2.2.3. Дуплексное сканирование внутренних яремных и позвоночных артерий

2.2.4. Транскраниальное дуплексное сканирование

2.2.4.1. Методика исследования структур головного мозга в в-режиме

2.2.4.2, Методика исследования артерий виллизиева круга, позвоночных и задних нижних мозжечковых артерий

2.2.4.3. Оценка функционального резерва мозгового кровообращения

2.2.4.4. Эмболии артерий мозга

2.2.4.5. Методика исследования глубоких вен мозга и синусов твердой мозговой оболочки

2.2.5. Ранние атеросклеретические изменения в магистральных артериях

2.2.6. Окклюзионные поражения внутренних сонных артерий

2.2.6.1. Уз-критерии диагностики степени окклюзионных поражений

2.2.6.2. Структура атеросклеротической бляшки

2.2.7. Извитость внутренних сонных артерий

2.2.8. Возможности дуплексного сканирования в оценке анатомо - физиологических особенностей позвоночных артерий

2.2.9. Окклюзионные поражения артерий вертебробазилярного бассейна

2.2.10. Окклюзионные поражения артерий виллизиева круга

2.2.11. Интраоперационное мониторирование мозгового кровотока

2.2.12. Состояние ветвей дуги аорты после реконструктивных операций

2.2.13. Диабетическая энцефалопатия

2.2.14. Артериовенозные мальформации

2.2.15. Спазм артерий мозга

2.2.16. Острый период ишемического инсульта

2.2.17. Дуплексное сканирование артерий верхних конечностей

2.2.17.1. Методика

2.2.17.2. Измерение сегментарного давления

2.2.17.3. Окклюзионные поражения артерий

2.2.17.4. Роль дуплексного сканирования в оценке адекватности артериовенозной фистулы для программного гемодиализа

2.2.18. Грудная аорта

2.2.18.1. Методики

2.2.18.2. Аневризмы аорты

2.2.18.3. Коарктация аорты

2.2.19. Дуплексное сканирование брюшной аорты и висцеральных артерий

2.2.19.1. Методика

2.2.19.2. Аневризмы брюшной аорты

2.2.19.3. Экстравазальная компрессия чревного ствола

2.2.19.4. Окклюзионные поражения чревного ствола и верхней брыжеечной артерии

2.2.19.5. Почечная артериальная гипертензия

2.2.19.6. Диабетическая нефропатия

2.2.20. Дуплексное сканирование магистральных артерий нижних конечностей

2.2.20.1. Методика

2.2.20.1. Окклюзионные поражения артерий нижних конечностей

2.2.20.2. Изолированное поражение артерий аортоподвздошного сегмента

2.2.20.3. Изолированное поражение артерий бедренно-подколенного сегмента

2.2.20.4. Изолированное поражение артерий голени и стопы

2.2.20.5. Оценка результатов хирургического лечения окклюзионных поражений артерий

2.2.21.2. Варикоцеле

2.2.21.3. Хроническая венозная недостаточность

2.2.21.4. Кисты Бейкера

2.2.22. Ангиодисплазии

2.2.22.1. Артериовенозные свищи, макрофистулезная форма

2.2.22.2. Венозная дисплазия

2.2.23. Контрастные вещества в ультразвуковой диагностике

2.2.23.1. Результаты клинического применения эхоконтрастных препаратов при ультразвуковом исследовании сосудов

2.2.24. Диагностические возможности трехмерного ультразвукового исследования

2.2.6.2. Структура атеросклеротической бляшки

Дуплексное сканирование позволяет неинвазивно определять структуру бляшки и выявлять ряд ее осложне- ний - кровоизлияния, изъязвления, что крайне важно для определения тактики лечения больного и выра- ботки показаний к операции.

Впервые L.M.Reilly и соавт. (1983) на основании изучения интенсивно- сти эхосигналов, отражающихся от структуры бляшки, предложили вы- делить два ультразвуковых варианта бляшки в зависимости от морфоло- гического состава - гомогенную и гетерогенную. Гомогенной бляшке соответствовала фиброзная бляшка, поверхность которой покрыта тон- ким слоем фибрина, под которой располагается большее количество липидов, гладкомышечных клеток и

макрофагов. Гетерогенной бляшке соответствовала фиброзная бляшка с изъязвлением, кровоизлиянием, атероматозом.

Чувствительность ультразвуково- го исследования в диагностике кро- воизлияния составляет, по данным различных авторов, от 72 до 94 %, специфичность - от 65 до 88 % .

Чувствительность ультразвуково- го исследования в диагностике изъ- язвления, по данным различных ав- торов, колеблется от 30 до 90 % и снижается по мере увеличения сте- пени стеноза .

На сегодняшний день в литерату- ре не существует единой классифи- кации атеросклеротической бляш- ки, однако большинство авторов отдают предпочтение ее структур- ным характеристикам. Приведен- ная ниже классификация представ- ляет собой комплексный подход к ультразвуковой оценке строения бляшки и является обобщением ра- бот ряда авторов [Атьков О.Ю., Ба- лахонова Т.В., 1999].

I. Ультразвуковая плотность:

• средней эхоплотности;

твердые (кальцинирован- ные).

II. Структура бляшки:

гомогенная;

гетерогенная:

а) с преобладанием гипер- эхогенных элементов (плот- ного, твердого компонен- тов);

б) с преобладанием гипо- эхогенного элемента (мяг- кого, средней плотности компонента).

III. Состояние поверхности

• шероховатая;

  изъязвленная.

Рис. 2.2. Гомогенная ате- росклеротическая бляшка внутренней сонной арте- рии. Изображение в В-режиме.

IV. Наличие осложнений:

неосложненная;

осложненная:

кровоизлияние;

изъязвление;

пристеночный тромбоз.

Гомогенные атеросклеротические бляшки - это фиброзные бляшки на разных стадиях формирования (рис. 2.2).

Мягкой бляшке соответствует эхонегативное образование, высту- пающее в просвет артерии, при- ближающееся по плотности к ее просвету, расположенное, как пра- вило, эксцентрично. Выявлению

Рис. 2.3. Трехмерная реконструкция кальцинированной бляшки внутренней сонной артерии.

такой бляшки способствуют иссле- дования в режиме ЦДК и особен- но в режиме энергии отраженного допплеровского сигнала. В В-ре- жиме данная бляшка не диагности- руется.

Бляшке средней эхоплотности со- ответствует образование, прибли- жающееся по ультразвуковой плот- ности к мышечным структурам, морфологически представляющее собой фиброзные структуры.

Плотная бляшка по эхоплотности приближается к адвентициальному слою артериальной стенки.

Твердая бляшка дает ультразвуко- вой сигнал высокой интенсивности и акустическую «тень», перекрыва- ющую подлежащие ткани, морфо- логически соответствует кальцино- зу (рис. 2.3).

Гетерогенные бляшки - бляшки в стадии атероматоза и атерокаль- циноза, состоящие из компонентов различной ультразвуковой плотно- сти (рис. 2.4, 2.5).

Кровоизлияние в бляшку характе- ризуется наличием эхонегативной полости в ее ткани, отделяющей интимальную бляшку от комплекса медиа - адвентиция.

Происхождение кровоизлияния связывают с повреждением сосудов артериальной стенки (vasa vasorum) по мере прогрессирования атеро- склеротического процесса и излия- нием крови в полость бляшки. На-

Рис. 2.4. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка внутренней сон- ной артерии. Изображе- ние в В-режиме.

растание кровоизлияния способ- ствует увеличению степени стено- за и может привести к разрыву поверхности бляшки, вызывая тромбообразование на ее поверх- ности и эмболию в артерии моз- га.

Ложноположительная диагности- ка кровоизлияний в бляшку может иметь место при наличии кальци- ноза, атероматоза.

Изъязвление поверхности бляшки диагностируется при выявлении кратера с резкими, подрытыми краями, который необходимо ви- зуализировать при продольном и поперечном сканировании (рис. 2.6).

При исследовании в режиме ЦДК или ЭОДС в чаше кратера определяется кровоток. Нередко на его поверхности визуализируются эхонегативные образования - све- жие тромботические наложения, определяющиеся при исследовании в режиме ЦДК.

Ошибки в диагностике изъяз- вления могут возникать при нали- чии:

двух бляшек, расположенных рядом;

бляшки с неровной, шерохова- той поверхностью без повреждения ее покрышки.

Одним из распространенных заболеваний кровеносной системы является атеросклероз, неразрывно связанный с . Их разрастание приводит к развитию серьезных заболеваний. Поэтому, большое количество людей волнует вопрос о том, как убирают и лечат разрастающуюся атеросклеротическую бляшку.

