ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) являются одними из наиболее частых причин смертности и стойкой потери трудоспособности. Количество больных с травматическими повреждениями головного мозга ежегодно возрастает на 2 %. В структуре травм мирного времени преобладают быто­вые, транспортные, производственные, спортивные травмы. Важное ме­дицинское значение имеют осложнения черепно-мозговых травм, такие как развитие травматической церебрастении, энцефалопатии, эпилепти-формного синдрома, патохарактерологических расстройств, деменции, а также их влияние на социальную адаптацию больных. Травмы черепа бо­лее чем в 20 % случаев являются причиной инвалидности из-за нервно-психических заболеваний.

Выделяют 5 клинических форм ЧМТ:

сотрясение мозга - характеризуется выключением сознания про­должительностью от нескольких секунд до нескольких минут;

ушиб головного мозга легкой степени - характеризуется выключе­нием сознания после травмы продолжительностью от нескольких минут до 1 часа;

ушиб головного мозга средней степени - характеризуется выключе­нием сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до 4-6 часов;

ушиб головного мозга тяжелой степени - характеризуется выклю­чением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель;

сдавление головного мозга - характеризуется опасными для жизни общемозговыми, очаговыми и стволовыми симптомами, которые возника­ют спустя некоторое время после травмы и носят нарастающий характер.

Тяжесть состояния пострадавшего определяется, прежде всего, нару­шением функций ствола головного мозга и систем жизнеобеспечения ор­ганизма (дыхание, кровообращение). Одним из ведущих признаков пора­жения ствола и отделов мозга, находящихся непосредственно над ним, является нарушение сознания.

Выделяют 5 градаций состояния сознания при ЧМТ.

ясное сознание - полная сохранность сознания с адекватными реакциями на окружающие события;

оглушение - нарушение восприятия при сохранении ограниченного сло­весного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности;

сопор - выключение сознания с сохранением координаторных защитных реакций и закрыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители;

кома - выключение сознания с полной потерей восприятия окружающего мира и самого себя.

Следует также оценивать нарушение жизненно важных функций, что нередко связано с поражением ствола мозга. Данные нарушения оцениваются по следую­щим критериями:

1) умеренные нарушения:

умеренная брадикардия (51-59 в минуту) или тахикардия (81-100 в ми­нуту);

умеренная артериальная гипертония (140/80-180/100 мм рт. ст.) или гипо­тония (ниже 110/60-90/50 мм рт. ст.);

2) выраженные нарушения:

брадикардия (41-50 в минуту) или тахикардия (101 - 120 в минуту);

тахипноэ (31-40 в минуту) или брадипноэ (8-10 в минуту);

Артериальная гипертензия (180/100-220/120 мм рт. ст.) или гипотония (менее 90/50-70/40 мм рт. ст.);

3) грубые нарушения:

брадикардия (менее 40 в минуту) или тахикардия (свыше 120 в минуту);

тахипноэ (свыше 40 в минуту) или брадипноэ (менее 8 в минуту);

артериальная гипертензия (свыше 220/180 мм рт. ст.) или гипотония (мак­симальное давление менее 70 мм рт. ст.);

4) критические нарушения:

периодическое дыхание или апноэ;

максимальное артериальное давление менее 60 мм рт. ст.;

Одной из основных и непосредственных причин гибели пострадавших с тя­желой ЧМТ является процесс острой внутричерепной дислокации. Его опасность обусловлена развитием осевой деформации ствола головного мозга с последую­щей его деструкцией в результате необратимых дисциркуляторных нарушений. Дополнительным, но очень важным критерием оценки ЧМТ и ее тяжести явля­ется состояние покровов головы. Их повреждение в условиях поражения мозга и его барьерных функций повышает риск гнойно-септических осложнений. В связи с этим выделяют:

Закрытую ЧМТ, при которой отсутствует нарушение целостности покровов головы или имеются не проникающие в апоневроз раны, переломы костей осно­вания черепа, не сопровождающиеся ранением близлежащего участка скальпа;

Открытую ЧМТ когда имеются раны головы с повреждением апоневроза, переломы костей свода черепа с ранением близлежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (ушной, назальной):

а) непроникающая травма - твердая мозговая оболочка остается целостной;

б) проникающая травма - нарушается целостность твердой мозговой оболочки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Острейший начальный период. Оглушение, сопор, кома, нарушение сердечно-со­судистой деятельности и дыхания.

Острый период. Непсихотические синдромы: астенический, апатикоабулический, эпилептиформные припадки, антероградная и ретроградная амнезия, сурдомутизм. Психотические синдромы: сумеречное состояние сознания, травма­тический делирий, дисфории, корсаковский синдром.

Поздний период. Непсихотические нарушения: астенический, астеноневротический, эпилептиформный, психопатоподобный (аффективной неустойчивости) синдромы. Поздние травматические психозы: галлюцинаторно-параноидный, ма­ниакально-параноидный, депрессивно-параноидный синдромы.

Отдаленные последствия ЧМТ. Церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, травматическая эпилепсия, посттравматическое развитие личности.

Психические нарушения острейшего периода представлены в основном со­стояниями выключения сознания разной степени: кома, сопор, оглушение. Глубина нарушения сознания зависит от механизма, локализации и тяжести травмы. При развитии комы сознание полностью отсутствует, больные неподвижны, у них нарушаются дыхание, сердечная деятельность, снижается артериальное дав­ление, возникают патологические рефлексы, отсутствует реакция зрачков на свет. У большинства больных после черепно-мозговых травм легкой или средней тя­жести развивается оглушение, характеризующееся замедлением мышления, не­полной ориентацией. Больные сонливы, реагируют лишь на сильные раздражите­ли. После выхода из оглушения возможны фрагментарные воспоминания об этом периоде.

В остром периоде травмы черепа развиваются астенические, астеноневротические состояния, реже - сурдомутизм, антеро- и ретроградная амнезии, у неко­торых больных возникают психозы, протекающие в виде состояний измененного сознания: делирия, эпилептиформного нарушения, сумеречного расстройства со­знания, возникающих непосредственно после выхода из бессознательного состо­яния. При астеническом синдроме в острый период черепно-мозговой травмы наблюдается снижение психической продуктивности, усиление утомляемости, ощущение усталости, гиперестезия, вегетативные расстройства, снижение двига­тельной активности. Больные часто жалуются на головную боль, помрачение со­знания.

Делирий чаще всего развивается у больных, злоупотребляющих алкоголем, или при развитии токсико-инфекционных осложнений. Такие больные подвижны, вскакивают, пытаются куда-то бежать, испытывают устрашающие зритель­ные галлюцинации. Для травматического делирия характерно наличие вестибу­лярных расстройств. Прогностически неблагоприятным является переход дели-риозного синдрома в аментивный. Сумеречное состояние сознания развивается чаше всего в вечернее время, проявляясь полной дезориентацией, отрывистыми бредовыми идеями, отдельными галлюцинациями, страхом, двигательными нару­шениями. Выход из сумеречного состояния происходит через сон с дальнейшей амнезией болезненных переживаний. Сумеречное состояние сознания может протекать с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением.

В острый период у больных возможно развитие отдельных или серийных эпи-лептиформных припадков, галлюцинозов, чаще всего слухового, а также зритель­ного и тактильного. В случаях тяжелых черепно-мозговых травм, после выхода больного из комы возможно развитие корсаковского синдрома с фиксационной, ретро- или антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминисценция­ми. Иногда больные теряют способность критически оценивать тяжесть своего состояния. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через не­сколько дней или протекать продолжительное время и приводить к формирова­нию органического слабоумия.

Продолжительность острого периода черепно-мозговой травмы колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. В этот период также возможно развитие трав­матических аффективных и аффективно-бредовых психозов, в чем значительную роль играют экзогенные факторы: физическая нагрузка, утомление, интоксика­ция, инфекционные заболевания и др. Клиническая картина указанных рас­стройств представлена маниакальными, депрессивным и аффективно-бредовыми расстройствами, которые сочетаются с конфабуляциями. Депрессивные состоя­ния сопровождаются ипохондрическим бредом. Чаще всего встречаются маниа­кальные состояния с эйфорией, бредом величия, анозогнозией, умеренно выра­женной двигательной активностью с быстрым развитием изможденности, голов­ной болью, вялостью, сонливостью, которые проходят после отдыха. Нередко наблюдается мания гнева.

В период реконвалесценции или в поздний период острых травматических расстройств наблюдаются подострые и затяжные травматические психозы, кото­рые могут иметь тенденцию к повторным приступам и периодическое течение.

Психические нарушения отдаленного периода характеризуются разными ва­риантами психоорганического синдрома в рамках травматической энцефалопа­тии. Выраженность сформировавшегося дефекта определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, объемом повреждений мозга, возрастом пострадавшего, качес­твом проведенного лечения, наследственными и личностными особенностями, установками личности, дополнительными экзогенными вредностями, соматичес­ким состоянием и др. Наиболее частым последствием ЧМТ является травмати­ческая церебрастения, которая развивается в 60-75 % случаев. В клинической картине заболевания преобладают слабость, снижение умственной и физической работоспособности в сочетании с раздражительностью и утомляемостью. Отмечаются кратковременные вспышки раздражительности, после чего больные, как правило, жалеют о своей несдержанности. Вегетативные расстройства проявля­ются колебаниями артериального давления, тахикардией, помрачением сознания, головной болью, потливостью, вестибулярными нарушениями, расстройством ритма сон-бодрствование. Больные плохо переносят поездку в транспорте, не могут качаться на качелях, смотреть на экран телевизора или движущиеся пред­меты. Нередко они предъявляют жалобы на ухудшение самочувствия при измене­нии погоды и пребывании в душном помещении.

Характерны торпидность и ригидность нервных процессов. Снижается спо­собность к быстрому переключению видов деятельности, а вынужденная необхо­димость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарас­танию выраженной церебрастенической симптоматики.

Травматическая церебрастения нередко сочетается с разными неврозоподобными симптомами, фобиями, истерическими реакциями, вегетативными и сома­тическими расстройствами, тревогой и субдепрессивной симптоматикой, вегета­тивными пароксизмами.

Травматическая энцефалопатия развивается в результате остаточных явлений органического поражения головного мозга, от локализации и тяжести которых зависят особенности клинической картины - психопатоподобные синдромы, травматические психозы или дефектно-органические состояния. Чаще всего встречаются аффективные нарушения на фоне психопатоподобных расстройств возбудимого и истерического типов. Больные с апатическим вариантом энцефа­лопатии характеризуются выраженными астеническими расстройствами, преиму­щественно истощаемостью и утомляемостью, они вялые, бездеятельные, отмеча­ется снижение круга их интересов, нарушение памяти, затруднение интеллекту­альной деятельности.

При травматической энцефалопатии чаще превалирует эмоциональная воз­бужденность, чем заторможенность. Такие больные грубы, вспыльчивы, склон­ны к агрессивным действиям. У них отмечаются колебания настроения, легко возникающие вспышки гнева, которые не адекватны вызвавшей их причине. Продуктивная деятельность может быть затруднена из-за аффективных наруше­ний, что еще больше вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Мышление больных характеризуется инертностью, склонностью к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. Возможно развитие дисфории в виде приступов тоскливо-злобного или тревожного настроения продолжитель­ностью несколько дней, во время которых больные могут совершать агрессивные и аутоагрессивные поступки, обнаруживают склонность к бродяжничеству (дро-момании).

Кроме травматической энцефалопатии в отдаленный период черепно-мозго­вой травмы возможно развитие циклотимоподобных расстройств, которые обычно сочетаются с астеническими или психопатоподобными синдромами и сопровож­даются дисфорическим компонентом. Наиболее часто встречаются субдепрессив­ные состояния, характеризующиеся мнительностью, слезливостью, сенестопатия-ми, вегетососудистыми расстройствами, ипохондрической настроенностью относительно своего здоровья, иногда достигающей степени сверхценных идей со стремлением получить именно то лечение, которое, по мнению больного, ему необходимо.

