Болевой синдром в клинической врачебной практике: что это такое?

Садовникова И.И.

В русском языке слово «боль» является основой многих других слов, таких как болезнь, больной, заболевание, разболелся. Боль как ощущение человека во многих ситуациях является учебной компонентой в изучении жизни и внешних воздействий. Так, соприкосновение с горячими, холодными, травмирующими предметами, вызывая болевые ощущения, оставляет в памяти информацию, позволяющую в дальнейшем избежать повторения печальной истории. Боль, провоцируемая внутренней средой организма, сигнализирует отклонение от нормального функционирования органов и систем.

Современные концепции боли стали формироваться в середине прошлого века. По мнению Л.В. Калюжного , боль как интегративная функция организма является отрицательной биологической потребностью, ответственной за формирование функциональной системы сохранения гомеостаза. Ряд авторов предлагают следующее определение данного понятия: «боль – мультисистемная реакция организма, протекающая в рамках физиологических (защитных рефлексов) или патофизиологических (один из синдромов какого-либо заболевания) процессов и направленная на восстановление гомеостаза или реализацию патологической доминанты» .

Определение боли экспертами Международной ассоциации по изучению боли (LASP): «боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей, или описываемое в терминах такого повреждения». Данное определение свидетельствует о том, что для ощущения боли не обязательно наличие поврежденных тканей. В последнем случае определяющим механизмом является психоэмоциональное состояние пациента .

Четкой классификации боли в настоящее время не существует. Параметры деления основываются на продолжительности, локализации болевого синдрома , механизме его образования.

В зависимости от длительности боль может быть острой и хронической. Острая боль – связана с повреждением, устранение которого приводит к исчезновению боли. В других случаях продолжительность болевого синдрома превышает длительность заболевания, переходит в хроническое состояние и вызывает нарушение функции внутренних органов. По данным Европейского эпидемиологического исследования, частота встречаемости хронических неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет около 20%, т. е. каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом

По локализации острой боли выделяют :1) поверхностную (экстероцептивную) боль, возникающую в случае повреждения кожных покровов, слизистых оболочек. Как правило, боль острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронизывающая;) глубокую (проприоцептивную) боль, возникающую при повреждении костно-мышечной системы – раздражение рецепторов мышц, сухожилий, связок, суставов, костей. Ощущение ноющего характера, менее четкой локализации;

3) висцеральную (интероцептивную) боль, возникающую при повреждении внутренних органов. Носит ноющий, неясный характер, сопровождается вегетативными расстройствами – тошнотой, потливостью, снижением АД, брадикардией;

4) отраженную боль, в основе которой лежит феномен зон Захарьина–Геда – проекция боли в дерматомах, иннервируемых теми же сегментами, что и вовлеченные в патологический процесс, глубоко расположенные ткани или внутренние органы. Проявляется локальной гипералгезией, гиперестезией, мышечным напряжением, локальными и диффузными вегетативными феноменами.

Хронические боли в силу своей распространенности стали рассматриваться как самостоятельное заболевание. По определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, хронической считается боль длительностью более 3-х мес. и продолжающаяся сверх нормального периода заживления тканей . По данным исследований, проведенных в различных регионах мира, от 7 до 64% населения периодически испытывают боли, а от 7 до 45% страдают рецидивирующими или хроническими болями .

Международная ассоциация по изучению боли приводит следующее распределение 530 болевых синдромов по их локализации: генерализованные болевые синдромы – 36, боли в области шеи и головы – 66, боли в руках – 35, боли в области грудного и шейного отделов позвоночника – 154, боли в поясничной, сакральной и копчиковой области – 136, боли в туловище – 85, боли в ногах – 18 .

Основными источниками локальной боли в поясничной области в 70–80% случаев считаются миогенные нарушения (спазм, микротравматизация, ишемизация паравертебральных мышц), дисфункция фасеточных суставов (до 40% случаев) и в 5% случаев – дискогенные боли .

Почти половина трудоспособного населения страдает от боли вертеброгенного происхождения, вызванной дегенеративно-дистрофическими процессами позвоночника, с неврологическими проявлениями .

В литературе приоритетным является деление боли по механизму возникновения на 2 основных вида – ноцицептивную и нейропатическую. Ноцицептивная боль вызвана активацией ноцицепторов при тканевом повреждении, соответствует степени тканевой депрессии и длительности заживления. Нейропатическая боль – боль, вызванная повреждением периферической или центральной нервной системы (или обеих), сопровождающимся нарушениями чувствительности. К нейропатической боли относятся все болевые синдромы, развивающиеся при заболеваниях и травмах нервной системы (табл. 1) .

Наиболее частой локализацией болевого синдрома является спина. Именно здесь острая боль чаще всего переходит в состояние хронической. Основной механизм связан с раздражением ноцицептивных рецепторов . Ноцицепторы представляют собой сеть свободных окончаний, пронизывающих ткани. Рецепторы боли у человека находятся в коже, в оболочках мышц, во внутренних органах, надкостнице, роговице глаза. Болевые импульсы, возникающие в ноцицепторах, поступают в центральные образования нервной системы по тонким миелинизированным волокнам, проводящим быструю боль, или по немиелинизированным С-волокнам, проводящим медленную боль . Одновременно болевые импульсы активируют á- и ã-мотонейроны передних рогов спинного мозга. Активация передних мотонейронов приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга. Мышечный спазм стимулирует ноцицепторы самой мышцы, вызывая тем самым локальную ишемию и усиление активации ноцицепторов мышечного волокна.

Создается порочный круг: «боль – мышечный спазм – боль – мышечный спазм».

Наиболее вероятными причинами невертеброгенных болей в спине специалистами считаются следующие :

– болевой миофасциальный синдром (МФС);

– психогенные боли;

– отраженные боли при болезнях внутренних органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы);

– опухоли интраспинальные, экстраспинальные (невринома, менингиома);

– эпидуральный абсцесс;

– метастатические опухоли;

– сирингомиелия;

– ретроперитонеальные опухоли;

– остеоартриты.

Болевой МФС, как правило, наиболее часто становится причиной обращения к врачу . Название «болевой МФС» имеет несколько синонимов – миалгия, миофиброзит, мышечный ревматизм, миофасцит, миогелез . МФС чаще всего не связан с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника и встречается вне зависимости от их наличия. Тем не менее, наличие мышечно-тонического синдрома (МТС) при остеохондрозе создает условия для возникновения триггерных точек (ТТ) на фоне болезненных мышечных уплотнений, что является основой развития МФС .

Определяющим признаком МФС является наличие ТТ – локальных зон исключительно высокой чувствительности, расположенных обычно в пределах тугого тяжа заинтересованной мышцы. Активные ТТ представляют собой фокус гиперраздражимости в мышцах или их фасциях, диаметром обычно 1–3 мм, которая проявляется в виде боли . Группа из нескольких ТТ может достигать в диаметре 1 см. Формирование ТТ происходит в результате микротравматизации заинтересованных мышц. Вначале в мышцах возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируется локальное мышечное напряжение, в процессе которого межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидное уплотнение. Такие миогеллоидные узелки (мышечные ТТ) и служат источником патологической импульсации в вышележащие отделы ЦНС. Гистологические изменения данных участков неспецифические, но всегда присутствуют признаки локальной гипоксии .

ТТ могут находиться в активном и латентном состоянии . В активных ТТ боль возникает в покое и при движениях на ограниченном участке, при стимуляции же (пальпации) фиксируются болевые ощущения в удаленном от давления, но строго определенном месте . Каждая ТТ имеет свою строго специфическую зону отражения болей, как правило, находящуюся в пределах одного склеротома, но не занимает его полностью. В зоне отраженных болей помимо болевых ощущений могут наблюдаться вегетативно-трофические изменения (изменение потливости и сальности кожи, изменения цвета, гипертрихоз) и вторичный спазм мышц с формированием в них вторичных ТТ. В самой мышце никогда не наблюдаются гипо- и/или атрофии. Изменения функционального состояния мышц, связанных с МФС, часто приводят к психологическим и поведенческим нарушениям у пациентов, например депрессии . В момент физикального обследования пациента (при пальпации) фиксируется «симптом прыжка» – при надавливании на активную ТТ пациент бурно реагирует, непроизвольно пытаясь устранить раздражитель, приносящий боль, подпрыгивает на кушетке. При специфических местных воздействиях на напряженную мышцу возможно исчезновение болей и мышечного спазма .

