Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Общие сведения

Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов .

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта , а в некоторых случаях - к внезапной смерти.

Анатомия системы сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая - от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии. НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны. От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости. По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Причины окклюзии сонных артерий

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз . Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона , артериите Такаясу , болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы . К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию , антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию , кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца , бактериальном эндокардите , инфаркте миокарда , мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет , курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы окклюзии сонных артерий

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга . Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) - преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва . К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия , афазия , лицевой парез , головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы .

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е. неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия , спутанность сознания, гиперсомния , эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой .

Диагностика окклюзии сонных артерий

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА - магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга . При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием - на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Лечение окклюзии сонных артерий

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза - нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации - подключично-наружнесонное протезирование.

Прогноз и профилактика

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет. При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта - 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения. Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).

Сонные артерии - два крупных кровеносных сосуда, пропускающие через себя большое количество крови, посредством которой головной мозг обеспечивается необходимым ему кислородом и питательными веществами.

Когда на внутренних стенках артерий формируются холестериновые отложения, например, пор причине атеросклероза, они могут частично или полностью блокировать их просвет, что нарушает кровоток, и клетки головного мозга перестают получать необходимое питание. Возникает опасная патология, называемая окклюзией сонной артерии.

Отсутствие своевременного лечения приводит к развитию различных серьезных заболеваний, в частности гипертонии и значительно повышает риск возникновения инсульта.

Сегодня на сайте «Популярно о здоровье» поговорим о симптомах окклюзии сонной артерии и лечении болезни.

Частичная и полная окклюзия

Эта патология может носить частичный или полный характер. В первом случае наблюдается лишь сужение полости сосуда. В данном случае врачи используют термин «стеноз сонной артерии».

При полной окклюзии возникает обтурация всей полости артерии. При остром развитии часто заканчивается ишемическим инсультом, а в некоторых случаях приводит к внезапной смерти.

Стадии заболевания

I - начальная стадия. Обычно протекает бессимптомно. При обследовании выявляется стеноз артерии. Опасность стеноза в развитии тромбоэмболии.

II - На этой стадии сужение сосуда уже довольно сильное, выраженное. Характеризуется интермиттирующей ишемией с соответствующими симптомами: гемипарезами, которые длятся несколько минут, транзиторными ишемическими атаками. Пациенты жалуются на нарушение походки, снижение зрительной, слуховой функций. Опасность этой стадии в развитии тромбоза мелких сосудов мозга.

III - Полное сужения просвета. Характеризуется внезапной апоплексией, обмороками, возникновением апоплексического инсульта, с соответствующими симптомами.

IV - Характеризуется неврологическими признаками и симптомами, оставшимися после перенесенного инсульта.

Лечение окклюзия сонной артерии

На легкой стадии пациенту назначают препараты, разжижающие кровь, а также лекарства, обладающие противовоспалительным, гипотензивным действием. При наличии сопутствующих заболеваний, проводят их лечение.

Для лечения неосложненной окклюзии сонной артерии также используют лекарственные средства - антикоагулянты и тромболитики:

К первой группе относят препараты, которые снижают вероятность развития тромбов, препятствуют загущению крови внутри сосудов. Пациенту назначают: Гепарин, Неодикумарин, Дикумарин, а также Фенилин, Омефин и Синкумар.

Ко второй группе относят лекарства, вызывающие лизис (разрушение) тромба. Чаще назначают: Фибринолизин, Урокиназу, Плазмин, а также Стрептокиназу и Стрептодеказу.

Лекарственное лечение, проводимое после купирования острой симптоматики, длительное - пациент обязан принимать назначенные лекарственные препараты до нескольких лет. Длительность определяется врачом.

Что дает при окклюзии сонной артерии операция ?

При наличии показаний, назначают хирургическое лечение. Выбор метода зависит от стадии заболевания, вида, уровня, степени закупорки просвета сосуда и состояния коллатерального кровообращения.

При сохранности просвета внутренней сонной артерии проводят одключично-общесонное протезирование. В случае его отсутствия (обтурации артерии) назначают подключично-наружнесонное протезирование.

При проведении операция при окклюзии сонной артерии первым методом, формируют анастомоз (соустье) между двумя артериями - подключичной и общей сонной. Его формируют чуть выше места окклюзии. В результате восстанавливается нормальный кровоток.

При полной окклюзии артерии проводят подключично-наружнесонное протезирование. При данной операции пораженная область и заменяется протезом из синтетического материала. После чего восстанавливается нормальный приток крови к наружной сонной артерии.
Народные рецепты

С помощью народных средств невозможно вылечить это заболевание. Однако многие рецепты направлены на очищение сосудов от холестериновых бляшек, что очень важно при лечении атеросклероза - одной из основных причин окклюзии сонных артерий. Вот несколько эффективных рецептов:

Размешайте в стакане кипяченой воды свежий сок одного лимона. Добавьте 1 ч.л меда и щепотку черного перца. Пейте понемногу на протяжение дня, до еды (за полчаса).

Очистите головку свежего чеснока текущего сезона, пропустите через давилку. Кашицу положите в баночку, залейте 100 мл спирта (водки). Оставьте в темном месте на 10 дней. Процедите, сырье отожмите. Принимайте по 10 кап, трижды за день, до еды. Запивайте глоточком воды, а лучше, молока.

Смешайте 100 г меда с 1 ч.л молотой куркумы. Размешайте 1 ст.л сладкой смеси в стакане слегка подогретого молока. Пейте дважды за день, последний раз перед сном.

Чтобы избежать развития этого опасного своими осложнениями заболевания, нужно полностью избавиться от вредных привычек, нормализовать рацион, избавиться от лишних килограммов. Также нужно своевременно лечить болезни сердца и сосудов, проходить профилактические медицинские обследования. Будьте здоровы!

Закупорка сонной артерии, также называемая стенозом сонной артерии, представляет собой уменьшение внутренней поверхности сонной артерии по причине образования атеросклеротической бляшки. Другими словами, закупорка сонной артерии – это результат блокирования кровеносного сосуда в шее вследствие формирования бляшки на его стенках.