Симптоматика гипоманиакальных состояний характеризуется восторженным отношением больных к окружению, эмоциональной лабильностью, слабодушием. Возможно также появление сверхценных идей по поводу своего здоровья, сутяж­ное поведение, повышенная раздражительность, склонность к конфликтам. Про­должительность этих состояний различна. Часто встречаются монополярные при­ступы. Нередко на фоне аффективных расстройств происходит злоупотребление алкоголем.

Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилеп­сия) могут формироваться в разные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего через несколько лет. Они отличаются полиморфизмом - встречаются генерализованные, джексоновские припадки, бессудорожные парок­сизмы: абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, пси­хосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). Возмож­но появление вегетативных пароксизмов с выраженными тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией. Нередко после судорожных припадков воз­никают сумеречные состояния сознания, что обычно свидетельствует о неблаго­приятном течении заболевания. Они часто обусловлены дополнительными экзо­генными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией, а также психи­ческой травматизацией. Продолжительность сумеречных состояний незначительна, но иногда достигает нескольких часов.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так на­зываемые эндоформные психозы: аффективные и галлюцинаторно-бредовые, па­ранойяльные.

Аффективные психозы протекают в виде монополярных маниакальных или (реже) депрессивных состояний и характеризуются острым началом, чередовани­ем эйфории и гнева, мориоподобным бессмысленным поведением. В большинс­тве случаев маниакальное состояние возникает на фоне экзогенных факторов (интоксикаций, повторных травм, оперативного вмешательства, соматического заболевания).

Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травма­ми. Кроме тоски, появляются тревога, ипохондрические переживания с дисфори-ческой оценкой своего состояния и окружающей среды.

Галлюцинаторно-бредовые психозы, как правило, возникают остро на фоне симптомов травматической энцефалопатии с преимуществом апатических рас­стройств. Риск заболевания повышается у больных с соматическими расстройс­твами, а также после перенесенных оперативных вмешательств. Наблюдаются несистематизированный конкретный бред, настоящие галлюцинации, чередова­ние психомоторного возбуждения и заторможенности, аффективные пережива­ния обусловлены бредом и галлюцинациями.

Паранойяльные психозы развиваются чаще всего у мужчин в течение 10 и более лет после черепно-мозговой травмы. Клиническая картина характеризуется наличием сверхценных и бредовых идей ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Паранойяльные идеи ревности могут сочетаться с идеями ущерба, отравления, преследования. Психоз протекает хронически и сопровождается фор­мированием психоорганического синдрома.

Травматическое слабоумие после черепно-мозговой травмы развивается в 3-5 % случаев. Оно может быть последствием травматических психозов или прогредиентного течения травматической болезни с повторными травмами, а также возникать в результате развивающегося церебрального атеросклероза. При трав­матическом слабоумии у больных преобладают нарушения памяти, снижение круга интересов, вялость, слабодушие, иногда назойливость, эйфория, растормо-женность влечений, переоценка своих возможностей, отсутствие критики.

К редким видам травм в условиях мирного времени относят травмирование взрывной волной, представляющее собой комплексное поражение в виде сотря­сения, ушиба мозга, травматизации звукового анализатора, нарушения мозгового кровообращения в связи с резкими колебаниями атмосферного давления. При травмировании взрывной волной человек ощущает как бы удар упругим телом в область затылка, у него наблюдается кратковременная потеря сознания, во время которой он находится в неподвижном состоянии, из ушей, носа, рта течет кровь. После прояснения сознания может развиться выраженная адинамия: больные ма­лоподвижные, вялые, равнодушные к окружающему, хотят лежать даже в неудоб­ных позах. Ретро- и антероградная амнезия встречаются редко, постоянные жа­лобы - головная боль, тяжесть, шум в голове.

Возможны развитие адинамической астении, ощущение физического или психического дискомфорта, раздражительность, чувство слабости и бессилия. Нередко отмечаются вегетативные и вестибулярные расстройства в виде головной боли, помрачения сознания, внезапно возникающего чувства жара, затрудненно­го дыхания, давления в голове или области сердца. Больные предъявляют различ­ные ипохондрические жалобы, отмечается гиперестезия к звукам, свету, запахам. По вечерам у них часто наблюдается ухудшение. Процесс засыпания, как прави­ло, нарушен, сон состоит из неприятных, ярких, часто устрашающих сновидений военной тематики.

Наиболее характерным признаком травматического поражения взрывной волной является сурдомутизм. Слух, как правило, восстанавливается раньше речи, больные начинают слышать, но говорить не могут. Восстановление речи проис­ходит спонтанно под влиянием эмоционально значимых ситуаций. При объек­тивном обследовании определяется легкая рассеянная неврологическая симпто­матика: анизокория, нарушение движений глаз, отклонение языка.

Острый период этих расстройств колеблется от 4 до 6 недель, затем появля­ются другие психические нарушения. В этот период возможны колебания настро­ения, причем у людей молодого возраста может наблюдаться состояние эйфории с повышенной раздражительностью и склонностью к приступам злости или исте­рическим припадкам. В зрелом возрасте преобладает сниженное настроение с дисфорическим оттенком или апатией, часто отмечаются жалобы на плохое фи­зическое самочувствие, гиперестезию в отношении всех раздражителей.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Развитие психических расстройств травматического генеза у детей имеет свои особенности. Травмы головы встречаются довольно часто, особенно у детей в возрасте от 6 до 14 лет. Психические нарушения в острый период у детей возни­кают на фоне повышения внутричерепного давления: наблюдаются общемозго­вые и менингеальные расстройства, выраженные вегетативные и вестибулярные симптомы, а также признаки локального поражения мозга. Самые тяжелые сим­птомы у детей развиваются через несколько дней после черепно-мозговой трав­мы. Наиболее частые из них - пароксизмальные расстройства, которые наблю­даются как в острый период, так и в период реконвалесценции.

Течение травматической болезни у детей, как правило, доброкачественное, обратному развитию подвергаются даже тяжелые локальные расстройства. Асте­ния в отдаленном периоде выражена слабо, преобладают двигательная растормо-женность, эмоциональная лабильность, возбудимость. Иногда после тяжелых че­репно-мозговых травм, перенесенных в раннем детстве, проявляется интеллекту­альный дефект, напоминающий олигофрению.

У детей раннего возраста (до 3 лет) полное выключение сознания, как прави­ло, не наблюдается, общемозговые расстройства бывают стертыми. Четкими при­знаками черепно-мозговой травмы являются рвота, часто многократная, и вегета­тивные симптомы: повышение температуры тела, гипергидроз, тахикардия, по­мрачение сознания и др. Характерно нарушение ритма сна и бодрствования. Ребенок не спит ночью и сонлив днем.

Травматическая церебрастения у детей часто проявляется головной болью, возникающей внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, во время бега, в шумных местах), помрачение сознания и вестибулярные рас­стройства встречаются реже. Собственно астения бывает слабо выраженной, пре­обладают двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативно-сосудистые расстройства (усиление вазомоторных реакций, яркий дермографизм, тахикардия, гипергидроз).

Апатико-адинамический синдром у детей характеризуется вялостью, апатией, медлительностью, снижением активности и стремления к деятельности, ограни­чением контактов с окружающими их людьми в связи с быстрым истощением, отсутствием интересов. Такие дети не справляются со школьной программой, но не мешают окружающим и не вызывают нареканий у педагогов.

У детей с гипердинамическим синдромом преобладают двигательная растор­моженность, суетливость, иногда повышенное настроение с оттенком эйфории. Дети непоседливы, бегают, шумят, часто вскакивают, хватают какие-то вещи, но сразу же их бросают. Настроение характеризуется неустойчивостью и беззабот­ностью. Больные добродушны, иногда дурашливы. Наблюдаются снижение кри­тики, трудности в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих рас­стройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо ведут себя в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. По­скольку такие больные не предъявляют жалоб на свое здоровье, их неадекватное поведение продолжительное время не расценивается как болезненное и к ним предъявляются дисциплинарные требования.

Психические нарушения при черепно-мозговой травме у лиц пожилого воз­раста обычно сопровождаются потерей сознания. В острый период преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, помрачение сознания, колебание артери­ального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кро­воизлияния, которые могут развиться спустя некоторое время и проявляются кли­нической картиной, напоминающей опухоль или эпилептиформные припадки.

В отдаленный период наблюдаются более постоянные стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы.

Патогенез психических нарушений . Возникновение психических расстройств в острый период черепно-мозговой травмы обусловлено механическим поврежде­нием и отеком мозговой ткани, гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. Нарушается проведение импульсов в синапсах, возникают расстройства в медиаторном обмене и нарушение функций ретикулярной формации, ствола моз­га и гипоталамуса.

Черепно-мозговые травмы легкой степени сопровождаются незначительны­ми нарушениями структуры нервных клеток с последующим восстановлением их функций, тогда как при тяжелых травмах происходит гибель нейронов с форми­рованием глиозных или кистозных образований. Может наблюдаться нарушение синаптических связей между нервными клетками - травматическая асинапсия.

Лечение психических расстройств при черепно-мозговых травмах обусловлено стадией заболевания, его тяжестью и выраженностью клинических проявлений. Все лица даже после легкой травмы головы нуждаются в госпитализации, соблю­дении постельного режима на протяжении 7-10 дней, а дети и люди преклонно­го возраста должны находиться в стационаре более продолжительное время.

Лечебные мероприятия при ЧМТ имеют несколько направлений .

Поддержка жизненно важных функций: а) коррекция нарушений дыхания: восстановление проходимости воздухоносных путей, трахеостомия, ИВЛ; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно; б) коррекция нарушений системной ге­модинамики: борьба с артериальной гипертензией (клофелин, дибазол, амина­зин); применение внутримышечно литических смесей, содержащих нейротроп-ные, антигистаминовые и вазоплегические средства (пипольфен 2 мл + тизерцин 2 мл + анальгин 2 мл + дроперидол 4-6 мл или пипольфен 2 мл + аминазин 2 мл + пентамин 20-40 мг + анальгин 2 мл) 4-6 раз в сутки; борьба с артериаль­ной гипотензией (инфузионная терапия - реополиглюкин или 5 % раствор аль­бумина) + 0,5-1 мл 0,6 % раствора коргликона и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида на каждые 500 мл вводимой жидкости.

Специфическое лечение: а) сотрясение головного мозга: соблюдение по­стельного режима в течение 1-2 дней; аналгетики; транквилизаторы; б) ушиб головного мозга легкой и средней степеней тяжести: улучшение мозгового крово­обращения (внутривенно капельно реополиглюкин или 5 % раствор альбумина + внутривенно кавинтон); улучшение энергообеспечения головного мозга (внутри­венно капельно 5-20 % раствор глюкозы + инсулин); восстановление функции гематоэнцефалического барьера (эуфиллин, папаверин, 5 % раствор аскорбиновой кислоты); устранение патологических сдвигов водных секторов головного мозга (сочетанное применение салуретиков - лазикс, фуросемид, урекс, гипоти-азид - и осмодиуретиков - маннитол, глицерин); при наличии субарахноидаль-ного кровоизлияния (5 % раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, траси-лол, гордокс внутривенно 25 000-50 000 ЕД 2-3 раза в сутки); противовоспали­тельная терапия (сочетание пенициллина и сульфаниламида пролонгированного действия); метаболическая терапия (ноотропил, церебролизин); в) ушиб головно­го мозга тяжелой степени и острое травматическое сдавление: экстренное хирур­гическое вмешательство, направленное на устранение причин компрессии и ее последствий; энергообеспечение мозга (раствор глюкозы + инсулин + 10 % рас­твор кальция хлорида на каждые 500 мл раствора); улучшение мозгового крово­обращения (реополиглюкин, альбумин); устранение гипоксии мозга (натрия ти-опентал 2-3 мг на 1 кг массы тела в час в течение 8-10 суток после травмы или гаммаоксимасляная кислота (ГОМК) 25-50 мг на 1 кг массы тела в час на про­тяжении 8-10 суток + гипербарическая оксигенация, кислородная маска); кор­рекция внутричерепной гипертензии (дегидратация, кортикостероиды, антаго­нисты альдостерона).

