Сероуглерод (С82) - бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом. Легко испаряется при комнатной температуре. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. Обладает кумулятивными свойствами, хорошо растворяется в жирах, высокотоксичен. ПДК сероуглерода 10 мг/м*.
Сероуглерод применяется в производстве вискозных волокон, штапеля, в химической промышленности - как растворитель фосфора, жиров, воска, резины, в сельском хозяйстве - в качестве инсектицида.
В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с потом, мочой и калом, частично выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых ли-пидами.
Сероуглерод - нейротропный яд, поражающий преимуще-ственно высшие отделы ЦНС. Он может вызывать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействия сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.
Патогенез. Сероуглерод в больших концентрациях оказывает наркотическое действие. Это объясняется его высокой липо- тропностью и способностью растворяться в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают
также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов, в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность связываться с амино- и сульфгидрильными группами и образовывать дитиокарбамино- вые кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.
Сероуглерод - ингибитор реактивных аминогрупп и метал- лоферментов. Он тормозит активность моноаминоксидазы, что приводит к снижению активности медьсодержащего фермента - церулоплазмина. Сероуглерод может связывать пиридок- самин (кофермент), блокируя некоторые ферментные системы и вызывая дефицит витамина В$. При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отде-лов ЦНС: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушения регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, меди- аторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование, однако в генезе сосудистых нарушений лежит изменение обмена катехоламинов и серотонина. При хроническом воздействии сероуглерода проявляется его блокирующее действие на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает анестезию слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток и синаптических аппаратов коры больших полушарий мозга, а также диэнце- фальных отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервах, паренхиматозных органах, форменных элементах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической картины описываемой интоксикации.
Полиморфность клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферические отделы нервной системы, в том числе ее рецепторные и синаптические приборы, ослабляющего механизмы регулирования гомеостаза.
Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические исследования свидетельствуют о диффузном поражении нервной системы, которое сопровождается структурными изменениями в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменениями в периферических нервах (без вовлечения в процесс осевых цилиндров). Характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, геморрагический гастрит, гиперемия и отек мозга.
Клиническая картина. Острая интоксикация. Острые отравления сероуглеродом встречаются крайне редко, в основном как результат аварий на производстве или нарушения правил безопасности при работе с сероуглеродом. Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптомов. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравлений.
При легкой форме отравления отмечают чувство опьянения, головную боль, головокружение, иногда тошноту, рвоту. Нередко наблюдаются шаткая походка, своеобразные тактильные галлюцинации (ощущение волоса на языке, чувство прикосновения “чужой” руки). Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением.
Если легкие формы острых отравлений повторяются многократно, то более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются диспепсические явления. Отмечают изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса к жизни).
При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает проявления наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/м3) человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый; возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения ЦНС, нарушений психики.
Хроническая интоксикация. По клиническому течению различают 3 стадии. I стадия характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения, нередко “производственного” характера, иногда кошмарные сновидения).
При осмотре отмечают эмоциональную неустойчивость, повышенную раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, дрожание пальцев рук, ярко- красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, нейроциркуляторные дистонии по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.
В случае прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, могут присоединиться и новые, указывающие на начальные признаки поражения периферической нервной системы - полинейропатия конечностей, чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них, расстройство болевой чувствительности. Более выраженными становятся изменения психической сферы: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на “забыв-чивость”, указывают, что в “быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера”, иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процессов во II стадию.
Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, “скучные”, жалуются, что их “никто не интересует”, что им “никого не хочется видеть”. Сужается круг интересов, больные становятся замкнутыми, безразличными к окружающим и даже к своим близким. На этом фоне апатии, депрессии вдруг возникают приступы резкой вспыльчивости: больные могут по ничтожному поводу “выйти из себя”, накричать, даже побить человека, а потом сами удивляются такому изменению своего характера. Иногда бывают жалобы на “тревогу” и “бес-смысленную” торопливость.
Изменения психики являются уже в сущности признаком перехода интоксикации в III стадию - стадию токсической энцефалопатии. Однако нередко даже при самом тщательном и придирчивом осмотре еще не удается выявить объективных органических симптомов. Мужчины, как правило, жалуются на импотенцию, а женщины - на потерю либидо. Бывают жалобы на диспепсические расстройства.
Объективно отмечается нарастание признаков астенического синдрома с явлениями раздражительной слабости, нередки признаки вегетативно-сенситивной полинейропатии. У таких больных кисти рук холодные на ощупь, цианотичные, кожные покровы истонченные (иногда кожа кистей напоминает папиросную бумагу), гипергидроз ладоней и стоп. Как правило, выявляется дистальная гипалгезия по полиневритическому типу как на верхних, так и на нижних конечностях. В выраженных случаях присоединяются нарушения двигательной системы: быстрая утомляемость при ходьбе, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, что напоминает катап- лексию.
Выявляют нарушения желудочной секреции, признаки хронического гастрита и нерезко выраженного гепатита (небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции).
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы про-являются лабильностью артериального давления, пульса, изменением тонуса церебральных и периферических сосудов, в том числе сосудов глазного дна. Характерна диффузная миокар- диодистрофия.
В крови лимфоцитоз, реже моноцитоз, эозинофилия, небольшая гипохромная анемия.
Клиническая картина III стадии интоксикации характеризуется симптомами диффузного органического поражения ЦНС. На астеническом фоне параллельно нарастанию субъективных расстройств выявляется органическая неврологическая симптоматика, свидетельствующая о развитии токсической энцефалопатии или энцефалополинейропатии. В этих случаях можно наблюдать легкую гипотонию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации, повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, понижение кожных рефлексов, положительные симптомы орального автоматизма. В наиболее выраженных случаях отчетливо выступают признаки экстрапирамидного синдрома. Изменения психики в этом периоде ярко выражены: больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, депрессивны, иногда плачут без причин; возможно резкое снижение памяти. У отдельных больных отмечают гипнагогические галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).
Картина полинейропатии может быть значительно выраженной, но проявляется в основном поражением чувствительных и вегетативных волокон. Возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут отсутствовать.
Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию.
Как в функциональной, так и в органической стадии интоксикации могут наблюдаться пароксизмальные вегетативные кризы.
Лечение. В случаях острой интоксикации пострадавшего следует быстро вынести (вывести) из опасной зоны на свежий воздух. Необходимо создать покой, дать крепкий чай, кофе. В первые часы после отравления - кислород и карбоген (15 мин - карбоген, 45 мин - кислород), по показаниям - искусственная вентиляция легких, лобелин (1 мл 1 % раствора), цититон (1 мл). При снижении сердечной деятельности показаны коразол, кордиамин (1 мл), кофеин (1 мл 10% раствора).
При хронической интоксикации эффективна комбинированная терапия: внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы (20 мл), витамин В1 внутрь. Глутаминовую кислоту назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день, витамин Вб - внутримышечно по 1-2 мл 5 % раствора ежедневно. Курс лечения - 3-4 нед. При расстройствах чувствительности показаны под-кожные инъекции 0,05 % раствора прозерина (назначают 0,2 мл, постепенно доводя дозу до 0,8-1 мл), всего 12-15 инъекций; внутрь - небольшие дозы брома с валерианой. При токсических энцефалопатиях назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, кларитин, зиртек), оксигенотерапию. В функциональных стадиях заболевания и при стойких проявлениях полиневрита рекомендуют физиотерапевтические методы лечения (сероводородные ванны и др.).
Экспертиза трудоспособности. В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсичных веществ, и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления и только в том случае, если интоксикация произошла впервые.
Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсическая энцефалопатия и выраженные формы полиневропатии являются абсолютными противопоказаниями для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.
Профилактика. Наиболее важно соблюдение санитарно-ги- гиенических требований к содержанию сероуглерода в воздухе рабочей зоны на уровне ПДК, а также грамотное использование рабочими средств индивидуальной защиты - противога-зов, резиновых перчаток, спецкостюмов и обуви.
Огромное значение в профилактике профессиональных интоксикаций сероуглеродом имеют предварительные и периоди
ческие медицинские осмотры, которые проводят 1 раз в год. В них участвуют невропатолог, терапевт, офтальмолог, по показаниям - психиатр. В цеха по производству сероуглерода не допускаются женщины.
Дополнительными противопоказаниями для работы в контакте с сероуглеродом являются:
хронические заболевания периферической нервной сис-темы;
заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе;
хронические заболевания переднего отрезка глаза.