Атеросклеротические бляшки представляют собой скопления холестериновых клеток эндотелия – внутренней оболочки кровеносных сосудов, отвечающей за их эластичность. По мере отложения, холестерин смешивается с кальцием, образуя плотные бляшки. Увеличение объема уплотнений отображается формированием бугорков, возвышающихся над поверхностью стенки. Со временем это приводит к перекрытию просвета сосуда. Патологические изменения вызывают деформацию сосудистой стенки, теряющей свою эластичность.

Чаще всего, пораженные участки формируются в аорте брюшной полости, ее ветках, сосудах нижних конечностей, головного мозга, . Строение, а также плотность атеросклеротических бляшек будет зависеть от стадии их образования.

Причины появления

Основной причины формирования патологии, является высокое содержание холестерина и фракционных составляющих кровотока, измеряющихся коэффициентом атерогенности. В норме данный показатель не должен превышать 2,5-3 единиц.

На увеличение коэффициента и скорость роста образований влияют определенные факторы:

• несбалансированное питание, с преобладанием животных жиров, углеводов;
• чрезмерная масса тела, сопряженная с абдоминальным отложением жиров;
• регулярное употребление алкоголя;
• никотиновая зависимость;
• гипертония;
• малоподвижный образ жизни;
• сахарный диабет;
• генетический фактор.

Не так давно, ученые опровергли утверждение, что основным фактором, влияющим на продуцирование холестерина, является неправильное питание. Последние исследования доказали, что главную роль в данном случае выполняет генетическая предрасположенность.

При постоянном воздействии факторов, перечисленных выше, отмечается формирование множественных уплотнений, расположенных в разных типах сосудов.

Процесс образования бляшек

Атеросклеротические бляшки отличаются постепенным процессом образования, в котором, кроме холестерина, участвуют пристеночные ферменты, протеины, кальций. Чрезмерное продуцирование ферментов, провоцирует изменение структуры поверхностного слоя полости аорты, в результате чего он становится рыхлым. В образованных микропорах оседает холестерин, захватываемый микрофагами с пенистой структурой. Затем, липиды образуют плотные жировые полоски желтого цвета. Новообразованиями сначала поражается задняя стенка аорты, область ее ответвлений, а потом и крупные артерии.

Постепенно вокруг них образуется оболочка соединительной ткани, состоящая из коллагена и эластина. Макрофаги, не способные противостоять клеткам жира, позволяют проникнуть им под фиброзную оболочку. Накапливаясь, жиры образуют уплотнение, выступающее внешней частью в просвет сосуда.

На ранних этапах формирования, липидное новообразование отличается рыхлой структурой, объясняющей высокий риск его отрыва и закупорки просвета сосуда. Постепенно в уплотнение проникает кальций, способствующий его отвердеванию и увеличению. Одновременно с этим, наблюдается скопление тромбоцитов над кальцинированным участком, способствующее сужению просвета артерии. Отвердевшее образование теряет возможность транспортировки, но постоянно увеличивается в размерах, нарушает прохождение кровотока.

Стадии, виды бляшек

Период формирования и роста бляшек условно разделяют на несколько стадий:

• 1 стадия. Характеризуется локализацией холестериновых уплотнений в стенке артерий. Им присущ медленный темп роста, без выдвижения над эндотелием артерии. Специфическая симптоматика отсутствует. Выявление заболевания первой стадии затруднительно из-за низкой плотности образований;
• 2 стадия. Происходит медленное увеличение уплотнения. Разрастание частично перекрывает сосуд, что отображается выраженными признаками. На втором этапе патологические изменения детально просматриваются во время аппаратной диагностики;
• 3 стадия. Измененный участок приобретает объемные размеры, сохраняя мягкую структуру. На третьей стадии повышается риск отрыва бляшки от эндотелия или полной закупорки сосудов, провоцирующей инфаркт, инсульт, другие патологии кровеносной системы. Последняя стадия характеризуется выраженной симптоматикой прогрессирующего характера.

Специфика протекания стадий будет зависеть от вида образований, отличающихся плотностью и структурой.

По плотности, бляшки разделяют на 3 вида:

1. Низкой стабильности. Холестериновое скопление формирует однородную гомогенную структуру, не отличающуюся плотностью от кровяного потока. Оно располагается эксцентрично и считается самой неблагоприятной формой. Нестабильный вид отличается быстрым темпом роста, часто сопровождаясь симптомами коронарной недостаточности. Он тяжело диагностируется, а потому выявляется на поздних порах развития заболевания.
2. Средней стабильности. Представляют собой рыхлые уплотнения, покрытые фиброзной оболочкой склонной к разрыву. При их разрастании образуется тромб с высокой степенью риска транспортировки по артерии и ее перекрытия. Новообразования не содержат кальция, благодаря чему хорошо поддаются лечению.
3. Высокой стабильности. Их оболочка состоит преимущественно из волокон коллагена, отличающегося повышенной эластичностью. Стабильный вид отличается медленным, но постоянным ростом с одновременным процессом кальцинирования. Кальциевый участок затрудняет диагностику из-за большой плотности образования. Он не дает возможности детально рассмотреть состояние прилегающих тканей, чем вызывает неадекватную оценку стеноза.

По структуре образований различают два вида:

• Гомогенный. Представляет собой однородное уплотнение с ровной сглаженной поверхностью, без включения сосудистых пучков.
• Гетерогенная. Характеризуется множеством наростов, углублений и рыхлой структурой. Из-за большого количества микрососудов, склонна к постоянным изъявлениям.

Каждый вид отличается своей клинической картиной проявления, на основании которой строится дальнейшее лечение.

Симптомы

В начальном периоде развития атеросклеротические бляшки не имеют выраженной клинической картины, так как процесс не нарушает стабильности работы кровотока. Увеличение размера неизменно сопровождается стенозом артерий. Это провоцирует появление определенных симптомов. Основная часть признаков имеет специфический характер, проявляющиеся только при поражении определенной области тела. Но для данной патологии существуют и общие симптомы, характеризующие разрастание бляшек.

Общие симптомы

Независимо от локализации пораженного сосуда, первичным признаком является болезненность. Чаще всего она проявляется после высоких физических нагрузок. Боль отдает в определенном участке, возникая резкими пульсирующими толчками. Одновременно с болезненностью, проявляется резкая слабость, продолжающаяся от нескольких часов до 2–3 суток. По мере роста бляшки, появляется чувство онемения или ощущение мурашек в области пораженной артерии.

В остальном симптоматика различается, по месту протекания патологического процесса.

В аорте грудного отдела

Стеноз аорты груди сопровождается болезненностью, локализующейся около сердца и отдающей в шею, руку, лопатку, плечо. Боль не купируется анальгезирующими и сосудорасширяющими препаратами, продолжаясь до нескольких суток. Наблюдается регулярное повышение артериального давления. Патологию сопровождают признаки ишемии, головная боль, постоянная одышка. Кожные покровы пациента становятся бледными, временами проявляются судороги после резких движений.

В голове

Формирование атеросклеротических бляшек в характеризуется психическими нарушениями, которые развиваются за несколько этапов:

1. При небольшом разрастании возникает ухудшение памяти, снижение трудоспособности и чрезмерная утомляемость. Человек теряет способность к нормальной концентрации.
2. Развивается депрессивное состояние с полной потерей к окружающим событиям. Отмечается повышенная агрессивность, склонность к истерии, капризность.
3. К финальным признакам относится частичная или полная потеря критического самосознания и контроля своего поведения. Развиваются нарушения зрительных, а также речевых функций. Возникают парезы с одновременной дезориентацией во временном и физическом пространстве. На фоне прогрессирующих симптомов развивается инсульт.

В нижних конечностях

Поражение сопровождается болезненностью мышц в период ходьбы, в результате чего формируется постоянная хромота. К ней присоединяется образование на ногах, трофических язв, локализующихся на ступне и в области пораженного сосуда. Постепенно язвы разрастаются, охватывая все большую площадь. Патологический процесс провоцирует атрофию мышечной ткани и нервных волокон. При пальпации участков, близко расположенных к артериям, не прослеживается пульсация.

В брюшном отделе

Небольшие образования брюшного отдела проявляются нарушением аппетита, на фоне которого снижается масса тела. При увеличении уплотнения появляется болезненность около пупка. Изменение нормального кровотока, приводит к частичной дисфункции органов брюшной полости. В результате возникают проблемы с дефекацией и газообразованием. Патологический процесс нарушает кровоток в конечностях, провоцируя их онемение.

Диагностика бляшек

Последствия и осложнения патологии непредсказуемы, поэтому ранней диагностике отводят главную роль. Для выявления заболевания, необходима консультация кардиолога. Клиническую картину составляют на основании опроса пациента, его жалоб и визуального осмотра. Собранный анамнез дополняют лабораторными анализами, которые позволяют выявить различные инфекции, нарушения холестеринового обмена, повышение липидов и гормонов надпочечников.

