкой создания новых эффективных методов лечения.

Известны основные звенья биосинтеза холестерина: ацетат — холестерин — жирные кислоты — половые гормоны. На первом этапе этого процесса из трех молекул ацетата и коэнзима А синтезируется 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А (ГМГ-КоА). Далее в результате воздействия фермента ГМГ-КоА-редуктазы образуется мевалоновая кислота, которая примерно через 20 последующих этапов превращается в холестерин.

Несмотря на всю сложность и многоэтапность этих процессов, ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза холестерина, выступает именно ГМГ-КоА-редуктаза.

Внутриклеточное содержание холестерина регулируется двумя механизмами. Первый из них контролирует продукцию холестерина по механизму отрицательной обратной связи. Второй механизм контроля уровня холестерина в клетке связан с регуляцией его транспорта через клеточную мембрану из межклеточного пространства. Этот транспорт осуществляется при участии рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

В обмене холестерина принимают участие десятки ферментов, и мутация в каждом из кодирующих их генов может привести к нарушению работы всей системы. Реализация холестеринового гомеостаза в значительной степени зависит от количества и спектра стероидов, а также других липидов, входящих в состав пищи, интенсивности эндогенного синтеза холестерина, его абсорбции из пищеварительного тракта, деструкции и трансформации в другие соединения тканевыми и микробными ферментами, взаимоотношениями с желчными кислотами, интенсивности их кишечно-печеночной циркуляции, величины экскреции с фекалиями, гормонального статуса и других факторов. Здоровые люди ежедневно с пищей получают около 0,5 г животного холестерина и схожих с ним растительных стеринов (фитостеринов). Около 1,0 г холестерина ежесуточно синтезируется в клетках печени, кишечника, яичников, надпочечников, почек и аорты. В печени пищевой и эндогенный холестерин (до 1,0 г в сутки) окисляется в желчные кислоты; здесь же образуются транспортные формы холестерина. На синтез стероидных гормонов расходуется ежедневно около 40 мг холестерина.

Пищевой и эндогенный холестерин в кишечнике частично реабсорбируется в виде хиломикрон, подвергаясь кишечно-печеночной рециркуляции. Остальная его часть (в нормальных условиях до 500-800 мг в сутки), происходящая из пищи, желчи, слущенного клеточного кишечного эпителия, выводится из организма в неизмененном виде (20-40%); в виде редуцированных микробными ферментами форм (60-80%) - копростанола, копростанона, холестенона, стигмастерола, кампестерола, бета-ситостерола, эпикопростанола, ланостерина, дегидроланостерина, метостерола и дальнейших продуктов их деградации.

Молекулы холестерина, вещества с общей формулой С 27 Н 46 O, могут синтезироваться почти всеми клетками из более простых органических компонентов. Однако для комплексных структурных функций, например нервных тканей или костного мозга, холестерин образуется в печени и доставляется в разные ткани тела по кровеносной системе. Холестерин переносится по кровеносной системе в составе сферических липопротеиновых частиц — хиломикронов. Молекулы холестерина находятся внутри такого микрошарика в жировом растворе. На поверхности клеток имеются особые белки — рецепторы, которые, взаимодействуя с крупной белковой молекулой хиломикрона, включают особый процесс поглощения хиломикрона клеткой — эндоцитоз. Все такие процессы происходят динамически как самообновление. Хиломикроны, образуемые в печени, доставляются к клеткам, но другие хиломикроны, образуемые внутри клетки, удаляются из неё путем процессов экзоцитоза(выделения клеткой веществ), доставляются в печень, где они включаются в процесс образования желчных кислот, и в итоге удаляются из организма. В животных организмах удаление отработанных, но растворимых в воде продуктов происходит в основном через почки, а нерастворимых в воде — через кишечник.

С мочой ежедневно удаляется около 1-2 мг холестерина. У млекопитающих, включая человека, главным продуктом микробной трансформации является копростанол. Многочисленными исследованиями доказано, что резидентная и транзиторная микрофлора хозяина, синтезируя, трансформируя или разрушая экзогенные и эндогенные стерины, активно участвует в стериновом метаболизме.