Латентная ТТ проявляется только локальной болезненностью при пальпации места расположения триггера, без зоны отраженных болей. Латентные ТТ встречаются гораздо чаще, чем активные. При обследовании 200 молодых людей Д.Т. Тревелл и Д.Г. Симоне обнаружили латентные триггеры у 54% девушек и 45% юношей. Наряду с этим активные ТТ были определены лишь в 5% случаев. Возможен переход ТТ из одного состояния в другое под воздействием различных факторов: из латентного в активное – длительный стресс, избыточная физическая нагрузка, переохлаждение и обратно – покой, тепло, массаж.

В формировании МФС особое значение имеют врожденные аномалии развития или структурные несоответствия опорно-двигательного аппарата : асимметрия нижних конечностей, уменьшение размеров одной половины таза, плоскостопие, длинная вторая плюсневая кость при укороченной первой, короткие плечи при удлиненном туловище.

Разница в длине ног от 1 см становится фактором риска для развития болевого синдрома. Формирование вслед за этим S-образного позвоночника, опущение плеча на стороне короткой конечности, изменение нагрузки на квадратную мышцу спины и мышцы, задействованные в грудинно-ключичном сочленении (лестничные, трапециевидные, поднимающие лопатку), сопровождается жалобами на боли в нижней части спины, шее, верхнем квадранте спины и воротниковой зоне .

Длинная вторая плюсневая кость формирует выраженные нарушения позы. В результате постоянного напряжения мышц возникает МФС в пояснице, бедре, колене, голени, стопе.

Короткие плечи – избыточное напряжение мышц плечевого пояса и активация в них ТТ – трапециевидная мышца и мышца, поднимающая лопатку.

Причины, провоцирующие развитие МФС у всех групп населения :

– растяжение мышц – происходит при выполнении «неподготовленного» движения – неудачный прыжок, поворот и т. д. Болевой синдром развивается быстро, и больной помнит, какое движение привело к боли;

– повторная микротравматизация – микротравмы мышц чаще всего возникают при выполнении профессиональных стереотипных движений и хронической перегрузке мышц или при длительной работе нетренированных мышц;

– перенос перенапряжения – так называемое «позное напряжение» возникает при длительном пребывании в антифизиологической позе (работа в неправильной позе за компьютером, использование неудобной мебели, профессиональная деятельность, требующая стационарной позы) и неумении и/или неспособности расслабить мышцы, что формирует и активирует ТТ, а также, как и во время глубокого сна, сохранении одной позы ;

– переохлаждение мышц – низкая температура окружающей среды способствует мышечному спазму;

– эмоциональный стресс – сопровождается мышечным напряжением и, следовательно, может активировать ТТ . Хронический стресс и психоэмоциональное состояние влияют на активацию ТТ. В этих ситуациях многие мышцы лица, шеи, туловища находятся в сокращенном состоянии, изменяется двигательный стереотип с формированием зон избыточного напряжения ряда мышечных групп. При любых эмоционально-аффективных расстройствах ослабляется антиноцицептивная импульсация на структуры задних рогов, в связи с чем снижается болевой порог и, следовательно, повышается восприятие боли. При тревожных расстройствах могут избыточно активироваться клетки передних мотонейронов, что приводит к мышечному спазму и активации триггеров, сопровождается мышечным напряжением и может активировать ТТ. Мышцы находятся в спазмированном состоянии и после прекращения воздействия стрессорного агента ;

– бытовые факторы – сдавление мышц ремнями сумки или лямками рюкзака, узкими бретельками лифа, тугим воротником, туго застегнутым ремнем, узкими брюками и т. д.

Для правильной диагностики МФС предлагаются следующие диагностические критерии :

1. Большие критерии (необходимо наличие всех 5):

– жалобы на локальную или региональную боль;

– ограничение объема движений;

– пальпируемый в пораженной мышце тугой тяж;

– участок повышенной чувствительности в пределах тугого тяжа (ТТ);

– характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли.

1. Малые критерии (необходимо наличие 1-го из 3-х):

– воспроизводимость боли при стимуляции ТТ;

– вздрагивание при пальпации ТТ пораженной мышцы;

– уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.

При вторичном характере МФС напряжение мышц является физиологическим обоснованием, следует за болевым синдромом в результате дегенеративных и воспалительных изменений в структурах позвоночника (суставах, связках, межпозвоночных дисках и т. д.), приводит к иммобилизации пораженного участка, созданию мышечного корсета с формированием МТС. При продолжительном МТС развивается мышечная дисфункция с развитием МФС (рис. 1) .

Страдающие болями в опорно-двигательном аппарате чаще всего на первом этапе становятся пациентами врачей терапевтического профиля . Диагностика поражения может проводиться по предложенным выше алгоритмам с дальнейшей консультацией узкого специалиста. Однако основная задача врача – облегчить страдания больного. Поэтому назначение терапии при первом посещении амбулаторного звена должно проводиться незамедлительно, до получения данных инструментального обследования.

Лечение болей в спине разделяют в соответствии с 3 периодами: острый, подострый и период ремиссии . Основным критерием периодичности в течении заболевания является наличие и характер болевого синдрома.

1. Острый – спонтанные боли или боли и в покое.
2. Подострый – боли в покое исчезают и остаются при провокации движением.
3. Ремиссия – отсутствие болевого синдрома.

Лечебные мероприятия включают в себя блокады локальными анестетиками, антидепрессантами. Однако в последнее время все больше внимания уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП) . НПВП представляют собой обширную и разнообразную группу препаратов, в действии которых выделяют следующие основные механизмы: предупреждение повреждения клеточных структур; уменьшение проницаемости капилляров; ограничение экссудативных проявлений; ингибирующее влияние на синтез или инактивацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина, лимфокинов, простагландинов) и др.

Одним из представителей данной группы является препарат ОКИ (кетопрофена лизиновая соль) .

Препарат оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Ингибируя циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), угнетает синтез простагландинов. Обладает антибрадикининовой активностью, стабилизирует лизосомальные мембраны и задерживает высвобождение из них ферментов, способствующих разрушению тканей при хроническом воспалении. Снижает выделение цитокинов, тормозит активность нейтрофилов. Лизиновая соль кетопрофена обладает противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим свойством, быстрым началом действия (уже через 15–20 мин), продолжительностью действия до 8 ч и хорошей переносимостью. Быстрое начало действия объясняется более высокой растворимостью лизиновой соли кетопрофена по сравнению с неизмененным кетопрофеном. Высокая растворимость способствует более быстрому и полному всасыванию действующего вещества, что приводит к достижению пика концентрации в плазме крови при пероральном приеме уже через 15 мин, тогда как обычный кетопрофен достигает максимума через 60 мин после приема . ОКИ уменьшает боль за счет уникального тройного механизма анальгетического действия: периферического (за счет блокады цикла арахидоновой кислоты) и двух центральных (уменьшение чувствительности рецепторов головного мозга и блокада передачи импульсов в спинном мозге).

Кетопрофена лизиновая соль, в отличие от кетопрофена, является быстрорастворимым соединением с нейтральной рН и за счет этого почти не раздражает ЖКТ. Гастропротективное действие лизиновой соли кетопрофена основано на повышении концентрации гастропротективного протеина, повышении активности оксида азота (NO-синтазы II) в слизистой оболочке желудка и снижении активности провоспалительных медиаторов, что доказано экспериментальным путем . В связи с этим общая и местная переносимость препарата ОКИ (по данным гастроскопии) возрастает по сравнению с кетопрофеном в 1,6 раза. Данные наблюдений 10-дневного курса приема препарата представлены на рисунке 3. По оценке врачей , общая и местная переносимость препарата сравнима с плацебо.

