Очаговый туберкулез легких относится к вторичным проявлениям туберкулеза. Характеризуется этот вид тем, что после перенесенных болезней дыхательной системы обнаруживаются очаги в легких. И не только после туберкулеза. Казалось бы, не должно их быть, поскольку в большинстве случаев лечение проводилось, но увы. Особенно эта ситуация осложнена после перенесенного туберкулеза.

– это инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Все страны Восточной Европы на данный момент являются эндемичными по данному заболеванию. Легочная форма является наиболее часто встречаемой среди всех форм туберкулеза. При этом в большинстве случаев регистрируется очаговый туберкулез легких.

Очаговым называется такое специфическое воспаление, при котором изменения в легких по данным рентгенографии не превышают 1см. При это они больше милиарных аффектов, чей диаметр равен 2-3мм. При очаговом туберкулезе аффектов может быть несколько, но они не имеют тенденции к слиянию и других изменений в легких не выявляется.

Чаще всего очаговый туберкулез поражает верхние доли легких. Дело в том, что палочка Коха является аэробом, для роста и размножения ей необходим кислород. Верхние доли легких лучше вентилируется, чем нижние и хуже кровоснабжаются, а значит в них всегда много кислорода.

Здесь чаще возникает очаг инфекции, однако микобактерии могут жить и при малой концентрации или полном отсутствии воздуха, потому очаговый туберкулез можно встретить и в других долях, но с меньшей вероятностью.

При очаговом туберкулезе в лёгких появляется или активизируется уже жившая там палочка Коха. Она начинает продуцировать различные ферменты, которые разъедают ткань легких. Живые ткани превращаются в белые творожистые отмершие массы, которые называются казеозным некрозом. Основная особенность такого воспаления – быстрое его отграничение от окружающих тканей.

Справочно. Очаговый туберкулез – это вид патологии, который характеризуется быстрой сменой альтеративной фазы воспаления на продуктивную фазу. Воспаление всегда проходит три фазы: альтеративную, экссудативную и продуктивную. При туберкулезе экссудативная фаза не выражена, ибо процесс специфический.

Это означает, что пока микроб разрушает ткань легкого, иммунная система строит вокруг него клеточный барьер. Это так называемое специфическое воспаление. Все клетки этого барьера располагаются в строго определенном порядке. Они не дают воспалению увеличиваться. Если барьер отсутствует, возникает более разлитое инфильтративное воспаление или даже казеозная пневмония.

В том случае, если очаг казеозного некроза распадется, в легком возникнет полость. Тогда очаговый туберкулез станет туберкулезной каверной.

Если в очаге разрастется большое количество соединительно ткани, туберкулез становится фиброзно-очаговым.

Справочно. В целом очаговый туберкулез легких является одной из самых благоприятных форм этой патологии. Потеря легочной ткани при этом, как правило, минимальная.

Классификация очагового туберкулёза

Очаговый туберкулез легких может быть нескольких видов. Классификация основана на количестве очагов, их точной локализации, форме
воспаления, размерах каждого очага и способе проникновения инфекции.

По количестве выделяют очаговый туберкулез легких с:

• Единичным очагом. В этом случае имеется только один аффект.
• Множественными очагами. В этом случае очагов два и более, но каждый из них имеет размер от 3 до 10мм, они не связаны между собой и не сливаются. Один из этих аффектов может быть основным, а другие – метастатическими, их называют очагами-отсевами.

По локализации очага:

• Верхнедолевой;
• Среднедолевой (для правого легкого);
• Нижнедолевой.

Кроме того, при описании патологии указывают название сегмента, в котором он находится и примерные его границы по межреберьям и условным линиям грудной клетки.

Например, очаг в верхушечном сегменте левой доли правого легкого на уровне второго ребра по среднеключичной линии. Таким образом обозначается точное местоположение аффекта.

По размерам сами очаги могут быть:

• Средние – от 3 до 6мм в диаметре.
• Большие – от 6 до 10мм.

Справочно. Существуют также мелкие очаги до 3мм, но они характерны для милиарного туберкулеза. Если аффект занимает больше 1см, его называют не очагом, а, например, инфильтратом.

Еще одна важная характеристика каждого очага – способ его возникновения. По этому принципу выделяют:

• Первичный очаг. В данном случае речь идет об очаге Гона, в котором произошла активация микобактерии или об аффекте при первой встрече с микобактерией.
• Вторичный очаг. Существует независимо от очага Гона, образуется при попадании микроорганизмов извне.
• Очаг-отсев. В этом случае в легких уже есть активный туберкулез с деструкцией и больной, откашливая некротические массы с бактериями, заражает сам себя.

По форме воспаления выделяют два возможных вида:

• Мягко-очаговый (собственно очаговый). При это аффект состоит только из распадающихся тканей и клеток воспаления. Данная форма возникает в начале туберкулезного процесса.
• Фиброзно-очаговый. Этот вид является более поздней формой. При этом в очаге появляется соединительная ткань, замещающая очаги деструкции и отграничивающая аффект от здоровой ткани легких. В конечном итоге очаг может полностью превратиться в метатуберкулезный.

Причины возникновения

Для любых форм и видов туберкулёза существует всего одна причина – попадание в легкие возбудителя и его активизация. Единственный этиологический фактор туберкулеза – палочка Коха.

Очаговый туберкулез легких может иметь один из двух механизмов развития. Первый связан с активизацией возбудителя, который уже был в организме и покоился в очаге Гона долгое время. Второй – с попаданием возбудителя в легкие.

Справочно. Если палочка Коха попадает в легкие впервые туберкулез будет первичным, если повторно – такое состояние называют суперинфекцией. Любое присоединение нового возбудителя к уже имеющемуся в медицине называют суперинфекцией.