КИШЕЧНАЯ МИКРОФЛОРА И ХОЛЕСТЕРИН

Пробиотические микроорганизмы влияют на уровень холестерина по данным исследователей следующим образом:

1.0 включение в метаболизм бактерий в ходе их роста и развития (ассимиляция);

2.0 адсорбция на клеточной поверхности;

3.0 деконъюгация желчных кислот с помощью гидролазы желчных кислот - образование деконъюгированных желчных кислот ;

  • вывод из организма деконъюгированных желчных солей, использование холестерина на восполнение утраченных желчных кислот;
  • потеря способности солюбилизировать холестерин и другие липиды пищи, снижение усвоения пищевого холестерина организмом;
  • копреципитации деконъюгированных желчных кислот с холестерином, экскреция их из организма;

4.0 продукты брожения молочнокислых бактерий ингибируют ферменты синтеза холестерина в организме человека;

5.0 перевод холестерина в нерастворимую форму - копростанол под действием холестерин-редуктазы кишечной микробиоты, что приводит к экскреции холестерина из организма

Как следствие вышеуказанных механизмов происходят следующие эффекты:

  1. препятствие проникновению в кровяное русло холестерина и продуктов его превращений;
  2. вывод из организма холестерола и его продуктов;
  3. стимуляция переработки холестерина в организме в желчные кислоты;
  4. препятствие выработки холестерина организмом человека

Ознакомиться с показателями холестеринметаболизирующей активности некоторых пробиотических микроорганизмов можно в разделе

Кишечная микрофлора представлена разнообразными микроорганизмами... Наибольшее место там занимают в основном бифидобактерии и лактобактерии, а также эшерихии и энтерококки. К постоянным обитателям нормофлоры кишечника относятся и пропионовокислые бактерии, которые наряду с бифидобактериями относятся к одной группе микроорганизмов - Corynebacterium и также обладают выраженными пробиотическими свойствами. К настоящему времени доказано, что пробиотические микроорганизмы микрофлоры кишечника являются важнейшим метаболическим и регуляторным органом, участвующем в кооперации с органами и клетками хозяина в поддержании гомеостаза холестерина и развитии гиперхолестеринемии.

Кишечная микрофлора препятствует абсорбции холестерина из пищеварительного тракта. Наличие в фекалиях копростанола рассматривается в качестве микроб-ассоциированной характеристики.

Первичным местом модификации молекулы холестерина является слепая кишка, это было доказано полным исчезновением копростанола после ее удаления. Подтверждение роли микрофлоры в сывороточном холестериновом гомеостазе было получено при операции парциального илеошунтирования. Кишечная микрофлора, обогащенная пробиотическими микроорганизмами, не только разрушает, но синтезирует холестерин, интенсивность синтеза зависит от степени колонизируемости организма микробными штаммами.

Изменение липидного состава крови всегда отмечается на фоне глубоких микроэкологических нарушений в кишечнике. Они проявляются в виде повышенного количества аэробов, гемолитических кишечных палочек, стафилококков, грибов с одновременным снижением в фекалиях числа лакто и бифидобактерий.

Многочисленными исследованиями доказано влияние антибиотиков на метаболизм холестерина. Антибиотики, действующие преимущественно на грамположительную микрофлору, оказывают более действенное влияние на трансформацию холестерина в копростанол. Использование многих препаратов приводит к увеличению накопления холестерина в печени (стеатоз).

Нарушаются трансформации холестерина в желчные кислоты и стероидные гормоны, в неабсорбируемые формы нейтральных стеринов или деструкции стеринов до конечных продуктов. Все это сопровождается усиленным синтезом холестерина микроорганизмами хозяина и нарушением процессов включения холестерина в мембраны клеток организма и микроорганизмов.

Патогенез гиперхолестеринемии с позиций микробиоты представляется следующим образом. Нагрузка экзогенным холестерином превышает компенсаторные возможности регуляторных механизмов этого стерина в организме. Повышается синтез холестерина клетками органов и тканей хозяина, нарушается транзит экзогенного и эндогенного холестерина по пищеварительному тракту и изменяется абсорбция холестерина и его производных из кишечника. Нарушаются трансформации холестерина в желчные кислоты и стероидные гормоны и в неабсорбируемые формы нейтральных стеринов или деструкции стеринов до конечных продуктов. Все это сопровождается усиленным синтезом холестерина микроорганизмами хозяина и нарушением процессов включения холестерина в мембраны клеток организма и микроорганизмов.