Острые интоксикации.

Могут протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

При легкой степени отравления наблюдается состояние возбуждения нервной системы, напоминающее опьянение. Выздоровление может наступить через 2-3 дня.

В случае отравления средней степени тяжести фаза возбуждения характеризуется эйфорией, беспричинным смехом, головной болью, тошнотой, рвотой; далее фаза возбуждения сменяется фазой угнетения.

При тяжелой степени интоксикации развиваются стойкие органические изменения центральной нервной системы по типу энцефаломиелита со значительными интеллектуальными расстройствами.

Хроническая интоксикация.

Клиническая картина характеризуется изменениями центральной, периферической нервной системы и нейрогуморальными расстройствами.

Различают три стадии хронической интоксикации сероуглеродом.

В начальной стадии отмечаются функциональные расстройства нервной системы, протекающие по типу токсической астении, астеновегетативного синдрома. Эта стадия обратима после прекращения контакта с ядом и соответствующего лечения.

Вторая и третья стадии интоксикации характеризуются токсическим полиневритом и органическим поражением центральной нервной системы.

Токсические полиневриты проявляются чувствительными и двигательными расстройствами. В первую очередь поражаются чувствительные волокна нервных стволов дистальных отделов конечностей (появляются парестезии, затем боли в конечностях). К чувствительным расстройствам прибавляются двигательные: быстрая утомляемость при ходьбе, слабость в руках и т. д.

Поражаются зрительный, вестибулярный, лицевой и подъязычный нервы.

Поражения периферической нервной системы сопровождаются трофическими нарушениями. Вегетативные расстройства сопровождаются потливостью, похолоданием и цианозом конечностей.

При выраженных формах интоксикации могут развиться миозиты. Возможна картина ложной спиной сухотки. При длительной работе в условиях воздействия повышенной концентрации сероуглерода могут развиться токсические энцефалопатии, энцефалломиелополиневриты.

При отравлении сероуглеродом характерны тактильные галлюцинации — ощущения прикосновения "чужой руки" к плечу и т. д.

Наряду с поражением нервной системы, которое является основным в клинической картине, отмечаются также изменения со стороны других органов. Нарушаются все виды обмена веществ.

Часто наблюдаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, поносы с метеоризмом, запоры). Со стороны сердечно-сосудистой системы можно отметить сердцебиения, боли, напоминающие стенокардитические.

Хроническая интоксикация сероуглеродом

Патогенез

Хроническая интоксикация

Хроническая интоксикация развивается постепенно при продолжительном воздействии небольших, иногда подпороговых, количеств сероуглерода.

Клиническая картина хронической интоксикации сероуглеродом характеризуется изменениями центральной, периферической нервной системы и нейрогуморальными расстройствами. В зависимости от преобладания тех или иных изменений наблюдаются разные варианты течения отравления.

Различают три стадии хронической интоксикации сероуглеродом.

В начальной стадии отмечаются функциональные расстройства нервной системы, протекающие по типу токсической астении- раздражительной слабости.

Наиболее, частыми являются жалобы на головные боли, головокружение, повышенную пугливость, боли в суставах, парестезии в руках и ногах, обморочные состояния, повышенную физическую и умственную утомляемость. Характерно снижение возбудимости зрительного и слухового анализаторов. Больные отмечают отсутствие обонятельных и вкусовых ощущений. Одновременно появляются вегетативные расстройства в виде лабильности сердечно-сосудистой системы, ярко-красного дермографизма, повышенного гипергидроза. Снижение возбудимости чувствительной сферы проявляется угнетением конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов. При исследовании кожной чувствительности определяется кратковременная гиперстезия, сменяющаяся гипостезией.

Довольно ранним симптомом интоксикации можно считать отсутствие аппетита, быструю и значительную потерю в весе. Нарушается функция эндокринных желез - половых, щитовидной и надпочечников в начале в сторону повышения функции, затем угнетения.

Первая стадия хронической интоксикации сероуглеродом обратима после прекращения контакта с ядом и соответствующего лечения.-

При продолжительном воздействии яда процесс прогрессирует и переходит во вторую и третью стадии, которые характеризуются токсическим полиневритом и органическим: поражением центральной нервной системы.

Токсические полиневриты проявляются чувствительными и: двигательными расстройствами различной степени выраженности. В первую очередь поражаются чувствительные волокна нервных стволов дистальных отделов конечностей. Особенно выражены эти расстройства у лиц, которые в процессе работы погружают руки в раствор сероуглерода. Появляется чувство ползания мурашек, зуд, затем боли в конечностях, болезненность при пальпации. Нередко отмечаются симптомы натяжения.