Возникает вопрос, почему у одних людей микобактерия всю жизнь находится в очаге Гона и не вызывает заболевания, у других способствует развитию очагов, которые быстро излечиваются, у третьих – становится причиной обширного некроза легких с летальным исходом. Разница заключается в факторах, которые способствуют развитию патологии.

Факторы, способствующие возникновению очагового туберкулеза:

• Повышенная вирулентность микобактерии. Данный термин означает агрессивность микобактерии по отношению к восприимчивому организму и её опасность для человека. Повышение вирулентности происходит в том случае, если данный штамм палочек долгое время находился в организмах людей с ослабленным иммунитетом. Микобактерии ничего не мешало, и она приобретала новые свойства. При попадании такой бактерии в организм человека с нормальным иммунитетом, возникнет туберкулезный очаг, но иммунные силы организма подавляют воспаление, делая его отграниченным.
• Массивная контаминация. Даже у человека с нормальным иммунитетом при большое микробной нагрузке возможно появление туберкулезного очага. Однако в здоровом организме этот процесс не распространится больше, чем на 1см.
• Кратковременное снижение иммунитета. Причиной этого может быть переохлаждение, переутомление или острое заболевание. При этом в момент снижения иммунитета либо активируются микобактерии в очаге Гона, либо возникает очаг при новом попадании бактерий. Затем иммунитет восстанавливается и не дает туберкулезу распространяться дальше. При постоянном снижении иммунитета возникает не очаговый туберкулез, а более разлитые его формы.
• Восстановление иммунитета. Здесь действует противоположный механизм. У человека долгое время были снижены защитные силы, вследствие чего возник инфильтративный туберкулез. Затем иммунитет восстановился и воспаление начало уменьшаться, отграничение воспаления привело к возникновению очага вместо инфильтрата. В момент обследования у больного был выявлен уже очаговый туберкулез. Такой механизм – редкое явление.

Справочно. Если в организм человека с нормальным или немного сниженным иммунитетом попадет микобактерия с повышенной агрессивностью или большое число палочек Коха, возникнет очаговый туберкулез легких. Однако иммунные силы организма будут препятствовать его распространению, потому вид туберкулеза будет именно очаговый.

Симптомы очагового туберкулеза легких

Поскольку при данном заболевании аффект имеет очень маленькие размеры, симптомы могут отсутствовать или иметь стертую форму. При множественных очагах вероятность возникновения развернутой клиники увеличивается. В случае фиброзно-очагового туберкулеза больного может беспокоить только длительный приступообразный кашель.

Симптомы очагового туберкулеза легких могут быть следующие:

• Повышение температуры тела. Наблюдается не всегда. Резкое повышение температуры для туберкулеза не характерно. Чаще бывает невыраженные субфебрилитет до 37,5 °С.
• Кашель. Возникает в том случае, если очаг расположен близко к крупным или средним бронхам. Тогда пациента беспокоит сухой кашель. Когда очаг начинает распадаться и его содержимое выходит через бронхи, кашель становится продуктивный с небольшим количеством вязкой мокроты.
• Симптомы интоксикации. Как правило, острой выраженной интоксикации при туберкулезе нет, она развивается очень долго. У пациентов с длительно протекающим туберкулёзом наблюдается снижение аппетита, исхудание, общая истощенность организма, бледность кожи, быстрая утомляемость.
• Кровохарканье. Этот признак также характерен только для длительно существующих запущенных форм туберкулеза.

Важно. Очень часто очаговое поражение легких является случайной находкой во время очередного флюорографического исследования. Пациент при этом чувствует себя совершенно здоровым.

Диагностика очагового туберкулеза

Данный диагноз ставится на основе рентгенографической картины легких и исследования мокроты на кислотоустойчивой бактерии. Врачу главное определить, когда есть показания к проведению рентгенографии и микроскопии мазка мокроты.

Внимание. Показанием к проведению этого исследования является кашель более двух недель, длительная субфебрильная температура тела неясного генеза, наличие активного туберкулеза в прошлом.

На рентгенографическом снимке видны очаги затемнения (светлые) размером от 3мм до 1см, расположенные в любом месте легких, но чаще в их правой доле. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов наблюдается только при первичном туберкулезе.

В случае возникновения фиброза, в очаге видна соединительная ткань, делающая его более четким и отграниченным, на её фоне могут быть видны кальцификаты. Если есть деструкция, очаг становится неоднородным, в нем наблюдается просветление.

Микроскопия мазка мокроты обязательно проводится дважды. При очаговой форме туберкулеза мазок может быть отрицательным потому, что для достоверной диагностики выделяется слишком мало микобактерий. Кроме того, до начала распада некроза больной вовсе не выделяет палочки Коха. Если кашель не продуктивный и мокроту взять невозможно, микроскопируют бронхиальные смывы.

В том случае, если сложно понять, какими являются границы очага и есть ли в нем распад, пациента отправляют на КТ. Также дополнительно можно обнаружить лимфоцитоз и относительную нейтропению в крови, незначительное повышение СОЭ. Другие методы исследования являются малоинформативными.

Справочно. Флюорография имеет важное значение для обнаружения очагов, но только как скрининговый метод. С её помощью можно заподозрить наличие туберкулеза у лиц, которые не имеют симптомов. Однако подтверждать диагноз необходимо с помощью рентгенографии. Изменение реакции на пробу Манту при очаговом туберкулезе не характерно из-за малого содержания в организме бактерий.

Лечение очагового туберкулеза легких и прогноз

Лечение очагового туберкулеза проводят также, как и любую другую его форму. Больного госпитализируют или изолируют дома. Ему назначают прием антибиотиков по специальной схеме.

Сначала используют изониазид и рифампицин, затем могут добавить пиразинамид, этамбутол и другие препараты.

Внимание. Важно определить чувствительность микобактерий, выделенных от больного, к антибиотикам. Это позволяет разработать индивидуальные схемы терапии. Как правило такая терапия длится 2-3 месяца. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.