В отдаленном периоде после перенесенной черепномозговой травмы наблюдаются различные проявления негативных расстройств, обусловленные сформировавшимся дефектом. Выраженность сформировавшегося дефекта зависит от многих причин: степени черепномозговой травмы, объема повреждений мозга, возраста, в котором она произошла, своевременности и объема терапии, наследственных и личностных особенностей, установок личности, дополнительных экзогенных вредностей, соматического состояния.

Основным проявлением психических нарушений в отдаленном периоде черепномозговой травмы является психоорганический синдром с различной его выраженностью. В зависимости от степени психоорганического синдрома и сопутствующих психопатологических синдромов выделяют четыре основных варианта расстройств: травматическая церебрастения, энцефалопатия, включающая различные варианты психопатоподобных нарушений, эпилептиформные пароксизмальные расстройства травматического генеза, травматическое слабоумие. Некоторые авторы выделяют травматические эндоформные психозы.

Травматическая церебрастения – наиболее частое расстройство. Она наблюдается в 60 % случаев и является как бы сквозным синдромом. Если в остром периоде часто преобладает адинамия, то в отдаленном периоде – раздражительность и истощаемость. Вспышки раздражительности непродолжительны, после реакции раздражения или гнева больные обычно сожалеют о несдержанности. У больных часто обнаруживаются недовольство собой и окружающими, готовность к эксплозивным реакциям. У больных достаточно постоянны вегетативные расстройства: колебания артериального давления, тахикардия, головокружение, головная боль, потливость; часто возникают вестибулярные расстройства: больные плохо переносят транспорт, не могут качаться на качелях. Бывает нарушен ритм сон – бодрствование. Больные отмечают ухудшение самочувствия при изменениях погоды. В ряде случаев церебрастенические расстройства достаточно быстро сглаживаются, однако выявляется снижение выносливости к дополнительным нагрузкам, характеризующей нестойкость компенсации.

Кроме того, характерной является торпидность и ригидность нервных процессов. После сравнительно легких черепномозговых травм больные утрачивают способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой. Вынужденная необходимость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарастанию выраженной церебрастенической симптоматики.

Выделяют два варианта травматической церебрастении: с преобладанием раздражительности или истощаемости и адинамичности. У больных последним вариантом преобладают вялость, медлительность, снижение интересов, жалобы на плохую память, быструю истощаемость и утомляемость. Работоспособность нарушена, хотя объективные исследования не выявляют четких нарушений запоминания.

На фоне церебрастенических расстройств часто наблюдаются различные неврозоподобные симптомы, элементарные фобии, истерические реакции, вегетативные и соматические истерические расстройства, тревога и субдепрессивная симптоматика, вегетативные пароксизмальные приступы.

У детей при травматической церебрастении часто наблюдаются головные боли, которые возникают внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, при беге, шуме), головокружения и вестибулярные расстройства встречаются реже. Собственно астения бывает слабо выражена, преобладает двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативнососудистые расстройства выражаются в усилении вазомоторных реакций, ярком дермографизме, тахикардии, гипергидрозе.

Травматическая энцефалопатия. Ведущими являются аффективные расстройства, характеризующиеся усилением и недифференцированностью эмоциальных реакций, которые включаются в клиническую картину психоорганического синдрома. Однако интеллектуальномнестические расстройства не выражены, а основными проявлениями являются психопатоподобные формы поведения и отношения к окружающему. Наиболее часто встречаются истероформные и эксплозивные расстройства и их сочетание.

Условно выделяют травматическую энцефалопатию с психопатизацией и травматическую энцефалопатию с апатией. У больных с апатическим вариантом энцефалопатии выражены астенические расстройства, причем преобладает истощаемость и утомляемость. Такие больные вялые, бездеятельные, круг их интересов ограничен, они жалуются на нарушения памяти, затруднения при интеллектуальной деятельности. Часто больные непродуктивны не столько изза интеллектуальномнестических расстройств, сколько изза истощаемости и аффективной лабильности.

Травматическая энцефалопатия с психопатоподобными расстройствами характеризуется преобладанием эмоциональной возбудимости над истощаемостью. Эмоциональные реакции непосредственны в ответ на ситуацию и неадекватны по силе и выраженности. Они бывают с истерическим или взрывчатым радикалом. Интеллектуальномнестические расстройства обычно негрубые, но изза аффективных нарушений продуктивная деятельность бывает затруднена. Такие больные изза аффективной насыщенности переживаний часто не могут принять правильное решение и «соскальзывают» на аффективную логику. Напряжение в интеллектуальной деятельности вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Часто наблюдается ослабление запоминания изза невозможности сосредоточения, затруднено и воспроизведение нужных именно в данный момент сведений. У больных обнаруживается инертность и ригидность мышления, склонность к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. На высоте аффективной реакции могут возникать истерические припадки.

У детей и подростков травматическая энцефалопатия также бывает представлена двумя основными вариантами: с апатикоадинамическим и гипердинамическим синдромами. Выделяют синдром с нарушениями влечений.

У детей с апатикоадинамическим синдромом наблюдаются вялость, апатия, медлительность, снижение активности и стремления к деятельности, контакты с окружающими обычно ограничены изза быстрой истощаемости, несостоятельности и отсутствия интереса. Со школьной программой такие больные не справляются, но дисциплину не нарушают, окружающим не мешают и поэтому не вызывают нареканий у педагогов.

У детей с гипердинамическим синдромом преобладает двигательная расторможенность, суетливость, иногда с повышенным настроением и оттенком эйфории. Дети находятся в состоянии постоянного беспокойства, бегают, шумят, вертятся на стуле, часто вскакивают, хватают какието вещи, но тут же бросают. Их веселое настроение характеризуется неустойчивостью и беспечностью. Больные добродушны, внушаемы, иногда дурашливы. Эти состояния в отдаленном периоде могут быть более или менее длительными и стойкими. Наряду с отмеченными расстройствами у таких детей наблюдаются снижение критики, затруднения в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих расстройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо уживаются в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. В связи с тем, что такие больные не жалуются на здоровье, неадекватное поведение длительное время не оценивается как болезненное и к ним предъявляются дисциплинарные требования.

В ряде случаев психопатоподобное поведение развивается после черепномозговой травмы, не проходя стадии гипои гипердинамических расстройств. На первый план выступают нарушения влечений: грубость, жестокость, наклонность к бродяжничеству, угрюмонедовольное настроение. Интеллектуальная продуктивность снижена, утрачивается интерес к чтению, школе и вообще к любой познавательной деятельности, требующей интеллектуального напряжения. Характерна резко повышенная эффективность.

Эти расстройства наиболее полно характеризуют детский вариант травматической энцефалопатии.

Прогноз при этих расстройствах хуже, чем при церебрастении, но, учитывая положительное влияние возрастного фактора и пластичность высших отделов центральной нервной системы с широкими компенсаторными возможностями и активные лечебнопедагогические и реабилитационные мероприятия, можно надеяться на достаточно хорошую компенсацию у большинства детей и подростков.

Некоторые авторы наряду с типичными энцефалопатическими расстройствами в отдаленном периоде черепномозговой травмы выделяют вариант циклотимоподобных расстройств, считая, что они с достаточным постоянством предшествуют некоторым формам психозов отдаленного периода. Циклотимоподобные расстройства обычно сочетаются с астеническими или психопатоподобными расстройствами. Субдепрессивные расстройства встречаются чаще гипоманиакальных, но и те, и другие сопровождаются дисфорическим компонентом.

Для пониженного настроения характерна обидчивость, слезливость, ипохондрическая настроенность в отношении своего здоровья, иногда достигающая сверхценных идей со стремлением получить именно то лечение, которое, по их мнению, необходимо.

Гипоманиакальные состояния могут также сопровождаться сверхценным отношением к здоровью и сутяжным поведением, дисфориями, повышенной взрывчатостью и склонностью к конфликтам. Более или менее «чистые» гипоманиакальные состояния характеризуются восторженным отношением к окружающему, эмоциональной лабильностью, слабодушием. Продолжительность этих состояний различна, чаще встречаются монополярные приступы. Аффективные расстройства нередко приводят к злоупотреблению алкоголем.

Эпилептиформные пароксизмальные расстройства. К таким расстройствам психики относятся травматическая эпилепсия, травматическая энцефалопатия с эпилептиформными припадками. Возникновение пароксизмальных расстройств может наблюдаться в различные сроки после перенесенной черепномозговой травмы, но чаще – через несколько лет. Характерен полиморфизм пароксизмальных расстройств: встречаются генерализованные джексоновские и малые припадки. Относительно часто наблюдаются бессудорожные пароксизмы: малые припадки, абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, разнообразные психосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). У некоторых больных наблюдаются четкие вегетативные пароксизмы с выраженной тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией.

Сумеречные помрачения сознания чаще возникают после судорожных припадков и обычно свидетельствуют о неблагоприятном течении заболевания. Возникающие сумеречные состояния, не связанные с судорожным припадком, часто обусловлены дополнительными экзогенными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией. Сумеречные состояния, обусловленные психической травматизацией, отличаются менее глубоким помрачением сознания, при этом с больным удается установить контакт. Длительность сумеречных состояний невелика, но иногда достигает нескольких часов.

В отдаленном периоде черепномозговой травмы могут наблюдаться так называемые эндоформные психозы: аффективные и аффективнобредовые.

Аффективнобредовые психозы. Эти психозы протекают в виде монополярных маний или депрессий, причем чаще наблюдаются маниакальные состояния. Психоз характеризуется острым началом, типично чередование эйфории с гневливостью, мориоподобным дурашливым поведением. Маниакальному состоянию часто предшествуют экзогенные факторы (интоксикации, повторные травмы, оперативное вмешательство, соматическая болезнь).

Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травмами. В состоянии, кроме тоскливости, наблюдаются тревога, ипохондрические переживания с дисфорической оценкой своего состояния и окружающего.

Аффективнобредовые психозы представляют собой сборную группу. Выделяют галлюцинаторнобредовые и паранойяльные психозы. Деление это условно, так как имеются различные переходные состояния.

Галлюцинаторнобредовый психоз обычно возникает остро на фоне отчетливых проявлений травматической энцефалопатии с апатическими расстройствами. Провоцируют психоз соматические болезни, хирургические операции. В ряде случаев развитию психоза предшествует сумеречное состояние сознания. Бредовая система отсутствует, бред конкретный, простой, галлюцинации истинные, психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью, аффективные переживания обусловлены бредом и галлюцинациями.

Паранойяльные психозы развиваются чаще у мужчин спустя много (10 и более) лет после черепномозговой травмы и встречаются в зрелом и позднем возрасте. Типичны сверхценные и бредовые идеи ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Наличие в преморбиде паранойяльных черт не обязательно. Течение паранойяльного психоза коррелирует с изменениями личности, ригидностью и аффективной насыщенностью переживаний, застреванием на аффективных отрицательных ситуациях. Паранойяльные идеи ревности могут усложняться паранойяльными идеями ущерба, отравления, преследования. Развитие психоза принимает хроническое течение и сопровождается формированием психоорганического синдрома.

Травматическое слабоумие наблюдается у 3–5% перенесших черепномозговую травму, у них преобладает поражение лобных, лобнобазальных и базальновисочных областей мозга. У некоторых больных травматическое слабоумие наступает после травматического психоза или является исходом травматической болезни с прогредиентным течением, обусловленным повторными травмами, или результатом развивающегося атеросклероза.

При травматическом слабоумии преобладают дисмнестические расстройства, наблюдаются снижение уровня интересов, вялость, аспонтанность, слабодушие. У некоторых больных наблюдаются назойливость, эйфория, расторможенность влечений, переоценка своих возможностей, грубая некритичность.

Психические нарушения в позднем возрасте. Психические нарушения при черепномозговой травме у лиц пожилого возраста обычно сопровождаются потерей сознания. В остром периоде преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, головокружение, колебания артериального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кровоизлияния, которые могут развиваться спустя некоторое время, сопровождаться клинической картиной, напоминающей опухоль и проявляться эпилептиформными припадками.

В отдаленном периоде более постоянны стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы. Черепномозговые травмы обычно усиливают сосудистую патологию.