К чувствительным расстройствам присоединяются двигательные: быстрая утомляемость при ходьбе, затруднение при подъеме по лестнице, слабость в руках. Сероуглеродные полиневриты сопровождаются угнетением сухожильных рефлексов, а в выраженных случаях и периостальных. Могут наблюдаться токсические дегенеративные изменения в мышцах.

Из мозговых нервов поражаются прежде всего зрительный, вестибулярный, лицевой и подъязычный. Часто первыми объективными симптомами являются изменения со стороны зрения: рефлекторная вялость зрачка, легкое утомление аккомодации, неравномерное расширение зрачков, признаки ретробульбарного неврита. Описано расстройство акта глотания.

Поражение периферической нервной системы сопровождается трофическими расстройствами -распространенной атрофией мускулатуры. Вегетативные нарушения сопровождаются потливостью, похолоданием и цианозом конечностей.

Диагноз подтверждается инструментальными исследованиями. Хронаксия как чувствительная, так и двигательная, значительно удлинена, особенно в дистальных отделах конечностей. Реобаза повышена. Электровозбудимоеть мышц и нервов конечностей снижается.

При выраженных формах интоксикации могут развиваться миозиты. При этом возникают болезненные уплотнения по типу миофасцикулитов.

У длительно работающих в условиях воздействия повышенных концентраций сероуглерода могут развиться токсические энцефалопатии, энцефаломиелополиневриты. Больные жалуются на упорные головные (боли в области лба и висков, приступы головокружения. Возникают оптиковестибулярные нарушения с расстройством ходьбы. Нередко наблюдаются явления, типичные для поражения стриопаллидарной системы. Возникает синдром паркинсонизма.

В отдельных случаях в процесс вовлекаются диэнцефальные отделы головного мозга. При этом в клинической картине заболевания видное место занимают вегетативные кризы, пароксизмы со значительными сосудистыми нарушениями.

При отравлении сероуглеродом характерны тактильные галлюцинации - ощущения прикосновения <чужой руки> к плечу. Наблюдаются расстройства сна, кошмарные сновидения, снижение памяти и внимания, резкая эмоциональная неустойчивость с истероидными реакциями.

При тяжелых формах интоксикации возможна картина ложной сухотки спинного мозга. О вовлечении в процесс спинного мозга судят по наличию фибриллярных подергиваний в мышцах плечевого пояса, бедер, слабости сфинктеров мочевого пузыря, явлений пареза.

При хронической интоксикации сероуглеродом наряду с поражением нервной системы, которое является основным в клинической картине, отмечаются также изменения со стороны других органов. Нарушаются все стороны обмена веществ, в первую очередь белковый, углеводный, жировой и солевой обмены.

Часто наблюдаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта. Больных беспокоят коликообразные боли в животе, запоры, реже - поносы с метеоризмом. Изменения секреторной функции желудка нетипичны. Наряду с повышенной и пониженной кислотностью может наблюдаться нормальная. Изменения желудка и кишечника часто бывают функциональной природы, обусловлены нарушением центральной нейрогуморальной регуляции. Значительно реже встречаются органические заболевания желудка и кишечника в виде язвы двенадцатиперстной кишки и изменений слизистой оболочки тонкого кишечника, гастритов. Сравнительно часто обнаруживаются явления нерезко выраженного гепатита.

Изменения со стороны сердечнососудистой системы сводятся к нейроциркуляторной дистопии с субъективными ощущениями в виде сердцебиений, болей, "напоминающих стенокардические. На электрокардиограмме выявляются изменения сердечной деятельности энстракардиального характера. Могут наблюдаться заболевания верхних дыхательных путей вследствие действия сероуглерода на слизистые оболочки. В ранние сроки воздействия сероуглерода развивается быстро проходящее воспаление в сочетании с преимущественно реактивными изменениями нервных окончаний.

В более поздние сроки эти изменения сменяются дистрофическими процессами в периферических нервах, на фоне которых развиваются атрофичеекие изменения в слизистой оболочке.