Сонные артерии – это два крупных кровеносных сосуда, проходящих с каждой стороны шеи, которые несут кровь, кислород и важные питательные вещества к головному мозгу. Они ответвляются от аорты и поднимаются вверх вдоль шеи. Именно посредством сонных артерий можно прощупывать пульс с каждой стороны шеи. Закупорку этих артерий провоцирует атеросклероз, прогрессирующее заболевание сосудов, которое характеризуется формированием на внутренних стенках артерий атеросклеротических бляшек, состоящих их жирных веществ, кальция, фибрина, клеточного мусора и холестерина. Это заболевание влечет за собой сужение артерий и вызывает состояние, известное как болезнь сонной артерии.

Риски закупорки сонной артерии

Следует отметить, что закупорка сонной артерии – это один из основных факторов, способствующих инсульту. Это связано с тем, что со временем, когда бляшка затвердевает и окончательно сужает артерию, приток крови и кислорода к головному мозгу ограничивается. Без надлежащего количества крови и кислорода, клетки головного мозга начинают погибать. Это приводит к потере функции и необратимым повреждениям головного мозга или смерти пациента.

В определенных случаях образовавшаяся бляшка может отрываться от стенки артерии, перемещаться по кровотоку и застревать в одном из сосудов головного мозга. Это может провоцировать транзиторную ишемическую атаку. В связи с этим очень важно наблюдать за появлением симптомов закупорки сонной артерии в целях принятия всех необходимых мер до того, как состояние пациента начнет усугубляться.

Распространенные симптомы

На начальных стадиях закупорка сонной артерии может не сопровождаться появлением каких-либо симптомов. Если в артерии образуется значительное скопление бляшек, но они не оказывают существенного влияния на кровоток, никаких симптомов обычно также не наблюдается. Тем не менее, постепенное увеличение скопления бляшек может приводить к полному блокированию тока крови и вызывать транзиторную ишемическую атаку или инсульт головного мозга.

В случае транзиторной ишемической атаки могут возникать следующие симптомы:

• Слабость или неспособность двигать руками и ногами
• Помрачение сознания и головокружение
• Головные боли
• Обморок
• Затрудненная, невнятная речь
• Потеря двигательной координации
• Внезапное и временное онемение в области лица
• Временная потеря зрения
• Затрудненное глотание
• Чувство покалывания в руках, отдающее в другие части тела

Если человек переносит инсульт, помимо перечисленных симптомов, у него также может наблюдаться потеря других жизненно важных функций организма, таких как запоминание и мышление, потребление пищи, работа мочевого пузыря и контролирование эмоций.

Диагностика

При появлении любого из перечисленных симптомов необходимо срочно обращаться за медицинской помощью. За исключением тех случаев, когда имеет место инсульт или паралич, большинство врачей полагаются на проверку пульса при помощи стетоскопа для выявления любых необычных звуков, возникающих по мере того как кровь преодолевает обструкцию. После того, как место закупорки определено, в целях ее обнаружения и определения количества крови, проходящей через артерию, проводится дуплексное ультразвуковое исследование. Для определения степени стеноза используется еще одни диагностической тест, известный как церебральная ангиография. В артерию вводится специальное контрастное вещество (обычно синего или черного цвета), после чего проводится рентгенологическое исследование. Результаты этого исследования показывают благодаря контрастному веществу точное месторасположение и размеры закупорки.

В случае инсульта или паралича врачи могут проводить такие тесты, как КТ, дуплексное сканирование сонных артерий, транскраниальная допплерография, МРТ, магнитно-резонансная ангиография, КТ с ксеноновым усилением, радионуклидная гамма-томография, церебральная ангиография, а также позитронно-эмиссионная томография и трансэзофагеальная эхокардиография.

Как лечится закупорка сонной артерии

Лечения закупорки сонной артерии зависит от различных факторов, включая возраст, здоровье и медицинскую историю пациента. Обычно курс лечения определяют имеющиеся признаки и симптомы, степень стеноза и переносимость различных хирургических процедур и лекарственных препаратов, например normapulsa.org В целом лечение закупорки сонной артерии может осуществляться по трем основным направлениям – прием лекарственных препаратов, изменение образа жизни и хирургическое вмешательство.

Изменение образа жизни

Помимо возраста и наличия закупорки сонной артерии в семейном анамнезе, факторами риска этого заболевания являются повышенное кровяное давление, высокий уровень холестерина в крови и диабет. Дальнейшему усугублению состояния могут способствовать курение, рацион питания с высоким содержанием насыщенных жиров, сидячий образ жизни и ожирение. Чтобы контролировать образование атеросклеротических бляшек, следует отказаться от курения и употреблять пищу с низким содержанием насыщенных жиров и транс-жиров. Важно поддерживать нормальный вес, придерживаться здорового рациона питания и регулярно занимаясь спортом. Также для эффективного уменьшения вероятности инсульта необходимо контролировать кровяное давление и диабет.

Прием лекарственных препаратов

В случае если артерия заблокирована бляшками менее чем на 60%, в целях предупреждения образования в артерии тромбов могут назначаться определенные препараты. Нередко применяются такие антитромбоцитарные средства, клопидогрель и дипиридамол. Эти препараты понижают способность тромбоцитов к склеиванию друг с другом и формированию тромбов в артериях. Также для понижения риска образования тромбов используются антикоагулянтные препараты, или разжижители крови.

Если наблюдается повышенное кровяное давление, в целях его контроля могут быть рекомендованы гипотензивные средства. При повышенном количестве жиров в крови применяются такие антигиперлипидемические средства, как правастатин и симвастатин. Известно, что эти препараты уменьшают толщину стенок артерий и увеличивают их просвет.

Хирургические методы лечения

Если атеросклеротические бляшки закупоривают артерию на 70 или более процентов, или если пациент уже перенес микроинсульт, рассматриваются хирургические методы лечения. В случае закупорки от 50% до 69%, врачи могут рекомендовать хирургическое вмешательство, основываясь на возрасте пациента и его состоянии здоровья.