Всасывание. Назначаемый внутрь кетопрофен быстро и достаточно полно всасывается из ЖКТ, его биодоступность составляет около 80%. Максимальная концентрация в плазме крови при приеме внутрь отмечается через 0,5–2 ч, ее величина напрямую зависит от принятой дозы; после ректального применения время достижения максимальной концентрации составляет 45–60 мин. Равновесная концентрация кетопрофена достигается через 24 ч после начала его регулярного приема.

Распределение – до 99% абсорбировавшегося кетопрофена связывается с белками плазмы, преимущественно с альбумином. Объем распределения – 0,1–0,2 л/кг. Легко проходит через гистогематические барьеры и распределяется в тканях и органах. Кетопрофен хорошо проникает в синовиальную жидкость и соединительные ткани. Хотя концентрация кетопрофена в синовиальной жидкости несколько ниже, чем в плазме, она более стабильна (сохраняется до 30 ч).

Метаболизм. Кетопрофен в основном метаболизируется в печени, где подвергается глюкуронидации с образованием сложных эфиров с глюкуроновой кислотой.

Препарат применяется при:

– длительном симптоматическом лечении воспалительных процессов, сопровождающихся жаром и болевыми ощущениями, в т. ч. воспалительных и ревматических заболеваний суставов: ревматоидный артрит, спондилоартриты, остеоартроз, подагрический артрит, воспалительное поражение околосуставных тканей;

– кратковременном симптоматическом лечении болевых воспалительных процессов при таких состояниях, как заболевания опорно-двигательного аппарата, отит, купирование послеоперационных болей.

Наличие в линейке НПВП препарата ОКИ в виде гранул для приготовления раствора для приема внутрь имеет свои преимущества: возможность индивидуального подбора дозы (40/80 мг), быстрое начало действия, высокая безопасность, приятный мятный вкус. Это позволяет врачу подобрать наиболее удобную для применения форму лекарственного вещества, что повышает комплаентность.

Необходимо помнить, что НПВП особенно эффективны на ранних стадиях развития боли в спине . Именно на этапе острой и подострой боли с помощью традиционных НПВП можно воздействовать на выработку периферических медиаторов воспаления. В дальнейшем, когда включаются центральные патофизиологические механизмы боли, эффективность НПВП снижается. При острой боли в спине данные препараты не рекомендуются для монотерапии дольше 10–14 дней. Если недельный курс препарата не купирует болевой синдром, необходимо привлечь невролога и пересмотреть тактику лечения.

Причины неэффективного лечения: плохое кровоснабжение в очаге воспаления или стойкий спазм паравертебральных мышц с формированием порочного круга «боль – спазм – боль» .

Дополнительными мерами лечебного воздействия, хорошо зарекомендовавшими себя в практике болевого синдрома, являются методы воздействия на ТТ – прокалывания сухой иглой, разминание, введение в триггер раствора прокаина и аппликации с диметилсульфоксидом + метод постизометрической релаксации .

Основные методы профилактики болей в спине, рекомендованные всем пациентам независимо от механизма и вида появления МФС, – сохранение правильного двигательного стереотипа на протяжении всей жизни: комплексы лечебной физкультуры и методы мышечной релаксации .

Литература

1. Калюжный Л.В. Функциональные механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1987. С. 10–87.
2. http://painrussia.ru/publications/fundamental-aspects-of-pain
3. Abstracts of the Second International Congress of Neuropathic Pain (New PSIG).
4. Алексеев В.В. Принципы лечения болевых синдромов // Трудный пациент. 2007. № 5.
5. Баринов А.Б., Жестикова М.Г. Современные методы эффективности терапии дорсалгий // Эффективная фармакотерапия. Неврология. 2015. № 2(13).
6. Козелкин А.А., Козелкина С.А. Современные аспекты диагностики и лечения вертеброгенных болевых синдромов. 2006. № 1(5).
7. Bennett M.l., Smith B.H., Torrance N., Lee A. J. Can pain be more or less neuropathic? Comparison of symptom assessment tools with ratings of certainty by clinicians // Pain. 2006. Vol. 122. P. 289–294.
8. Dworkin R.H., Backonja M., Rowbotham M.C. et al. Advances in neuropathic pain // Arch. Nevrol. 2003. Vol. 60. P. 1524–1534.
9. Finnerup N.B., Otto M., McQuay H.J. et al. Algorithms for neuropathic pain treatment / An evidence based proposal // Pain. 2005. Vol. 118. P. 289–305.
10. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. А.М. Вейна. М.: Медицина, 2002.
11. Muscle spasms and pain. 1988. http://spasmoblock.ru/pain-syndrome1.html
12. Одинак М.М., Живолуков С.А., Самарцев И.Н. Патогенетическое лечение болевых синдромов в неврологической практике : трудности и перспективы // Справочник поликлинического врача. 2006. № 7. С. 52–58.
13. Lopez B.C., Hamlyn P.J., Zakrzewski J.M. Systematic review of ablative nevro-surgical techniques for the treatment of trigeminal neuralgia // Neurosurgery. 2004. Vol. 54. P. 973–982.
14. Мэнкин Г.Д., Адаиле Р.Д. Боли в области спины и шеи / // Внутренние болезни / Под ред. Е.И. Браунвальда 1997. Т. 1. С.101–123.
15. Вознесенская Т.В. Миофасциальный болевой синдром // Consilium medicum. 1989.
16. Тревелл Дж.Г., Симонс Д. Г. Миофасциальные боли. М.: Медицина, 1989.
17. Черненко О.А. Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов // РМЖ. 2000. Т. 8, № 10. С. 408–410.
18. Foley U.M. Opioids and chronic neuropathic pain // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348. P. 1279–1281.
19. Романенко И.В. Центральные и периферические механизмы болевых миофасциальных синдромов: дисс. доктор. мед. наук. М., 1996.
20. Шаран М.Н., Степанченко А.В., Фищенко О.Н., Болоткина Г.Д. Миофасциальный болевой синдром лица // Consilium Medicum. 05/08.
21. Одинак М.М., Живолуков М.В., Самарцев И.Н. Болевые синдромы в неврологической практике // Журнал неврологии и психиатрии. 2009. № 9.
22. http://umedp.ru/articles/nevrologicheskie_aspekty_i_printsipy_kupirovaniya_boli_pri_sheynoplechevom_sindrome_tservikobrakhial.html
23. http://umedp.ru/articles/sovremennye_metody_effektivnoy_terapii_dorsalgiy.html
24. https://health.mail.ru/drug/oki_
25. Fatti F. Summary of product characteristics // Data on file, 1991.
26. Fatti F. et al. // Minerva Med.1994. Vol. 85. P. 531–535.
27. Cimini A., Brandolini L., Gentile R. et al. Gastroprotective effects of L-lysine salification of ketoprofen in ethanol-injured gastric mucosa // J. Cellular Physiol. 2014.Vol. 6. P. 813–820.

Для цитирования: Чичасова Н.В., Иголкина Е.В. Особенности лечения хронических болевых синдромов // РМЖ. 2003. №7. С. 382

ММА имени И.М. Сеченова

Б олевые синдромы, связанные с поражением опорно-двигательного аппарата, - наиболее распространенная причина обращения пациентов к врачу. При остром характере болей чаще всего ясен их генез (инфекция, травма, кристаллический артрит) и ясна терапевтическая тактика. Хроническая боль может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами . Самые распространенные в популяции большинства стран боли - в суставах и периартикулярных тканях при остеоартрозе (ОА), боли в спине (БС) и боли в мышцах при синдроме фибромиалгии (ФМ). Клинически манифестный ОА поражает до 50% лиц старше 50 лет. 80% населения в течение жизни испытывают БС, 75% из них в возрасте от 30 до 59 лет. Сведения о частоте синдрома ФМ в популяции колеблются от 0,66% в Дании до 10,5% в Норвегии, а по результатам исследования, проведенного в США - 2%. В клиниках Европы и США доля пациентов с ФМ составляет 5,7-7,5%, в первичной медицинской службе около 9%, а в ревматологических клиниках от 3,7% до 20%. По статистике Канадских наблюдений, ФМ является одной из трех наиболее частых причин обращения к ревматологу, при этом за последние годы отмечается рост заболеваемости .