В крови отклонения не характерны. В некоторых случаях бывает умеренное снижение гемоглобина (55-60%), лейкопения, умеренный моноцитоз (7-12%), лимфоцитов (свыше 38%). Обращает внимание лабильность количества лейкоцитов в разных по времени исследованиях. Наибольшая амплитуда колебаний отмечена при интервале исследования в 1 час. Такое быстрое изменение количества эритроцитов в периферической крови можно объяснить перераспределительным характером нарушения лейкоцитарного состава периферической крови. Последнее зависит от изменения сосудистых реакций. В лейкоцитах понижается уровень гликогена, что указывает на нарушения внутриклеточного углеводного обмена. Со стороны эритроцитов обнаруживается тенденция к некоторому " увеличению их толщины и уменьшению среднего диаметра. Падает количество тромбоцитов. Тромбоцитограмма характеризуется относительным увеличением старых пластинок при одновременном уменьшении зрелых форм. Уменьшение числа лейкоцитов и тромбоцитов объясняется тормозящим влиянием сернистых соединений на ферментные системы.

Сероуглерод - бесцветная жидкость, пары которой легко воспла­меняются и в смеси с воздухом взрываются. Встречаются при пере­гонке каменного угля. Применяется в вискозной и химической про­мышленности: в производстве четыреххлористого углерода, камфо­ры, роданистого аммония, а также в сельском хозяйстве. Отравление сероуглеродом происходит при его вдыхании и частично через коду.

В организме сероуглерод метаболизируется и выде­ляется с мочой в виде серусодержащих веществ.

Патогенез и симптомы отравления сероуглеродом. Сероуглерод является силь­ным ядом, поражает различные отделы нервной системы и обладает наркотическим действием. Токсическое действие обусловлено его спо­собностью связываться с аминогруппами белков и аминокислот с инактивацией ферментных систем и образованием дитиокарбаматов. Последние обладают комплексообразующими свойствами, благодаря которым способны связывать микроэлементы организма (медь, цинк и др.), нарушая при этом минеральный обмен,(а также баланс металлсодержащих ферментов и витаминов. В результате такого действия блокируется активность моноаминоксидазы, а поэтому в органах и тканях увеличивается содержание серотонина и в моче снижается уровень 5-оксииндолуксусной кислоты. Дефицит меди обусловливает нарушение обмена пиридоксина, а также снижение активности таких ферментов, как церулоплазмин, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа.

При легкой форме интоксикации наблюдаются головная боль и головокружение, чувство легкого опьянения, тошнота и потеря аппе­тита, а также снижение кожной чувствительности.

При отравлении сероуглеродом средней тяжести указанные выше симптомы выражены более резко. Кроме того, нарушается координация дви­жений, уменьшается мышечная сила, пострадавший неспособен дер­жать предметы в руках. Иногда бывает бредовое состояние. На­блюдающееся вначале возбуждение сменяется угнетением. При этом отмечаются резкая апатия, сонливость, заторможенность, снижение памяти.

Тяжелые отравления сероуглеродом могут возникнуть на произ­водстве при какой-либо аварии. В этих условиях быстро наступает глубокий наркоз с потерей всех рефлексов. Сознание при этом от­сутствует. Смерть наступает от остановки дыхания.

Первая помощь и лечение при отравлении сероуглеродом : немедленно вывести пострадавшего на свежий воздух, тепло (грелки, теплое питье) и покой. Длитель­ное вдыхание кислорода можно чередовать с кратковременным вды­ханием карбогена.

При нарушении или остановке дыхания показаны искусственная вентиляция легких, отсасывание слизи из гортани, внутривенное вве­дение 0,5 мл 1% лобелина гидрохлорида, 30-40 мл 40% раство­ра глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамина хлоридом (1 мл 5% раствора), а также 10-20 мл 1% раствора глутаминовой кисло­ты. При возбуждении дают бромиды, на ночь снотворные средства (барбамил 0,1-0,2 г), при развитии судорог - противосудорожные препараты (см. с. 30).

При полиневритах применяют тиамина хлорид, а также физио­терапию, при токсических энцефалопатиях - витамины группы В в сочетании с прозерином (0,2-0,8 мл 0,05% раствора) на протяже­нии 2 нед, а также дибазол. Показана общеукрепляющая терапия.

Если яд попадает внутрь, кроме указанных мероприятий, не­обходимы промывание желудка, высокие очистительные клизмы и солевое слабительное.

Лечение острых отравлений, 1982 г.