Если у больного фиброзно-очаговый туберкулез, лечить его гораздо сложнее. В очаг, отграниченный соединительной тканью, антибиотик почти не проникает. Таким больным рекомендовано хирургическое лечение с удалением очага и соединительной ткани вокруг него. В этом случае прогноз сомнительный.

Справочно. Исходом очагового поражения легких является метатуберкулезный очаг. Это то место, где некогда был казеозный некроз, а теперь вместо погибшей ткани легких разрослась соединительная ткань. Метатуберкулезный очаг, как остаточное явление туберкулёза, при небольших его размерах, не имеет никакой клиники.

– форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

МКБ-10

A15 A16

Общие сведения

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Причины очагового туберкулеза легких

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют стрессы, плохое питание, переутомление, лечение иммунодепрессантами, сопутствующие заболевания (пневмокониозы , сахарный диабет , язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), вредные зависимости (алкоголизм , табакокурение, наркомания). В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму.

Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Симптомы очагового туберкулеза легких

Особенностью клинического течения очагового туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии . Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна . Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза : увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия , блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика очагового туберкулеза легких

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение и прогноз очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра . Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1-2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет

Очаговый туберкулез легких - клиническая форма тубер­ кулеза, которая является условным собирательным клиникоморфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при кото­ рых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.

Клинико-морфологической особенностью очагового тубер­ кулеза легких является ограниченность туберкулезного по­ ражения, которое локализуется в отдельных изолирован­ ных легочных дольках одного-двух сегментов.

Наряду с ограниченной протяженностью очаговый тубер­ кулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких.

Очаговый туберкулез легких обычно развивается через не­ сколько лет после завершения первичного периода туберку­ лезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6-15 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди контингентов противотуберку­ лезных диспансеров больные очаговым туберкулезом состав­ ляют около 25 %.

Различают свежий ихронический очаговый туберкулез лег­ ких. Целесообразность такого разделения обусловлена важны­ ми различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения.

Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый ту­ беркулез - самая ранняя, начальная форма вторичного тубер­ кулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции.

Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результа­ те повторного экзогенного поступления в организм вирулент­ ных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его раз­ вития - реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях - обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах.

Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с

больными-бактериовыделителями. Заболеваемость взрослых членов семей больных туберкулезом в 8-10 раз выше, чем среди остального населения. У медицинских работников про­ тивотуберкулезных диспансеров туберкулез также выявляют в 5-6 раз чаще. Имеется и другое важное доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкуле­ за - первичная устойчивость микобактерий к лекарствам у впервые выявленных и ранее не леченых больных. При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберку­ лезным препаратам, что и у больного, явившегося источни­ ком туберкулезной инфекции. Значение экзогенной инфек­ ции для развития вторичного туберкулеза особенно велико при напряженной эпидемической ситуации и отсутствии аде­ кватных мероприятий по социальной, санитарной и специфи­ ческой профилактике туберкулеза.

Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в раз­ витии вторичного туберкулеза подтверждает более частое вы­ явление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные постту­ беркулезные изменения в легких и/или во внутригрудных лимфатических узлах. Старые инкапсулированные туберкулез­ ные очаги и/или кальцинаты обнаруживают примерно у 80 % больных со свежим очаговым туберкулезом. Часто старые, с признаками обострения, туберкулезные очаги находятся непо­ средственно в зоне свежих очагов. В этих случаях значение старых очагов как источника возбудителей туберкулеза пред­ ставляется очевидным. Реактивации эндогенной туберкулез­ ной инфекции принадлежит основная роль в патогенезе оча­ гового туберкулеза легких при благоприятной эпидемической ситуации.

Необходимым условием развития вторичного очагового ту­ беркулеза является ослабление противотуберкулезного им­ мунитета, сформировавшегося во время первичного перио­ да туберкулезной инфекции.

Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способ­ ствуют переутомление и недоедание, психические и физи­ ческие травмы, а также острые и хронические заболева­ ния, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность раз­ вития вторичного туберкулеза увеличивается при гормо­ нальной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации старых очагов тубер­ кулезного воспаления предрасполагает и экзогенная супер­ инфекция.

Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды понижают бактерицидную активность альвеолярных макрофа­ гов, что благоприятствует реверсии персистирующих мико­ бактерий в активные, размножающиеся формы. Относитель­ ному увеличению бактериальной популяции способствует и

Рис. 10.1. Туберкулезный пан­ бронхит. Гистологический пре­ парат.

повторное экзогенное поступ­ ление МБТ. Несмотря на эти важные для развития вторич­ ного туберкулеза обстоятель­ ства, при отсутствии сущест­ венных изменений в общей реактивности организма и со­ хранении нормергической ре­ акции на МБТ и продукты их жизнедеятельности защитная фагоцитарная реакция час­ тично сохраняется. Макрофа­ ги поглощают микобактерии и фиксируют их в ткани лег­ кого. Возникающая специфи­

ческая воспалительная реакция имеет локальный характер и ограничивается пределами легочной дольки.

Согласно патологоанатомическим исследованиям А. И. Аб­ рикосова (1904), первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха верхней доли легкого. В патоло­ гический процесс могут быть вовлечены концевые ветви зад­ него сегментарного бронха. Иногда поражаются субсегментар­ ные отделы верхушечного бронха нижней доли.

Преимущественная верхнедолевая локализация вторичных туберкулезных очагов обусловлена тем, что в верхней доле легкого имеются лучшие условия для их развития. Ограничен­ ная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способ­ ствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторон­ няя локализация процесса.

Экзогенное или эндогенное проникновение МБТ в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфати­ ческим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация ка- зеозно-некротических масс в дистально расположенные брон­ хиолы и альвеолы (рис. 10.1). Так развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония(очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, аци- нозно-нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего

Рис. 10.2. Очаги Ашоффа-Пуля. Гистотопографический срез.