Хронический болевой синдром может быть следствием или симптомом многих заболеваний. Хорошо известно развитие ОА на фоне эндокринопатий, генетических дефектов или как исход воспалительных заболеваний суставов. БС могут иметь различный генез, в том числе: серонегативные спондилоартропатии, ревматоидный артрит, гиперостоз Форестье, болезнь Шеейрмана-Мау, остеохондроз, позвоночный (поясничный) стеноз, охроноз, туберкулез позвоночника (болезнь Потта), опухоли, синдром ФМ. Синдром ФМ может протекать как изолированно, так и развиваться на фоне других ревматических болезней, усугубляя страдания пациента. Установление нозологического диагноза не является для данной группы больных окончательным ориентиром для выбора терапевтической тактики. Хроническая боль может быть воспалительного, механического, сосудистого, нейрогенного, ноцицептивного и психосоматического генеза, что требует подчас непрерывной многомесячной и многолетней терапии для улучшения качества жизни больных различными медикаментозными и немедикаментозными методами.

Препараты, обладающие анальгетическими свойствами, хорошо известны клиницистам. Наиболее часто с обезболивающей целью назначаются парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Причем чем меньше успех такой терапии, тем более высокие суточные дозы назначаются больным. То, что лечение неселективными («классическими») НПВП, такими как диклофенак, пироксикам, ибупрофен и др., сопряжено с развитием побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, особенно у пожилых людей, в последние годы хорошо освещено в литературе . Показаны дозозависимое увеличение частоты осложнений НПВП и худшая их переносимость у лиц, страдающих заболеваниями суставов . Кроме того, при применении НПВП отмечается нежелательное взаимодействие с рядом препаратов (антикоагулянты, антиэпилептические, антигипертензивные средства, диуретики), часто используемые в лечении сопутствующей патологии. В последние годы получены данные о резком возрастании риска развития поражения слизистой желудочно-кишечного тракта (язвообразование) при использовании парацетамола в суточных дозах, превышающих 2 г, и при сочетании приема таких доз парацетамола с НПВП (табл. 1) .

В случаях воспалительного генеза болей в суставах или периартикулярных тканях назначение НПВП оправдано, а выбор препарата во многом зависит от факторов риска развития осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта или сердечно-сосудистой системы. При отсутствии же признаков воспаления в суставах на первый план выходит терапия анальгетическими средствами. Преимущественно нуждаются в этих препаратах две большие группы больных - пациенты с ОА («механический» тип болей в суставах) и пациенты с синдромом ФМ.

Синдром ФМ - заболевание, которое начинается очень постепенно, но имеет прогредиентный характер. Боли в мышцах нарастают в течение нескольких лет - в среднем проходит 8-10 лет, прежде чем больные обращаются к врачу. На практике врачи различных специальностей часто сталкиваются с больными, предъявляющими жалобы на боли в различных участках тела, сопровождающимися скованностью, хронической усталостью, вегетативными и психологическими расстройствами. Многообразие симптомов, составляющих клиническую картину, многолетняя, зачастую стертая клиническая картина, многочисленность жалоб при отсутствии изменений при лабораторном и инструментальном исследованиях, недостаточная осведомленность клиницистов о данном синдроме часто приводят к хождению пациентов от врача к врачу и проведению множества дополнительных дорогостоящих исследований. Все это затрудняет своевременное начало лечения. Несоответствие между резкой дезадаптацией пациентов и отсутствием объективных признаков поражения мышечной системы (воспаления, склероза, некроза, дистрофии, миастении), завуалированность аффективных расстройств соматическими жалобами вызывают большие сложности у врачей при клинической оценке имеющихся расстройств.

Синдром ФМ стал широко обсуждаться в литературе с конца 70-х годов XX века, однако первые описания ФМ, хотя и под другими названиями, относятся к началу XX-го столетия. Термин фиброзит, введенный W. Gowers, впервые описавшим ФМ как клинически очерченный синдром в 1904 г. и часто применяемый до последнего времени, является неадекватным ввиду отсутствия объективных, документально зафиксированных воспалительных изменений в мышцах. Более корректен термин фибромиалгия, появившийся в литературе в 1976 г, который не подразумевает под собой какого-либо этиологического фактора. Первые критерии диагностики ФМ были сформулированы в 1977 г. Smithe H.A. и Moldofsky H., впервые установившими закономерность между хроническим диффузным болевым синдромом, нарушением сна и наличием болезненных точек в определенных анатомических зонах у ряда пациентов. Именно они легли в основу предложенных позднее наборов критериев (ACR, 1990) .

В результате многолетнего течения ФМ около 30% больных теряют трудоспособность. В США 11% пациентов с ФМ получают материальную помощь, которая составляет 5,2 млрд. $ ежегодно. Все это делает неоспоримым факт, что ФМ представляет не только медицинскую, но и большую социальную и экономическую проблему.

Этиологические факторы ФМ неизвестны . Сообщения о семейной агрегации заболевания свидетельствуют о возможном участии наследственного фактора в развитии синдрома ФМ. Так, ФМ среди родственников 1 степени родства встречается в 26-50%, что значительно выше, чем в популяции. У родных пациентов с ФМ наблюдается достоверное увеличение среднего числа «болезненных точек» («tender points»), обнаруживаются антитела к серотонину. Описаны при синдроме ФМ аномалии аллельных генов, кодирующих функционирование серотонинергической системы. Предшествовать развитию синдрома ФМ может травма, психологический стресс, перенесенные соматические или инфекционные заболевания. Имеются предположения о связи возникновения ФМ с хронической активной вирусной инфекцией, вызванной вирусом Эпштейн - Барра, Коксаки - вирусом, парвовирусом В 19 . Опубликованы данные о носительстве антител к вирусу гепатита С у 15% больных с ФМ. Таким образом, по-видимому, имеет место мультифакторное предрасположение, связанное с полом, возрастом, возможно, генетической детерминированностью.

В настоящее время обсуждаются следующие гипотезы патогенеза боли при ФМ (табл. 2).

1. Ноцицепторный механизм боли . Ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями и реагируют лишь на патологические раздражители. т.е. возбуждаются во время работы мышц под влиянием алгических веществ в условиях ишемии. По-видимому, основная роль в этом принадлежит изменениям микроциркуляции и энергетической недостаточности мышц, что подтверждается электронно-микроскопическими исследованиями. Следствием нарушения микроциркуляции является снижение в мышцах уровня АТФ и фосфоркреатина (возможно, и глюкозы), необходимых для нормального функционирования кальциевого насоса, что приводит к постоянной активности актин-миозинового аппарата и поддерживает состояние гипоксии мышечных волокон. Это подтверждает отмеченное снижение парциального давления кислорода в мышцах больных ФМ. Ишемия обусловливает неспецифические изменения мышечных волокон, освобождение периферических алгогенных субстанций, что, в свою очередь, поддерживает сенсибилизацию ноцицепторов и, как следствие, ведет к снижению механического порога ноцицепторов и их патологическому реагированию на физиологические стимулы. Действительно, у больных ФМ отмечается снижение уровня болевых порогов, прежде всего в «tender points» (с 6-8 кг/см 2 до 1-2 кг/см 2).

2. Реактивная боль в ответ на дисфункцию двигательной системы с последующей генерализацией болевого синдрома. Болезненный мышечный спазм является частым симптомом ФМ. Причиной болезненных изменений мышечного тонуса могут быть нарушения нервной регуляции при структурных или функциональных дефектах позвоночника. Так, по результатам рентгенологического обследования признаки сколиоза выявляются при ФМ в 80% случаев (по сравнению с 10% в контроле). В группе пациентов с синдромом ФМ обнаруживается значительное преобладание спондилеза, spina bifida, признаков гипермобильности по сравнению с сопоставимой по возрасту группой контроля. Развитие ФМ может быть вызвано снижением двигательной активности у потенциально гипермобильных пациентов в комбинации со статическими нарушениями, обусловленными спондилезом.