Кроме того, применяют ряд стандартных уточняющих методик, одной из которых является УЗИ. Исследование позволяет обнаружить место локализации бляшки. Для того чтобы определить ее вид и размеры, применяют метод дуплексного или триплексного цветового сканирования, представляющих собой спектральное ультразвуковое исследование сосудов. Рентгенографическое исследование дает возможность проследить за процессом кальцинирования уплотнения и изменением размеров просвета. Изменения силы кровотока определяют с помощью ангиографии. Данный метод предусматривает предварительное введение в кровоток контрастной жидкости, позволяющей полностью рассмотреть форму сосудов, стенок. Для обследования головного мозга используют МРТ, позволяющее рассмотреть ткани послойно.

Одновременно с общей диагностикой проводят дифференциальную, направленную на исключение патологий, схожих симптоматикой с атеросклероза.

Лечение

Наиболее благоприятным периодом для лечения атеросклероза считается первый этап развития заболевания. На более поздних сроках полностью убрать холестериновое скопление не удастся, но получится остановить развитие следующих образований. Максимального эффекта добиваются, используя комплексную терапию с включением изменения образа жизни, определенной диеты, назначения медикаментов и хирургического вмешательства.

Изменение образа жизни

Это, один из первичных факторов, влияющих на развитие атеросклероза. Изменение образа жизни должно касаться устранения вредных привычек: курения, употребления алкоголя. Следует нормализовать сон и сделать жизнь более активной. Для этого хорошо подходят занятия физкультурой, регулярные длительные прогулки. Рекомендуется посещать санаторно-курортные учреждения, предлагающие различные варианты физиотерапевтического лечения.

Диета

После выявления атеросклеротических уплотнений, для остановки их роста, необходимо поменять рацион. В ежедневное меню должны входить продукты, богатые грубой клетчаткой, витаминами, микроэлементами, направленными улучшать эластичность и равномерность поверхностного слоя полости сосудов. Без включения специально подобранной диеты, лечение не даст максимально положительного результата, а положительная динамика будет двигаться медленными темпами.

Из меню исключают блюда с большим количеством холестерина. Вкупе с этим снижают потребление сахара и соли. По возможности, все животные жиры заменяют растительными. Особенно важно вводить в рацион продукты с содержанием аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, йода.

Сочетание полезных продуктов снижает вероятность попадания внешнего холестерина.

Медикаментозное лечение

Лечение атеросклеротических бляшек включает использование медикаментов. Основную терапевтическую роль играют статины. Эта группа препаратов предназначена убирать лишний холестерин, улучшать обменные процессы организма, восстанавливать состояние тканей. Когда статины не дают положительной динамики, показаны препараты из группы . По своему действию они аналогичны статинам, но имеют более широкий ряд показаний.

Независимо от используемой группы, лечение дополняют никотиновой кислотой, назначаемой небольшими курсами, так как имеет массу побочных эффектов при длительном применении. Для восстановления стенки аорты применяют комплекс витаминов, с преобладанием аскорбиновой кислоты.

В тяжелых случаях, используют смолы анионообменного типа, комбинацию сорбентов, восстанавливающие смеси, уменьшающие всасывание триглицеридов в кишечнике.

Терапевтическая схема лечения способна оказывать угнетающее действие на синтезирование холестерина печенью.

Классическое медикаментозное лечение эффективно при всех видах бляшек, кроме атеросклероза, вызванного семейной гиперхолестеринемией. В данном случае назначается индивидуальная терапия с применением иммунофоретического метода.

Хирургическое лечение

Объемные разрастания патологических участков, несут явную угрозу здоровью пациента, поэтому для устранения проблемы прибегают к хирургическому лечению. Для этого используют два варианта оперативного вмешательства: стентирование и шунтирование. Каждая методика подбирается в зависимости от степени поражения аорты, общего состояния пациента и места локализации.

При наличии осложнений серьезными заболеваниями сердца, оптимальным вариантом считается стентирование. Методика позволяет восстановить кровоток в артерии, даже в случаях, связанных с высоким риском возникновения осложнений. Хирургическое вмешательство проводится с помощью микротрубки и стента с полым баллоном. Оборудование вводят в артерию, до тех пор, пока баллон не достигнет патологического участка. Устройство оснащено камерой, позволяющей рассмотреть масштаб поражения. Баллон фиксируют на уплотнении, надувают, увеличивая просвет артерии. Сформированную конструкцию оставляют на месте для постоянного обеспечения необходимой ширины просвета.

Кальцинированные бляшки убирают аорто-коронарным шунтированием, относящимся к классической процедуре устранения сужения артерии. Операция осуществляется путем формирования нового русла для кровотока, в обход закупоренного сосуда. Роль шунта выполняет здоровый сосуд, трансплантированный из другого участка тела пациента.

Прогноз

Прогноз заболевания будет зависеть от локализации и стадия развития. Проведенное лечение на начальных этапах роста уплотнения, дает положительный результат у большинства пациентов. Точное соблюдение профилактических мер позволяет избежать образования новых бляшек, полностью восстановить трудоспособность и работу внутренних органов. На более поздних стадиях патологии вернуться к активному образу жизни удается только части пациентов. Чаще всего, ситуация в запущенных случаях ухудшается наличием осложнений. Наиболее благоприятная картина остается при локализации атеросклероза в аорте в отличие от коронарной артерии, закупорка которой ведет к необратимым последствиям.

Отсутствие лечения приведет к росту липидного скопления и развитию тяжелых и, в некоторых случаях, смертельных заболеваний, таких как инфаркт или инсульт.

В настоящее время ультразвуковое исследование является одним из точных, безопасных и безболезненных методов диагностики патологий шейного отдела сосудов, которые играют очень важную роль в нормальной работе головного мозга. Этот метод диагностики является самым оптимальным по соотношению получаемой информации, стоимости и доступности для широкого круга пациентов в сравнении , ангиографией), которые, как правило, используют уже для уточняющей диагностики выявленных при УЗИ изменений.

• Что представляют собой сосуды?

  Это трубчатые структуры, которые простираются по всему нашему организму и транспортируют кровь к органам и тканям. Среди всех сосудов организма выделяют артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены.
  Артериями называются большие сосуды, по которым кровь идет из сердца к другим органам и отделам тела. Они имеют в своем строении мышечную оболочку или эластические волокна, поэтому очень гибкие и могут сжиматься или расширяться в зависимости от объема протекающей по ним крови.

  Сосуды шеи и головы

  Затем артерии делятся на более мелкие по диаметру артериолы, которые также достаточно эластичные.
  Капилляры представляют собой самые тонкие сосуды, расположенные внутри органов и тканей, через которые осуществляется обмен необходимыми веществами между кровью и клетками. Диаметр капилляров составляет десятые доли миллиметра. После выхода из межклеточного пространства капилляры соединяются в сосуды более крупного калибра – венулы.

  Следом за венулами идут еще более крупные сосуды – вены. Они несут кровь от органов и тканей назад к сердцу. Стенки вен тоньше, чем у артерий и не такие эластичные, легко сжимаются при надавливании. Но зато во многих венах имеются специальные клапаны, которые препятствуют обратному току крови в них.
  С помощью можно рассмотреть артерии и вены диаметром от 1-2 миллиметров .

  Какие сосуды смотрят на шее и зачем?

  

  Во время УЗИ сосудов шеи врач в обязательном порядке проводит :

  • плечеголовной ствол;
  • правая и левая подключичные артерии;
  • правая и левая общие сонные артерии;
  • правая и левая внутренние сонные артерии;
  • правая и левая наружные сонные артерии;
  • позвоночные артерии.

  При необходимости дополнительно могут быть обследованы:

  • ярёмные вены;
  • вены позвоночного сплетения;
  • надблоковые артерии;
  • глазные артерии.

  Все вышеперечисленные сосуды обследуют с целью возможного выявления следующих патологий:

  1. Атеросклероз экстракраниальных артерий. Можно установить не только выраженные атеросклеротические изменения, локализации и размеры бляшек, степень стеноза, осложнения но и начальные проявления атеросклеротического поражения сонных артерий в виде утолщения комплекса интима-медиа. При наличии значимых стенозов и окклюзий сосудов оценивают работу шейных анастомозов, то есть обходных путей тока крови .
  2. Неспецифический аортоартериит или болезнь Такаясу. С помощью УЗИ врач может отличить аортоартериит от атеросклеротического поражения и дать детальную характеристику нарушений кровотока.
  3. Диссекция. С помощью УЗИ можно выявить признаки расслоения стенки артерий при тромбозах с неясной причиной или после травмы.
  4. Деформации артерий. УЗИ достаточно точно показывает наличие, формы и расположение деформаций обследуемых артерий, а также влияние выявленных деформаций на кровоток.
  5. Стил-синдром или синдром позвоночно-подключичного обкрадывания. УЗИ помогает установить локализацию поражения, степень сужения артерии, особенности нарушения гемодинамики в ней.
  6. Внешнее сдавление сосудов соседними органами и тканями.
  7. Врожденные аномалии развития сосудов и их влияние на кровоснабжение головного мозга.
  8. Нарушения венозного оттока крови от головного мозга. УЗИ способствует выявления признаков и причин этой патологии.