Каротидная ангиопластика со стентированием

Более новой по сравнению с эндартерэктомией процедурой для лечения закупорки сонной артерии является каротидная ангиопластика со стентированием. Являясь минимально инвазивной процедурой, она предполагает введение в сонную артерию катетера через кровеносный сосуд в паху. Когда катетер оказывается на месте, в артерии надувается небольшой баллон, который открывает ее просвет, после чего в месте закупорки устанавливается стент. Стент – это миниатюрная проволочная сеточка, которая поддерживает просвет артерии открытым. В целях предупреждения перемещения частичек бляшек во время процедуры в другие части тела, хирург использует улавливающий их эмболический фильтр.

Эндартерэктомия

Это стандартная хирургическая процедура, применяемая для лечения закупорки сонной артерии, при которой жировые бляшки в ней удаляются через разрез на шее. После получения доступа к артерии посредством разрезания тканей хирург пережимает артерию и открывает ее в продольном направлении. Затем он осуществляет физическое удаление бляшки методом соскабливания, а в конце расширяет артерию при помощи ромбовидного лоскута и сшивает ее.

Итак, в целях предотвращения смертельно опасного инсульта или паралича необходимо наблюдать за появлением симптомов закупорки сонной артерии и незамедлительно проводить соответствующее лечение. Во избежание закупорки сонной артерии важно беречь свое здоровье и поддерживать хорошую физическую форму. Не допускать появления этого заболевания в значительной степени помогают такие меры, как отказ от алкоголя и табака, соблюдение рациона питания с низким содержанием жиров и холестерина, а также регулярные занятия спортом.

Цереброваскулярные патологии в современной медицине составляют значимую долю всех недугов. Это серьезные заболевание, которые охватывают кардиологические и неврологические нарушения: дисфункция сердечной мышцы и снижение эластичности сосудов поражают головной мозг и с высокой степенью вероятности приводят к инвалидности и даже летальному исходу.

Стеноз сонной артерии становится частым признаком ишемического некроза. Если сосуды забиты на 70 процентов и более, то в первый год у половины из них, случится церебральный ишемический инсульт.

Чтобы избежать подобных осложнений, нужно заранее обратить внимание на недуг и пройти диагностику для назначения лечения.

Что такое стеноз сонных артерий?

Стеноз сонной артерии – это заболевание, при котором наблюдается сужение или полная закупорка этого сосуда.

Сонные артер ии – это кровеносные сосуды, которые располагаются справа и слева на шее (соответственно правая и левая сонные артер ии) вдоль дыхательного горла и пищевода.

Правая сонная артерия берёт начало в плечевом стволе, а левая – в дуге аорты. Обе общие сонные артерии через верхнюю апертуру грудной клетки проходят в область шеи в вертикальном направлении.

Сонным артер иям не присуще ветвление, но на уровне верхнего хряща щитовидной железы каждая из них разделяется на внутреннюю сонную артер ию (ВСА) и наружную сонную артер ию (НСА).

Задание наружных сонных артерий – поставлять полезные вещества лицевой зоне, а внутренних – обеспечивать кровоснабжение головного мозга.

Бифуркация является тем местом, где наступает непроходимость сонной артерии (частичная или полная), то есть в любом месте его сужения (анастомозов или делении его на ветви) . Как считают кардиохирурги, по закупорке в месте бифуркации можно предполагать высокую вероятность атеросклеротической патологии и других сосудов.

Важно! Более 20% патологий церебрального кровотока происходят вместе со стенозом каротидных артерий (каротидные – это сонные артерии). Незначительный их процент проходит бессимптомно, в большинстве случаев они проявляются мозговыми нарушениями, неся опасность здоровью и жизни больного.

Только ранняя диагностика сможет остановить патологические процессы.

Причины

По состоянию наружной ветви определяют вероятность наступления и тяжесть ишемии. Причинами стеноза сонной артерии и полной непроходимости являются заболевания облитерирующей формы.

Такие как:

• Заболевание сосудов с постепенной облитерацией (эндартериит);
• Утолщение стенок артерий из-за отложений липидов и холестерина, и формирование атеросклеротических бляшек, вызывающих сужение и закупорку артерий (атеросклероз);
• Неспецифический аортоартериит (синдром дуги аорты, болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса).

Закупорка сонной артерии

Предрасполагающие признаки развития стеноза сонной артерии:

• Алкогольная и никотиновая зависимость;
• Ожирение;
• Пассивный образ жизни;
• Сахарный диабет;
• Другие эндокринные болезни;
• Аномальное расположение;
• Поражение миокарда;
• Возрастные (старческие) изменения, в особенности у мужчин;
• Склонность к повышению артериального давления;
• Наследственная предрасположенность – обычно проявляется извитостью одной или обеих ВСА, петлями и перегибами сосудов, а потому гемодинамически значимый стеноз наступает в более раннем возрасте;
• Повышенное количество холестерина в крови.

Классификация стеноза сонных артерий

Согласно рекомендациям международных исследований, проводится по степени стеноза этого сосуда. Чтобы провести анализ, используют КТА (компьютерную томографическую ангиографию), с помощью которой отображается состояние, структура и развитие патологических процессов сонных артерий.

Коэффициент сужения определяется как соотношение диаметра в зоне окклюзии до зоны, наиболее приближенной к нормальному размеру.

КТА — компьютерная томографическая ангиография помогает определить состояние сосудов

Что подразумевается под нормальной зоной:

• Размер участка ВСА;
• Расположение выше места бифуркации;
• Размер общей сонной артерии (ОСА), расположенной ниже устья на 2-4 см.

Согласно такой классификации, определяют следующие степени закупорки сонных артерий, согласно размеру пространства в них:

• Малая степень (1% — 29%) – протекает бессимптомно, церебральная ишемия отсутствует, но признаки стеноза специальным оборудованием определяется;
• Умеренная (30% — 49%) – незначительное сужение, компенсируется боковыми или обходными путями кровотока;
• Выраженная (50% — 69%) – ярко выраженная, клинически определяема;
• Субкритическая (70% — 79%) — высокий риск нарушения кровообращения;
• Критическая (80% — 99%) просвет сужается до степени опасной для жизни:
• Свыше 99 % — наступает полное стенозирование сосуда.