очагового туберкулеза. Вна­ чале бронхопневмонические очаги бывают преимущест­ венно экссудативными. Даль­ нейшее ослабление иммуни­ тета может привести к фор­ мированию вокруг очагов вы­ раженной воспалительной ре­ акции и развитию инфильтративного туберкулеза. При отсутствии значительных на­ рушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на МБТ воспалитель­

ная реакция в сформировавшихся очагах довольно быстро становится преимущественно продуктивной и угроза быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается.

Своевременная диагностика и адекватное лечение способ­ ствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфи­ ческих грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец.

Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки ак­ тивного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репара­ ции. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиб­ розная или гиалиновая капсула - это очаги Ашоффа-Пуля (рис. 10.2). Замедленная инволюция туберкулезных очагов и хроническое течение заболевания приводят к трансформации свежего очагового туберкулеза в хронический очаговый тубер­ кулез легких.

Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберку­ леза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеми­ нированной, инфильтративной, кавернозной или другой фор­ ме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.

Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаго­ вый туберкулез.

Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприят­ ное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти

полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плот­ ные фиброзные очаги рассматривают как остаточные измене­ ния после излеченного туберкулеза.

При обострении хронического очагового туберкулеза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. МБТ с казеозными массами проникают в другие бронхи, раз­ вивается казеозный бронхит и образуются новые свежие оча­ ги. В воспалительный процесс наряду с бронхами вовлекают­ ся близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное рас­ пространение МБТ приводит к появлению новых свежих оча­ гов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формирова­ нию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких.

Патогенез очагового туберкулеза легких представлен на схеме 10.1.

Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез при­ мерно у1 /3 больных протекает инапперцептно, т. е. ниже по­ рога сознания заболевшего.

У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Темпе­ ратура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулез­ ной интоксикацией.

Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический про­ цесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объектив­ ном обследовании выявляют небольшое ограничение дыха­ тельных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. При пер­ куссии редко обнаруживают какие-либо патологические при­ знаки. Они появляются только при прогрессировании тубер­ кулезного воспаления со слиянием очагов и значительной реакцией со стороны плевры. В этих случаях над зоной по­ ражения выявляют укорочение легочного звука и выслуши­ вают после покашливания непостоянные единичные влаж­ ные мелкопузырчатые хрипы.

Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клини­ чески обычно проявляется усилением симптомов интоксика­ ции и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.

У больных хроническим очаговым туберкулезом клиниче­ ская картина зависит от фазы туберкулезного процесса и дав­ ности заболевания. При обострении появляются симптомы

Схема 10.1. Патогенез очагового туберкулеза

интоксикации, кашель с мокротой, в отдельных случаях не­ большое кровохарканье. Физикальные данные в значительной степени обусловлены фиброзными изменениями легочной ткани и деформацией сегментарных и субсегментарных брон­ хов. При обследовании нередко обнаруживают западение над­ ключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение

легочного звука, жесткое дыхание и локальные сухие хрипы над зоной поражения.

Диагностика. Диагноз очагового туберкулеза нередко вызы­ вает трудности в связи с отсутствием выраженных клиниче­ ских и лабораторных признаков болезни.

Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выра­ женная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. При от­ рицательной реакции на туберкулин нужно уточнить причину анергии. Некоторые сопутствующие заболевания (детские ин­ фекции, новообразования, саркоидоз, заболевания щитовид­ ной железы), а также внешние воздействия, подавляющие им­ мунитет, могут ослабить выраженность ответной специфиче­ ской реакции. Однако при отсутствии таких факторов и удов­ летворительном общем состоянии пациента, отрицательно реагирующего на туберкулин, весьма вероятна положительная анергия. В этом случае туберкулезная этиология очаговых из­ менений в легких представляется сомнительной.

Определенную диагностическую ценность имеет подкож­ ное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологиче­ ских данных через 48-72 ч после введения туберкулина. По­ ложительные общая и очаговая реакции свидетельствуют об активном туберкулезе. Однако трактовка ответной реакции на подкожное введение туберкулина иногда вызывает затрудне­ ния вследствие индивидуальных особенностей реактивности организма.

Информативность бактериологического исследованияпри очаговом туберкулезе не высока. Полости распада образуются редко и имеют весьма малые размеры. В связи с этим бактериовыделение бывает нечасто и обычно скудное. Однако при подозрении на очаговый туберкулез бактериологическое ис­ следование является обязательным компонентом первичного обследования больного. Выявление в диагностическом мате­ риале МБТ позволяет верифицировать диагноз и подтвердить активность специфического воспаления. В процессе культурального исследования можно определить устойчивость воз­ будителя туберкулеза к лекарственным препаратам и внести необходимую коррекцию в схему лечения.

При наличии у больного кашля с выделением мокроты ее подвергают бактериоскопическому и культуральному исследо­ ванию. Отсутствие мокроты обусловливает необходимость на­ значения провоцирующих ингаляций с гипертоническим рас-

твором натрия хлорида. Их раздражающее действие на слизистую оболочку дыха­ тельных путей способствует выделению небольшого коли­ чества мокроты, которую больной откашливает. Иногда исследуют промывные воды бронхов или смывы со стенок бронхов, полученные во вре­ мя бронхоскопии.

вышает информативность бактериологической диагностики.

Рентгенологическое исследование - важнейший компонент обследования при очаговом туберкулезе.

Основной рентгенологический синдром очагового туберку­ леза - очаговая тень, т. е. затемнение диаметром не более 12 мм.