Клетки кишечника не только синтезируют холестерин, но и продуцируют соединения, регулирующие его синтез в печени. Эти соединения (преимущественно белковой природы) оказывают как прямое воздействие на клеточный синтез холестерина, так и опосредованно, влияя на образование в печени желчных кислот.

Снижение в просвете кишечного тракта холестерина и желчных кислот индуцирует образование особых веществ, которые через портальную циркуляцию стимулируют печеночный холестериногенез или превращение холестерина в другие биологически активные стерины, прежде всего желчные кислоты.

Кишечные микроорганизмы, проявляя протеолитическую, гидролитическую или иную биохимическую активность, способны либо модифицировать синтез регуляторных соединений, либо деградировать их, тем самым косвенно изменяя образование в печени холестерина и желчных кислот.

Микробы метаболизируют холестерин, поступивший в толстую кишку в копростанол и далее - в копростанон. Образующиеся в результате брожения ацетат и пропионат , всосавшись в кровь и достигнув печени, могут влиять на синтез холестерина. В частности, показано, что ацетат стимулирует его синтез, а пропионат - тормозит. Третий путь влияния микрофлоры на обмен липидов в макроорганизме связан со способностью бактерий метаболизировать желчные кислоты, в частности, холевую кислоту. Невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы. Этот процесс стимулируется при повышении значений рН в кишке. Образовавшаяся деоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. При повышении значений рН деоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении - выводится. Всасывание деоксихолевой кислоты обеспечивает не только пополнение пула желчных кислот в организме, но также является важным фактором, стимулирующим синтез холестерина. Повышение значений рН в толстой кишке, которое может быть связано с различными причинами, приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу деоксихолевой кислоты, к повышению ее растворимости и всасывания и, как следствие, повышение в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры в т.ч. бифидо- и лактобактерий.

Так, бифидобактерии уменьшают выход холестерина из гепатоцитов за счет ингибирования активности ГМГ-КоА - редуктазы (гидрокси-метилглутарил-коэнзим-А-редуктаза) - ключевого фермента биосинтеза холестерина. Некоторые штаммы кишечных стрептококков усиливают катаболизм холестерина в желчные кислоты. Различные компоненты микробной клетки (эндотоксин, мурамидипептиды, зимозан), гамма-интерферон и другие соединения микробного происхождения или синтез которых связан с микроорганизмами, способны индуцировать повышенный синтез холестерина в различных клетках макроорганизма, в особенности у лиц, склонных к гиперхолестеринемии.


Как уже было отмечено выше, главным предшественником эндогенного холестерина является ацетат, его образование в значительной степени связано с ферментацией анаэробами микроаэрофильными бактериями кишечника различных углеродсодержащих бактерий. Образующийся в толстом кишечнике при анаэробной ферментации углеводов и жиров пропионат способен снижать уровень холестерина в сыворотке крови за счет ингибирования синтеза этого стерола гепатоцитами.

Любые вмешательства, затрагивающие состав анаэробных бактерий изменяют пул ацетата, пропионата и других летучих жирных кислот в организме хозяина и, как следствие, количество синтезируемого клетками холестерина.

Помимо печени важным источником эндогенного холестерина являются клетки ворсинок кишечника. Бактерии, присутствующие в пищеварительном тракте, оказывают существенное влияние на скорость обновления кишечного эпителия, и, следовательно, также регулируют образование эндогенного холестерина. Содержание холестерина в сыворотке крови зависит от выраженности его абсорбции из кишечника. Последняя связана со скоростью транзита нейтральных стеринов через кишечник, концентрацией в кишечном содержимом ионов (прежде всего, ионов кальция), наличием и степенью сродства рецепторов кишечника к липопротеинам или микроорганизмам, участвующим в трансформации холестерина.

Кишечные микроорганизмы, влияя на вышеуказанные функции, вмешиваются в регуляцию концентрации холестерина в сыворотке крови и печени.