  Но главной целью проведения ультразвукового обследования экстракраниальных артерий шеи является выявление возможных причин и дальнейшее предупреждение развития опасного заболевания – церебрального ишемического инсульта.

  Кому показано УЗИ брахиоцефальных сосудов экстракраниального отдела?

  УЗИ сосудов, кровоснабжающих головной мозг, расположенных на шее назначают при следующих жалобах: головные боли, головокружение, периодическое нарушение зрения, памяти, движений, речи, гул в ушах, скачки артериального давления, потери сознания.

  Это исследование также рекомендовано периодически проводить всем лицам старше 45 лет для выявления начальных изменений в сосудистой стенке, пациентам, страдающим сахарным диабетом, метаболическим синдромом, гипертонической болезнью, перенесшим инсульт или преходящие ишемические атаки, инфаркт миокарда, после операций на сосудах головы и шеи.

  Что может показать УЗИ шейного отдела сосудов?

  Ультразвуковое исследование показывает врачу есть ли какие-то преграды в сосудах шеи, которые препятствуют нормальному току крови. При этом можно точно измерить, насколько сужен просвет пораженного отдела сосуда и на какой протяженности. Также определяют насколько прочно бляшка или тромб прикреплены к стенке сосуда, высокий ли риск их отрыва. Можно четко рассмотреть состояние стенок сосудов, есть ли в них какие-либо дефекты.

  Ультразвуковая диагностика достаточно достоверно определяет аномалии хода сосудов и их деформации. Кроме того, при проведении современного комплексного ультразвукового исследования оценивают максимальную и минимальную скорость тока крови, индексы сопротивления и другие параметры, необходимые для оценки достаточности кровоснабжения органов и тканей.

  Расшифровка ультразвукового заключения сосудов шейного отдела

  В типичном протоколе шеи описывают:

  • проходимость всех осмотренных сосудов,
  • толщину комплекса интима-медиа в ОСА и ПГС,
  • состояние сосудистой стенки,
  • ход и деформации сосудов,
  • если имеются нарушения просвета, то подробно описывают размер стеноза, его влияние на кровоток,
  • диаметр позвоночных артерий,
  • тип кровотока в артерии,
  • скоростные показатели и индексы сопротивления в общих сонных, внутренних сонных, позвоночных и подключичных артериях,
  • состояние яремных и позвоночных вен.

  Должны быть полностью проходимы, идти прямолинейно. В стенке сосуда должны четко различаться внутренний и средний слои, которые визуализируются как гиперэхогенная и гипоэхогенная параллельные полосы. По ним и измеряют толщину комплекса интима-медиа. В здоровых сосудах ТИМ в ПГС не должен превышать 0,12 см, а в ОСА 0,10 см. Большие размер интима-медиа указывает на начальные признаки атеросклероза сосудов. Если же ТИМ больше 0,15 см, то это уже считается атеросклеротической бляшкой. При ее обнаружении расшифровка УЗИ обязательно содержит структуру бляшки, протяженность, степень сужения просвета сосуда и гемодинамическую значимость стеноза.

  Оценивается диаметр парных сосудов – он не должен быть сильно различным. Важную роль на кровоснабжение мозга играет диаметр позвоночных артерий. Он считается нормальным при размере от 3,0 до 4,0 мм. Артерии диаметром от 2,0 до 2,9 мм считаются вариантом развития, а меньше 2,0 мм – называют гипоплазией. Если диаметр составляет от 4,1 до 4,9 мм, то это также допустимый вариант развития. Но если же диаметр позвоночной артерии с любой стороны больше 5,0 мм, то это считается патологическим расширением.

  Кроме оценки анатомических и морфологических особенностей артерий шеи в протокол УЗИ вносят параметры кровотока, такие как максимальная систолическая скорость, минимальная диастолическая скорость и соотношение этих скоростей в виде индексов сопротивления. Оценивают изменения этих параметров на протяжении хода сосуда, если имеются деформации, стенозы или окклюзии.

  Яремные вены на поперечном срезе в норме имеют овальную форму и легко сжимаются при небольшом надавливании. Если же они не компрессируются, это указывает на наличие тромба в их просвете. В просвете вен можно увидеть клапаны.

  Нормальный ход вен, как и артерий, должен быть прямолинейным, диаметр равномерным на всем протяжении. Диаметр яремных вен в норме не должен быть больше, чем тройной диаметр соответствующей сонной артерии. Диаметр позвоночных вен в норме не больше 2,5 мм. Кровоток в венах шеи должен быть синхронизирован с актом дыхания. Максимальная скорость в позвоночной вене не должна превышать 30 см/с.

  Ультразвуковые признаки основных выявляемых патологий

  Атеросклеротическое поражение сосудов шеи

  Основными причинами нарушения проходимости сосудов чаще всего являются атеросклероз или тромбоз. Они приводят к стенозу или окклюзии просвета сосуда. Стенозом называется неполное сужение просвета. Окклюзией называется полная закупорка просвета сосуда на каком-либо участке, в результате чего кровь дальше течь не может. На шее атеросклеротические бляшки чаще всего образуются в области бифуркации общей сонной артерии, устье позвоночной артерии, сифоне внутренней сонной артерии, устье подключичной артерии. Врачи знают эти особенности, и поэтому особое внимание уделяют обследованию именно этих мест.

  

  Стеноз сонной артерии на УЗИ

  Начальные проявления атеросклероза характеризуются увеличением толщины комплекса интима-медиа от 1,0 до 1,5 мм. Если же толщина этих слоев больше 1,5 мм, то уже говорят о бляшке. Во время ультразвукового исследования бляшка может на экране выглядеть совершенно по-разному. Они бывают однородными и неоднородными, гиперэхогенными, и изоэхогенными. Самыми неблагоприятными считаются неоднородные по структуре атеросклеротические бляшки с неровной поверхностью. У них высок риск осложнений.

  При стенотическом поражении артерии врач измеряет степень сужения сосуда на продольном или поперечном срезе сосуда, измеряет протяженность поражения. Бляшки длиной до 1,5 см считаются локальными, а более – пролонгированными. Этот параметр крайне необходим для оценивания значимости поражений и планирования тактики лечения.

  Артериальный тромбоз

  Тромбоз артерий отличается от атеросклероза, как правило, следующими ультразвуковыми признаками:

  • преобладает больше окклюзии, чем стенозы,
  • поражение по протяженности более длинное,
  • чаще относительно однородная эхогенность внутрипросветных образований, эхогенность меняется в зависимости от стадии тромбоза,
  • в области начала окклюзии – поверхность ровная,
  • при длительном существовании тромбоза развивается гипоплазия артерии.

  Деформации артерий

  Деформации являются вторыми по частоте изменениями после атеросклероза. Они могут быть врожденными или приобретенными. У детей до 18 лет деформации считаются вариантом нормы. Детки рождаются с короткой шеей, а сосуды имеют длину такую же, как у взрослых, и чтобы они «помещались» в шее, они у них имеют различные изгибы и деформации. В процессе роста самой шеи сосуды выравниваются и приобретают прямолинейный ход. У пожилых людей под влиянием перепадов артериального давления сосуды растягиваются и вновь могут стать извитыми.
  Выделяют следующие виды деформаций по форме:

  • извитости – это деформации с углом больше 90 градусов, они бывают С- и S- образные;
  • изгибы – деформации с углом 90 или менее градусов, они хуже всего влияют на кровоток, так как приводят к сужению просвета в месте перегиба;
  • петли представляют собой круговые конфигурации артерии, чаще врожденные.

  При ультразвуковом исследовании, как правило, хорошо виден ход сосуда, и врачу не составляет труда установить вид деформации, ее расположение, размер угла.

  Неспецифический аортоартерии (болезнь Такаясу)

  В отличии от атеросклероза, который поражает больше мужчин, болезнь Такаясу чаще встречается у молодых женщин. Основным ультразвуковым признаком поражения сонных артерий является неравномерное, диффузное, гиперэхогенное утолщение стенки общей сонной артерии. При этом в отличии от атеросклероза утолщение носит циркулярный характер, то есть затрагивает все стенки сосуда. Становится трудно различить отдельные слои в стенке.

  Метаболическая ангиопатия

  Метаболическая ангиопатия представляет собой комплекс структурных изменений в сосудистой стенке артерий, обусловленных различными нарушениями обмена веществ. Чаще всего возникает у больных сахарным диабетом. При этом в стенке сосуда видны мелкие . Характерны изменения в спектральных характеристиках кровотока: выявляется повышение индексов резистентности в проксимальном отделе артерии, снижение скорости в дистальном отделе.