Самые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обуслов­ ленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом (рис. 10.3). Эти изменения соответствуют начальной стадии образования очага Абрикосова. Более поздняя стадия с разви­ тием ацинозно-нодозной и лобулярной внутридольковой казеозной пневмонии может быть обнаружена при стандартной рентгеноили флюорографии. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интен­ сивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные - от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию. Очаги, имеющие такое ото­ бражение на рентгенограмме, нередко называют мягкими (рис. 10.4). При КТ можно уточнить характер поражения - определить уплотнение перибронхиальной и периваскулярной ткани вокруг очагов, визуализировать просвет пораженного туберкулезным воспалением бронха (рис. 10.5). Иногда в оча­ ге обнаруживают полость распада (рис. 10.6). Такая рентгено­ логическая картина характерна для свежих очагов с преобла­ данием экссудативной тканевой реакции. Развитие продук­ тивной тканевой реакции способствует изменению характери­ стики очаговых теней на рентгенограмме. Они приобретают среднюю интенсивность, более четкие контуры, их размеры

Рис. 10.4. Свежий очаговый туберкулез легких. Рентгенограммы в прямой проекции. Обведены тени очагов.

уменьшаются до 3-6 мм (рис. 10.7). Очаговые тени хорошо отграничены от окружающей ткани и не имеют тенденции к слиянию (рис. 10.8, 10.9).

В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги ча­ ще постепенно уменьшаются и уплотняются. Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосу­ дов также уплотняется, что приводит к развитию ограничен­ ного пневмофиброза. Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза, при котором на фоне деформированного легочного рисунка обнаруживают

Рис. 10.5. Свежий очаговый туберкулез легких.

а - перибронхиальные и периваскулярные уплотнения; б - просвет бронха среди очагов. КТ.

очаговые тени малого и среднего размера, высокой или сред­ ней интенсивности (рис. 10.10).

КТ позволяет отчетливо визуализировать наряду с плотны­ ми, хорошо отграниченными очагами уплотнение ткани во­ круг очагов, выявить деформированные мелкие бронхи и со­ суды, фиброзные тяжи, направленные к плевре, участки эм­ физемы (рис. 10.11). Такие изменения нередко называют фиб- розно-очаговыми.

При обострении хронического очагового туберкулеза кон-

Рис. 10.6. Свежий очаговый туберкулез легких. Полость распада в очаге. КТ.

туры некоторых очаговых теней становятся размытыми, в окру­ жающей легочной ткани появля­ ются новые очаговые тени малой интенсивности. В очагах могут быть обнаружены участки дест­ рукции, а вокруг очагов призна­ ки бронхита и лимфангита (рис. 10.12, 10.13). Значительная давность процесса и отсутствие тенденции к прогрессированию проявляются преобладанием

признаков фиброзного уплотне­ ния легочной ткани и плевры. Очаги смещаются в область вер­ хушки легкого и постепенно трансформируются в фиброзные образования.

Туберкулезное поражение бронхиального дерева у больных со свежим очаговым туберку­

лезом легких при фибробронхоскопии диагностируют редко. Оно может иметь место при реактивации эндогенной туберку­ лезной инфекции во внутригрудных лимфатических узлах. В этих случаях иногда выявляют нодулобронхиальный свищ. Однако чаще на слизистой оболочке бронха виден рубец как след перенесенного в первичном периоде туберкулеза бронха. При хроническом очаговом туберкулезе во время бронхоско­ пии можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит.

В общем анализе крови у большинства больных очаговым туберкулезом изменений нет. У некоторых больных выявляют небольшое увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов, лимфопению или лимфоцитоз, повышение СОЭ (не более 10-18 мм/ч).

При иммунологическом исследованииможно обнаружить не­ значительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, чаще у больных со свежим очаговым туберкулезом.

ОВД при очаговом туберкулезе обычно не нарушается. Не­ значительные нарушения дыхания у отдельных больных обу­ словлены интоксикацией, а не поражением паренхимы легко­ го. Под влиянием интоксикации могут также наблюдаться та­ хикардия, лабильность артериального давления.

Верифицировать диагноз очагового туберкулеза посредством традиционно применяемых в медицинской практике исследо­ ваний часто не удается. В этих случаях целесообразно исполь­ зовать молекулярно-биологические методы диагностики, в ча­ стности ПЦР.

Для уточнения туберкулезной этиологии очагов в легких

Рис. 10.7. Эволюция свежего очагового туберкулеза легких.

а- экссудативные очаги; б - продуктивные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции с интервалом 2 мес.

безусловное значение имеет реакция на специфическую хи­ миотерапию: уменьшение и тем более рассасывание очагов подтверждают диагноз очагового туберкулеза. Косвенным признаком, позволяющим предполагать специфическую при­ роду заболевания, считают отсутствие положительной дина­ мики процесса на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия, которые не активны в отношении возбуди­ теля туберкулеза.

Рис. 10.8. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. Рентге­ нограмма в прямой проекции.

Дифференциальная диагностика. Очаговый туберкулез лег­ ких обычно выявляют при контрольной флюороили рентге­ нографии. При оценке рентгенологической картины учитыва­ ют малосимптомное клиническое течение, верхнедолевую (верхушечную) локализацию поражения, наличие свежих и плотных (старых) очагов, фиброза в легочной ткани. Эти при­ знаки являются типичными, но не патогномоничными для очагового туберкулеза. Его необходимо дифференцировать с периферическим раком или доброкачественной опухолью, не­ специфической очаговой пневмонией, грибковым поражени­ ем легкого.

Рис. 10.9. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. КТ.

Рис. 10.10. Хронический очаговый туберкулез легких. Фиброзные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза может быть подобна опухоли легкого - периферическому раку или, реже, доброкачественному новообразованию. Рак мелкого бронха и бронхоальвеолярный рак на ранних стадиях прояв­ ляются очаговыми тенями в любой части легкого, в том числе в верхушках. При дифференциальной диагностике учитывают эпидемиологические моменты и более частое возникновение рака в пожилом возрасте у курящих мужчин. Анализируют де­ тали КТ-картины и пытаются бактериологическим и цитоло­ гическим исследованием бронхиального содержимого обнару­ жить МБТ или опухолевые клетки. При безуспешности этих попыток в клинической практике иногда используют пробу

Рис. 10.11. Варианты фиброзно-очаговых изменений в легких. КТ.