Открытые черепномозговые травмы могут быть проникающими с повреждением твердой мозговой оболочки и непроникающими – при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа. При коммоциях как правило происходит сотрясение массы мозга под действием импульса силы не имеющего приложения к поверхности головы что может произойти вследствие падения на любую часть тела седалище колени и т. При этом многочисленные кровеносные сосуды ликвор лимфа химический состав мозга как известно на 85 состоит из жидкости приходят в...

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Психические нарушения при черепно-мозговых травмах

Черепно-мозговая травма – одна из наиболее распространенных форм экзогенного поражения головного мозга. На клинические особенности и исход травматического поражения мозга накладывает отпечаток характер травмы: родовая, бытовая, уличная, спортивная, военная, транспортная, производственная и т.д. Кроме того, черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающими – при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа.

Закрытые черепно-мозговые травмы, в свою очередь, делятся на коммоции, контузии и компрессии.

При коммоциях, как правило, происходит сотрясение массы мозга под действием импульса силы, не имеющего приложения к поверхности головы, что может произойти вследствие падения на любую часть тела (седалище, колени и т.д.) или в результате ушиба головы, защищенной шлемом, каской. При этом многочисленные кровеносные сосуды, ликвор, лимфа (химический состав мозга, как известно, на 85% состоит из жидкости) приходят в движение, и происходит травматизация высших вегетативных центров, находящихся в стенках 3 и 4 желудочков и на дне сильвиевого водопровода. Это приводит к нарушению

крово-, лимфо- и ликворообращения и повышению внутричерепного давления. В связи с этим на первый план при коммоциях выступают общемозговые симптомы (вследствие поражения стволовой части мозга).

Контузии – это локальное органическое повреждение мозга и его оболочек на месте удара или противоудара (французский король Генрих II получил на рыцарском турнире удар копьём над правой бровью и умер. На вскрытии была найдена гематома твердой мозговой оболочки в левой затылочной области). При контузии тоже, практически всегда, возникает коммоция (сотрясение головного мозга), но клинику заболевания будут определять локальные симптомы повреждения коры головного мозга.

Кроме этого, выделяют воздушную конфузию как особый вид травматического поражения головного мозга, при котором одновременно действуют различные вредности:

· удар взрывной волной, вызывающий ушиб тканей мозга о кости основания черепа;

· резкое колебание барометрического давления в зоне взрывной волны, приводящее к нарушению кровообращения мозга (сходное с изменениями при кессоновой болезни);

· действие звукового раздражителя (взрыва) вызывает травматизацию слухового анализатора;

· кроме того, практически всегда, воздушная черепно-мозговая травма сочетается с вторичной контузией в результате отбрасывания и падения тела.

Несмотря на разнообразие проявлений травматической болезни, существуют общие закономерности, характерные для всех видов травматического поражения головного мозга. К ним относятся:

· внезапность поражения, что вызывает максимум патологических изменений сразу после черепно-мозговой травмы;

· регредиентность дальнейшего развития болезненных явлений (от тяжелых к более легким);

· образование новых симптомов болезни в связи с разрастанием рубца (при контузии) или вовлечением в процесс новых очагов.

Клиническая картина и течение травматической болезни

Выделяются следующие основные периоды в развитии травматического заболевания.

I. Начальный (острейший, первичный или “хаотический”, по Н.Н.Бурденко) период.

Его продолжительность, обычно, “минуты-дни”. Этот период характеризуется выключением сознания (по типу оглушения, сомноленции, сопора или комы). При тяжелой степени коммоции больной падает на месте, при контузиях – потеря сознания не моментальная, а спустя несколько секунд (больные успевают даже пройти некоторое расстояние). При отключении сознания по типу комы сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачки расширены, не реагируют на свет, появляются патологические рефлексы, пульс резко замедлен, дыхание Чейн-Стокса. Если не наступил летальный исход, происходит обратное развитие: кома сменяется сопором, затем оглушением, постепенно восстанавливается возможность фиксации памяти зрительных образов, в последнюю очередь появляется ориентировка во времени.

II. Острый (вторичный) период.

Его продолжительность “дни-недели”. Этот период характеризуется синдромом церебральной адинамии, при котором преобладают общемозговые симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления:

1. диффузные головные боли, усиливающиеся под влиянием внешних раздражителей (шума, яркого света), а также при наклоне головы;

2. головокружение возникает даже спонтанно, в лежачем положении, особенно усиливается при поднимании головы, изменении положения тела;

3. вестибулярные расстройства – нистагм, ослабление конвергенции глазных яблок, окулостатический феномен (нарушение статики при наблюдении за движущимися предметами);

4. выраженные астенические расстройства, проявляющиеся сочетанием раздражительности и истощаемости в различных соотношениях. При этом адинамический компонент выражен тем больше, чем тяжелее астения;

5. многообразные вегетативные расстройства, проявляющиеся, в основном, вазомоторными реакциями – лабильностью сердечной деятельности и артериального давления, повышенной потливостью, слюнотечением.

При контузиях головного мозга помимо астенической симптоматики выявляются и локальные неврологические очаговые расстройства – парезы, различные формы афазии, апраксия, агнозия, аграфия, что может быть результатом как локализованных повреждений в области височной и теменной долей, так и посттравматического отека головного мозга.

Мнестические расстройства острого периода

В остром периоде черепно-мозговых травм встречаются:

1. ретроградная амнезия - в зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы может захватывать только момент травмы, либо дни, недели, месяцы и даже годы перед травмой;

2. антероградная амнезия - обычно встречается при тяжелых черепно-мозговых травмах и распространяется на короткие отрезки времени, непосредственно следующие за периодом выключения сознания;

3. антероретроградная (сочетанная) амнезия;

4. ретардированная (запаздывающая) амнезия;

5. фиксационная амнезия

Психозы острого периода

Большая часть психозов развивается в первые дни острого периода, причем при контузиях они встречаются чаще, чем при коммоциях. Следует отметить, что острые травматические психозы отличаются бедностью психопатологической симптоматики и поэтому большую часть таких больных лечат в хирургических травматологических отделениях, а не в психиатрических клиниках. К ним относятся:

1). Сумеречные помрачения сознания.

Возникают обычно после кратковременного периода прояснения сознания. Их продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней. Как правило, сумеречные состояния возникают в связи с внутричерепной гипертензией или дополнительными вредностями (алкоголизация, соматические заболевания, переутомление, преждевременная транспортировка). Встречаются разнообразные картины возбуждения:

· эпилептиформное – с галлюцинациями, бредом, брутальным аффектом, агрессией;

· с преобладанием инкогерентности мышления (близки к аменции);

· с внешне упорядоченными последовательными действиями – “ориентированные сумеречные состояния”;

· с преобладанием сонливости, обездвиженности, близкой к ступору.

При всех вариантах сумеречного помрачения сознания после выхода из психоза наблюдается амнезия. В отличие от других психотических форм, сумеречные состояния могут повторяться в других периодах травматической болезни, как правило, после каких-либо дополнительных вредностей.

2) Делирий.

Развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, вслед за исчезновением симптомов оглушения, на фоне астении, под действием дополнительной вредности. Его продолжительность от нескольких часов до 2-3 дней. Характеризуется яркими зрительными галлюцинациями с аффектом страха, тревоги, на основе которых может возникать вторичный бред. Характерны длительные люцидные (светлые) промежутки в дневное время. Воспоминания о периоде психоза, обычно, фрагментарны.

3). Онейроид.

Встречается сравнительно редко, возникает обычно в первые дни острого периода, продолжается от нескольких часов до 5-6 дней. Характеризуется полной дезориентировкой в окружающем с преобладанием эйфорического или экстатического аффекта. Периоды внешней обездвиженности и мутизма прерываются хаотическим возбуждением с отдельными патетическими высказываниями. Часто встречаются метаморфопсии, расстройства «схемы тела», переживания ускорения или замедления течения времени. О содержании переживаний больные сообщают по миновании психоза.

4). Корсаковский синдром.

Одна из наиболее тяжелых форм травматического психоза. Возникает либо сразу после исчезновения симптомов оглушения, либо сменяет сумеречное или делириозное помрачение сознания. Продолжительность Корсаковского синдрома может колебаться от нескольких дней до 1,5-2 месяцев, в зависимости от вида и тяжести травмы. Особенно долго он держится у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Характерными признаками этого психоза являются фиксационная амнезия, а также ретроградная и, в меньшей мере, антероградная амнезия, конфабуляции (псевдореминисценции), аффективные расстройства. Содержание псевдореминисценций зависит от доминирующего аффекта – при сниженном настроении отмечаются псевдореминисценции ипохондрического содержания, при повышенном – экспансивного. В отличие от конфабуляции, при алкогольном Корсаковском психозе больные с травматическим Корсаковским синдромом не продуцируют ничего нового, а лишь смещают воспоминания во времени.

Психические нарушения при Корсаковском синдроме травматической этиологии считаются обратимыми.

5). Аффективные психозы.

В остром периоде развиваются редко. Они характеризуются:

1. дисфорическими состояниями;

2. гипоманиакальными или маниакальными состояниями с эйфорическим оттенком настроения, мориоподобными расстройствами, конфабуляциями экспансивного характера;

3. реже субдепресивными или депрессивными состояниями, окрашенными тревогой, страхом, ипохондрическими переживаниями.

6). Бредовые психозы.

Чаще всего представляют собой острое состояние с чувственным бредом, обильными конфабуляциями, вербальными галлюцинациями, отдельными психическими автоматизмами, возможно импульсивными и агрессивными действиями на фоне преобладающего аффекта тревоги и страха. На высоте бредового психоза возникают эпизоды измененного сознания, явления деперсонализации и дереализации. Психоз продолжается обычно несколько дней и сменяется астенией.

Таким образом, осевыми симптомами всех травматических психозов острого периода служит та или иная форма измененного сознания и астения, остающаяся в постпсихотическом периоде.

7). Пароксизмальные состояния острого периода.

Чаще развиваются при черепномозговых контузиях, чем при коммоциях. К ним относятся следующие разновидности эпилептических припадков:

а). простые парциальные моторные (джексоновские);

б). простые парциальные с нарушением психических функций (припадки метаморфопсии, расстройств «схемы тела», «уже виденного», «уже слышанного», «уже пережитого», эмоционально-аффективные, идеаторные, галлюцинаторные припадки;

в). простые парциальные вторично генерализованные тонико-клонические припадки, которые могут быть единичными и серийными. Иногда развивается эпилептический статус.

III. Поздний период (период реконваленсценции).

Продолжается недели - месяцы (до 1 года). В этом периоде постепенно сглаживаются все явления острого периода, и у значительного числа больных наступает выздоровление. В более тяжелых случаях встречаются пароксизмальные (эпилептиформные) расстройства.

Клиническая картина этого периода характеризуется синдромом посттравматической церебрастении, который включает в себя:

· повышенную истощаемость;

· различные вегетативные расстройства;

· раздражительность;

· головокружение и головные боли;

· гиперестезии (непереносимость яркого света, громких звуков);

· расстройства сна по астеническому типу;

· нарушение концентрации внимания;

· эмоциональную лабильность и другие проявления астении.

Кроме того, также как и в остром периоде в позднем, периоде могут наблюдаться: аффективные психозы, шизофреноподобные бредовые психозы, а также эпилептические припадки.

IV. Период отдаленных последствий (резидуальный, хронический период).

Может продолжаться многие годы, иногда, всю жизнь. К отдаленным последствиям относят те психические нарушения, которые, возникнув в остром или позднем периоде, не подвергаются в последующем полному обратному развитию, а остаются спустя длительное время после черепно-мозговой травмы.

Как правило, психические расстройства этого периода возникают в результате употребления алкоголя, резких изменений погоды и атмосферного давления, переутомления, инфекционных заболеваний, эмоциогенно-стрессовых переживаний.

Травматическая энцефалопатия.

Основным содержанием периода отдаленных последствий является травматическая энцефалопатия (некоторые авторы предпочитают название “психоорганический синдром”).