Многие кишечные бактерии активно деконъюгируют желчные кислоты. Свободные желчные кислоты уменьшают абсорбцию из кишечника холестерина. В зависимости от количественного содержания в просвете кишечника летучих жирных кислот, образуемых бактериями при анаэробном метаболизме углеводов, жиров, абсорбция катионов кальция, магния и цинка изменяется в широких пределах, что косвенно отражается на уровне холестерина в крови.

Длительное время считалось, что основным путем превращения холестерина в организме является его окисление (как циклического ядра, так и боковых цепей), катализируемое цитохромом Р-450 клеток хозяина. Но катаболизм холестерина осуществляется также ферментными системами многочисленных микроорганизмов, при этом скорость и глубина микробной трансформации зависит от количественного и качественного состава аэробных и анаэробных бактерий, степени анаэробиоза, источника углерода, концентрации в кишечном содержимом желчи, антимикробных агентов и многих других факторов. При этом редукция холестерина гидрогеназной системой бактерий толстой кишки идет с образованием не только копростанола, но и других несорбируемых нейтральных стеринов.

Рассматривая роль микроорганизмов в регуляции пула холестерина в организме человека необходимо иметь в виду, что кишечные и другие бактерии способны, помимо холестерина, вызывать деструкцию и трансформацию желчных кислот и стероидных гормонов. Ввиду тесной метаболической взаимосвязи стероидов этих трех групп (холестерина, желчных кислот и стероидных гормонов), изменение концентрации одного из этих соединений индуцирует или ингибирует синтез холестерина.

Холестерин входит в состав мембран не только макроорганизма, но и бактерий, с учетом видового и количественного состава бактерий в организме хозяина количество холестерина, связываемого микроорганизмами различается, что отражается на пуле свободного холестерина в сыворотке крови.

Некоторые бактерии обладают способностью полностью деструктурировать холестерин благодаря ферментативным системам. Некоторые из микробов являются постоянными или транзиторными обитателями кожи и слизистых человека. Превращение холестерина в воду и углекислый газ идет с образованием до 17 промежуточных метаболитов. Другим вариантом деградации холестерина является образование как воды и углекислого газа, так уксусной и пропионовой кислот, экспериментально показано что эти кислоты ингибируют синтез холестерина в печени. Многие аэробы способны разрушать только боковые цепи молекулы ХС, а другие - только деградируют промежуточные продукты метаболизма холестерина. При этом достигается до 93% деградации стероида.

Холестерин

Холестерин (холестерол, cholesterol, С27Н45ОН) — природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов. Относится к семейству стероидов. В растениях не синтезируется. Нерастворим в воде, но может образовывать с ней коллоидные растворы, растворим в жирах и органических растворителях. Впервые выделен из жёлчных камней в 1775 г. Ж.Л. Конради (J.L.Conradi). Структура холестерина установлена в 1927 г. Дильсом (Дильс Отто Пауль Герман, 1876-1954, германский химик-органик). В чистом виде представляет собой мягкое белое вещество (жирные на ощупь жемчужные кристаллы в виде игл) без запаха и вкуса. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками), остальные 20 % поступают с пищей. В печени образуется - 1,5-2,5 г в сутки, с пищей же его поступает около 0,5 г (суточная потребность - 350-500 мг).