Коха, ПЦР. В сложных и сомнительных случаях распростра­ нено пробное назначение противотуберкулезных препаратов на 2-2,5 мес с последующим КТ-контролем. Положительная динамика свидетельствует о туберкулезе, а отсутствие измене­ ний или увеличение размеров - об опухоли. Важно разъяс­ нить подобную тактику больному и не превышать сроки пробного лечения и контроля.

Неспецифическая очаговая пневмония отличается более ост­ рым началом и выраженностью клинических проявлений за­ болевания. Повышенная температура тела, кашель с мокро­ той, влажные хрипы в легких у больных очаговой пневмонией бывают несравненно чаще, чем у больных очаговым туберку­ лезом. Пневмонические очаги локализуются преимуществен­ но в нижних долях легких, а на рентгенограммах, в отличие от туберкулезных очагов, проявляются тенями невысокой интен-

Рис. 10.12. Обострение хронического очагового туберкулеза легких, а - рентгенограмма; б - продольная томограмма в прямой проекции.

сивности. Через 2-3 нед лечения антибактериальными препа­ ратами широкого спектра действия очаговые тени, обуслов­ ленные пневмоническими очагами, исчезают.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза, очаговой пневмонии, периферического рака и доброкачест­ венной опухоли представлена в табл. 10.1.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза и грибковых заболеваний основывается на исследовании мокроты или содержимого бронхов на грибы, а также результатах ис­ следования биоптатов из зоны уплотнения легкого при транс­ торакальной игловой биопсии.

Рис. 10.13. Обострение хронического очагового туберкулеза легких. КТ.

Т а б л и ц а 10.1. Дифференциальная диагностика очагового туберкуле­

за, очаговой пневмонии, периферического рака, доброкачественной опухоли

У больных очаговым туберкулезом с нарушенным самочув­ ствием нередко диагностируют тиреотоксикоз иливегетососудистую дистонию. При этих состояниях, в отличие от туберку­ леза, субфебрильная лихорадка монотонная и стойкая к дей­ ствию жаропонижающих и противотуберкулезных препаратов, которые иногда назначают с диагностической целью. Решаю­ щую роль в дифференциальной диагностике имеют рентгено­ логическое исследование легких и бактериологическое иссле­ дование бронхиального содержимого.

– это вторичное заболевание, вызванное микобактериями, попавшими в организм ранее, в результате первичного инфицирования. Обычно вторичный процесс возникает на фоне ранее излеченной первичной . Чаще всего заболевание обнаруживается при рентгенологическом исследовании как очаговый туберкулез верхней доли правого легкого.

Очаговый туберкулез легких может протекать бессимптомно. В детском возрасте практически не встречается, обычно диагностируется после 27-30 лет.

Развитие и формы недуга

Итак, что такое очаговый туберкулез легких? Это ограниченный воспалительный процесс в легких, который характеризуется образованием очагов и имеет несколько путей развития:

Выделяют две формы течения очагового туберкулеза:

• мягко-очаговый — или очаговый туберкулез в фазе инфильтрации;
• фиброзно-очаговый туберкулез — возникает в фазе уплотнения.

В первом случае очаги легко распадаются, образуя полости. При адекватном лечении легко рассасываются, оставляя небольшие уплотнения легочной ткани. Во втором случае воспалительный процесс практически отсутствует, очаги перерождаются в рубцовую ткань.

Клинически очаговый туберкулез легких может протекать по-разному:

При любой из этих форм чаще всего возникает туберкулез правого легкого, реже возможно синхронное развитие недуга.

Основной причиной возникновения является снижение иммунного статуса организма в результате:

• злоупотребления алкоголем и никотиновой зависимости;
• нерационального питания (строгие диеты, вегетарианство);
• ВИЧ-инфекции;
• прочих состояниях, характеризующихся снижением иммунитета.

Также важное значение имеет психоэмоциональное состояние, которое оказывает сильнейшее влияние на восприимчивость организма к различным инфекциям, в том числе к . Известно, что люди, хронически испытывающие стресс, более восприимчивы к неблагоприятным условиям окружающей среды, в том числе к инфекциям.

Еще один важный вопрос, который волнует многих, заразен или нет очаговый туберкулез, и как передается? К сожалению, открытая форма этого типа недуга крайне опасна для окружающих. Так как это вторичная форма, она не имеет ярко выраженной симптоматики в начале развития, а проявляется, когда процесс уже запущен. Однако все это время человек может заражать окружающих, ведь передаваться микобактерии могут и аэрогенно, и контакно.

Диагностика и терапия очагового туберкулеза легких

Диагностика очагового туберкулеза достаточно сложна и в некоторых случаях требует дифференцирования с другими заболеваниями легких. Основными методами диагностики являются:

Очаговый туберкулез легких редко можно диагностировать по клинической картине, поскольку заболевание в ряде случаев протекает бессимптомно. Чаще всего туберкулез легких выявляется на профилактическом осмотре или при обращении за медицинской помощью по другому поводу. Замечено, что среди населения, не проходившего периодическую диспансеризацию, случаев с запущенными формами туберкулеза больше, чем среди регулярно обследуемых людей.

Лечение очагового туберкулеза легких заключается в назначении или их комбинации в возрастных индивидуальных дозировках. Также применяется витаминотерапия. Очень важным моментом является питание больного.

Соблюдение принципов полноценного питания играет не менее важную роль, чем антимикробная терапия. Только комплексное применение этих мер позволяет лечить больного без развития характерных осложнений и не просто не допустить рецидива, а излечить больного навсегда.