Выделяется 5 следующих вариантов травматической энцефалопатии (психоорганического синдрома):

1). астенический вариант (травматическая энцефалопатия с астеническим синдромом) – представляет собой синдром травматической церебрастении, являющейся наиболее характерным для позднего периода для черепно-мозговых травм (см. выше);

2). эксплозивный вариант (травматическая энцефалопатия с психопатизацией личности) определяется психопатоподобными расстройствами с выраженной возбудимостью, взрывчатостью, брутальными аффективными реакциями, дисфориями, агрессивным поведением, склонностью к противоправным действиям (эксплозивные психопатоподобные изменения). Эксплозивность часто сочетается с истерическими реакциями и истерическим поведением. Отмечается также склонность к злоупотреблению алкоголем.

3). эйфорический вариант – определяется повышением настроения с оттенком эйфории и благодушия, бестолковостью, беспечностью, суетливостью, расторможенностью, резким снижением критики своего состояния;

4). апатический вариант – характеризуется сужением круга интересов, аспонтанностью, безразличием к окружающему, в том числе, к собственной судьбе и судьбе своих близких. Это сочетается с повышенной истощаемостью, раздражительной слабостью;

5). эпилептиформный вариант – травматическая энцефалопатия с эпилептиформным синдромом, симптоматическая травматическая эпилепсия. У ряда больных в отдаленном периоде черепно-мозговых травм появляются эпилептические припадки: простые парциальные моторные (джексоновские), вторично генерализованные судорожные, простые парциальные с нарушением психических функций, простые парциальныевегетативно-висцеральные (диэнцефальные) припадки и так далее. Нередко, возникают транзиторные психические расстройства в виде дисфорических состояний, сумеречных помрачений сознания (“психические эквиваленты эпилептических припадков”).

В отличие от травматической церебрастении, энцефалопатия включает, также, очаговые неврологические расстройства и наблюдается, главным образом, при контузиях.

Травматические эндоформные психозы

В периоде отделанных последствий черепно-мозговых травм эндоформные психозы нередко являются продолжением травматических психозов острого периода. К ним относятся:

А. Аффективные психозы , протекающие в виде монополярных депрессий и маний. Реже встречается биполярный тип течения. Аффективные психозы развиваются спустя 10-20 лет после черепно-мозговой травмы. Обычно им предшествуют астенические или психопатоподобные расстройства с истерическими чертами, эксплозивностью. Депрессии часто провоцируются психогениями, а маниакальные состояния – соматическими, инфекционными заболеваниями, алкогольными эксцессами.

В структуре психозов нередко наблюдаются состояния помрачения сознания (сумеречные, делириозные, аментивноподобные). Депрессии сопровождаются дисфорией, слезливостью, а маниакальные состояния – благодушием, гневливостью, дурашливостью. Продолжительность приступов от 1 до 3 месяцев. В некоторых случаях приступообразное течение заболевания сменяется непрерывным, с постепенным развитием органического дефекта.

Б. Галлюцинаторно-бредовые психозы возникают после тяжелых черепно-мозговых травм, чаще у мужчин. Психозу предшествуют астенические состояния с вялостью, апатией. Чаще всего психоз дебютирует сумеречным или делириозным помрачением сознания с выраженными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами, в которых галлюциноз преобладает над бредом. Психические автоматизмы преходящи, развиваются на высоте вербального галлюциноза и сосуществуют с ним. Болезнь протекает приступами продолжительностью от 2 месяцев до ½ года и более. Со временем психоз может стать хроническим. При этом наблюдается картина истинного вербального галлюциноза или галлюцинаторной парафрении. Органические изменения у этих больных наиболее выражены и достигают степени слабоумия.

В. Паранояльные психозы – протекают обычно у мужчин зрелого и среднего возраста в виде сверхценных или бредовых идей ревности, сутяжничества, спустя 10 лет и более после черепно-мозговой травмы. Паранояльный психоз может усложняться паранояльными идеями ущерба, отравления, преследования.

Травматическая деменция

Развивается примерно у 5% перенесших черепно-мозговую травму, чаще при открытых черепно-мозговых травмах и тяжелых контузиях мозга с переломом основания черепа. Преобладает поражение лобных, лобно-базальных и базально-височных областей мозга. В ряде случаев слабоумие является исходом травматических психозов или в связи с присоединившимся алкоголизмом, расстройством церебрального кровообращения. Основными признаками деменции являются прогрессирующие снижения памяти, то есть деменция носит лакунарный характер. В редких случаях, к нарушениям памяти присоединяются эйфория, некритичность, расторможенность влечений, назойливость, переоценка своих возможностей (псевдопаралитический синдром).

Симптоматическая (посттравматическая) эпилепсия

Возникает у лиц, имевших изначально судорожную готовность в периоде отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, в результате формирования эпилептогенного очага в области рубцовых изменений, которые чаще локализуются в корковых структурах. По этой причине наблюдающиеся здесь припадки называются простыми парциальными моторными (джексоновскими). Чаще всего они возникают на фоне сохранного сознания и провоцируются внешними воздействиями. Судорожные расстройства носят обычно парциальный характер, охватывая отдельные группы мышц верхних или нижних конечностей, и имеют тенденцию к частичной или полной генерализации. Начинаясь с пальцевых мышц, они распространяются на мышцы кисти или стопы, предплечья или голени, плеча и т.д. В одних случаях припадок может прекратиться на любом уровне, в других – наблюдается вторичная генерализация, сопровождающаяся выключением сознания и последующей динамикой, характерной для вторично-генерализованного тонико-клонического припадка.

Посттравматическое развитие личности характеризуется:

· снижением способности справляться с целенаправленной деятельностью, требующей напряжения сил;

· изменениями в эмоциональной сфере: лабильностью аффекта, эйфоричностью, раздражительностью, эксплозивностью, иногда, апатией;

· расстройствами в сфере влечений, антисоциальным поведением;

· подозрительностью, паранояльностью, вязкостью, ригидностью, замедлением темпа мышления.

Лечение

В остром периоде черепно-мозговой травмы необходимо соблюдение постельного режима. Он может продолжаться, в зависимости от тяжести состояния, от 2 до 6 недель. Назначаются средства, поддерживающие сердечно-сосудистую деятельность и дыхание (камфора, кофеин, лобелин и т.п.). При открытых поражениях, во избежание инфицирования, рекомендуются антибиотики и сульфаниламиды. При наличии возбуждения назначают бромиды, транквилизаторы, нейролептики. Для предупреждения и уменьшения отека мозга показано внутривенное введение 40% глюкозы, мочевины, оксибутерата натрия. Также для снижения внутричерепного давления рекомендована люмбальная пункция. Симптоматическая терапия на последующих этапах лечения может потребовать назначения противосудорожных, антидепрессивных, стимулирующих препаратов, а также средств общеукрепляющего действия и нейрометаболиков.

Трудовые ограничения должны определяться конкретными условиями производственной деятельности и тяжестью клинических проявлений заболевания. Наиболее частой причиной инвалидизации больных являются выраженные астенические нарушения, психопатоподобные изменения личности, интеллектуально-мнестическое снижение, наличие пароксизмальных расстройств сознания, судорожных припадков.

Психические расстройства при инфекционных заболеваниях

Инфекционные психозы принято делить на:

а). симптоматические - возникают при общих инфекционных заболеваниях в результате отравления бактериальными или вирусными токсинами

б). интракраниальные - психозы при нейроинфекциях, при которых происходит непосредственное поражение мозга или его оболочек нейротропной инфекцией (энцефалиты, менингиты, арахноидиты). Такое разделение важно для клинической практики, так как психозы при общих инфекциях, как правило, обратимы, а психические нарушения, вызванные нейроинфекцией («органическим поражением головного мозга») отличаются большой стойкостью. В то же время следует понимать и условность данного разграничения, т.к. некоторые общие инфекционные заболевания нередко влекут за собой органическое поражение мозга (грипп) или сопровождаются энцефалитическими явлениями (сыпной тиф). Кроме того, далеко не всегда психоз, возникающий после инфекции, является инфекционным, так как нередко инфекционное заболевание является лишь триггером для возникновения эндогенных психических болезней (шизофрении и биполярного аффективного расстройства)

Симптоматические инфекционные психозы

Симптоматические инфекционные психозы делятся на острые (психозы при острых инфекционных заболеваниях) и затяжные (при затяжном течении инфекционных заболеваний)

Острые симптоматические инфекционные психозы

Психозы при острых инфекциях, независимо от их этиологии, возникают как осложнение основного заболевания и, поэтому, называются симптоматическими. Их этиопатогенез определяется антигенными свойствами инфекционного агента, метаболическими и функциональными нарушениями различных систем организма, а также, интоксикацией, возникающей в связи с аутоиммунными процессами. Клиническая картина этих психозов характеризуется, в основном, острыми состояниями, описанными Бонгеффером под названием “реакции экзогенного типа”. Тем не менее, клиническая картина острых инфекционных психозов нередко отражает особенности, связанные с этиологической специфичностью заболевания. Так, например, при сыпном тифе часто наблюдается характерный симптом “бреда двойника”, гриппозные психозы протекают на фоне выраженной астении.

Острые симптоматические инфекционные психозы обычно протекают с транзиторным помрачением сознания. Расстройства сознания различны по глубине, структуре, продолжительности. Они представлены следующими синдромами: выключения сознания (от оглушения до комы) и помрачения сознания (делириозное, аментивное, сумеречное, особое, онейроидное).

Наиболее распространенным психопатологическим расстройством при инфекционном психозе является делириозное помрачение сознания.

По времени своего возникновения относительно основного заболевания, выделяют следующие динамические варианты делирия:

а). инициальный делирий предшествует симптоматике соматических нарушений и возникает в продромальном периоде. Чаще всего эта форма наблюдается при наличии дополнительных вредностей у астенизированных больных, на фоне общего снижения защитных сил организма.

б). лихорадочный делирий возникает на высоте лихорадки, в период разгара болезни. Ведущими факторами патогенеза в этих случаях является интоксикация, связанная с напряженностью иммунологического конфликта, а также повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера на высоте температурной реакции.

в). коллапс-делирий – психоз, который дебютирует в период критического падения температуры. Его патогенез связан с резкими изменениями гомеостатического баланса и нарушениями адаптивных возможностей ЦНС.

В детском возрасте преобладают абортивные симптоматические психозы, возникающие при лихорадочных состояниях во время общих инфекций или токсикоинфекций (“фебрильные психозы” по E.Kraepelin, 1927).

Симптоматическому инфекционному психозу обычно предшествует кратковременный продромальный период с головной болью, вялостью или двигательным беспокойством, эмоциональными расстройствами (тревогой, страхом, подавленностью), нарушениями сна, гиперестезией, т.е. признаками астенического синдрома. В некоторых случаях психические нарушения ограничиваются астеническими жалобами и психоз дальше не развивается.

Период психотических расстройств при острых симптоматических психозах длится от нескольких часов до 2-3 суток. Наиболее типичны для него состояния измененного сознания (от легкой обнубиляции до сомноленции) с кратковременными эпизодами делириозных или предделириозных расстройств, которые возникают только в ночное время и, как правило, однократно, на высоте температуры – “лихорадочный делирий”. При тяжелом течении основного заболевания делирий продолжается несколько дней и в особенно неблагоприятных случаях может смениться аменцией.

Психотический период обычно сопровождается выраженными расстройствами сна (нарушением смен фаз сна и бодрствования, чередованием сонливости и бессонницы).

Нередко, встречаются психосенсорные расстройства, особенно в виде нарушений “схемы тела”, метаморфопсии, пространственно-временных и вестибулярных нарушений (“оптическая буря”),входящие в структуру «особых состояний сознания».

При тяжелых интоксикациях в клинической картине преобладает оглушение, которое при нарастании тяжести общего состояния, развитии выраженного отека и гипоксии мозга может перейти в сопор и даже кому, с резким ослаблением безусловных рефлексов (сухожильных, глоточного, зрачкового, корнеального), появлением патологических рефлексов с расстройством дыхания и сердечной деятельности.

При инфекционных заболеваниях, протекающих без выраженного токсикоза (малярия, ревматизм и др.), встречаются онейроидные состояния, которые обычно бывают кратковременными (до нескольких часов), с относительно неглубоким помрачением сознания. Они проявляются яркими сноподобными переживаниями с фантастической, сказочной тематикой, когда больные становятся активными участниками событий или обильных, красочных, панорамических сценоподобных зрительных галлюцинаций. В ряде случаев развиваются состояния, только внешне напоминающие онейроид, с непроизвольным фантазированием, заторможенностью, отрешенностью от окружающего и, одновременно, частичной ориентировкой в месте, времени и собственной личности (онейроидоподобные состояния или, так называемый, “ориентированный онейроид”).