3. Психосоматический генез болевого синдрома . Психосоматическая боль, возникающая при эмоциональной депрессии или социальном стрессе, обусловлена рядом нейрогуморальных сдвигов. Роль психосоматического фактора подтверждают наблюдения частого и более быстрого развития полной картины заболевания у рабочих-эмигрантов, испытывающих повышенную психологическую нагрузку по сравнению с местными жителями.

Пациенты с ФМ достоверно чаще сообщают о потере близких, разводах, разлуках, однако вероятно, что в данном случае имеет место и измененная оценка ситуации, неспособность противостоять и контролировать неблагоприятные жизненные события, неадаптированное поведение к боли, возможно, обусловленное нераспознанным психиатрическим компонентом. Влиять на развитие ФМ и изменять оценку боли индивиду мом могут и события детства. Так, в семьях пациентов с ФМ чаще отмечаются супружеские разногласия и разводы, низкий уровень образования, тучность, склонность к курению, семейный алкоголизм, что в ряде случаев формирует личность с заниженной самооценкой, самоутверждение которой чрезмерно зависит от признания окружающих, стремящуюся к совершенству и достижениям, подверженную самоконтролю, что, в свою очередь, может приводить к хроническому напряжению, в том числе и в области мышц и сухожилий, и психофизиологическим изменениям.

4. Нарушение центрального механизма модуляции боли, как результат снижения ингибиторного контроля спинальных нейронов (дисфункция нисходящей антиноцицептивной системы). Тоническая природа нисходящей ингибиции предполагает постоянное освобождение нейротрансмиттеров: серотонина, катехоламинов, опиатов, в связи с чем обсуждается концепция нейрогормональных механизмов возникновения боли при ФМ.

На супраспинальном уровне основными медиаторами антиноцицептивной системы являются эндогенные опиаты, модулирующие ощущение боли в различных областях, включая периферические нервные окончания, дорсальный рог спинного мозга, средний мозг, таламус. Эндогенные опиаты влияют на кругооборот катехоламинов и серотонина. Потенциальная роль опиатных эндорфинных систем при ФМ была показана McCain G.A, описавшим уменьшение симптоматики ФМ при проведении фитнесс-тренировок, которые, как известно, активизируют эндорфинные системы. Современные исследования обнаружили аномалии в системе опиатных рецепторов у пациентов с ФМ: описано 50% редукция m -опиатных рецепторов и 75% снижение k-опиатных рецепторов кожи.

Широко известна значительная роль серотонина в функционировании нисходящей антиноцицептивной системы. Недостаток серотонина приводит также к нарушениям сна, изменениям настроения, развитию депрессии, нарушениям процессов вазоконстрикции и дилатации. У пациентов с ФМ обнаружено достоверное снижение серотонина сыворотки по сравнению с здоровыми и пациентами с локальной болью.

Другим нейроагентом, принимающим участие в модуляции боли при ФМ, является субстанция Р, уровень которой, по данным ряда исследований, повышен у пациентов с ФМ. Субстанция Р, освобождаясь в спинном мозге при стимуляции ноцицепторных С-волокон, активизирует центральные ноцицептивные пути.

Таким образом, для пациентов с ФМ характерны усиление болевого сигнала в связи с увеличением уровня субстанции Р и недостаточная его модификация, обусловленная недостатком серотонина. Очевидно, что постоянное освобождение нейромедиаторов (например, субстанции Р) из ганглия заднего корешка спинного приводит к синаптическим изменениям (феномен нейропластичности) с последующей гипералгезией и развитием новых рецепторных полей. Все это приводит к генерализованному болевому синдрому, являющемуся основным клиническим проявлением ФМ .

Помимо боли, основными симптомами ФМ являются утомляемость (81-100% пациентов), плохой сон (75- 80% больных), скованность (76-92% больных). Средняя продолжительность скованности обычно превышает 60 минут, выраженность ее не коррелирует с интенсивностью боли, утомляемости, количеством болезненных областей и точек. Более чем у половины пациентов встречаются различные функциональные и вегетативные нарушения.

Чаще чем в контроле (в 40-52% случаев) при ФМ отмечается субъективное ощущение припухлости, распирания мягких тканей, преимущественно в области суставов или периартикулярно, парестезии в конечностях (миотомного распределения), более распространенные при ФМ, чем у пациентов с другими сопровождающимися хронической болью заболеваниями, отмечаются у 36-74% больных. Мигренозные головные боли и боли напряжения регистрируются у 56% пациентов. У 43% больных ФМ ассоциируется с синдромом раздраженной толстой кишки. Первичная дисменорея наблюдается у 43% пациентов. Часто наблюдаются гиперкинетический синдром, нарушения сердечного ритма, гипотония, пролапс митрального клапана. Ассоциация с женским уретральным синдромом наблюдается у 11-18%; описано несколько случаев сочетания ФМ с синдромом задержки жидкости (идиопатический отек). Наблюдаются также слуховые (вестибулярные) расстройства, дисфункция височно-нижнечелюстной жевательной мышцы.

У 30% больных ФМ отмечают наличие признаков феномена Рейно различной степени выраженности. Нередко пациенты ФМ констатируют наличие сухости в глазах и в ротовой полости. Характерной жалобой является зябкость кистей и стоп, гипергидроз ладоней, стойкий дермографизм. Нередко обнаруживается ассоциация с синдромом PLM (periodic leg movement), апноэ, ночным миоклонусом.

Отдельным аспектом ФМ являются психоэмоциональные нарушения . При обследовании у части больных ФМ присутствуют симптомы депрессивных или тревожных расстройств: характерные жалобы на подавленное настроение, тревожность, утрату интересов, раздражительность.

Терапия больных с ФМ является трудной задачей. При ведении пациентов ФМ необходим коллегиальный подход с привлечением помощи физиотерапевтов, специалистов по реабилитации, спортивных физиологов, психологов, при необходимости невропатологов, ортопедов. Лечение этих больных должно начинаться с объяснения их состояния и разъяснений о возможном улучшении, установлении связи больной - врач.

При невыясненных этиопатогенетических факторах терапия носит симптоматический характер и направлена против ведущих симптомов: боль, нарушение сна, утомляемость, психологические нарушения.

Целесообразно сочетание медикаментозной терапии, физиотерапевтических методов, гимнастики, оздоровительных мероприятий, курсов психологической релаксации, аутогенной тренировки.

Физиотерапевтические мероприятия , направленные на купирование боли, снижение мышечного тонуса, улучшение устранение дефектов осанки, включают теплые ванны, низко- и среднечастотные волны, токи Бернара, что блокирует ноцицепцию на уровне дорсальных рогов спинного мозга.

Возможно включение в комплекс лечебных процедур лазеротерапии с воздействием на болевые точки (12-16 сеансов на курс, количество облученных точек не более 10 за 1 сеанс, экспозиция облучения каждой точки 30-60 сек). Низкоинтенсивное лазерное облучение стимулирует обменные процессы в клетке, улучшает микроциркуляцию и оксигенацию тканей, действует на клеточные мембраны, вызывает гиперполяризацию, тормозит проведение болевого импульса на уровне аксона. В последние годы стал применяться метод криотерапии тела при ФМ, обеспечивающий уменьшение выраженности вегетативных расстройств, улучшение сна, обезболивающий эффект за 4-х недельный курс. Физиотерапия при ФМ эффективна примерно в 50% случав, не дает стойкого эффекта, а у 25% больных могут отмечаться побочные эффекты, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия остается основным методом лечения ФМ . Как показали многочисленные контролируемые испытания, применение при ФМ кортикостероидов или НПВП неэффективно. В связи с нарушением центральных механизмов модуляции боли используются препараты, обладающие психотропным действием. Антидепрессанты относят к препаратам выбора для лечения ФМ . Это связано не только с возможностью купирования аффективной симптоматики, являющейся одной из причин дезадаптации больных, но прежде всего с наличием у антидепрессантов наряду с тимоаналептическим собственно анальгетического эффекта, который достигается на меньших, чем антидепрессивный эффект, дозах и опережает его по времени. Известно, что антидепрессанты эффективны в ряде случаев при болях различного происхождения. Они прерывают цикл боль - депрессия - тревога - боль. Болеутоляющим действием антидепрессантов является их влияние на метаболизм серотонина, норадреналина. Наиболее используемыми являются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, доксепин), четырехциклические (миансерин, мапротилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин, сертралин).