Очаговый туберкулез легких предполагает лечение на первом этапе только в стационаре в течение 2-3 месяцев, затем больного переводят на амбулаторное лечение. В среднем, при правильно подобранной химиотерапии и полноценном питании полное выздоровление наступает через 12 месяцев.

К специфическим туберкулезным поражениям относится очаговый туберкулез, когда в легких имеются незначительные фокусы продуктивного воспалительного процесса. Медицинские работники утверждают, что вторичная туберкулезная инфекция может развиться после нескольких лет после того, как был вылечен первичный туберкулез.

Статистические выкладки свидетельствуют, что с болезнью чаще всего приходится сталкиваться пациентам старшего возраста. C ней сталкиваются мужчины в 3,5 раза чаще по сравнению с женщинами.

Форма очагового туберкулеза считается социальным заболеванием, возникающим, когда плохие условия жизни. Такая болезнь имеет тенденцию к увеличению. Характеристикой заболевания считается латентное течение инфекции. В некоторых случаях симптоматика может проявляться, но незначительно.

Причины появления инфекции

Возникнуть вторичная форма туберкулезного поражения легких может по нескольким причинам. Основной является повторное заражение. Пациент, ранее вылеченный от этой болезни, повторно инфицируется микобактерией туберкулеза. Такие случаи имеют место, когда в окружении присутствует больной человек, не проходивший курсовую терапию.

Очаговый туберкулез может дать о себе знать вследствие рецидива туберкулеза. При этом пациент раньше проходил лечение. Снижение защитных сил организма провоцирует обострение остаточных явлений заболевания. Такие последствия вызываются в результате стресса, физических и психических переутомлений. Возникает неприятная симптоматика на фоне неправильного пищевого поведения, заключающегося в голоде или переедании.

Такая ситуация складывает при продолжительном приеме медикаментов таких, как антибиотики или антидепрессанты. Заболевание может проявиться повторно при неблагоприятных факторах. В их число входит сахарный диабет и злоупотребление наркотическими средствами. В основном болезнь развивается при несоблюдении предписаний специалиста.

Симптомы вируса

Медработники предупреждают, что очаговый туберкулез легких характеризуется волнообразной симптоматикой. Они периодически, то выражены или затихают. Распознать болезнь сложно. В период обострения симптоматика проявляется незначительно.

Стоит акцентировать внимание на небольшое повышение температуры тела в течение десяти, двенадцати дней. Кашель сухой, но возможно выделение в небольшом количестве мокроты. По ночам больного мучает тахикардия и чрезмерное потоотделение. Приходится сталкиваться с болями в любом боку. Статические данные показывают, что 90% больных отмечают снижение веса, не вызванное диетами. Пациент не сразу имеет дело с кровохарканием. Оно проявляется только, когда начинает распадаться легочная ткань.

После завершения острого периода отрицательная симптоматика себя явно не проявляет. При этом признаки интоксикации (нарушение сна, отсутствие аппетита и недомогание) способны сохраняться продолжительное время. Специфическая интоксикация проявляется признаками гипертиреоза. Они проявляются увеличением щитовидной железы, блеском в глазах и присутствием раздражительности.

У 30% пациентов отмечается поражение органов дыхания. О наличии инфекции свидетельствует снижение работоспособности, так как человек чувствует слабость. Незначительная физическая нагрузка или неудобная поза вызывает одышку. Для этой стадии болезни характерным симптомом считается присутствие следов крови в мокроте.

Формы болезни очаговый туберкулез

Очаговый вторичный туберкулез имеет несколько форм. Мягко-очаговый свежий имеет способность к ускоренному распаду, вследствие чего образуются полости. Рассасывание очагов возможно исключительно при своевременном лечении, так как воспалительный процесс проходит. Могут иметь место уплотненные участки. Легкие бронхиолы помогают вывести остатки тканей.

Образование плотных очагов наблюдается при фиброзно-очаговой форме. На этих участках не наблюдается воспалительный процесс. Распознать присутствие инфекции можно по внезапному появлению рубцовой ткани. При отложении солей кальция наблюдается затвердевание ткани.

Как происходит заражение

Пациентов интересует вопрос, заразен или нет очаговый туберкулез. Человек с диагнозом открытая форма туберкулеза, свободно передвигающийся в социуме, выступает распространителем инфекции. Каждый здоровый человек после контактов с больным может заразиться. Передаваться инфекция способна воздушно-капельным путем.

Причины болезни

Возникает очаговый туберкулез в фазе инфильтрации по нескольким причинам. Наиболее частой причиной, по мнению врачей, является хроническое течение инфекционного процесса. Также его могут спровоцировать сахарный диабет и гастриты. Пациент увеличивает риск столкнуться с болезнью при злоупотреблении курением и алкоголем.

Течение заболевания

Для такого заболевания характерно различное течение. Зачастую вторичные признаки могут проявляться на фоне иных патологий и осложнений. В их число входит суперинфекция. Очаги поражения могут отмечаться, как в легких, так и в других органах. Диагностировать болезнь сложно.

В периоды обострения МВТ медленно распространяется по мелким бронхам. Также очаговый туберкулез затрагивает лимфатические узлы. Свежие очаги появляются в верхней части легких. Такое положение дел обуславливает развитие эндобронхита, при котором поражаются ответвления всей зоны.

Вследствие развивается творожистый некроз стенок бронхов. Он имеет способность распространяться далее, приводят к деформированию всей легочной ткани. На этой стадии может появиться фокус аналогичный лобулярной пневмонии.

Постепенно патология затрагивает значительный участок тканей. В результате подвергаются поражению лимфатическая система и узлы. Продуктивная реакция может перейти в экссудативные явления. В основном очаги могут появляться симметрично. Выявляют их остатки в верхушечных участках легких.