Значительно реже, преимущественно при наличии выраженной соматической ослабленности со сниженной общей реактивностью организма, возникают аментивные состояния, характеризующиеся сочетанием растерянности с истощаемостью и непоследовательностью мышления (“астеническая спутанность” С.С.Мнухин, 1963; Д.Н.Исаев, 1964). При более выраженных формах аментивных состояний возникает бессвязность речи, нецеленаправленное двигательное возбуждение, отрывочные обманы восприятия, бредовые идеи. Длительность аментивных состояний может колебаться от нескольких часов до 1-2 недель и более.

И, наконец, могут встречаться сумеречные состояния сознания, сопровождающиеся резким возбуждением, страхом. Такой психоз обычно возникает и завершается внезапно, продолжительность колеблется от ½ часа до 2 часов, его сменяет глубокий сон, иногда сопор или аменция, что прогностически неблагоприятно.

Таким образом, при острых симптоматических психозах наблюдаются все степени выключения сознания и все варианты помрачения сознания (делирий, аменция, онейроид, сумеречные и особые состояния), которые, как сказано выше, входят в синдромы “экзогенного типа реакций”, описанных K.Bonhoeffer.

Острые симптоматические психозы могут протекать и без помрачения сознания в виде острого вербального галлюциноза. Обычно, это вербальные галлюцинации комментирующего или императивного характера, под влиянием которых больные могут совершать опасные действия в отношении окружающих и себя. Бурный наплыв вербальных галлюцинаций нередко приводит к развитию так называемой галлюцинаторной спутанности.

После выхода из острого симптоматического психоза наблюдаются явления церебрастении (эмоционально-гиперестезическая слабость по K.Bonhoeffer) в виде утомляемости, истощаемости, нарушения концентрации внимания, эмоциональной лабильности, выраженной гиперестезии, нарушений сна.

Затяжные симптоматические инфекционные психозы.

Затяжные (протрагированные) симптоматические психозы возникают при затяжном течении инфекционных заболеваний, продолжаются от 2 недель до 2-3 месяцев и заканчиваются длительным периодом церебрастении или сменяются более тяжелым, малообратимым психоорганическим синдромом.

В клинической картине затяжных симптоматических инфекционных психозов представлены следующие психопатологические синдромы:

а). астено-депрессивный синдром в виде тоскливой, тревожной или апатической депрессии, которая сочетается с выраженной астенизацией, усиливающейся к вечеру. Апатический ступор развивается при крайне тяжелом течении основного заболевания;

б). депрессивно-параноидный синдром характеризуется бредовыми идеями осуждения, самообвинения, нигилистическими бредовыми идеями;

в). галлюцинаторно-параноидный синдром сопровождается вербальными галлюцинациями, иллюзиями, бредовыми идеями преследования, отношения, отравления, обыденного содержания. Возможно развитие отдельных явлений психического автоматизма;

г). астено-маниакальный синдром проявляется непродуктивными маниями с бездеятельностью в сочетании с выраженными астеническими расстройствами, что иногда напоминает легкое алкогольное опьянение;

д). транзиторный Корсаковский синдром характеризуется явлениями фиксационной амнезии, амнестической дезориентировкой, иногда псевдореминесценциями, как правило, обыденного содержания. После выхода из психоза память восстанавливается.

Следует подчеркнуть, что как при острых, так и затяжных симптоматических психозах описанные психопатологические синдромы сочетаются с разнообразными сомато-вегетативными расстройствами: высокая температура, недомогание, головная боль, изменения со стороны крови (увеличение СОЭ, лимфоцитоз, сдвиг формулы крови влево), повышение давления спинномозговой жидкости и т.д., что свидетельствует о соматопсихическом параллелизме и облегчает дифференциальную диагностику с эндогенными психозами. Кроме того, как указывалось выше, выход из симптоматического психоза (как острого, так и затяжного), всегда происходит через этап астенического состояния.

Психические расстройства при нейроинфекциях (интракраниальные инфекционные психозы).

К нейроинфекциям относятся болезни, при которых возбудитель инфекции локализуется преимущественно в центральной нервной системе и имеются клинические признаки поражения каких-либо ее отделов. В настоящее время, изменился спектр симптомов нейроинфекции. Легкие головные и мышечные боли, нарушения сна, чувство “разбитости”, снижение аппетита и трудоспособности и другие проявления астенического синдрома могут быть симптомом как обычной, спонтанно проходящей, инфекции, так и несущей большую опасность нейроинфекции.

К этой группе заболеваний относятся первичные инфекционные заболевания головного мозга (эпидемический, весенне-летний, японский энцефалит), так называемые, параинфекционные энцефалиты, т.е. энцефалиты, возникающие в виде осложнений при общих инфекциях (кори, гриппе, тифе, эпидемическом паротите), нейроревматизм, нейросифилис и т.д.

Психозы при энцефалитах.

Клинические особенности острых мозговых инфекций зависят не только от этиологического фактора, но и от преимущественной локализации воспалительного процесса (в оболочках или самом веществе мозга), первичного или вторичного характера поражения мозга, особенностей патологических процессов в нем (например, гнойное или серозное воспаление оболочек).

В случаях первичных энцефалитов (эпидемический, клещевой, японский), острый период, нередко, сопровождается помрачением сознания в виде делириозного, аментивного, онейроидного синдромов, сумеречного состояния, различными степенями выключения сознания от оглушенности до комы.

В стадии затяжного и хронического течения описываются психосенсорные, галлюцинаторно-бредовые, аффективные, психопатоподобные расстройства с импульсивностью, жестокостью, расторможенностью сексуальных и пищевых влечений. В отдаленном периоде клещевого энцефалита нередко развивается миоклонус эпилепсия (эпилепсия Кожевникова). Хроническая стадия эпидемического энцефалита характеризуется явлениями паркинсонизма, аспонтанностью, брадифренией, замедленностью, затрудненностью движений и психических процессов, а также в некоторых случаях пароксизмами двигательного возбуждения, насильственными действиями (смех, плач).

Среди параинфекционных энцефалитов, возникающих при общих инфекционных заболеваниях в качестве осложнения, наиболее часты энцефалиты при кори, эпидемическом паротите, ветряной оспе. При них обычно не возникает очерченных психотических состояний. Как правило, на высоте температуры развивается состояние оглушения, на фоне которого возможны кратковременные эпизоды деририозных, онейроидных и аментивных расстройств. Нередко возникают фебрильные судорожные припадки.

Психические расстройства при нейроревматизме.

Характер патологического процесса в головном мозге при ревматических психозах оценивали различно на разных этапах их изучения, что в значительной степени обусловлено взглядами на патогенез ревматизма в тот или иной период. Пока дискуссионным остается вопрос о преобладании энцефалитических или сосудисто-воспалительных изменений мозга при ревматизме. Однако большинство авторов считают основной формой поражения мозга васкулит средних и мелких сосудов (ревмоваскулиты).

Общепризнано, что психозы при ревматизме могут возникать в различных фазах заболевания, в том числе и в «холодном» периоде, так как латентное течение ревматизма является активным процессом, протекающим субклинически, что подтверждается биохимическими, иммунологическими и патогистологическими исследованиями. Вместе с тем наблюдается определенная зависимость между фазой ревматического процесса и картиной психоза: при остром течении ревматизма чаще возникают синдромы помрачения сознания, при затяжно-вялом, латентном течении, а также в межприступный период – астенические, параноидные, шизофреноподобные картины, вербальный галлюциноз (Н.Я.Дворкина, 1975). Особенно типичны при затяжных ревматических психозах тревожно-депрессивные синдромы с мыслями о неминуемой смерти, ипохондрическими, нигилистическими, бредовыми идеями. Продолжительность затяжных психозов от 2 месяцев до 1 года. По выходе из них наблюдаются длительные церебрастенические состояния.

Психические нарушения при СПИДе.

Психические нарушения при СПИДе весьма разнообразны и могут включать в себя практически весь спектр психического реагирования. К ним относятся:

А. Реакция больных на сам факт заболевания и диагноз ВИЧ-инфекции.

Многие симптомы пограничного круга, выявленные у больных СПИДом, рассматриваются в рамках психологически понятных связей и трактуются как проявление реакции личности на болезнь, что приводит к психологической дезорганизации личности. Важной психологической проблемой, с которой приходится сталкиваться больным СПИДом, является социальная изоляция. Больных как правило, увольняют с работы, у них распадаются семьи, от них отказываются родственники и друзья, их не пускают в рестораны, гостиницы. Особенно тягостным становится положение детей, пораженных СПИДом: их исключают из школ, лишают общения со сверстниками.

Из так называемых функциональных психических нарушений чаще других встречаются симптомы тревоги и депрессии с чувством безысходности, вины, нередко с суицидальными идеями, а также ажитацией и гневом, направленных на врачей. Иногда депрессия является одним из первых симптомов СПИДа. При этом суицидные попытки обычно совершаются теми, кто был свидетелем смерти близких или друзей от СПИДа. Весьма характерны для больных обсессивно-компульсивные расстройства. Они могут возникать вторично, после появления депрессии или самостоятельно как реакция на болезнь. Эти переживания заключаются в многочасовых обследованиях своего тела в поисках специфической сыпи или подозрительных пятен, постоянных мыслей о смерти, самом процессе умирания, навязчивых воспоминаниях о сексуальных партнёрах, от которых могла произойти заражение.

Необходимо отметить, что многие психопатологические симптомы СПИДа похожи на переживания больных раком в терминальной стадии, что свидетельствует об универсальности психопатологического реагирования в условиях тяжелого неизлечимого заболевания.

Б. Психические расстройства могут быть результатом непосредственного поражения ВИЧ-инфекцией головного мозга. Вирус СПИДа поражает клетки нервной системы, что может привести к психическим нарушениям задолго до признаков снижения иммунитета. Так, за несколько месяцев, а иногда и лет до манифестации заболевания, отмечается апатия, чувство изоляции, одиночества, и другие психические расстройства на субклиническом уровне.

Описаны острые психотические нарушения, требующие дифференциальной диагностики с эндогенными заболеваниями (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), а также другими инфекционными психозами. Симптоматика этих расстройств разнообразна и включает в себя как преходящие психические нарушения, являющиеся единственным проявлением заболевания, или входит в структуру бредовых идей отношения, преследования, самоуничижения, вербальных галлюцинаций, депрессивных и маниакальных эпизодов. Чаще других наблюдается синдром помрачения сознания по типу делириозных или аментивных с дезориентировкой в окружающем, зрительными иллюзиями и галлюцинациями, бессвязным мышлением. Эти расстройства обычно провоцируются инфекциями, большими дозами лечебных препаратов, применяющихся для лечения СПИДа (химиотерапия), а также гипоксимией вследствие дыхательной недостаточности и нарушения электролитного баланса при диарее.

Наиболее характерными для ВИЧ-инфекции являются проявления психоорганического синдрома. По мере прогрессирования заболевания примерно у 15% больных СПИДом развиваются симптомы органического поражения головного мозга. При этом постепенно нарастают трудности концентрации внимания, снижение памяти на текущие события, замедление психических процессов, затруднение при чтении, счете, с формированием в дальнейшем лакунарной деменции.

Психические нарушения при опухолях головного мозга

В современных условиях диагностика опухолей головного мозга может быть результатом только комплексного психопатологического, неврологического и общесоматического исследований с привлечением всех доступных вспомогательных методов и специалистов разных областей. Оно включает в себя общую диагностику опухолевого заболевания (нозологическая диагностика), и определение локализации (топическая диагностика), а также выявление природы опухоли (гистологическая диагностика). На этой основе строится прогноз и выбирается тактика лечения.

Психопатологическая симптоматика чаще развивается позднее неврологических признаков опухолевого роста или одновременно с ними. Однако заболевание может начаться и с психических изменений.