  Диссекция артерий

  Диссекцией называют локальное расслоение стенки в результате ее надрыва. Чаще всего она возникает вследствие травмы. В месте диссекции происходит отслойка верхнего слоя сосудистой стенки, кровь начинает попадать под нее и тромбироваться, образуя гематому. При ультразвуковом исследовании врач видит расслоенную стенку с подвижной интимой или наличие как бы второго просвета сосуда с кровотоком.

  Церебральная венозная дисциркуляция

  Причин, нарушающих может быть много. При ультразвуковом исследовании расшифровка может содержать следующие критерии, свидетельствующие о застое венозной крови в мозге:

  • увеличение диаметра внутренней яремной вены (больше чем три диаметра общей сонной артерии) в результате сдавления ее в проксимальных отделах или недостаточности клапанов,
  • уменьшенный диаметр внутренней яремной вены в результате врожденной гипоплазии или сдавления,
  • двунаправленный поток (рефлюкс) в вене в результате недостаточности клапана,
  • увеличение скорости кровотока во внутренней яремной вене больше 70 см/с, в позвоночной – 30 см/с,
  • отсутствие кровотока во внутренней яремной вене (тромбоз),
  • увеличение диаметра просвета позвоночной вены более 2,5 мм в позвоночном канале,
  • компрессия позвоночной вены: неравномерный ее диаметр, дугообразный ход или ускорение кровотока в месте сжатия.

  Заключение

  Ультразвуковое исследование сосудов шеи является важным методом диагностики, позволяющим за небольшое время совершенно безболезненно выявить значимые . Это исследование помогает во время установить, и при назначении последующего адекватного лечения предупредить нарушение кровоснабжения в одном из самых важных органов человеческого организма – головном мозге.

Применение статинов у больных с каротидным атеросклерозом

^ Ю.Б. Белоусов1, М.В. Леонова1, Е.П. Смирнова1, Н.В. Лысейко2, И.Д. Стулин2

1 Кафедра клинической фармакологии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова 2 Кафедра нервных болезней Лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Ежегодно в России регистрируется более 400 тыс. случаев мозгового инсульта. Летальность при этом заболевании достигает 35%, к прежней работе возвращаются лишь 30% больных. Актуальной проблемой является точная и своевременная диагностика источника эмболий как одной из причин инсультов, для чего необходима оценка состояния атеросклеротической бляшки. Одним из наиболее значительных факторов атеросклеротического поражения сосудов служит дислипидемия. Снижение уровня холестерина в крови эффективно для уменьшения каротидной бляшки, что подтверждено ультразвуковыми измерениями толщины комплекса интима-медиа сонной артерии, увеличение которой предопределяет развитие инсульта. Способность статинов защищать от инсульта объясняется как холестеринзависи-мым действием, так и холестериннезависимым (плейотропным) действием. Авторами было проведено исследование вазопротективного действия статинов (симвастатина и комбинации аторвастатина с клопидогрелом) у пациентов с каротидным атеросклерозом. Целью работы явилось изучение возможного влияния статинов на клинические проявления и морфофункциональные характеристики каротидного атероматоза.

Ключевые слова: каротидный атеросклероз, дуплексное сканирование, статины, липиды.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются безусловными лидерами среди причин смертности в России. При этом смертность от ишемической болезни сердца и инсульта составляет 85% смертности от ССЗ (по данным за 2002 г.) или 70,5% от общей смертности. Ежегодно в России регистрируется более 400 тыс. больных острыми нарушениями мозгового кровообращения, летальность при которых достигает 35%. У 35% пациентов остается различной выраженности неврологический дефицит, к прежней работе возвращаются лишь 30% больных.

Основной причиной ССЗ является атеросклеротическое поражение сосудов, при

Контактная информация: Смирнова Елена Петровна, [email protected]

этом наиболее опасными локализациями атеросклеротических бляшек становятся сосуды сердца и мозга. Однако если коронарный атеросклероз иногда уже на ранних стадиях может проявляться симптомами стенокардии, то стенозирующее поражение сонных артерий может протекать бессимптомно или малосимптомно (не только дебютная, но и развившаяся стадия). При этом своевременное выявление каротидного атеросклероза предопределяет судьбу пациента, нуждающегося либо в активном медикаментозном, либо в хирургическом лечении.

У 70% больных со стенозом внутренней сонной артерии (ВСА) гемодинамические нарушения не выражены и не являются ведущей причиной острого нарушения мозгового кровообращения. Инсульты в таких случаях развиваются в результате эмболии

Статины при каротидном атеросклерозе

частицами распадающейся атеросклеротической бляшки (АСБ) из устья ВСА. Поэтому актуальной представляется точная и своевременная диагностика источника таких эмболий, т.е. оценка состояния АСБ. Гемодинамическую значимость и эволюцию каротидного атеросклероза оценивают, изучая строение стенки сонной артерии с учетом толщины комплекса интима-медиа (КИМ), эластичности, диаметра просвета, а также размеров, геометрии, плотности и подвижности АСБ.

Одним из наиболее значимых факторов риска атеросклеротического поражения сосудов является дислипидемия. Однако если в патогенезе ишемической болезни сердца роль гиперлипидемии установлена, то значимость высоких плазменных уровней общего холестерина (ОХС) и холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) для развития цереброваскулярной болезни не доказана. Вероятно, этому есть свои причины. Почти все случаи инфаркта миокарда связаны с коронарной АСБ, но менее половины инсультов становятся следствием большой сосудистой АСБ. Неатероматозные причины (сердечная аритмия, ведущая к церебральной эмболии, тромбоэмболии при кардиомиопатиях или поражение внутричерепных сосудов) ответственны за большинство остальных случаев инсультов. Тем не менее большинство ишемических инсультов вызывается тромбоэмболией (вне сосудов мозга - из сонной артерии или дуги аорты), возникающей вследствие атеросклероза, которому обычно сопутствует гиперхолестеринемия.

Утверждение, что снижение уровня ХС в плазме является эффективным для уменьшения каротидной АСБ, подтверждено ультразвуковыми измерениями толщины КИМ сонной артерии. Есть данные о том, что снижение уровня ХС ЛПНП в плазме на 25% и более предотвращает увеличение толщины КИМ сонной артерии и тормозит развитие новых повреждений у пациентов моложе 75 лет с бессимптомным течением

атеросклероза. Таким образом, уменьшение уровня ХС ЛПНП в плазме под действием холестеринснижающей терапии должно сопровождаться некоторым уменьшением частоты инсультов.

Статины конкурентно тормозят ГМГ-КоА-редуктазу - фермент раннего этапа биосинтеза холестерина, уменьшая продукцию мевалоната и его последующих метаболитов, среди которых изопентил-пирофосфат (участвует в синтезе РНК), долихол (включен в плазменную часть мембраны), убихинон (участвует в митохондриальном дыхании), геранил- и фарнезил-пирофос-фат (вовлечены в трансформацию множества внутриклеточных регулирующих белков). Ингибирование ГМК-КоА-редуктазы статинами должно повлечь за собой множество благоприятных последствий, некоторые из которых, возможно, объясняют способность статинов предотвращать инсульт или снижать степень повреждения мозга. Способность статинов защищать от инсульта объясняется как холестеринзави-симым (стабилизация и регресс атеросклероза в системе коронарных и каротидных артерий), так и холестериннезависимым (плейотропным) эффектом (действие на эндотелиальную функцию, воспалительный ответ на ишемию и перекисное повреждение).

Среди плейотропных эффектов статинов клинически наиболее значимыми могут оказаться те, которые связаны с их влиянием на окись азота. В церебральной паренхиме и эндотелии сосудов мозга статины регулируют различные изоформы КО-син-таз. Окись азота синтезируется эндотелиальной системой, играя защитную роль при ишемии, регулируя адгезию и активацию лейкоцитов и тромбоцитов, вызывая вазодилатацию, уменьшая постишемичес-кую гиперпроницаемость сосудистой стенки и поддерживая ее антитромботические свойства.

Статины эффективны в лечении и профилактике заболеваний головного мозга,

Клиническая фармакология

в частности болезни Альцгеймера (Аронов Д.М., 2001). Эти препараты уменьшают формирование депозитов в-амилоида, тем самым снижая риск деменции, а также снижают уровни изопреноид-белков, которые играют важную роль в клеточной передаче сигналов. Статины также модулируют продукцию центральной нервной системой цитокинов: фактора некроза опухоли а (ФНО-а), интерлейкинов 6 и 1р.

Нами было проведено исследование ва-зопротективного действия статинов у пациентов с каротидным атеросклерозом. Целью работы явилось изучение возможного влияния статинов на клинические проявления и морфофункциональные характеристики каротидного атеросклероза и атероматоза.