Сероуглерод поступает в организм человека преимущественно через органы дыхания, несколько реже - через неповрежденную кожу. Большая его часть подвергается химическим преобразованиям и выводится из организма с мочой, возможно, с калом в виде неорганических сульфатов и других серосодержащих соединений. Частично выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом. Наиболее высокие концентрации сероуглерода обнаруживают в мозге, ткани периферических нервов, печени, почках. Известно, что он проникает через плацентарный барьер и обладает эмбрио-токсическим действием, а также попадает в грудное молоко.

Патогенез

Токсический эффект сероуглерода обусловлен его взаимодействием в организме с разными нуклеофильными группами (Н2-, SH-, ОН-группами) белков и других соединений. Это приводит к нарушению метаболизма и блокировке ферментных систем, особенно тех, что содержат медь, - моноаминоксидазы и церулоплазмина.

Угнетение церулоплазмина вызывает связывание пиридоксамина и дефицит витамина В6. Изменения регуляторных нейрогуморальных влияний обусловливают нарушение жирового и других видов обмена. При этом страдают рецепторные и синаптические образования центральной и периферической нервной системы с ослаблением механизмов регуляции гомеостаза, возникают нейродинамические и нервно-рефлекторные расстройства, что и приводит к развитию патологического процесса.

Острые отравления в производственных условиях возникают редко, их течение бурное. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы острой интоксикации в результате действия сероуглерода.

Клиническая картина

При легкой форме появляются ощущения опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота. Больные находятся в состоянии эйфории. Нередко наблюдаются шаткая походка, своеобразные тактильные галлюцинации (ощущение прикосновения чужой руки), иногда - ощущение першения в горле. Больные с легкой формой интоксикации сероуглеродом быстро выздоравливают.

Если легкие формы острого отравления повторяются многократно, может развиться состояние своеобразного опьянения, головокружения. Временами больных беспокоят двоение в глазах, бессонница, угнетенное настроение, головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. К этому могут присоединяться и симптомы диспепсии. Наблюдается постепенное развитие изменений психики (повышенная раздражительность, лабильность настроения, снижение памяти, сужение круга интересов), что вписывается в клиническую картину токсической энцефалопатии.

По клиническому течению симптомы острого тяжелого отравления сероуглеродом напоминают такие при наркозе. Если сразу после поступления в организм большого количества яда не вывести потерпевшего из опасной зоны, то наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, в том числе роговичный и зрачковый, возможна остановка сердечной деятельности. Чаще всего бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной старается убежать, вскрикивает и снова теряет сознание, что сопровождается судорогами. Острая тяжелая интоксикация нередко обусловливает органическое поражение центральной нервной системы, нарушение психики.

Хронические отравления являются результатом продолжительного действия сравнительно низких концентраций сероуглерода. В клинической картине хронической интоксикации сероуглеродом выделяют функциональную и органическую стадии.

Функциональная стадия (сероуглеродный невроз) характеризуется наличием у больного астенического синдрома (период вегетососудистой дисфункции). Наиболее часто пациенты жалуются на головную боль, преимущественно в области лба, боль в руках и ногах, ощущение онемения и судороги в них, общую слабость и быструю утомляемость. Нередко возникают боль в области сердца, одышка, сердцебиение, повышенная потливость, а также расстройства сна в виде бессонницы ночью или повышенной сонливости днем, яркие сновидения устрашающего или производственного содержания.

При объективном обследовании обнаруживают лабильность настроения: возбужденное состояние со словоохотливостью и эйфорией сменяется состоянием сонливости и депрессии. Характерны выраженные вегетативные расстройства:

расширение зрачков;

стойкий красный дермографизм;

положительный симптом мышечного валика;

болезненность в мышцах и вдоль нервных стволов;

лабильность пульса с тенденцией к гипертензии или гипотензии;

региональные сосудистые нарушения (по типу синдрома Рейно);

повышение давления в височных артериях и в центральной артерии сетчатки;

изменение венозного тонуса;

сужение артерий глазного дна с расширением вен;

спазм или спастико-атоническое состояние капилляров.

Возможна термоасимметрия на коже головы и лица. Усиливаются вестибулярно-вегетативные реакции.

Со временем развивается астеновегетативный синдром. Больные жалуются на вялость, резкую общую слабость, ощущение тяжести в голове, эмоциональную неуравновешенность с тенденцией к депрессии, плаксивости. Нередко их беспокоит нарушение сна в виде бессонницы или весьма поверхностного, тревожного сна с множественными яркими сновидениями.