Если причиной стеноза каротидных артерий стал атеросклероз, то он классифицируется по признакам:

• По виду отложений — гомогенные и гетерогенные бляшки;
• По распространенности — локальный или очаговый тип-до 15 мм, бляшки удлиненного типа — превышая 15 мм;
• По виду - сегментарный, полуконцентрический, концентрический;
• По форме — ровный и неровный;
• По сложности патологий — неосложненный, с изъязвлением, кровоизлиянием, тромбом в просвете.

Патогенез стеноза сонной артерии бывает:

• Гемодинамический – церебральная часть сосудов сужается настолько, что она недополучает около ¾ необходимого объема крови;
• Микроэмболический - от скоплений холестерина отделяются внутрисосудистые субстраты (эмболы) с кристалликами оксалатов кальция и начинают свое передвижение в более мелкие сосуды глаза и мозга, создавая там «пробки» и вызывая церебральный корковый инфаркт;
• Тромботический - стенозирование переходит в полную окклюзию сосудов, вызывая обширный инфаркт в зоне средней церебральной артерии.Наиболее уязвимые в этом смысле бифуркационный участок и начальные отделы общей сонной артерии.

Тромб сонной артерии

Симптомы стеноза сонной артерии

На начальном этапе закупоривания сосудов проблему не видно, она протекает практически бессимптомно, не вызывая гемодинамически значимых расстройств.

Но когда она прогрессирует, и сонная артерия не справляется с доставкой необходимого количества крови к головному мозгу, то отражается в виде церебральной ишемии и неврологическими проявлениями, схожими с признаками инсульта, так как специфические симптомы у этого заболевания отсутствуют.

Для них характерны следующие симптомы:

• Внезапные головокружения, вестибулярная атаксия — дезориентация в пространстве, сложности в самостоятельном передвижении;
• Частые головные боли в затылочной части;
• Беспричинные кратковременные обмороки;
• Расстройство зрения, «шторка» на правой или левой части глаза, преходящая слепота одного глаза;
• Сонливость и утомляемость;
• Слабость в конечностях;
• Тошнота, сопровождающаяся рвотой;
• Преходящие психические нарушения или амнезия.

Важно! Стоит понимать, что, если симптомы проявляются, значит уже далеко не начальная стадия. А потому лечение нужно начинать немедленно. Можете обратиться за врачебной помощью сами или попросить близких, если самостоятельно сделать уже нет возможности.

Может быть не ТИА, а развиться хроническая церебральная ишемия, во время которой происходят также необратимые процессы, такие как атеросклероз церебральных и прецеребральных, в том числе сонных, артерий. Ишемия головного мозга в итоге делает людей инвалидами или приводит к летальным исходам.

Все то, что вы можете списывать на усталость или возраст, на самом деле являются признаками дисциркуляторной энцефалопатии и симптомами стеноза шейной артерии.

Но на первых порах – это могут быть затруднения различного рода, такие как снижение работоспособности, забывчивость, сложности в концентрации, нервозность, сложности в общении.

Высокая степень окклюзии правой или левой сонной артерии (ПВСА или ЛВСА), означает нарушения намного сложнее транзиторной ишемической атаки.

Внушительного размера бляшки разрываются, создавая тромбообразования, которые перекрывают кровообращение в сосуде и вызывают ишемический инсульт (инфаркт мозга с отмиранием клеток) или маленькие частицы перетекают в меньшие сосуды и поражают определенную часть мозга.

Диагностика

При возникновении признаков стеноза необходимо обратиться за первой медицинской помощью. При этом, лечащий врач не сможет сразу поставить диагноз по симптомам, которые, как уже говорилось, не специфические. Для этого проводится ряд исследований, по результатам которого ставится диагноз и назначается лечение.

Методы диагностирования:

• ЭКГ сердца;
• Общий анализ крови и мочи;
• УЗИ сонной артерий.

Диагностика и проведение КТ-ангиографии сосудов головного мозга дает наиболее развернутый результат.

Техника введения артериального катетера проводится под местным наркозом и обеспечивает возможность забора данных об АД и свободного доступа к частому забору крови для последующего лабораторного изучения.

Перед диагностикой не разрешается в течении 10 часов употреблять пищу и напитки — в минимальном количестве. Также рекомендуются водные процедуры и подготовка паховой зоны на операцию (провести бритье). Снимки и результаты предоставят нужную информацию для проведения терапии.

Лечение стеноза

Профильные специалисты

Кто лечит сонные артерии — определяют терапевт и невролог, так как заболевание находится на стыке кардиологических и церебральных патологий.

Какой врач принимает участие в лечении заболеваний сосудов:

• Невролог – если необходимо лечение церебральных сосудов;
• Кардиолог – терапия артерий и лимфатической системы;
• Ангиолог – специалист по нарушениям артерий и лимфатической системы;
• Флеболог или сосудистый хирург – занимается различными нарушениями сосудов, проводит оперативное вмешательство.

И если диагностика подтвердит патологическую степень стеноза сонной артерии, тогда назначается лечение, которое может быть медикаментозным и оперативным.

Традиционное лечение сужение сонных артерий медикаментами может быть приемлемым в том случае, если кровоток к церебральным сосудам движется относительно нормально, и стеноз некритичный.

Лекарственные препараты

Фармакологическое действие и показания	Лекарственное средство
1. Антиагреганты, способствующие разжижению крови и предупреждающие образование тромбов и бляшек в сосудах (препараты, в составе которых есть аспирин, но только если у пациента нет проблем с пищеварительным каналом)	Аспирин-кардио, Комби-Аск, Магникор, Клопидогрель, Дипиридамол
2. Препараты-антиагреганты препятствующие тромбообразованию при значительном сгущении крови или наличии тромбоза (растворяют тромбы, нарушающих кровоток).	Варфарекс, Мареван,Ксарелто, Надропарин-Фармекс, Гепарин
3. Гиполипидемические препараты для понижения уровня в крови холестерина	Крестор, Гленраз, Роксера, Мертенил

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство назначают тогда, когда лекарственные препараты не дают должного результата.

Хирургическое лечение при стенозе, согласно длине места рассечения, бывает радикальным, которое проводится отрытым методом и малоинвазивным – с небольшим разрезом на теле пациента.