Материал и методы исследования

В исследовании участвовали 90 пациентов (36 мужчин и 54 женщины) в возрасте от 40 до 75 лет с каротидным атеросклерозом (утолщение КИМ более 1,2 мм или наличие атеросклеротических бляшек по данным дуплексного сканирования сонных артерий), не принимающих гиполипиде-мические средства и соблюдавших анти-атерогенную диету в течение 6 нед до начала исследования. В исследование не включались больные, перенесшие в предшествующие 2 мес острый инфаркт миокарда, транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения, а также пациенты с тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями в стадии декомпенсации и с заболеваниями, при которых противопоказан прием статинов.

Клинико-инструментальное обследование больных проводили перед включением в исследование и через 6, 12 и 24 нед. Оценивали влияние симвастатина и комбинации аторвастатина с клопидогрелом на состояние стенки сонных артерий, АСБ, эндотелиальную функцию и липидный спектр крови.

Клиническое обследование больных проводилось по общепринятой схеме: жалобы, анализ анамнестических данных, исследование соматического, неврологического и ангиологического статуса с пальпацией и аускультацией экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы. Фиксировались факторы риска развития инсульта - артериальная гипертензия, наследственная отягощенность, курение с расчетом индекса курильщика, избыточный вес, гиподинамия, проявления периферического атеросклероза и ишемической болезни сердца. Оценка неврологического статуса производилась при осмотре с внесением поправок о регрессировавшей симптоматике со слов больных и по данным медицинской документации. В итоге ретроспективно формировалось представление о состоянии неврологических функций во время эпизода транзиторной ишемической атаки (ТИА).

В план обследования входил комплекс стандартных лабораторных и инструментальных процедур, включая биохимический анализ крови с оценкой уровней ХС и липидных фракций, трансаминаз и креа-тинфосфокиназы (для оценки безопасности лечения статинами).

Ультразвуковое исследование сонных артерий проводили по стандартной методике с помощью цветного дуплексного сканера А1ока-5500 линейным датчиком с частотой 7,5 МГц. При визуальной оценке состояния сосудистого русла обращали внимание на следующие характеристики: проходимость сосуда (проходим, окклюзирован), направление хода сосуда (наличие деформаций - перегибов, извитостей, петель), диаметр сосуда (нормальный, уменьшенный, увеличенный), подвижность сосудистой стенки (ригидность, гиперпульсация), состояние КИМ (плотность, толщина, форма поверхности, однородность), наличие изменений внутри сосуда (АСБ, тромбы, патологическая отслойка интимы, аневризмы - с оценкой их структуры, размеров

Статы при каротидном атеросклерозе

и протяженности), состояние периваску-лярных тканей (плотность, наличие патологических образований). Объем АСБ рассчитывался как разность объема сосуда и объема просвета, степень стенозирования просвета сосуда определялась по отношению диаметра остаточного просвета и диаметра артерии в месте максимального стеноза. Для оценки полученных данных был разработан стандартизированный протокол, фиксирующий результаты дуплексного сканирования до начала терапии и спустя 6 и 12 мес.

Пациенты, соответствовавшие критериям включения, были рандомизированы либо в группу, получающую аторвастатин (стартовая доза 10 мг/сут; п = 30) в комбинации с клопидогрелом (75 мг/сут), либо в группу симвастатина (стартовая доза 20 мг/сут; п = 60). Кроме того, все пациенты по данным дуплексного сканирования сосудов были разделены на 2 подгруппы: с

бессимптомным течением каротидного атеросклероза (БТКА) или с клиническими проявлениями (с ТИА или нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе). Коррекция доз аторвастатина и симвастатина проводилась до достижения целевого уровня ОХС в плазме (190 мг/дл).

Эффективность препаратов оценивалась на основании клинического, биохимического и ультразвукового обследования. Ультразвуковыми критериями действенности медикаментозной терапии являлись изменения морфометрических параметров (объема и структуры АСБ, степени стеноза сосуда, толщины КИМ), а также гемодина-мических показателей на пораженной и на интактной стороне.

Результаты исследования

По данным дуплексного сканирования сонных артерий в общей сложности идентифицированы и проспективно прослежены 133 каротидные атеросклеротические бляшки: 96 в общей сонной артерии (ОСА)

и 37 во внутренней сонной артерии. В большинстве случаев (68%) поражение сонных артерий было односторонним, в 20% случаев наблюдался двусторонний стеноз, а наиболее редко регистрировалось сочетанное поражение ОСА и ВСА (12%). Встречаемость АСБ справа и слева была одинаковой.

Атеросклеротические бляшки чаще локализовались в предбифуркационной области ОСА (44% наблюдений), бифуркация ОСА и исток ВСА поражались с одинаковой частотой - по 28% случаев. Ни у одного из наших пациентов атероматозный процесс не затрагивал наружной сонной артерии.

АСБ была расценена как нестабильная у большинства пациентов. У больных с ТИА в анамнезе в структуре АСБ преобладали участки пониженной плотности, в то время как у пациентов с БТКА, напротив, превалировала гиперэхогенность. В подавляющем большинстве случаев АСБ были локальными (занимали одну стенку сосуда) и имели неровную поверхность.

Объем АСБ составил в среднем 14,8 ± ± 6,2 мм3 (4-28,4 мм3) в подгруппе БТКА и 17,1 ± 9 мм3 (4,6-42,3 мм3) - в подгруппе ТИА. Степень стенозирования просвета сосуда составляла в подгруппе БТКА 35,2 ± ± 6,6% (от 23,2% до 54,3%); в подгруппе ТИА - 43,3 ± 15,3% (от 25% до 87,9%).

По исходной толщине КИМ на стенози-рованной и интактной стороне сравниваемые подгруппы также не отличались. Толщина КИМ в подгруппе БТКА составила в среднем 1,2 ± 0,05 мм на стороне поражения и 1,09 ± 0,07 мм на интактной стороне, в подгруппе ТИА - 1,21 ± 0,1 и 1,09 ± 0,05 мм (в норме она не превышает 0,9 мм).

Помимо дуплексного сканирования сонных артерий выполнялся контроль липидного спектра сыворотки крови. Исходно повышенный уровень ОХС в плазме наблюдался у большинства больных независимо от стадии каротидного атеросклероза и морфологии бляшки. В то же время его

Клиническая фармакология

уровень был повышен достоверно в большей степени у больных с “мягкими” АСБ, чем у пациентов с “плотными”. Уровень триглицеридов в плазме превышал нормальный в 1,6 раза в подгруппе ТИА (201,8 ± 109,1 мг/дл) и в 3,5 раза в подгруппе БТКА (423,6 ± 384,9 мг/дл). Уровень ли-попротеидов высокой плотности находился в пределах нормы, за исключением подгруппы ТИА, где он был несколько снижен (53,6 ± 11,3 мг/дл).

При повторном дуплексном сканировании сонных артерий через 6 мес выявлены четкие различия по результатам терапии. Объем атеросклеротической бляшки в подгруппе ТИА уменьшился в среднем на 27,2%, в подгруппе БТКА - на 37,3%. Таким образом, влияние статинов на регресс АСБ оказалось достоверно более выраженным в подгруппе пациентов с БТКА, нежели у больных с ТИА в анамнезе.

Аналогичные различия были обнаружены и при повторном измерении величины стеноза сосуда. После лечения степень стеноза уменьшилась в обеих подгруппах пациентов, однако в подгруппе БТКА это уменьшение было достоверным (6,1%), а в подгруппе ТИА - недостоверным (4,8%).

В подгруппе БТКА на фоне терапии мы отметили достоверное уменьшение толщины КИМ на 10% на пораженной стороне и на 5,5% - на интактной. В подгруппе ТИА также произошло достоверное уменьшение толщины КИМ (на 7,4 и 4,6%).

Гемодинамические параметры после проведенного курса лечения достоверно не изменились (за исключением пиковой систолической скорости кровотока в пораженной артерии у пациентов с БТКА), хотя и произошло приближение этих параметров к нормальным значениям как на стенози-рованной, так и на интактной стороне.