Физиологическая роль холестерина

Основной ролью холестерина в клетках животных является обеспечение прочности клеточных мембран, а также их стабильности в широком интервале температур. Больше всего холестерина в оболочках эритроцитов - 23%, поскольку они не обновляемые. В оболочках клеток печени содержание холестерина составляет около 17%. В мембранах внутриклеточных структур, например митохондрий, содержание холестерина не превышает 3%. Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, на 22% состоит из холестерина. В составе белого вещества мозга содержится 14% холестерина, в составе серого вещества мозга — 6%. Из холестерина в печени образуются соли желчных кислот, без которых невозможно переваривание жиров. В половых железах холестерин преобразуется в стероидные гормоны, тестостерон и прогестерон, имеющие близкую с холестерином структуру молекул. В надпочечниках производным холестерина является гормон кортизол. В женских яичниках из холестерина образуется эстрадиол. Холестерин важен для клеток почек, селезёнки и для функций костного мозга. Из холестерина в коже под влиянием света образуется витамин D, спасающий людей от рахита.
Материнское молоко богато холестерином (14 мг на 100 мл) и содержит особый фермент, который позволяет организму ребенка усваивать холестерин. Грудные и растущие дети нуждаются в богатых жирами и холестерином продуктах для полноценного развития и функционирования мозга, нервной системы, скелета и костных тканей, иммунной системы и метаболизма. С физиологической точки зрения, организм взрослого человека принципиально не отличается от детского, а организм пожилого — нуждается в еще большем количестве пищевых жиров и холестерина из-за ухудшения усвоения. Ограничение пищевых жиров и холестерина в рационе детей, подростков, активных взрослых и пожилых — одна из причин осложнений в развитии у детей, преждевременного старения и болезней у взрослых и ранней смертности от дегенеративных болезней у пожилых. Процесс значительно ускоряется, когда обезжиренная диета сочетается с лекарствами для понижения холестерина.

Содержание холестерина в пище

Содержание холестерина в пище (мг на 100 г продукта):
Мясо: говядина - 70 мг, баранина - 70 мг, свинина - 100 мг, телятина - 110 мг, мясо кролика - 40 мг, корейка копченая - 60 мг, утка - 500 мг, курица - 40-80 мг, индейка - 30 мг, треска - 30 мг, карп - 270 мг, щука - 50 мг, ставрида - 40 мг.
При варке мяса и рыбы теряется до 20% холестерина.
Субпродукты: мозги говяжьи - 2000-6000 мг, печень говяжья - 270 мг, печень свиная - 130 мг, почки говяжьи - 300 мг, жир говяжий - 120 мг
Другие продукты: яйцо куриное - 570 мг (в 1 шт. - 275 мг), яйцо
перепелиное (1 шт.) - 600 мг, яичный белок - 0 мг, икра осетровая - 2500 мг, молоко - 10 мг, творог жирный - 60 мг, творог не жирный - 10 мг, сметана 30% жирн. - 130 мг, сыр голландский - 520 мг, сыр твердых сортов - 1200 мг, сливочное масло- 190 мг, пломбир - 50 мг

Следует помнить, что холестерин в продуктах и в крови — две разные вещи. В исследованиях последних лет показано, что влияние богатых холестерином пищевых продуктов на холестерин крови является слабым и несущественным.

Холестерин "хороший" и "плохой"

Холестерин, как гидрофобное соединение, не может находиться в плазме крови в свободном состоянии. Его транспорт осуществляется с помощью аполипопротеинов, а комплекс «холестерин + транспортный белок» именуется липопротеином или липопротеидом. Белково-липидный комплекс представляет собой сферические частицы, несущие на своей поверхности электрический заряд. Наружный (гидрофильный) слой образуют белки-апопротеины, а ядро составляют триглицериды и холестерин (гидрофобный слой). Получаются липосомы — мембранные микрокапсулы, которые могут путешествовать по кровеносным сосудам, перенося в себе холестерин (в одной капсуле может находиться до 1500 молекул холестерина).
Выделяют пять основных классов липопротеидов, отличающихся по размеру, плотности, подвижности при электрофорезе, содержанию холестерина и триглицеридов и составу апопротеидов:
ХМ — хиломикроны, ЛПОНП, VLDL — липопротеиды очень низкой плотности, IDL, ЛППП — липопротеиды промежуточной плотности, ЛПНП, LDL — липопротеиды низкой плотности и ЛПВП, HDL — липопротеиды высокой плотности.
Подробнее о каждом классе липопротеидов
Липопротеиды различаются по участию в атерогенезе — то есть по степени причастности к возникновению атеросклероза. Атерогенность липопротеидов частично зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротеиды, такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосуда, но так же легко ее покидают, не вызывая образования атеросклеротической бляшки. ЛПНП, липопротеиды промежуточной плотности и мелкие ЛПОНП достаточно малы, и в случае окисления легко задерживаются в сосудистой стенке. ЛПНП — наиболее атерогенные липопротеиды крови.
Холестерин, связанный с атерогенными липопротеидами крови, стали называть «плохим», а с неатерогенными липопротеидами — «хорошим».
Метаболизм ЛПНП идет двумя путями. Первый путь — связывание с апо-В/Е-рецепторами печени, клеток надпочечников и периферических клеток, включая гладкомышечные клетки и фибробласты. В норме рецептор-опосредованным путем из кровеносного русла удаляется около 75% ЛПНП. После проникновения в клетку частицы ЛПНП распадаются и высвобождают свободный холестерин. При избытке внутриклеточного холестерина он через взаимодействие с геном рецептора ЛПНП подавляет синтез рецепторов к ЛПНП и, наоборот, при низкомуровне внутриклеточного холестерина синтез рецепторов к ЛПНП возрастает.
Альтернативный путь метаболизма частиц ЛПНП — окисление. Перекисно-модифицированные ЛПНП слабо распознаются апо-В/Е-рецепторами, но быстро распознаются и захватываются так называемыми скэвенджерами (англ. scavenger — мусорщик) — рецепторами макрофагов. Этот путь катаболизма (распада) ЛПНП, в отличие от рецептор-зависимого пути, неподавляется при увеличении количества внутриклеточного холестерина. Продолжение этого процесса приводит к превращению макрофагов в переполненные эфирами холестерина пенистые клетки — компоненты жировых пятен. Последние являются предшественниками атеросклеротической бляшки, и за это липопротеиды низкой плотности считают «плохими» липопротеидами.