Типичными симптомами являются снижение памяти и внимания. Больные жалуются на забывчивость, потерю интереса к работе, развлечениям. На фоне апатии и депрессии возможны приступы резкой вспыльчивости, суетливости, характерны импотенция, дисменорея.

Развиваются нарушения периферической нервной системы в виде онемения пальцев рук и ног, ощущения зябкости в конечностях и ломоты в них. Усиливаются симптомы вегетососудистых расстройств. Таким образом, наблюдается определенная последовательность клинических симптомов: астенические или астено-невротические реакции постепенно перерастают в стойкий астеновегетативный синдром с дальнейшим развитием очагового, преимущественно гипоталамического, поражения. Хотя следует отметить, что в более ранние сроки при отсутствии жалоб у лиц, продолжительное время работающих в условиях влияния сероуглерода, при объективном обследовании удается обнаружить снижение возбудимости вестибулярно-моторных реакций, изменение болевой чувствительности. Рефлексы слизистых оболочек глотки и при раздражении роговицы глаза снижены. Наблюдаются умеренно выраженные симптомы повышения функции щитовидной железы, тенденция к снижению секреции желудочного сока. С развитием заболевания астено-невротические и вегетативные реакции становятся более выраженными.

В случае дальнейшего прогрессирования патологического процесса происходит диффузное органическое поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефалопатии или энцефалополиневрита (органическая стадия).

Сероуглеродная энцефалопатия

Сероуглеродная энцефалопатия - тяжелое поражение нервной системы, развивающееся при длительном стаже работы на предприятиях, где наблюдается низкий уровень соблюдения санитарно-гигиенических и санитарно-технических требований. Клиническая картина полиморфна. В зависимости от локализации нарушений в центральной нервной системе клинические проявления энцефалопатии могут быть разными. Характерны легкая гипомимия, нерезкая асимметрия и неравномерность иннервации лица, повышение сухожильных рефлексов, положительные симптомы орального автоматизма. Выраженные вегетативные расстройства имеют характер кризов, нередко симпатико-адреналовых, с повышением выделения катехоламинов с мочой.

Изменения психики ярко выражены. Больные апатичные, хмурые, заторможенные и часто депрессивные. Потеря памяти может достигать значительной степени, возможны зрительные и слуховые галлюцинации. Характерным признаком является тактильная галлюцинация с ощущением прикосновения к плечу чужой руки.

Иногда на фоне хронической интоксикации может внезапно развиваться клиническая картина острого психоза с симптомами делирия.

Сероуглеродный полиневрит может сочетаться как с астеновегетативным синдромом, так и с токсической энцефалопатией. Возможно развитие чувствительной и вегетативной формы полиневрита.

Уже на ранней стадии сероуглеродной астении при тщательном обследовании состояния нервной системы нередко обнаруживают анизорефлексию, гипестезию в дистальных отделах конечностей. Позже у больных появляются жалобы на ощущение онемения пальцев, их зябкость, быструю утомляемость ног во время ходьбы, слабость в руках. При объективном обследовании определяют расстройство чувствительности сначала в виде гиперестезии, затем - гипестезии. В некоторых случаях нарушение поверхностной чувствительности охватывает не только дистальные, но и проксимальные отделы конечностей, а иногда и сегменты туловища и лица.

Вегетативные нарушения проявляются снижением температуры кожи на кистях и стопах, изменением цвета и нарушением трофики кожи.

Нередко сероуглеродный полиневрит может сочетаться с симптомами поражения головного, а иногда и спинного мозга. При выраженной степени интоксикации с наличием экстрапирамидного синдрома могут развиваться частые эпизоды дрожания, которые получили название “залпы дрожания”.

Наблюдается лабильность артериального давления, снижение среднего пульсового кровенаполнения. Боль в сердце сочетается с нестойкостью ритма, иногда с признаками дистрофии миокарда на ЭКГ, снижением сократительной функции сердечной мышцы. Ухудшаются показатели внешнего дыхания, что обусловлено раздражающим действием сероуглерода на слизистую оболочку верхних дыхательных путей.

У лиц с хронической интоксикацией может развиваться хронический гастрит со снижением секреторной и экскреторной функций желудка. Возможны поражения печени, дисфункция щитовидной железы, коры надпочечников. Для интоксикации сероуглеродом характерны нарушения половой сферы в виде импотенции у мужчин и фригидности у женщин. Иногда наблюдаются случаи дисменореи, раннего климакса. Многолетний контакт с сероуглеродом приводит к развитию раннего атеросклероза с преобладающим поражением сосудов мозга и почек.