Хирургическое лечение при стенозе согласно реконструкции сосудов:

• Формирование обходного шунтирования;
• Стентирование;
• Лечение на узлах ВНС;
• Экстракраниальных отделов сонных артерий;
• Каротидная эндартерэктомия для профилактики осложненного течения атеросклероза сонных артерий.

Стентирование относительно покрытия бывает:

• Металлическое;
• С лекарственным напылением.

Каротидная эндартерэктомия имеет показания и противопоказания . Для пациентов с явными симптомами, хирургическое вмешательство оправдано, если сужение достигло более 70 процентов с постоперационными осложнениями ниже 6 %, сужение после приема аспирина менее 30%, острый тромбоз ВСА или острое расслоение аорты.

Несет высокий риск для тех, у кого без приема аспирина сужение менее 30 процентов, но наблюдается хронический стеноз внешней сонной артерии.

Для пациентов со скрытыми симптомами операция нужна в случае сужения более 60% и уровне осложнений менее 2-х процентов, и противопоказана, если окклюзия составляет менее 60%, есть расслоение сонной артерии, хронический стеноз ВСА или сужение просвета, стеноз более 60%, но уровень осложнений превышает 6%.

Каротидная эндартерэктомия относится к радикальным методам лечения стеноза.

Процедура хирургического вмешательства такова: на шее делается разрез, освобождая тем самым доступ к сонной артерии. Хирург находит пораженную часть сосуда, удаляет ее и восстанавливает недостающую часть с помощью пластики.

После чего он зашивает разрез. Если стеноз возник в месте перегиба артерии (септальный стеноз), то врач удаляет весь участок. Операция проводится под общим или местным наркозом. Восстанавливается кровообращение, ткани мозга насыщаются кровью, исчезает окклюзия, прогнозблагоприятный.

Каротидная эндартерэктомия, стоимость которой зависит от степени стеноза и метода реконструкции сосудов, обычно проводится от 40 до 180 минут, после которой пациент остается в медицинском учреждении под наблюдением.

Показания к оперативным действиям

Основными показаниями для оперативного вмешательства являются:

• К аротидная артерия в субкритической стадии закупоривания (более чем на 70%);
• Нарушение сонной артерии в послеинсультном состоянии;
• Определен острый тромбоз в зоне внешней сонной артерии ();
• Выявлено расслоение аорты;
• Вторичное возникновение транзиторной ишемической атаки на стадии выраженного стеноза.

Противопоказания для оперативного лечения

Противопоказаниями к хирургическому лечению являются:

• Метастазирующая опухоль;
• Нестабильная стенокардия;
• Обширный инсульт;
• Инфаркт миокарда;
• Артериальная гипертензия;
• Сердечная недостаточность;
• Болезнь Альцгеймера.

Стоимость хирургического лечения

Проведения подобных операций сегодня требует выделения времени на период реабилитации, а также немалого бюджета. Потому важно изначально иметь представление о стоимости такой операции на рынке медицинских услуг.

Стоимость лечения будет зависеть от выбранного метода. К примеру, в России каротидная эндартерэктомия будет стоить от 30 до 50 тысяч рублей. Стентирование является более дорогой процедурой. Цены на него лежат в пределах 200 – 280 тысяч рублей.

Стентирование сонных артерий в Украине может обойтись в 10-15 тыс. гривен. Каротидная эндартерэктомия доступа по довольно разнообразным ценам. Но стоимость находится в пределах от 40-70 тыс. гривен.

Лечение народными средствами

Не следует верить, что есть волшебные травы, способные очистить и вернуть эластичность вашим сосудам, также они не помогут ни с тромбами и бляшками, ни с деформацией артерии.

Внимание! Такое лечение нельзя считать действенным для восстановления сосудистого кровотока, но травяная терапия может повысить иммунитет, снизить аппетит и ускорить метаболизм, что поможет медикаментозному лечению, но ни в коем случае не заменит его.

Народные целители предлагают следующие средства:

• Комбинированное средство меда и лука;
• Настои, вытяжки и отвары боярышника;
• Комбинированное средство чеснока, лимона и меда;
• Настойки листьев подорожника;
• Отвары золотого уса.

Все компоненты можно употреблять только в случае отсутствия на них аллергии и предварительно проконсультировавшись с доктором.

Помните, что проявлений стеноза очень много и все они неспецифические, а потому, чтобы поставить правильный диагноз, и назначить действенное лечение, нужно вовремя обратиться в клинику. А самолечение только усугубит заболевание, которое становится смертельно опасным без своевременного вмешательства.

Профилактика

Для того, чтоб не развивался стеноз сонной артерии, необходимо придерживаться правильного образа жизни.

Нормализовать показатели:

• Артериального давления (оптимальное для человека среднего возраста АД 120/80 мм.рт.ст.);
• Веса(нормальный индекс массы тела);
• «Вредного» холестерина (дневная норма холестерина для взрослого человека должна быть меньше 300 мг).

Для этого нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• Придерживайтесь диеты при стенозе – первое средство профилактики атеросклеротического поражения: питаться понемногу, разнообразить пищу, употреблять с продуктами большое количество витаминов, макро- и микроэлементов, и небольшое – жиров и соли;
• Откажитесь от никотина и спиртных напитков (максимальное количество алкоголя в сутки – меньше 60 мл);
• Следите за уровнем холестерина и сахара;
• Больше проводите времени на свежем воздухе, ходите пешком;
• Выполняйте посильные физические тренировки;
• Нормализуйте артериальное давление, следите, чтоб оно не повышалось.

Берегите свое здоровье и никогда не откладывайте лечение на потом. Здоровая жизнь — это счастливая жизнь.

Диетическое питание при стенозе сонной артерии

Способ питания человека, качество продуктов и пищевые привычки – главные факторы влияния на состояние сердечно-сосудистой системы. Так как одной из основных причин стеноза является атеросклероз, то и дата будет направлена на решение этой проблемы.

Такой способ питания предполагает устранение или снижение в рационе продуктов. Богатых холестерином.

Самым главным представителем этой группы продуктов является сливочное масло, сыры, сливки. Также рекомендуется снизить калорийность питания.

В среднем этот показатель не должен превышать 1500-2000 ккал в сутки. Но рассчитывать его лучше исходя из общих параметров, таких как рост, вес и уровень активности. А полученный результат уже снижать на 15-20%. Роль двигательной активности также очень велика.