Проанализировано влияние аторваста-тина и симвастатина на уровни липидов в сыворотке крови. В ходе исследования уровень ОХС достоверно снизился в обеих группах: с 225,4 ± 22,3 до 182,9 ± 14,0 мг/дл

через 24 нед в группе аторвастатина (п = 27, трое больных выбыли по немедицинским причинам; р < 0,001) и с 247,8 ± 16,2 мг/дл до 179,9 ± 8,9 мг/дл в группе симвастатина (п = 41; р < 0,001). В группе аторвастатина уровень триглицеридов снизился с 204,6 ± ± 68,1 до 121,1 ± 19,0 мг/дл (р < 0,01), концентрация ХС ЛПНП - со 121,8 ± 18,7 до 100,4 ± 11,4 мг/дл. В группе симвастатина уровень триглицеридов достоверно уменьшился со 158,8 ± 32,2 до 127,9 ± 20,7 мг/дл (р < 0,001), концентрация ХС ЛПНП - со 157,9 ± 15,9 до 105,4 ± 8,1 мг/дл (р < 0,01). Изначально повышенный плазменный уровень ОХС в группе аторвастатина наблюдался у 19 больных (67%), через 24 нед достигли целевого уровня ОХС 13 человек (44%). В группе, принимавшей симваста-тин, уровень ОХС был повышен у 47 (78%) больных, целевого уровня ОХС достигли 26 (43%) больных.

Для иллюстрации вышесказанного приводим клиническое наблюдение. Больной Л., 68 лет, обратился с жалобами на быструю утомляемость, снижение внимания и работоспособности, метеочувствительность, тревожность. Данные симптомы отмечает в течение последнего года. Из анамнеза известно, что на протяжении 25 лет страдает артериальной гипертензией с повышением артериального давления до 180/100 мм рт. ст., в течение последних

2 лет постоянно принимает амлодипин по 10 мг в сутки.

Соматический статус: общее состояние удовлетворительное, телосложение правильное, кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, частота дыхания 17 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, частота сердечных сокращений 82 в 1 мин. Артериальное давление при измерении на верхних конечностях одинаковое, 130/80 мм рт. ст. Органы брюшной полости без особенностей.

Неврологический статус: эмоционально лабилен. Менингеальных знаков и очаговых неврологических симптомов нет. При

Дуплексная эхограмма сонных артерий, продольное сканирование. Гетерогенная АСБ с преобладанием гиперэхогенного компонента в истоке правой ВСА: а - до лечения, стеноз 51%; б - после лечения, стеноз 42%.

аускультации сосудов шеи шумов не выслушивается. Пульсация общих сонных артерий симметричная.

Клинический анализ крови и общий анализ мочи без патологических изменений. Уровни липидов в сыворотке крови: общий холестерин - 256,8 мг/дл (норма 140-239 мг/дл), триглицериды - 225,3 мг/дл (норма 44-200 мг/дл), липо-протеиды высокой плотности - 43,9 мг/дл (норма 40-60 мг/дл).

ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 80 в 1 мин.

ЭхоКГ: уплотнение и утолщение стенок аорты. Фракция выброса 52%, гипокинезия задней стенки левого желудочка.

Рентгенография шейного и грудного отделов позвоночника: сколиоз с ротацией С5-D5 вправо. Распространенный остеохондроз 3-й степени с наличием задних остеофитов. Унковертебральный артроз. Спондилоартроз.

При дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий до начала лечения визуализированы дистальный отдел плече-

головного ствола, проксимальные отделы подключичных артерий, общие сонные артерии, экстракраниальные отделы внутренних и наружных сонных артерий, позвоночные артерии в сегментах У1 и У2. Качество визуализации удовлетворительное. Гиперпульсации сосудистой стенки не выявлено. Эхогенность КИМ правой и левой ОСА повышена неравномерно, диффузно, больше справа. Толщина КИМ справа 1,3 мм, слева 1,2 мм. Единичная атеросклеротическая бляшка справа в истоке ВСА объемом 18,17 мм3, локальная (2,3 х 7,9 мм), полу-концентрической формы, гетерогенная, с преобладанием гиперэхогенного компонента, с неровной поверхностью. Степень стеноза 51% (по диаметру сосуда), с локальным нарушением гемодинамики (рисунок). Заключение: умеренный диффузный атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротический стеноз правой ВСА 51%.

Пациенту проведен курс лечения атор-вастатином (10 мг 1 раз в день) и клопидо-грелом (75 мг 1 раз в день) в течение 6 мес. На фоне лечения в течение первых меся--------------------Лечебное дело 2.2009

Клиническая фармакология

цев повысились работоспособность и жизненная активность, улучшилось эмоциональное состояние.

Динамика уровней липидов в сыворотке крови на фоне терапии: концентрация ОХС снизилась до 148,7 мг/дл (на 42,1%), триглицеридов - до 137,0 мг/дл (на 39,1%), уровень липопротеидов высокой плотности увеличился до 48,1 мг/дл (на 9,6%).

При дуплексном сканировании также отмечена положительная динамика на фоне терапии. Толщина КИМ справа составила 1,2, слева - 1,1 мм. Атеросклеротическая бляшка в истоке правой ВСА уменьшилась в объеме (13,49 мм3) и размерах (1,9 х 7,1 мм), а степень стеноза составила 42% (см. рисунок). Заключение: умеренный диффузный атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротический стеноз правой ВСА 42%.

В приведенном клиническом наблюдении помимо стойкого гиполипидемичес-кого эффекта отмечен регресс атеросклеротической бляшки на 26% и степени стеноза артерии на 9%. Толщина КИМ как на стенозированной, так и на интактной стороне уменьшилась на 0,1 мм.

Таким образом, в приведенном наблюдении терапия статином вызвала определенный регресс атеросклеротического поражения сонных артерий. Динамика ультразвуковых параметров и показателей липидного спектра, вероятно, коррелирует с формой каротидной недостаточности - у пациентов с бессимптомным течением каротидного атеросклероза регистрируются более выраженные положительные изменения, чем у больных с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. Дальнейшие исследования в этом направлении с большим количеством больных и более длительным сроком лечения, вероятно, углубят наши представления о показаниях, дозах и длительности гиполипиде-мической терапии при атеросклеротических поражениях магистральных артерий головы.

Литература

Аронов Д.М. Новые подходы к применению ста-тинов в лечении атеросклероза // Лечащий врач. 2003. № 6. С. 42-45.

Дубров Э.Я. Ультразвуковые критерии эмболо-генности атеросклеротической бляшки каротидных артерий // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2006. № 1.

Иванов С.В., Смирнова И.М., Сизова И.Н. и др. Сопоставление результатов дуплексного сканирования и морфологического изучения атеросклеротических бляшек бифуркации сонных артерий. Кемерово: Кемеровский кардиологический центр СО РАМН, 2003. С. 7.

Пырочкин В.М.Неинвазивная оценка эволюции атеросклероза общих сонных артерий под влиянием симвастатина: отчет о НИР (заключит.). Гродно: Гродненский гос. мед. университет, 2002. С. 42.

Napoli P., Taccardi A.A, Oliver M, Caterina R Statins and stroke: evidence for cholesterol - independent effects // Eur. Heart J. 2002. V. 23. P. 1908-1921.

Nicolaides A., Shifrin E.G., Ghanjil S., Griffin M. Duplex Grading of Internal Carotid Stenosis. London; Los Angeles; Nicosia: Med.-Orion, 1996. P. 101-109.

Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. V. 344. Р. 1383-1389.

Takemoto M, Liao J. Pleiotropic effects of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2001. V. 21. Р. 1712-1719.

Van Mil A., Westendorp R, Bollen E. HMG-CoA reductase inhibitors in the prevention of stroke // Drugs. V. 59. № 1. Р. 1-6.

Weis M., Heeschen C., Glassford A., Cooke J. Statins have biphasic effects on angiogenesis // Circulation. 2002. V. 106. № 11. P. 739-745.

Application of Statins in Patients with Carotid Atherosclerosis U.B. Belousov, M.V. Leonova, E.P. Smirnova, N.V. Liseiko, and I.D. Stulin

More then 400 thousands patients with cerebral stroke are registered annually in Russia. Lethal outcomes in cerebral stroke exceed 35%, only 30% of patients are able to return to their usual work. Accurate and opportune diagnostics of the sources of embolism, one of the causes of stroke, is an actual problem, which can be solved by evaluation of atherosclerotic lesions in arteries. One of the most significant factors of atherosclerotic injury of vessels is dyslipidemia. Lowering of cholesterol is an effective method of diminishing of carotid atherosclerotic lesion, that was confirmed by ultrasound measuring of carotid intima-media thickness, which is known as a predictor for stroke. The property of statins prevent stroke can be explained by cholesterol-dependent and non-cholesterol-dependent or pleiotropic action. Authors fulfilled the investigation of protective actions of statins (simvastatin and atorvastatin in combination of clopidogrel) in patients with carotid atherosclerosis. The aim of this investigation was the evaluation of proposed influence of statins on clinical symptoms, morphological and functional characteristics of carotid atherosclerosis.

Key words: carotid atherosclerosis, duplex scan, statins, lipids.

АТМОСФЕРА

НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Нервные болезни”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 80 руб., на один номер - 40 руб. Подписной индекс 81610.