Эти препараты способны уменьшить интенсивность боли, скованности, утомляемости, улучшают сон. Трициклические антидепрессанты рекомендуется принимать за 1-2 часа до сна. В случае отсутствия эффекта в течение 4-х недель лечения рекомендуется отмена препарата. Клинически значимый эффект можно ожидать у 30-40% пациентов. При длительном их приеме отмечено постепенное уменьшение эффекта.

Концепция реактивного характера боли в ответ на дисфункцию двигательной системы, связанную с гипертонусом мышц, обосновывает попытки применения при ФМ различных миорелаксантов , одним из которых является циклобензаприн (ЦБ) - трициклический препарат, обладающий и слабым тимолептическим действием. ЦБ в дозе 10 мг/сут достоверно улучшает качество сна, уменьшает утомляемость и интенсивность болевого синдрома, позитивно влияет на проявления синдрома раздраженной кишки, уменьшает выраженность тревоги. В меньшей степени эффективен ЦБ в отношении числа «tender points», порога болевой чувствительности. При длительном приеме возможно увеличение дозы до 30 мг/сут (1/3 дозы утром и 2/3 - на ночь).

В последние годы для лечения ФМ применяют трамадола гидрохлорид - анальгетик, широко использующийся в лечении состояний, сопровождающихся острой или хронической болью умеренной или максимальной выраженности . Трамадола гидрохлорид (Трамал ) является синтетическим анальгетиком центрального действия, структурно родственным с кодеином; однако в отличие от последнего, анальгетическое действие которого проявляется лишь при условии метаболизма до морфина, трамадол не является пропрепаратом опиатного ряда.

В отличие от традиционных опиоидных анальгетиков трамадол обладает двойным механизмом анальгезии, поскольку является рацемической смесью двух энантиомеров. Правовращающий энантиомер обладает большей аффинностью к m -опиодным рецепторам и потенциально более мощный ингибитор обратного захвата серотонина, в то время как левовращающий энантиомер эффективнее ингибирует обратный захват норепинерфина. Именно синергизм обоих механизмов действия определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении болевых синдромов. Вместе с тем отсутствует синергизм побочных эффектов, индуцируемых отдельными энантиомерами. Поскольку аффинность препарата к опиатным рецепторам приблизительно в 600 раз меньше, чем у морфина и в 10 раз меньше, чем у кодеина, препарат не проявляет в терапевтических дозах побочные эффекты, характерные для опиоидов.

По нашим наблюдениям , анальгетический эффект Трамала проявляется у большинства через 1-2 недели непрерывного лечения в дозе 100 мг/сут. Отчетливый анальгетический эффект наступает через 2-4 недели терапии, сопровождается позитивной динамикой основных проявлений ФМ, включая скованность, утомляемость, нарушение сна, эмоциональный дискомфорт, вегетативные нарушения. В ходе терапии наблюдается постепенный рост положительного клинического эффекта с максимумом к моменту завершения 6-месячного курса. Для достижения стабильного клинического эффекта в отношении основных клинических проявлений требуется непрерывное лечение в течение не менее 3-х месяцев. Через 3-4 месяца терапии удается добиться уменьшения числа болезненных точек.

Сроки сохранения достигнутого улучшения после отмены Трамала зависят от длительности терапии: лечение больных ФМ в течение 4-х недель позволяет достичь отчетливого анальгетического эффекта . Но при коротком курсе лечения Трамалом следует ожидать постепенного нарастания болевого синдрома в сроки от 1 недели до 1 месяца. При продолжении лечения больных ФМ в течение 6 месяцев отмечено длительное (6-12 месяцев) сохранение достигнутого эффекта.

Наш опыт лечения Трамалом больных ФМ показал, что после достижения хорошего эффекта необходимо продолжать прием препарата не менее 3-х месяцев. Эффективность применения Трамала зависит от исходного уровня боли и психологического состояния пациентов. Высокий уровень боли (7-10 баллов по визуальной аналоговой шкале) и отклонения по 4 и более шкалам теста MMPI требуют применения Трамала в дозе не менее 150 мг/сут в течение 4 и более месяцев.

Наиболее частыми побочными эффектами Трамала при ФМ являются головокружение, сонливость, которые развиваются, как правило, в первые дни приема. Иногда в начале терапии может возникнуть тошнота, которая является преходящим явлением и в случае необходимости может быть купирована назначением метоклопрамида. Для уменьшения частоты нежелательных реакций целесообразно начинать лечение с 50-100 мг/сут с дальнейшим постепенным увеличением дозы при необходимости по 50 мг 1 раз в 2-4 недели до 150-250 мг/сут. Превышение дозы более 300 мг/сут нецелесообразно, так как не дает отчетливого увеличения эффекта и хуже переносится больными. Трамал может применяться в течение длительного времени (6 месяцев) без развития толерантности, физической, психической зависимости, синдрома отмены.

Трамадол широко и с успехом применяется не только для лечения болевого синдрома при ФМ, но и для купирования болей при ОА, БС . Показано, что у пожилых пациентов в возрасте до 75 лет фармакокинетика Трамала не меняется по сравнению с молодым возрастом. У больных старше 75 лет концентрация трамадола в крови повышается на 17% , так что для престарелых больных рекомендуется не превышать суточную дозу в 300 мг . Суточные дозы Трамала 100-150 мг/сут дают хороший анальгетический эффект при «механическом типе» болей, являются безопасными в отношении ЖКТ, редко вызывают реакции со стороны ЦНС (обычно они возникают, как следствие индивидуальной непереносимости препарата в первые дни приема) .

Литература:

1. White K.P., Speechley M., Harth M., Ostbye T. «Fibromyalgia in rheumatology practice: a survey of Canadian rheumatologist» J. Rheum., 1995, V. 22, P. 722-726.

2. Насонов Е.Л. «Болевой синдром при патологии опорно-двигательного аппарата» Врач, №4, 2002, стр. 15-19.

3. Wolfe M., Lichtenstein D.R., Sinhg G «Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs» N. Engl.J.Med., 1999,24 1888-1899.

4. Wolfe F., Zhao S., Lane N. «Reference for nonsteroidal anti-inflammatory drugs over acetaminofen by rheumatic disease parients: a syrvey of 1799 patients with osteoarthritis, rheumatoid arthritis,and fibromyalgia» Arthr.Rheum., 2000, 43: 1020-1027

5. Garcia-Rodriguez L., Hernander-Diaz S., «Risk of gastrointestinal toxicity associated with individual anti-inflammatory drugs» Lancet, 2001, 355: 769-772

6. Wolfe F., Smythe H.A., Yunus M.B. «The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia: report of the multicenter criteria Committee» Arthr. Rheum., 1990, V. 33, P. 160-172.

7. Goldenberg D.L. «A rewiew of the role of tricyclic medications in the treatment of fibromyalgia syndrome» J. Rheumatology, 1989, V.54, suppl. 19, P. 137-139

8. Fossaluzza V., De Vita S. «Combined therapy with ciclobensaprine and ibuprofen in primary fibromyalgia syndrome» Intern. J. of Clin. Pharmacol. Research, 1992, V.12, P.1371-1377

9. Лебедева Р.Н., Бондаренко А.В., Никода В.В. «Опыт клинического применения трамала у больных в раннем послеоперационном периоде.» Мат. симп. «Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ», г. Новосибирск, 1994, стр.4-5.

10. Осипова Н.А., Новикова Г.А., Березнев В.А., Лосева Н.А. «Анальгетический эффект трамадола при хронической боли у больных раком.» Мат.симп. «Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ». г. Новосибирск, 1994, стр. 8-9.