Одно из наиболее частых психических изменений при опухолях мозга – нарушение сознания от обнубиляции и оглушенности до сопорозных и коматозных состояний. Поскольку расстройства сознания чаще всего обусловлены повышением внутричерепного давления, они возможны при любых мозговых опухолях, но преимущественно при злокачественном росте опухоли.

Клинически оглушение выражается в снижении активного внимания и способность больных к сосредоточению. Больные вялы, апатичны, безучастны к происходящему, все психические процессы замедлены и затруднены, ослабевает память, в первую очередь запоминание и репродукция, нарушается ориентировка, особенно хронологическая. На поздних этапах заболевания при постепенном нарастании признаков повышения внутричерепного давления или дисциркуляторных расстройствах, оглушение переходит в сопор, а затем в коматозное состояние, обычно предшествующее летальному исходу.

При опухолях головного мозга встречаются рудиментарные в синдромальном отношении:

1. делириозные состояния;

2. состояния аментивной спутанности;

3. сумеречные состояния;

4. онирические (сноподобные) состояния;

5. «особые» состояния, сопровождающиеся вестибулярными расстройствами, искажением пространственного восприятия, нарушением «схемы тела» и другими психосенсорными нарушениями.

При опухолях головного мозга нередки пароксизмальные галлюцинаторные расстройства, то есть кратковременные наплывы галлюцинаций (рудиментарные галлюцинозы. К ним относятся: вкусовые и обонятельные галлюцинации, а также состояния изменения сознания со зрительными, слуховыми галлюцинациями, переживаниями «уже виденного», («сновидные состояния» по Джексону – “dreamy states”.

При опухолях лобных долей в центре психических нарушений находятся глубокие изменения личности со снижением уровня побуждения, психической, двигательной активности, спонтанности, доходящие до степени акинетически-абулического синдрома с выраженными мнестическими расстройствами. В других случаях при опухолях лобных долей преобладают грубые характерологические и аффективные нарушения со снижением критики, утратой нравственных установок, мориоподобным возбуждением.

К частым проявлениям мозговых опухолей относятся эпилептические расстройства в виде генерализованных и парциальных припадков, дисфорических состояний, экстатических переживаний, включая эпилептические приступы оргазма, а также специфические изменения мышления в виде вязкости, замедленности, патологической обстоятельности.

Следует подчеркнуть, что в клинических, в том числе, психопатологических проявлениях опухолей головного мозга нет ни одного специфического симптома, который бы позволил с высокой достоверностью отличить их от воспалительных, сосудистых, травматических поражений мозга. Клинические синдромы, а также их динамика при данных заболеваниях имеют много общего с опухолевым процессом («экзогенный тип реакции» по K.Bonhoeffer).

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
8232.		Екстрена медична допомога при механічних травмах	12.1 MB
	Оволодіти навичками діагностики невідкладних станів на місці події у складі бригади екстреної медичної допомоги лідер учасник та відділенні екстреної медичної допомоги багатопрофільної лікарні навчитися розпізнавати невідкладні стани у роботі лікаря амбулаторії загальної практики – сімейної медицини поліклініки відділення стаціонару незалежно від профілю; навчитися визначити протокол з медицини невідкладних станів який найбільше відповідає симптомам постраждалого пацієнта; надати екстрену медичну допомогу відповідно до...
18819.		Влияние «мозговых трестов» на принятие политических решений	41.23 KB
	Роль мозговых центров в политической жизни США. Влияние think tnks в политическом процессе на примере стран Запада и США. Список использованных источников Место и роль мозговых трестов в выработке и реализации внешней политики государств Запада VS Мозговые тресты в странах запада: механизм их функционирования и роль в обеспечении внешней политики Актуальность Степень научной разработанности Объектом исследования служат мозговые тресты их роль в современном политическом процессе Предметом исследования служат механизмы...
1299.		Психические состояния. Эмоции. Мотивации. Установки	1.14 MB
	побуждение Побуждение это сила толкающая нас что-то делать но оставляющая нам возможность свободного выбора. считалось что именно душа руководит поведением человека. Что представляет собой психическое состояние беспокойства тревожности Что такое невротическая тревожность по К.
17211.		Психические феномены и их проявление в правоохранительной деятельности	25.48 KB
	Пусковым моментом движения отечественной психологии на качественно новый уровень стали резко возросшие потребности практики в данных о психике человека характеристиках психики психической деятельности психической регуляции поведения которые могли бы учитываться как человеческий фактор в организации деятельностной сферы общества. Правовые нормы как и социальные экономические организационные и иные регуляторы поведения людей действуют в сочетании с психологическими. Для реализации указанной цели планируется решение следующих...
7997.		Основные нервные и психические познавательные процессы	61.2 KB
	Прием первичной информации снабжающий картину субъективного отражения данными обеспечивают органы чувств однако чтобы не смешивать две психологические проблемы ощущения и чувства их вслед за академиком И. являются именно входными воротами информации а не истинным органом зрения. Часто говорят что глаз смотрит а только мозг видит но и мозг без глаза лишается значительного количества информации. Это приводит нас к пониманию идеи цепочки познавательных процессов ощущение не имеет смысла без восприятия восприятие не возможно без...
4989.		Высшие психические функции, их формирование в фило- и онтогенезе	38.8 KB
	Развитие, становление психики человека происходило поэтапно, начиная с возникновения древнего человека и заканчивая homo sapiens sapiens. Рассмотрим две линии формирования ВПФ: в историческом развитии человека, филогенезе, и в развитии человеческой особи, онтогенезе.
11158.		Психические и личностные изменения у детей из семей алкоголиков	293.71 KB
	В условиях реформирования страны становления рыночных отношений десятки тысяч людей пенсионеров инвалидов детей сирот и других нуждаются в социальной помощи и защите. О серьёзности этих проблем свидетельствует рост преступности среди взрослого населения и среди несовершеннолетних детей; растёт число наркоманов и алкоголиков; растёт число детей рождённых вне брака; увеличивается количество детей сирот при живых родителях; распадается каждый второй третий брак и т. Определённые шаги по улучшению положения детей у нас в государстве...
14676.		СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ	19.22 KB
	На долю гипертонической болезни приходится 9095 общего числа артериальных гипертензий. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек аномалии развития гломерулонефрит пиелонефрит и др. сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения вазоренальная или реноваскулярная артериальная гипертензия и поражением почечной паренхимы ренопаренхиматозная или ренопривная артериальная гипертензия. По этой причине ангиотензинII называют еще ростовым фактором.
20238.		Нарушения личности	36.88 KB
	Прежде всего следует отметить что исследование нарушений личности не носит однозначного характера. Многочисленными исследованиями в области нарушений личности показано что именно практика медицины особенно психоневрологии оказалась плодотворной при разрешении многих вопросов психологии личности ибо как сказал еще в XIX в. Кандинский болезнь есть та же жизнь текущая по тем же закономерностям что и нормальная но только в измененных условиях. Следует отметить что проводя исследование в области даже частных вопросов аномальной...
9550.		НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ	22.69 KB
	Общее острое малокровие - состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, т. е. уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

1.Нарушения сознания

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в России ежегодно регистрируется у четырех человек из 1 тыс. Наиболее частыми являются бытовой, криминальный и дорожно-транспортный виды травматизма. По характеру повреждения мозга различаются очаговая, диффузная и сочетанная формы ЧМТ. По тяжести - легкая (сотрясение и легкий ушиб мозга - 83% всех ЧМТ), среднетяжелая (ушиб мозга средней тяжести - 8–10% всех ЧМТ) и тяжелая (тяжелый ушиб и сдавление мозга - 11% всех ЧМТ). Выделяют острый, промежуточный и отдаленный периоды течения травматической болезни. Психические нарушения наблюдаются практически во всех случаях ЧМТ, и эти нарушения весьма разнообразны.

В остром периоде ЧМТ главными нарушениями являются синдромы угнетения сознания: умеренное и глубокое оглушение, сопор и кома.

Умеренное оглушение - самое легкое угнетение сознания, выявляются замедление движений и речи, удлинение пауз между вопросами врача и ответами пациента. Снижено активное, а также пассивное внимание. Ответы на вопросы неполные, неточные, возможны ошибки, касающиеся ориентировки в месте и времени. Лицо маловыразительное, жестикуляция угнетена. Такое состояние появляется сразу же после легкой ЧМТ. Возможна частичная конградная амнезия. Характерны колебания ясности сознания. Синоним - обнубиляция.

Глубокое оглушение или сомноленция. Характеризуется нарастающей после ЧМТ сонливостью, вялостью, замедлением речи, движений, утратой экспрессивных актов (и эмоций). Контакт с пациентом еще возможен, но приходится повторять вопросы или тормошить пострадавшего, чтобы привлечь его внимание. Ответы следуют не сразу и часто ограничиваются словами «да» или «нет». Выясняется, что пациент дезориентирован в месте и времени, неточно ориентирован в обстановке, но в собственной личности и в ситуации ориентирован верно. Реакция на боль сохранена, пациент может показать, где ощущает ее. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Конградная амнезия такова, что пациент вспоминает совсем немногое из того, что происходило и воспринималось им в период оглушения, который длится до 20–30 минут и более. Выход из оглушения постепенный, с колебаниями ясности сознания.

Сопор - угнетение сознания, при котором речевой контакт с пациентом полностью прерывается, он не понимает обращенных к нему вопросов и не отвечает на них. Пациент еще реагирует на громкий звук, болевые раздражения, открывает при этом глаза, отвечает гримасой боли, тянется рукой к месту боли. Сохраняется элементарное узнавание: при звуках голоса близкого человека сердцебиение пациента учащается, лицо краснеет. Мышечный тонус снижен. Кожные рефлексы отсутствуют. Корнеальные, зрачковые и конъюнктивальные рефлексы сохранены, сухожильные и периостальные - достаточно живые. Предоставленный себе пациент лежит молча, закрыв глаза, не двигаясь либо совершая простые автоматизированные движения. Сопор возникает при ЧМТ, приближающейся к среднетяжелой, может длиться десятки минут. Выход в ясное сознание постепенный, минуя состояние оглушения. Конградная амнезия полная.

Кома - состояние полного выключения сознания и психической активности, вывести из которого пациента невозможно. Конградная амнезия тотальная. Различают три степени комы. Умеренная кома (кома I степени) проявляется тем, что сохранена реакция на боль. Это реакция в виде защитных движений сгибания, разгибания конечностей или некоординированной дистонии. Затруднено глотание. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены, брюшных нет, сухожильные и периостальные вариабельны, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности незначительны. Глубокая кома (кома II степени) характеризуется абсолютной утратой реакций на любые внешние раздражители и угнетением большинства рефлексов. Вызываются патологические рефлексы, появляются менингеальные симптомы.

Отсутствует глотание. Пульс слабый, аритмия, снижение артериального давления. Нарушено дыхание, контроль функций тазовых органов утрачен, нарушения мышечного тонуса варьируют от диффузной атонии до горметонии. Мидриаз, может быть односторонним. Терминальная кома (кома III степени) проявляется выраженными нарушениями спинальных, бульбарных и корково-подкорковых функций. Грубо, до апноэ нарушено дыхание. Резчайшая тахикардия. АД на критическом уровне или не определяется. Диффузная мышечная атония, двусторонний фиксированный мидриаз.

Выход из комы происходит в обратном порядке, при этом он может остановиться на неопределенное время на разных этапах. Для контроля выхода из комы рекомендована шкала стадий этого процесса (Доброхотова и др., 1985; Зайцев, 1993). Состояние комы определяется как первая стадия. Вторая стадия - это открывание глаз, или вегетативный статус. Третья стадия - фиксация взора и слежение, т. е. акинетический мутизм. Четвертая стадия - различение близких, т. е. акинетический мутизм с эмоциональными реакциями. Пятая стадия - понимание речи и выполнение инструкций, т. е. мутизм с пониманием речи.

Шестая стадия - восстановление собственной речевой деятельности, т. е. синдром реинтеграции долго отсутствовавшей речи. Седьмая стадия - восстановление словесного общения, т. е. амнестическая спутанность. Восьмая стадия - синдром мнестико-интеллектуальной недостаточности. Девятая стадия - психопатоподобные синдромы. Десятая стадия - неврозоподобные расстройства. Данная шкала с известными оговорками может быть положена в основу описания других психических нарушений при ЧМТ (исключая оглушение сознания).