Диагностика инфекции

При диагностировании очагового туберкулеза нужно немедленно приступать к его лечению. Определить болезнь позволяет пальпация. Этот способ дает возможность установить наличие болезненных точек и пластичность грудной клетки, функционирование вспомогательных мышц. Распознать локализацию абсцесса можно за счет проведения сравнительной перкуссии. В этом плане звук выстукивания присутствовать не будет. В область подаст тупой перкуторный звук.

Микробиологическое исследование предполагает проведение посевов на питательные среды с помощью инфильтрата. Такой вид диагностики недостаточно эффективен, так как рост колоний Mycobacterium Tuberculosis происходит медленно. Выявить локализацию и степень заболевания помогают туберкулиновые пробы. Результативным в постановке точного диагноза признано рентген-исследование. Также проводится бронхоскопия с применением бронхоальвеолярной жидкости.

Когда возникают сложности в постановке диагноза, то пользуются тест-терапией. Она заключается в принятии пациентом нескольких противотуберкулезных средств. В этот период в лечебном учреждении врачи осуществляют дополнительные исследования. Их целью является отследить клиническую и рентген картину. Такие данные предоставляют возможность выявить динамику болезни.

Лечение

При постановке диагноза активный очаговый туберкулез лечение выполняется в противотуберкулезном диспансере. Неактивный можно вылечить в амбулаторных условиях под контролем фтизиатра. Основной принцип терапии заключается в рассасывании очагов воспаления.

Стандартным лечением считается выписывание доктором нескольких противотуберкулезных лекарственных средств. В этом плане назначается пиразинамид, этамбутол и другие. Курсовая терапия может составлять 2-3 месяца. Начальная стадия болезни лечится с помощью стрептомицина. Для лечения фазы продолжения, которая длится четыре или шесть месяцев, терапия состоит из двух медикаментозных средств: рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол.

Пациентам назначается прием гепатопротекторов. С их помощью обеспечивается защищенность тканей печени. В редких случаях, когда имеет место очаговая форма, доктора прописывают глюкокортикоиды. Такие препараты значительно ослабляют иммунитет.Поэтому терапия проводится небольшой период и отменяется врачом в соответствии с интенсивностью симптомов.

Больной обязательно должен принимать витаминные комплексы, когда лечение проводили с помощью химиотерапии. В целом лечение длится от шести до девяти месяцев. В некоторых случаях курсовая терапия может продолжаться год. Реабилитация по окончании лечения выполняется в противотуберкулезном санатории. Следует придерживаться всех предписаний врача.

Осложнения

Очаговый туберкулез может вызвать осложнение вследствие перехода заболевания в тяжелую стадию. Такая ситуация вызвана не проведением своевременной терапии. В этом случае пациент сталкивается с пневмотораксом, воспалением плевры и легочными кровотечениями. Последствия проявляются только, когда болезнь прогрессирует.

Особенности питания

Меню должно состоять из молочных продуктов, свежих овощей и фруктов. На столе всегда должны присутствовать цитрусовые, клубника, киви и прочие фрукты, насыщенные аскорбиновой кислотой. Овощи необходимо подбирать с учетом обилия витамина С. В их число входит капуста, помидоры и перец.

Составлять сбалансированное питание надо из блюд, насыщенных белком. В день следует употреблять не меньше 120 грамм белка. Его поставщиками являются крольчатина и индейка. Супы должны быть приготовлены исключительно на мясном бульоне.

В умеренном количестве надо употреблять жир, в день 70-100 грамм. Первоочередными источниками считаются подсолнечное и оливковое масло. Обязательно в рационе должны быть крупы (рис, гречка и пшеница), которые поставляют углеводы.

Полностью необходимо исключить сладости. Такая мера вызвана содержанием в них масляных кремов. Оставить на столе можно только мед, который считается природным антиоксидантом и иммуностимулятором. В рационе следует ограничить чрезмерного употребления специй, солей и полуфабрикатов. Сбалансированное питание позволяет укрепить иммунную систему.

Прогноз

Многие пациенты, у которых была диагностирован очаговый туберкулез, стараются получить информацию насчет дальнейших прогнозов. В основном исход благополучный. В ходе курса лечения очаги рассасываются, что обуславливает полнейшее клиническое лечение. Изменение тканей не так заметно.

Хроническое течение заболевания вызывает переход болезни в менее благоприятные формы. Часто такое состояние дел становится причиной пневмосклероза. Данным пациентам в течение нескольких лет требуется проведение химиопрофилактики. При несвоевременном лечении прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Врачи называют первоочередной мерой профилактических мероприятий вовремя распознать инфекцию. С этой целью необходимо посещать для прохождения обследования фтизиатра и пульмонолога. Пациенты с диагнозом открытой формы туберкулеза представляют опасность для иных людей.

Курсовая терапия позволяет значительно уменьшить риски распространения инфекции. При выявлении болезни таким людям целесообразно выделить изолированную жилую площадь. Пациентам, у которых диагностирована данная болезнь, нужно отказаться от принятия спиртных напитков и курения.

Основные клинические рекомендации при очаговом туберкулезе состоят в ведении здорового образа жизни, в употреблении витаминов и закаливании. Врачи рекомендуют уделять время совершения прогулок на свежем воздухе. Важно не допускать переохлаждение организма. Такие меры позволят повысить иммунитет.

Скопление людей создает благоприятную среду для развития очагового туберкулеза. Это относится к тем, кто проживает в многоэтажных домах или общежитиях. Основным профилактическим мероприятием для новорожденных должна стать вакцинация и впоследствии каждый год проба Манту . Взрослым нужно раз в год проходить медосмотры. Рентгенологическое исследование позволит установить наличие инфекции, что даст возможность приступить к ее устранению. Когда профилактика своевременная, то можно снизить распространение болезни.