Содержание холестерина в крови человека

Согласно современным рекомендациям Европейской Ассоциации Кардиологов для больных ИБС (Eur H.J, 1998;19.1434-1503) липидный профиль должен быть следующим:- общий холестерин, ммоль/л < 5.0;- индекс атерогенности < 4,0;- холестерин липопротеидов низкой плотности (плохой) ммоль/л < 3,0;- триглицериды, ммоль/л < 2,0;- холестерин липопротеидов высокой плотности (хороший), ммоль/л 1,0.Для каждого возраста существуют свои рамки, а у женщин по определению уровень холестерола выше, чем у мужчин, но считается, что в любом случае в мужской крови холестерола не должно быть больше 7,17 ммоль/л, а в женской - 7,77 ммоль/л. Если уровень выше - это повод побеспокоиться и обратиться к врачу. Также стоит побеспокоиться, если соотношение ЛПВП:ЛПНП становится выше, чем 1:3.Для людей разного пола и возраста установлена допустимая верхняя граница содержания холестерина в крови. У мужчин и женщин 30 — 39 лет это примерно 235 миллиграммов на 100 миллилитров (децилитр) сыворотки крови, или 6,0 миллимоль на литр. У мужчин после 40 лет содержание холестерина в крови считается нормальным, если оно не выше 260 мг /дл или 6,7 ммоль/л, а дальнейшее увеличение холестерина является нарушением нормы.
Холестерин выше нормы свидетельствует о нарушении жирового обмена. Это показатель:атеросклероза, ишемической болезни сердца, заболеваний печени, сопровождающихся застоем желчи, ожирения, сахарного диабета, понижения функции щитовидной железы.
Пониженный холестерин бывает при: голодании, поражении центральной нервной системы, онкологических заболеваниях, повышенной функции щитовидной железы.
У женщин после 40 лет в период затухания половой функции замедляется выработка эстрагенных гормонов, которые, в отличие от мужских половых гормонов, способствуют снижению уровня холестерина в крови. Поэтому увеличение его содержания в крови у женщин в возрасте от 40 до 60 лет считается нормой. Для 40 — 49-летних оно составляет около 250 мг/дл, или 6,6 ммоль/л, для 50 — 59-летних — 280 мг/дл, или 7,2 ммоль/л и для женщин за 60 лет — 295 мг/дл, или 7,7 ммоль/л. Более подробно:
Общий уровень холестерина
Уровень холестерина ЛПВП
Уровень холестерина ЛПНП

Несмотря на множество свидетельств о том, что высокое содержание холестерина в крови людей молодого и среднего возраста напрямую связано с повышенным риском для здоровья, значение повышенного уровня холестерина, как фактора риска для пожилых людей до сих пор остается спорным.
Подробнее в статьях.