Диетический стол при стенозе сонной артерии будет зависеть и от сопутствующих заболеваний, компенсация которых тоже предполагает диету.

Прогноз

Прогнозирование стеноза сонных артерий зависит от того, на каком этапе пациент обратился за помощью. Главная сложность состоит в том. Что до какого-то момента стеноз развивается бессимптомно. Потому сложно диагностировать болезнь на ранних стадиях.

Но результатом её развития с большой вероятности могут стать такие заболевания как ишемия и инсульт. Критической стадией развития стеноза сонных артерий становится окклюзия. Но даже если смыкание просвета не является полным, высока вероятность срыва атеросклеротической бляшки и возникновения эмболии.

В случае успешного и своевременного устранения стеноза прогнозы на дальнейшее выздоровление довольно велики.

Но это выполнимо лишь при условии соблюдения рекомендаций профильных специалистов и компенсации сопутствующих заболеваний.

Окклюзия сонных артерий является причиной более чем половины случаев ишемии мозга и трети инсультов.

Стремительное развитие окклюзии встречается довольно редко. В основном это явление можно предупредить. Основными причинам окклюзии сонной артерии являются атеросклеротические бляшки в сосудах.

Именно они приводят к закупорке артериального просвета. Также причинами возникновения окклюзии могут стать сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.

К ним можно отнести болезнь:

• Хортона;
• Моямоя;
• Артрит Такаясу.

Существуют и травматические причины развития окклюзии. Чаще всего это происходит после черепно-мозговой травмы.

К числу часто встречающихся заболеваний при окклюзии сонной артерии также относят мерцательную аритмию, эндокардит, врождённые пороки сердечно-сосудистой системы, опухолевые процессы и многое другое.

Потому для уменьшения вероятности развития окклюзии нужно систематически проходить обследования и изучать состояние сосудов. Современным методом анализа для таких случаев является допплерография и ангиограмма.

Видео. Стеноз сонной артерии. Хирургическое вмешательство.

а. Допплерографические критерии

Периорбитальная допплерография

При окклюзии ВСА (рис. 44) возможны три варианта направления кровотока в надблоковой артерии:

Рис.44. Окклюзия ВСА.
1- ОСА, 2- культя ВСА, 3- НСА.

Pетроградный кровоток в надблоковой артерии при окклюзии ВСА указывает на включение глазничного анастомоза, что, как отмечалось выше, еще не свидетельствует о том, что этот анастомоз единственный в коллатеральной компенсации. Результаты компрессионных проб такие же, как и при наличии резкого стеноза ВСА (рис. 45).

Рис.45. Ретроградный кровоток в надглазничной артерии при окклюзии ВСА.

Aнтеградный кровоток в надблоковой артерии на стороне поражения возникает при наличии мощного перетока по ПСА из противоположной сонной артерии. Компрессия гомолатеральной ОСА не приводит к изменению величины антеградного кровотока в надблоковой артерии. При компрессии контралате- ральной общей сонной артерии возникает резкое снижение или инверсия кровотока в надблоковой артерии, что указывает на кровоснабжение бассейна окклюзированной внутренней сонной артерии из контралатеральной общей сонной артерии через ПСА. Значительно реже антеградный кровоток в надблоковой артерии не реагирует на компрессию как одноименной, так и контралатеральной общей сонной артерии, что указывает на коллатеральное кровоснабжение из вертебрально - базилярного бассейна через ЗСА при функциональной или анатомической несостоятельности передней соединительной артерии. -- Oтсутствие кровотока в надблоковой артерии - очень редкий феномен, ука-зывающий, скорее всего, на несостоятельность глазничного анастомоза и недо-статочную функцию ПСА для того, чтобы заполнить ветви глазничной артерии. В целом, периорбитальная допплерография дает достаточно поверхностное представление о состоянии коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА. Наиболее точно оно диагностируется методом ТКД.

Каротидная допплерография Наиболее достоверен признак отсутствия кровотока в проекции локации ВСА, подтверждаемый в неясных случаях пробой D. Russel. Остальные критерии носят вспомогательный характер.

Транскраниальная допплерография Также как и при стенозах ВСА, ТКД самостоятельного определяющего значения в непосредственной диагностике окклюзии ВСА не имеет. Однако для определения состояния коллатерального кровообращения и оценке резерва коллатеральной компенсации ТКД является основным методом. Критерии диагностики коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА Иногда при фоновом исследовании кровотока в СМА или ПМА на стороне окклюзии регистрируется спектр с типичными характеристиками коллатерального кровотока (низкая систолическая и высокая диастолическая составляющие спектра со снижением величины средней скорости кровотока и низким PI) (рис. 46).

Рис.46. Коллатеральный характер кровотока в СМА при окклюзии ВСА. Отсутствие реакции на компрессию гомолатеральной ОСА и редукция кровотока при компрессии контралатеральной ОСА указывают на наличие коллатеральной компенсации кровообращения в бассейне СМА или ПМА на стороне окклюзии ВСА через ПСА (рис. 47).

Рис.47. Коллатеральный кровоток в СМА из контралатерального каротидного
бассейна через ПСА при окклюзии ВСА.

Коллатеральное кровообращение через заднюю соединительную артерию диагностируется при отсутствии изменений кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА при последовательной компрессии обеих ОСА (рис. 48).

Рис.48. Коллатеральный кровоток в СМА из вертебробазилярного бассейна
при окклюзии ВСА.

Весьма нередко коллатеральное кровообращение может осуществляться через два и более путей коллатерального кровообращения. При ТКД реально диагностировать сочетание коллатеральных перетоков через глазничный анастомоз и ПСА (рис. 49).

Рис.49. a - локация ретроградного кровотока по глазничной артерии
через орбитальное окно;
b- локация кровотока по СМА через ПСА.