11. Чичасова Н.В., Иголкина Е.В., Фоломеев М.Ю., Репаш Ч., Насонов Е.Л. «Трамал в лечении больных с синдромом первичной фибромиалгии» Тер. Архив, 1994, № 5, стр. 59-61.

12. Breedveld F. «Pharmacological approaches to pain management in musculoskeletal diseases: choices and rational combination.» In: «Pain in musculo skeletal diseases: New concepts for an age-old question», Excerpta Medica Asia, Hong Kong, 1998, P. 7-9.

13. Rauck R.L., Ruoff G., McMillen J. «Comparison of tramadol and acetaminophen with codein for long-term pain management in elderly patients.» Curr. Ther. Res., 1994, Vol. 55: 1417-1431.

14. «Ultram (tramadol HCI) prescribing information.» Raritan NJ: McNeil Pharmaceutical, 1995.

Среди основных симптомов в гастроэнтерологии ведущее место занимает боль. Боль в животе - наиболее частый симптом заболеваний органов брюшной полости (прежде всего органов желудочно-кишечного тракта) и поражения близлежащих органов.

Ведь не случайно боль и болезнь имеют общий корень. Хотя не все заболевания в равной степени и частоте проявляются болевым синдромом. Ответить на вопрос “Что такое боль?” не так-то просто, хотя практически не найдется человека, который не испытывал это мучительное состояние.

Необходимо уяснить, что боль - это не всегда плохо. Боль - это сторожевой сигнал, когда организм предупреждает нас об опасности, боль - это его крик о помощи, реакция на опасности окружающего мира. В организме, не умеющем избавляться от боли, наступают серьезные физиологические и биохимические сдвиги. Боль - один из наиболее частых симптомов. Острая боль становится поводом для обращения к врачу. Острая боль - сигнал неблагополучия. Однако хроническая боль не всегда представляет сигнал о неожиданной опасности. Чаще всего это сигнал о внутренней “поломке”. С другой стороны, хроническая боль может вызвать более тяжелые страдания, полностью разрушить личность больного.

Боль - это всегда психическое переживание, ведь само это ощущение возникает в коре головного мозга. Поэтому, когда человек находится в бессознательном состоянии, например под наркозом, он не ощущает боли. Человек не чувствует боли при “выключении” или “переключении” сознания. Сильная концентрация внимания во время работы или мощное возбуждение во время различных стрессовых состояний могут блокировать боль таким образом, что она не достигает сознания.

Может быть и обратное явление. Боль - это психическая функция, поэтому отчаяние и депрессия повышают чувствительность к боли. Но необходимо помнить и о таком феномене: у некоторых людей боль возникает “по заказу”, по их неосознанному внутреннему желанию. Боль появляется для достижения каких-то определенных целей.

Правильная оценка болевого синдрома имеет исключительно важное значение в своевременном распознавании заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Особое значение этот симптом имеет при острых заболеваниях, требующих оказания больному неотложной помощи.

По образному выражению L. Demling (1970), здоровый человек “не ощущает свой желудок, подобно тому как на работе не ощущается присутствия хорошего сотрудника”. Это правило в целом следует считать справедливым, хотя не так уж и редко весьма серьезные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (злокачественные опухоли, язвенная болезнь) могут протекать без каких-либо болевых ощущений.

Гастроэнтерологический больной не всегда четко может сказать, что его болевой синдром - это боль в желудке или в двенадцатиперстной кишке. Чаще всего, обращаясь к врачу, больной предъявляет жалобы на боли в животе.

Болевые ощущения в области живота, согласно современным представлениям о физиологии боли, следует рассматривать как результат раздражения рецепторов, представляющих собой свободные окончания цереброспинальных нервов, находящихся в серозной оболочке (париетальная брюшина), мышцах, коже. Считают, что раздражение афферентных нервных окончаний в данном случае обусловлено различными химическими веществами, образующимися на периферии в результате повреждения тканей, нарушения обменных процессов, в частности при ишемии, гистамином, брадикинином и другими биогенными аминами (ацетилхолином, пептидами, продуктами нарушения обмена веществ (молочной, щавелевой кислотами) и др.

Боль возникает при раздражении путей, проводящих соответствующие импульсы. Периферические рецепторы и проводящие пути называют болевыми условно, так как само ощущение боли формируется в центральной нервной системе.

Общепризнанным остается мнение о том, что слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не содержит рецепторных окончаний висцеральных чувствительных волокон и потому оказывается нечувствительной к прикосновению, легкому давлению, температурным воздействиям, взятию биоптатов. Меньше сторонников находит точка зрения, что слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки имеет тот же вид нервных окончаний, который обусловливает и кожную болевую чувствительность. Однако их незначительный размер и малый диаметр приводят к тому, что сила раздражений для болевых рецепторов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны должна быть значительно большей, чем для рецепторов кожной болевой чувствительности.

Принято считать, что боль при заболеваниях внутренних органов может возникнуть вследствие нарушения кровообращения, спазма гладких мышц, растяжения стенок полых органов, воспалительных изменений в органах и тканях. Существует мнение, что и боль, и спазм кишки обусловлены одной общей причиной, например ишемией кишки, ведущей к накоплению метаболитов.

Необходимо учитывать физиологические закономерности возникновения, распространения и восприятия болевых раздражений.

Поскольку ощущение боли формируется в высших отделах ЦНС, то интенсивность ее зависит от типологических особенностей высшей нервной деятельности человека, эмоционального фона, обстановки, в которой находится больной. При этом ощущение боли в одних случаях может увеличиваться, в других - уменьшаться.

Физиологическая адаптация к боли может быть причиной уменьшения болевых ощущений в том случае, если патологический процесс в пораженном органе (например, воспаление) не только не стабилизируется, но даже прогрессирует.

Исключительное значение имеет правильная интерпретация болевых ощущений, не всегда проецирующихся в месте расположения больного органа, а также учет других феноменов, сопутствующих раздражению болевых и других рецепторов внутренних органов.

Конвергенция в спинном мозге импульсов, исходящих из внутренних органов, с импульсами, направляющимися по нервам кожи, ведет к повышению чувствительности последней, возникновению зон гиперальгезии (зон Захарьина - Геда), что можно определить как висцеросенсорный рефлекс. Аналогичным образом в результате висцеромоторного рефлекса возникает напряжение мышц передней брюшной стенки - мышечная защита, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс наряду с внутренними органами и брюшины.

Изменения в организме, возникающие под влиянием боли и затрагивающие многие системы, не ограничиваются этими реакциями.

Боли при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки проявляются прежде всего в тех случаях, когда нарушается моторная функция этих органов (возникает их спазм или растяжение). Усиление тонических сокращений гладкомышечных волокон стенки желудка в сочетании с замедленной эвакуацией из него содержимого создают идеальные условия для появления желудочных болей. Важно отметить, что при воспалении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (гастрите, дуодените) боли могут возникать при менее выраженных, чем у здоровых людей, изменениях моторной функции названных органов.

Боль в брюшной полости может быть висцеральной в результате раздражения окончаний вегетативной нервной системы и соматической, возникающей вследствие раздражения спинальных нервов, иннервирующих париетальную брюшину.

Боли, механизм появления которых связан со спазмом или, наоборот, с растяжением желудка и двенадцатиперстной кишки (а иногда и с ишемией их слизистой оболочки), называются висцеральными. Висцеральная боль протекает в виде колик (печеночной, почечной, кишечной и др.) различной интенсивности, носит разлитой диффузный, тупой характер, локализуется не только в области пораженного органа (часто по средней линии живота), но и в других отделах живота, имеет определенную иррадиацию - отраженную передачу болевых ощущений в участки тела, иннервируемые из тех же корешков, в которых проходят чувствительные волокна, несущие импульсы от соответствующих внутренних органов. Кроме того, висцеральные желудочные боли могут сопровождаться появлением участков повышенной кожной болевой и температурной чувствительности (зон Захарьина - Геда) в зонах, иннервируемых V-IX грудным сегментом спинного мозга.