Диагностика

Диагностика интоксикации сероуглеродом осуществляется на основании сведений о контакте с ядом, характерной симптоматики, определения в крови и моче сероуглерода и конечных продуктов его обмена - неорганического сульфата. Моча имеет своеобразный запах редьки. Во время исследования с помощью раствора Фелинга она приобретает темно-коричневый цвет из-за содержания гематина, который образуется в результате распада гемоглобина. Косвенным признаком интоксикации сероуглеродом является повышение концентрации меди и 4-пиридоксиновой кислоты в моче как результат влияния сероуглерода на церулоплазмин и витамин В6.

Течение сероуглеродного невроза при условии своевременного прекращения контакта с ядом благоприятно. Сероуглеродный полиневрит также имеет благоприятный прогноз, хотя характеризуется затяжным течением. Неблагоприятный прогноз относительно излечения отмечается при токсической энцефалопатии, тем не менее, многие ее проявления под влиянием соответствующего лечения подвергаются обратному развитию.

Лечение

В случае острой интоксикации сероуглеродом больного выносят из опасной зоны. Рекомендуется покой, употребление крепкого чая, кофе. В первые часы после отравления применяют кислород и карбоген (15 мин - карбоген, 45 мин - кислород), вводят 1 мл 1 % раствора лобелина гидрохлорида, 1 мл 2 % раствора цититона. В случае резкого ослабления сердечной деятельности нужно ввести 1 мл 25 % раствора кордиамина, 1 мл 10 % раствора кофеина. В дальнейшем назначают терапию, включающую витамины, транквилизаторы (диазепам), антидепрессанты (имизин). В качестве антидотов применяют препараты, содержащие сульфгидрильные группы, глютаминовую кислоту, витамин В6, ацетат меди.

Больным с хронической интоксикацией сероуглеродом назначают 20 мл 40 % раствора глюкозы с 1 мл 5 % раствора витамина В, внутривенно, 0,5 г глютаминовой кислоты внутрь 3 раза в сутки, 1-2 мл 5 % раствора витамина В6 внутримышечно каждый день. Курс лечения - 3-4 недели. Нужно применять 0,05 % раствор меди сульфата по 15 капель 3 раза в сутки. При расстройстве чувствительности показаны подкожные инъекции раствора прозерина 1: 1000 (начинают с 0,2 мл, постепенно повышая дозу до 0,8-1,0 мл), всего на курс - 12-15 инъекций. Больным с токсической энцефалопатией показаны транквилизаторы, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), антидепрессанты, оксигенотерапия.

При вегетососудистом синдроме эффективно комбинированное применение центральных холинолитиков в низких дозах, например, амизил по 0,001 г на ночь в сочетании с аевитом, кокарбоксилазой.

Наиболее эффективным средством в лечении больных с диэнцефальным синдромом является лироксан, который применяют внутрь по 0,03 г 3 раза в сутки на протяжении 1 мес. Эффективно также назначение больному витамина В6 и меди ацетата.

Из физиотерапевтических методов на начальных стадиях хронической интоксикации применяют гальванизацию по Щербаку. Рекомендуются углекислые ванны с постепенным снижением температуры воды.

Экспертиза трудоспособности

На начальных стадиях хронической интоксикации сероуглеродом трудоспособность больных, как правило, не нарушена. В переводе на работу, не связанную с влиянием сероуглерода, нуждаются лица со стойкими функциональными нарушениями нервной системы, а также с полиневропатией при отсутствии эффекта от лечения.

Показанием к установлению III группы инвалидности или частичной потери профессиональной трудоспособности является невозможность соответствующего трудоустройства, поскольку в случае продолжения контакта больного с сероуглеродом нарушение гомеостаза может приобрести прогрессирующий характер.

Профилактика заключается в обязательной механизации работ, связанных с влиянием сероуглерода, герметизации оборудования, использовании средств индивидуальной защиты (промышленных противогазов в условиях повышенной концентрации паров сероуглерода в воздухе рабочей зоны). Обязательное правило безопасности - защита кожи и слизистых оболочек с помощью резиновых перчаток, фартуков и очков.

Необходимо также проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, лечение сопутствующих заболеваний.