Возможно также выявить сочетанную функцию глазничного анастомоза с перетоком по ЗМА. Диагностика сочетания перетоков по ПСА и ЗСА практически затруднена. Состояние церебрального перфузионного резерва (ЦПР) по данным ТКД. Исследование состояния коллатерального кровообращения в бассейне окклюзированной сонной артерии имеет очень большое значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания. Высокий перфузионный резерв определяет более благоприятный прогноз в отношении дальнейшего течения сосудисто-мозговой недостаточности, низкий резерв коллатерального кровообращения является одним из наиболее важных компонентов в определении показаний к хирургическому лечению. Контроль изменения кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА чаще всего осуществляется с помощью ТКД. В комплекс оборудования для проведения активационной пробы входит система для получения 5-6% смеси углекислого газа с воздухом, нагнетаемая в мешок, из которого осуществляется ингаляция через систему шлангов, и загубник с клапаном. Ингаляционная система работает по принципу полуоткрытого контура, когда вдыхание газовой смеси осуществляется из мешка, а выдох - в окружающую среду. Отводящий шланг соединен с капнографом, который измеряет напряжение углекислого газа (pCO2) в выдыхаемом воздухе. Схема активационной пробы для определения ЦПР представлена на рис. 50.

Рис.50. Схема проведения активационной пробы с углекислым газом с
помощью ТКД

Первым этапом исследования проводится ингаляция воздуха с одновременной регистрацией средней скорости кровотока в сегменте М3 средней мозговой артерии с помощью ТКД (при наличии двуканального прибора - с обеих сторон, при одноканальной регистрации - со стороны окклюзии ВСА) и напряжения углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Эта стадия исследования продолжается до достижения "плато" как в показателях скорости кровотока в СМА, так и pCO2. Затем проводится собственно сама проба - ингаляция 5-6% смеси воздуха с углекислым газом в течение 3-5 минут до достижения нового "плато" в показаниях ТКД и капнографа. После этого проба прекращается. Количественная оценка т.н. индекса ЦПР осуществляется по формуле

ICPR = (V1- V0) / (pCO2"- pCO2), где V0- средняя скорость кровотока в М3 сегменте в покое; V1- средняя скорость кровотока в М3 сегменте после активационной пробы; pCO2 - напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе в покое; pCO2"- напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе после активационной пробы. Расчет pCO2 в крови по формуле:

pCO2 = (Pа / 100%) x CO2% , где Ра -атмосферное давление, СО2% -процент концентрации углекислого газа в конце выдоха. У здоровых пациентов величина ПМР составляет 3.22± 0.33 см/сек/мм.рт.ст., тогда как при окклюзии ВСА - 0.99 ± 0.53 см/сек/мм.рт.ст.. При величине ЦПР ниже 1.1 см/сек/мм.рт.ст. функция коллатеральных источников кровоснабжения находится в состоянии декомпенсации, что свидетельствует об имеющемся риске инсульта вследствие возможного нарушения общей гемодинамики.

б. Показания к хирургическому лечению

Реваскуляризация головного мозга при окклюзии ВСА долгое время оставалась неразрешимой проблемой. Первые операции тромбоэктомии из ВСА в остром периоде мозгового инсульта в большинстве случаев были малоэффективны или невозможны, особенно при распространении тромбоза в интракраниальные отделы ВСА, что привело в дальнейшем к отказу от этих операций. Многочисленные исследования показали, что при окклюзии ВСА тяжесть цереброваскулярной недостаточности в большей степени является результатом неадекватного коллатерального кровообращения, чем собственно окклюзии ВСА. В этой связи создание экстра- интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) между поверхностной височной артерией (ПВА) и корковыми ветвями средней или передней мозговыми артериями (СМА, ПМА) при окклюзии ВСА (рис. 51), является наиболее адекватной операцией, направленной на реваскуляризацию головного мозга и повышение перфузионного давления (ПД) в бассейне окклюзированной ВСА.

Рис.51. Схема выполнения экстракраниального- интракраниального
микроанастомоза (ЭИКМА) при окклюзии внутренней сонной
артерии.
1-ветвь поверхностной височной артерии, 2 - корковая ветвь средней
мозговой артерии.

Идея создания ЭИКМА впервые была высказана в 1912 году Crutrie, а была осуществлена в 1967 году Donaghy и Yazargil. Внедрение этого вида хирургической коррекции в практику было расценено как значительный прогресс в лечение цереброваскулярных заболеваний, так как до этого пациенты с окклюзией ВСА считались неоперабельными и имеющими высокий риск повторных инсультов. В настоящее время определены основные показания к созданию ЭИКМА. Прежде всего, было сформулировано понятие о гемодинамической значимости ЭИКМА. Создаваемый анастомоз между ветвями поверхностной височной артерии и средней мозговой артерии гемодинамически значим тогда, когда через него происходит заполнение крупных ветвей или ствола средней мозговой артерии (рис. 52).

Рис.52. Правая каротидная ангиография: аутовенозный трансплантат
(стрелка) между ОСА и ветвью СМА.

Такой анастомоз был обозначен нами как гемодинамически значимый ЭИКМА. Если же происходит заполнение только мелких ветвей СМА, находящихся в непосредственной близости от анастомоза, то такой анастомоз был обозначен как гемодинамически незначимый ЭИКМА. Установление типа анастомоза осуществляется с помощью ТКД, как представлено на рис. 53.

A

B

Рис.53. А. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и
допплерограммы (справа) при I типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a) не
приводит к изменению кровотока, компрессия контралатеральной ОСА
(b) - к редукции кровотока.
В. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и
допплерограммы (справа) при II типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a)
приводит к редукции кровотока, компрессия контралатеральной ОСА
(b) не изменяет кровоток. (Cooperberg E.B.et al.Cardiovascular Surg.,1993 (c) - Vol.1- N.6)/P> Локация ретроградного кровотока в области анастомоза с его редукцией при компрессии поверхностной височной артерии на глубине от 25 до 55 мм несомненно указывает на гемодинамическую значимость ЭИКМА. Каковы условия для формирования гемодинамически значимого ЭИКМА? В их основе лежит объективно доказанное положение о том, что ЭИКМА только тогда имеет смысл, если в бассейне окклюзированной ВСА низкий церебральный перфузионный резерв (ЦПР), когда коллатеральное крово-обращение через соединительные артерии Виллизиева круга и другие коллатерали настолько "напряжено", что необходимость дополнительного усиления кровотока (при каких-либо неблагоприятных экстрацеребральных факторах) не реализуется, при этом риск развития церебральной ишемии резко возрастает. Тогда же, когда коллатеральное кровообращение хорошо развито, ЦПР достаточно высок для того, чтобы ответить усилением кровотока при любой неблагоприятной ситуации. Для определения этого важного показателя клинически моделируется ситуация, при которой необходимо увеличение кровотока. Рядом исследователей применяются медикаментозные пробы (диамокс, нитроглицерин), другими (в том числе и нами) - активационная проба с ингаляцией 5-6% смеси углекислого газа с воздухом. Роль ЦПР в определении показаний к ЭИКМА было подтверждено нами на основании математического многомерного анализа. Для этого анализа с помощью ТКД оценивались следующие параметры:

• состояние соединительных артерий Виллизиева круга (передних, задних соединительных артерий) и офтальмического анастомоза по критериям, подробно описанным в настоящем пособии;
• величина перфузионного мозгового резерва (ЦПР);
• тип функционирования ЭИКМА(гемодинамически значимый игемодинамически незначимый).

Количественная оценка состояния мозговой ткани проводилась методом компьютерной томографии (КТ) ("General Electric" (USA)) с изучением плотности в соответствии со шкалой Хэмстеда и объемной реконструкцией очагов деструкции с измерением их размеров в кубических сантиметрах и локализации (поверхностная, глубинная). Состояние позвоночных артерий (ПА) и контралатеральной ВСА оценивалось по данным ангиографии и ультразвуковой допплерографии. Клинический эффект создания ЭИКМА оценивался нами по динамике неврологического статуса в отдаленный период наблюдения (в сроках от 0.5 до 4 лет). Таким образом, для многомерного математического анализа были привлечены следующие признаки:

• состояние неврологического дефицита в баллах;
• состояние соединительных артерий Виллизиева круга, отдельно для передней соединительной артерии (ПСА), задней соединительной артерии (ЗСА) и для глазничного анастомоза (ГА);
• величина индекса ЦПР в см/сек/мм.рт.ст (ИЦПР) на стороне окклюзии ВСА;
• состояние ПА;
• объем очагового поражения мозговой ткани по данным КТ (в куб.см), в том числе локализация очага- поверхностная или глубинная;
• клиническая эффективность после создания ЭИКМА (выздоровление и улучшение состояния определялись как "положительный эффект", при отсутствии динамики - "отсутствие эффекта").

Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА (рис. 54) показал, что низкий индекс ЦПР, отражающий недостаточную коллатеральную компенсацию кровообращения по соединительным артериям Виллизиева круга в бассейн окклюзированной ВСА, является основным фактором формирования гемодинамически эффективного ЭИКМА, который в этих условиях выступает как необходимый дополнительный источник коллатерального кровообращения. При этом состояние других показателей, в том числе исходное состояние неврологического дефицита (показатель "БАЛЛ"), мозговой ткани (показатели "КТ" и "ГО") , а также позвоночных артерий (показатель "ПА") существенного значения для прогноза гемодинамической эффективности ЭИКМА не имели. Значительная роль состояния перфузионного мозгового резерва иллюстрируется данными, приведенными на рис. 55, из которого следует, что снижению индекса ПМР до 1.2 и менее соответствует гемодинамически значимый тип ЭИКМА.

Рис.54. Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА методом
многофакторного анализа.
1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние
коллатерального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального
кровообращения через ЗСА и офтальмический анастомоз, 4- индекс цереб-
рального перфузионного резерва (ЦПР), 5 - величина инфаркта мозга по данным
компьютерной томографии, 6 - величина глубинного очага инфаркта мозга по
данным компьютерной томографии, 7- состояние позвоночных артерий по данным
ангиографии.(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of
transcranial Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995)

Рис.55. Сопоставление дооперационных индексов ЦПР с типами ЭИКМА

Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995) Обеспечение гемодинамической эффективности ЭИКМА является необходимым условием показаний к проведению этой операции. Только после уверенного прогноза о том, что анастомоз будет гемодинамически значимым, можно выстраивать прогноз о его клинической эффективности. Прогноз клинической эффективности ЭИКМА (естественно при гемодинамически значимом ЭИКМА), проведенный также с помощью метода многомерного математического анализа, показал (рис. 56), что клиническая эффективность зависела, прежде всего, от исходного состояния неврологического статуса (показатель "БАЛЛ") и тесно связанного с ним показателей состояния мозговой ткани ("КТ" и "ГО"). Положительный прогноз клинической эффективности возможен лишь при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии при наличии поверхностных очагов поражения, что соответствует высоким значениям показателя " БАЛЛ ".

Рис.56. Прогноз клинической эффективности ЭИКМА методом
многофакторного анализа.
1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние колла-
терального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального крово-обращения через ЗСА и офтальмический анастомоз, 4- величина инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 5- величина глубинного очага инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 6- состояние позвоночных артерий по данным ангиографии.
(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of transcranial
Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995) Таким образом, гемодинамические показания к ЭИКМА формулируются следующим образом:

состояние мозговой гемодинамики у больных с окклюзией ВСА является определяющим фактором для гемодинамических показаний к созданию экстра-интракраниального анастомоза;

создание ЭИКМА не показано при высоком перфузионном церебральном резерве;

создание ЭИКМА показано при низком перфузионном церебральном резерве, при котором метод математического многофакторного анализа дает уверенный предоперационный прогноз гемодинамически значимого анастомоза;

при сочетании экстракраниального поражения сонной артерии (стеноз наружной сонной артерии, окклюзия или стеноз общей сонной артерии) с окклюзией ВСА необходима первоочередная реконструкция этих сегментов для обеспечения нормальных гемодинамических условий для ЭИКМА.

В то же время, достижение значимых положительных клинических результатов возможно лишь при легком неврологическом дефиците (ТИА, завершенный инсульт с легкими остаточными явлениями) при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии. Только совпадение условий гемодинамической и клинической эффективности и определяет совокупные показания к реваскуляризации мозга при хронической окклюзии ВСА. Следует еще раз подчеркнуть, что только тщательный отбор по гемодинамическим и клиническим признакам является наиболее верным путем определения показаний к этой операции. Транскраниальная допплерография является одним из опорных методов, позволяющих выполнить эту задачу.