Так, для печеночной колики характерна иррадиация боли вверх - в правую лопатку, плечо и правую надключичную область, для почечной - вниз, в правое бедро и половые органы. Больные, как правило, ведут себя беспокойно, часто меняют положение, у них нередко отмечаются тошнота и рвота.

Зоны Захарьина - Геда по современным представлениям утратили повседневную роль в диагностике, поскольку одна и та же проекция этих зон может встречаться при различных заболеваниях, в то время как отсутствие этих зон вовсе не свидетельствует против диагноза того или иного заболевания.

Соматическая (перитональная) боль при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки возникает в тех случаях, когда при развитии патологического процесса (например, при прободении язвы желудка) начинают раздражаться окончания спинно-мозговых нервов, расположенные в париетальном листке брюшины.

Соматическая боль, в противоположность висцеральной, имеет постоянный характер, точную локализацию, сопровождается, как правило, напряжением мышц передней брюшной стенки, имеет острый режущий характер, усиливается при движении и дыхании. Больные лежат в постели неподвижно, так как всякие изменения положения усиливают боль.

У большинства же пациентов боли носят приступообразный характер. Приступ желчной колики, как правило, начинается ночью или под утро внезапными сильными болями в эпигастрии или в правом подреберье, чаще всего в зоне проекции желчного пузыря (точка Кера). Боли иррадиируют в правую надключичную область, под правую лопатку, иногда за грудину и в область сердца.

Рис. 84 Локализация и иррадиация болей при желчнокаменной болезни.

Характерным признаком желчной колики является связь ее с приемом жирной, острой пищи, алкоголя, после физической нагрузки.

Однако иногда желчная колика возникает без видимых причин.

Длительность желчной колики колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Окончание приступа бывает также внезапно, как и его начало.

Следует отметить, что наиболее интенсивная боль и наиболее часто повторяемые приступы отмечаются у больных с мелкими камнями в желчном пузыре. Об этих камнях Прибрам говорит, что они как маленькие собачки, «чем меньше, тем больше от них шума».

После приступа колики больные нередко жалуются на разбитость, общую слабость, длящуюся несколько дней

Частот болевой приступ сопровождается рвотой желчью, не приносящей облегчение. Она носит рефлекторный характер.

Наличие желчных камней и в желчном пузыре и холедохе может сопровождаться развитием желтухи, которая появляется через несколько часов или на вторые сутки после болевого приступа. Часто ей предшествует кожный зуд и потемнение мочи.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ. При объективном исследовании живот, как правило, мягкий, боль максимально выражена в зоне проекции желчного пузыря. Желчный пузырь при пальпации чаще не определяется. Только при обтурации пузырного протока и развитии водянки пузыря можно пропальпировать увеличенный, напряженный, безболезненный, легко смещаемый желчный пузырь - симптом Курвуазье.

Можно выявить и другие симптомы, характерные для желчнокаменной болезни. К ним относятся

1. "Пузырная" точка: место пересечения линии, соединяющей вершину правой подмышечной ямки и пупок с краем правой реберной дуги - место расположения желчного пузыря – болезненная при патологии пузыря..

2. Ориентировочный симптом заболеваний желчного пузыря, протоков, печени (Грекова-Ортнера). Техника: поколачиванием ребром кисти по правой и левой реберным дугам выявляют болезненность. Оценка: болезненность справа свидетельствует о воспалении в правом подреберье, заболевании желчного пузыря, желчных протоков или печени.

3. Симптом Харитонова - локальная болезненность справа от остистого отростка 1V грудного позвонка или болезненность при надавливании пальцами справа от V111-Х позвонков - симптом Боаса (Boas).

4. Симптом Кера (Kehr) - болезненность в области проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку (пересечение наружного края правой прямой мышцы живота и реберной дуги) при пальпации на высоте вдоха.

5. Симптом Мерфи (Murphy) – больной в положении лежа на спине. Кисть расположена ниже реберной дуги в месте расположения желчного пузыря. Если больного попросить сделать глубокий вдох, то последний прервется, не достигнув вершины из-за острой боли в животе под пальцами.

6. Признак камней холедоха (Вилляра). Сочетание: а)печеночной колики; б) с повышением температуры; в) с желтухой.

7. Симптом типичной иррадиации болей (Березнеговского-Енекера). Боль, иррадиирующая из правого подреберья в правое надплечье - признак холецистита.

8. Френикус-симптом (Мюсси): болезненность под пальцем справа над ключицей между порциями грудино-ключично-сосцевидной мышцы свидетельствует о заболевании печени или желчного пузыря (нервные связи печеночного сплетения с правым диафрагмальным нервом).

9. Симптом Георгиевского: болезненность в правом подреберье при надавливании пальцем справа над ключицей между порциями грудино-ключично-сосцевидной мышцы (диафрагмальный нерв) свидетельствует о наличии холецистита.

Распространенность болевого синдрома среди обследованных пациентов составила 86,7%.

Интенсивность боли оценивали при помощи ВАШ. Для определения тяжести боли и ее влияния на различные аспекты жизни (общая активность, ходьба, нормальная работа, отношения с другими людьми, настроение, сон и наслаждение жизнью) использовали КОБ. Результаты представлены в таблице 8.

Таблица 8. Характеристики болевого синдрома

Интенсивность боли, ВАШ
Тяжесть боли
Влияние боли на качество жизни

Из таблицы 8 видно, что средняя интенсивность боли по ВАШ составила 5,36 ± 1,65, тяжесть боли 4,16 ± 1,51, влияние боли на качество жизни 3,93 ± 2,20. Данные цифры свидетельствуют о выраженном болевом синдроме у обследованных пациентов.

Для оценки качественных характеристик боли применялся Мак-Гилловский болевой опросник , индекс числа выделенных дескрипторов, отражающий количество выбранных описательных характеристик боли по сенсорной, аффективной и эвалюативной шкалам, а также ранговый индекс боли, отражающий тяжесть описательных характеристик боли. Показатели по шкалам МГБО у всех пациентов представлены в таблице 9.

Таблица 9. Средние показатели по шкалам МГБО

Показатели по МГБО	Все пациенты
Сенсорный ИЧВД
Сенсорный РИБ
Аффективный ИЧВД
Аффективный РИБ
Эвалюативная шкала
Суммарный ИЧВД
Суммарный РИБ

Половина пациентов (52%) отметили, что боль их «утомляет», 48%, что «злит», у 46% боль вызывает «чувство тревоги». Для 63% пациентов боль -«помеха», для 22% - «досада», для 15% - «страдание».

При описании болевого синдрома пациенты чаще всего использовали следующие дескрипторы: жгучая (67,6%), ноющая (58,3%), подобная удару тока (54,2%), колющая (42,6%), распространяющаяся (37,5%), проникающая (27,3%), сводящая (17,3%). Распределение дескрипторов боли по типу болевого синдрома представлено в таблице 10.

Таблица 10. Распределение дескрипторов боли по типу болевого синдрома.

Дескриптор	Невропатическая	Ноцицептивная	Психогенная
Подобная удару тока
Распространяющаяся
Проникающая
Сводящая

Из таблицы 10 следует, что пациенты с преобладанием невропатического компонента болевого синдрома наиболее часто использовали характерные дескрипторы боли, также как и пациенты с преимущественно ноцицептивным компонентом боли . Пациенты с элементами психогенного характера болевого синдрома чаще использовали эмоционально окрашенные дескрипторы.

Для оценки невропатического компонента боли применялись опросник DN4 и ЛШОНС , средние баллы по которым составили 6,51 ± 1,61 и 17,48 ± 2,94 соответственно.

На рисунке 10 представлено распределение пациентов по типам боли.

Рисунок 10. Распределение пациентов по доминирующим типам боли.

Из рисунка 10 видно, что у большинства пациентов (76%) боль носит смешанный характер. У 13% пациентов преобладает невропатический компонент боли, у 8% ноцицептивный и у 3% психогенный.

В структуре болевого синдрома нами были выделены боли различного характера (табл. 11).

Таблица 11. Распределение пациентов по характеру боли.

Характер боли

© 2024 smasterim.ru. Все о бронхите. Лечение, симптомы, виды Edit with Live CSS