Атеросклеротические бляшки являются основой атеросклероза. Болезнь известна многим, ведь именно из-за нее развиваются инфаркты, инсульты, а также ряд других острых состояний. Кроме того, атеросклероз с каждым годом «молодеет», заболевают люди не только пожилого, но и среднего, а иногда даже молодого возраста.

Основной причиной данной тенденции служит изменение образа жизни современного человека. Сидячая работа, длительные переезды и командировки, фаст-фуд, сигареты и алкоголь – все это далеко не лучшим образом сказывается на здоровье сосудов.

А если добавить к этому «букету» еще и пару-тройку заболеваний (диабет, гипертония и др.), вероятность развития атеросклероза будет стремиться к 100%. Таким образом, болезни удается избежать лишь единицам. А тем, кто уже столкнулся с проблемой, потребуется длительное лечение и обязательная модификация образа жизни.

В этой статье мы расскажем вам об атеросклеротических бляшках, составляющих морфологическую основу недуга. Их строение, свойства, последовательные стадии развития и возможные осложнения – все это важно для понимания сути патологии. Конечно же, расскажем и об основных направлениях диагностики и лечения, которые применяются специалистами в настоящее время.

Что такое бляшка и как она растет?

Атеросклеротическая бляшка представляет собой более-менее округлое образование, сформированное липидами и локализующееся с внутренней стороны сосуда. Следовательно, будучи округлой, бляшка выступает в просвет кровеносного русла и в некоторой степени перекрывает его. То, насколько значимо препятствие кровотоку, напрямую зависит от размера образования. Эти образования отличаются тенденцией к росту и с течением времени, как правило, увеличиваются в размерах.

Атеросклероз поражает преимущественно артерии, поэтому и липидные отложения формируются в артериальных сосудах. Почему именно в них? Физиологически, артериальная кровь содержит большее количество липопротеинов и холестерина. Высокая концентрация данных соединений обуславливает предрасположенность артериального звена к атеросклеротическому процессу.

Основой бляшки, как мы уже говорили выше, служат жиры (липиды). Но если рассматривать строение этих образований более детально, то можно выделить следующие их структурные компоненты:

• эндотелиальные клетки;
• липопротеины низкой и очень низкой плотности;
• холестерин;
• пенистые клетки;
• фибробласты и фиброциты.

Таким образом, в состав бляшки входят различные клеточные элементы. Поскольку само образование формируется на поврежденном эндотелии (внутренняя выстилка сосуда), в состав его входят и эндотелиальные клетки. Основная масса бляшки – это различные фракции жиросодержащих соединений, включая холестерин.

Эндотелиальные клетки, в свою очередь, поглощая липиды, трансформируются в пенистые клетки, характерные именно для атеросклеротического поражения. И, наконец, с течением времени в составе бляшки развивается склероз: первыми появляются фибробласты, затем они созревают в фиброциты, разрастается фиброзная ткани, вследствие чего бляшка уплотняется.

Выше мы описали общую структуру, которая характеризует атеросклеротический процесс. Но важно учесть, что для естественного течения болезни характерно появление новых образований. Таким образом, у одного и того же больного могут иметь место как «молодые», так и «старые» бляшки. Эти структуры будут существенно отличаться, ведь бляшки имеют тенденцию к росту и проходят последовательные стадии своего развития:

Таким образом, строение атеросклеротической бляшки с течением времени меняется. Структура образования отражает давность, а также запущенность патологического процесса.

Какие бывают бляшки?

Пациенты с диагнозом «атеросклероз» довольно часто проходят УЗИ сосудов, а затем в заключении сталкиваются с такими терминами как гипоэхогенные, гиперэхогенные, гетерогенные бляшки и т.д. Медицинские термины могут испугать или же смутить пациента и именно поэтому мы решили рассказать вам о них.

Приведенный ниже перечень основывается на ультразвуковых особенностях выявляемых внутрисосудистых образований:

Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Гиперэхогенные образования часто бывают гетерогенны, то есть, неоднородны. Все эти термины не должны пугать пациента, в равной степени, как и отложение солей кальция в образовании. Все это лишь особенности, которые важно учесть лечащему врачу для подбора адекватного и эффективного лечения. При этом такие структурные особенности практически не отражаются на течении болезни.

Опасны ли бляшки?

Безусловно, эти образования опасны и с течение заболевания они несут все большую угрозу. Если условно «молодая» бляшка будет лишь незначительно затруднять кровоток, то «зрелая», с свою очередь, будет уже существенно ему препятствовать. На каждой стадии болезнь будет наносить урон здоровью человека, однако наибольшую опасность представляет собой стадия осложнений. Среди возможных осложнений патологического процесса:

• тромбоз;
• эмболия;
• разрыв кровеносного сосуда.

Тромбоз, как правило, развивается следующим образом. Бляшка изъязвляется, после чего на ее поверхности начинают оседать тромбоциты. Формируется тромб, который, помимо закрытия язвенного дефекта (компенсаторно-приспособительная реакция кровеносного русла), перекрывает и сосудистый просвет. Исход будет зависеть от размеров, а также от продолжительности существования тромба.

Значительные размеры тромботических масс напрямую определяют степень ишемии, а вот продолжительность существования их зависит от целого ряда факторов. Тромб может рассосаться самостоятельно, а может – под воздействием медикаментозной терапии (лечения). С другой стороны, тромб, не будучи устраненным, может расти и увеличиваться в размерах.

Атеросклеротические бляшки также могут осложняться эмболией. Речь идет об эмболии атероматозными массами. Как это происходит? В определенный момент, достигнув критического объема, бляшка может начать разрушаться.

Ее основа – жиры, к этому времени формируют рыхлые массы, которые принято называть атероматозными. Так вот, при разрушении бляшки эти массы высвобождаются в кровоток и разносятся далее. Они могут вызывать закупорку более мелких сосудов. Это явление и называют эмболией, оно крайне опасно ввиду возможности развития острой ишемии.

Разрыв кровеносного сосуда – пожалуй, одно из наиболее опасных осложнений. Когда развиваются запущенные стадии атеросклероза, стенки артериальных сосудов в месте локализации бляшек значительно истончаются. Любой стрессовый фактор, сопряженный с повышенной нагрузкой на сосуды (спазм, скачок артериального давления и т.д.), может привести к разрыву с последующим развитием опасного для жизни кровотечения.

Отзыв нашей читательницы - Виктории Мирновой

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Как выявить и лечить?

Современные подходы к диагностике и лечению атеросклероза включают целый комплекс мероприятий. Среди эффективных методов диагностики:

• ультразвуковое сканирование сосудов;
• рентген-контрастные исследования;
• лабораторные анализы.

При этом грамотный специалист всегда начинает диагностику с осмотра пациента, беседы, сбора жалоб и всех имеющихся данных. Только после этого доктор составляет перечень необходимых исследований, основываясь на результатах которых, можно будет подобрать правильное лечение. В одних случаях оказывается достаточно УЗИ, а в других пациентам может понадобиться ангиография, КТ и МРТ.

Подходы к лечению (устранению) бляшек можно разделить на две большие группы:

• консервативные методы;
• оперативные методы.

При этом основой лечения всегда служит устранение первопричины патологии, а также модификация образа жизни. Здоровое питание, режим дня, физические нагрузки, отказ от курения – все эти меры профилактики закладывают надежную основу последующего лечения.

Только в тех случаях, когда пациент готов изменить свой образ жизни в лучшую сторону, можно ожидать должной эффективности лечебного процесса.

Консервативная терапия основывается на приеме медикаментов. Это лекарства, нормализующие липидный спектр крови, обмен веществ, повышающие тонус сосудов, а также оказывающие общеукрепляющее воздействие:

Да, рассчитывать на то, что вылечиться можно всего одним лекарством не приходится, только комплексный подход гарантирует вам полное выздоровление.

Оперативное лечение – это, конечно же, операция. Бояться ее определенно не стоит, ведь на сегодняшний день разработаны современные, минимально инвазивные и максимально безопасные эндоваскулярные методики, позволяющие устранять бляшки из сосудов:

Но рассчитывать на одну лишь операцию, опять же, не стоит. Пациентам, планирующим оперативное лечение, придется принимать целый ряд специальных медикаментов, как до, так и после проведения операции. Кроме того, следует помнить о том, что рекомендации по модификации образа жизни в равной мере актуальны для всех пациентов.

Таким образом, опасность атеросклеротических бляшек, а также необходимость их ранней диагностики и лечения не вызывает сомнений.

Вы все еще думаете что ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ невозможно?

Вы уже давно мучаетесь от постоянных головных болей, мигреней, сильной одышке при малейшей нагрузке и плюс ко всему этому ярко выраженная ГИПЕРТОНИЯ? А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение?

Знаете ли вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? А ведь все, что необходимо - это привести холестерин в норму. Ведь правильней лечить не симптомы заболевания, а само заболевания! Согласны?