2.Вегетативный статус

Данная стадия, как и следующая - акинетический мутизм, нередко представляют собой обратимые посткоматозные состояния, даже если они длятся до 10 лет и более. Обратимый вегетативный статус есть состояние относительной стабилизации висцеровегетативных функций, начинающееся после комы с момента первого открывания глаз и завершающееся слежением взора. Впервые описано Е.Кречмером (1940) под названием «апаллический синдром». Обратное развитие вегетативного статуса совершается поэтапно. Этап разрозненных реакций отличают краткие периоды бодрствования, когда пациент лежит с открытыми глазами.

Чаще он это делает днем. Глазные яблоки неподвижны либо «плавают». Руки согнуты, приведены к туловищу, ноги разогнуты. Возможны экстрапирамидные явления, жевательные, сосательные, глотательные движения. Уринация и дефекация непроизвольны. Реакции на разного рода раздражители разрозненны. При позитивной динамике на дотрагивание к нему пациент реагирует учащением и усилением жевания, а в ответ на боль совершает хаотические, а затем и направленные к месту боли движения. Другими словами, он уже демонстрирует простейший сенсомоторный акт. Этап реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций характеризуют более длительные периоды бодрствования, которые можно поддерживать кормлением и другими процедурами. Становится отчетливой тенденция к формированию нормального цикла сон-бодрствование.

Угадываются реакции пациента на близких людей - это, например, гиперемия лица, усиление жевания, вокализация типа мычания и др. Появляется и потом становится постоянным беспокойство перед уринацией, а также дефекацией. Постоянны и движения к месту боли. Все более живыми и устойчивыми делаются реакции на позывы к уринации, на голоса и дотрагивания близких людей, последних пациент как будто отличает от незнакомых. Возвращаются некоторые спонтанные движение, иногда стереотипные.

Этап реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций обнаруживает себя более длительным дневным бодрствованием, стойким оживлением перед уринацией, дефекацией и успокоением после этих отправлений. Становятся отчетливыми мимические выражения страдания, отвращения, появляются первые признаки дифференциации запахов, вкуса, съедобного и несъедобного. При дотрагивании к себе пациент начинает совершать определенные движения, например открывает рот, если ложкой прикасаются к его губам. Его можно научить подносить руку ко рту. Разнообразятся спонтанные движения, постепенно приобретающие свойство произвольности.

Становятся четкими реакции на близких. Именно на них он начинает фиксировать взор, сначала иногда и на очень короткое время, а постепенно - чаще и длительнее. Затем восстанавливается слежение взором. Цикл сон-бодрствование становится близким к нормальному.

В ряде публикаций приводятся результаты наблюдения за пациентами, длительное время находившимися в вегетативном статусе. Установлено, что чаще всего в дальнейшем у них наступает глубокая инвалидизация.

3. Акинетический мутизм

Это состояние с акинезией и мутизмом, в благоприятных случаях завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания речи и собственной речевой деятельности (либо выявлением афазии). Вначале восстанавливается понимание речи. Бодрствуя, пациенты лежат с открытыми глазами, поворачивая взор и голову в сторону источника звука или света. Постепенно дифференцируются их мимические реакции на слова с разным смыслом. Выполняются простейшие, а затем и более сложные просьбы, ускоряются движения. Отсутствие понимания речи указывает на факт сенсорной афазии. Далее восстанавливается собственная речь. Это происходит на фоне все большего разнообразия активных движений. Первое слово редко бывает спонтанным и произносится очень нечетко. Эпизоды произнесения фонем и слов постепенно учащаются, затем вербализация становится спонтанной. Появляется фразовая речь, в итоге восстанавливается речевой контакт. По мере восстановления активной речи расширяются и формы произвольной двигательной активности. Отсутствие активной речи свидетельствует о моторной либо динамической афазии.

Помимо акинетического у пациентов может возникать и гиперкинетический мутизм. Это чаще случается при преимущественном поражении правой гемисферы мозга. Двигательное возбуждение имеет итеративный характер: пациенты иногда до изнеможения повторяют одно и то же движение, возвращаясь к нему после передышки и не обращая внимания на адресованную им речь. Характерна инверсия цикла сон-бодрствование. Возбуждение усиливается вечером и ночью. Тем не менее и в этом состоянии речь постепенно восстанавливается. Вначале приходит понимание отдельных слов, фраз, простых просьб, выполнение последних. По мере восстановления понимания значения слов ослабевает двигательное возбуждение, поведение пациентов делается более упорядоченным. Затем пациенты сами предпринимают попытки артикулировать звуки и слова. На первых порах они стараются говорить в ответ на обращенную к ним речь, затем их речь постепенно становится все более спонтанной. При отсутствии афазии в разной степени восстанавливается и фразовая речь.

4. Синдромы спутанности

Это группа весьма разнородных расстройств, место которых в упомянутой шкале посткоматозных нарушений не обозначено. В группу включены и синдромы помрачения сознания, и даже явления деперсонализации-дереализации. Но поскольку речь идет не о законах психопатологии, а об эмпирической стороне дела, коротко опишем эти расстройства, по возможности согласно со шкалой Доброхотовой-Зайцева.

Амнестическая спутанность - фиксационная амнезия с преимущественным поражением эксплицитной памяти и выпадением когнитивных структур, организующих текущие впечатления. Итогом является амнестическая дезориентировка.

Амнестико-конфабуляторный синдром включает помимо фиксационной и конградной также ретроградную амнезию и конфабуляции замещающего типа.

Корсаковский синдром в плане психических нарушений не имеет существенных отличий от предыдущего. Иногда Корсаковский синдром встречается в сочетании с левосторонним гемипарезом, гемигипестезией, гемианопсией и нарушениями взора влево. У таких пациентов выявляется также левосторонняя пространственная агнозия, связанная с очаговой патологией правой теменно-височно-затылочной области.

Пациенты не замечают, игнорируют левую половину пространства, в том числе собственного тела, не осознают, например, левосторонний паралич, выпадение чувствительности слева. Т.А.Доброхотова и др. авторы указывают, что Корсаковский синдром и левосторонняя пространственная агнозия «могут рассматриваться как промежуточные между нарушенным и ясным сознанием» и что ими «может завершаться восстановление сознания после комы».

Речевая спутанность представлена частичной или полной афазией (сенсорной, моторной или амнестической). Расстройство может сочетаться с правосторонним гемипарезом. Речедвигательное возбуждение наблюдается при тяжелой ЧМТ с интракраниальным кровоизлиянием. Периоды общего и речевого возбуждения могут сменяться угнетением сознания (вплоть до комы), что указывает на увеличение объема кровоизлияния.

Синдромы помрачения сознания встречаются относительно редко и большей частью у пациентов зрелого возраста. У стариков и детей первых лет жизни не наблюдаются. Упоминаются онейроид, деперсонализация и дереализация, «вспышки пережитого в прошлом» (имеется в виду жизнь в прошлом, т. е. экмнезия), сумеречное состояние и делирий. Психотические расстройства обычно бывают в первые два месяца после выхода из комы.

Транзиторная глобальная амнезия - это временная (до 24 часов) и тотальная амнезия, при которой может забываться решительно все, включая собственное имя. Бывает иногда сразу же после очень короткой комы (секунды, минуты), отмечается при сотрясении, ушибах мозга легкой и средней степени тяжести. Важно не смешивать это расстройство с эпизодами аментивной спутанности сознания.

5.Синдромы аффективных нарушений

Отсутствие и крайнее обеднение эмоциональности и экспрессивности в посткоматозных состояниях позднее сменяется эйфорией, злобностью, агрессивностью, а затем могут приходить мании, депрессии, биполярные расстройства настроения. Наиболее грубые нарушения эмоциональной сферы наблюдаются при ушибах и гематомах лобных отделов больших полушарий. Биполярные нарушения аффекта при ЧМТ отмечаются при поражении правой гемисферы.

Эмоциональный паралич (в синдроме аспонтанности) наблюдается при тяжелой ЧМТ с кровоизлиянием в левую лобную область мозга. Явления аспонтанности могут длиться месяцами. По мере роста активности пациентов на фоне безразличия появляются редкие поначалу улыбки, раздражение, злость, а постепенно и чаще - другие эмоциональные проявления.

Эйфория с расторможенностью чаще наблюдается при ушибах лобно-базальных отделов мозга, наиболее продолжительна после затянувшейся комы. Данное состояние обычно определяют как псевдопаралитический синдром.

Гневливая мания обычно встречается у пациентов с двусторонним поражением (ушибом) лобно-височных отделов мозга. Сочетается с эйфорией. Более выражена у пациентов зрелого возраста в остром периоде ЧМТ, длится до нескольких недель.

Дисфория встречается в отдаленном периоде ЧМТ, протекает в виде коротких (до нескольких дней) и неоднократно повторяющихся эпизодов. Возможно вечернее ухудшение настроения.

Гипомании при ЧМТ встречаются редко, возникают как в остром периоде сотрясения мозга, так и в отдаленном периоде при ушибах и гематомах задних отделов правой гемисферы. По данным ЭЭГ, указывает на активацию стволовых структур.

Тоскливая депрессия более свойственна отдаленным и промежуточным периодам течения травматической болезни с поражением височных отделов правой гемисферы. Обычно сочетается, как и другие аффективные нарушения, с психоорганическим расстройством.

Тревожная депрессия чаще наблюдается при ушибах височного отдела доминантной гемисферы (т. е. левой - латерализация указана с позиции правши).

Апатическая депрессия отмечается при поражении (ушибе) преимущественно передних отделов полушарий.

6.Синдромы пограничных нарушений

Астенический синдром. Явления астении наблюдаются на разных этапах течения травматической болезни. Нередко это единственное расстройство в резидуальном периоде ЧМТ.

Обсессивно-фобический синдром. Встречается при ЧМТ достаточно редко.

Истероподобные синдромы. Иногда встречаются явления псевдодеменции, а также рентное поведение.

Явления псевдологии. По некоторым сведениям, часто встречались после ЧМТ (особенно при ушибах мозга) во время Великой Отечественной войны.

Паранойяльный синдром . Встречается редко; связь его с ЧМТ является достаточно сложной.

Ипохондрический синдром. Проявляется несколько преувеличенным вниманием к состоянию собственного здоровья. Много чаще, пожалуй, пациенты недооценивают тяжесть своих расстройств.

7.Синдромы снижения психической деятельности

Травматическая деменция. Является следствием тяжелой ЧМТ или серии ЧМТ меньшей тяжести. По А.С.Шмарьяну (1948), не следует спешить с постановкой данного диагноза. Известны факты значительного улучшения когнитивных функций в безнадежных, казалось бы, случаях.

Расстройства памяти. Имеются в виду разные варианты амнезии органического типа.

Абулия. Редко достигает степени полной аспонтанности. Существенное улучшение возможно, однако, и в тяжелых случаях.

8. Эпилептический синдром

Частое последствие ЧМТ. Припадки наблюдаются, например, у 12% детей, перенесших ЧМТ. Припадки могут быть разного типа, но у больного с травматической эпилепсией они обычно однотипны. Если это большие припадки, то, как правило, вторично генерализованные. При левостороннем повреждении мозга могут возникать сумеречные состоянии сознания, абсансы, психомоторные припадки, речевые и идеаторные припадки, припадки с психотическими явлениями. Чаще (в 72%) припадки возникают спустя 6–12 месяцев после ЧМТ. Считается, что при травматической эпилепсии изменения личности выражены в меньшей степени, нежели при генуинной эпилепсии. Исключением являются дети и подростки, получившие травму в раннем возрасте.

Некоторые авторы считают, что ЧМТ в раннем и старческом возрасте имеет более тяжелые последствия. Лечение пациентов с ЧМТ индивидуализировано и определяется текущим состоянием. Первостепенное значение имеет терапия, направленная на устранение ликвородинамических, метаболических, гемодинамических нарушений, воспалительных процессов, рассасывание спаек и рубцов. Прогноз определяется тяжестью ЧМТ и последующих осложнений.

Психиатрия. Руководство для врачей Борис Дмитриевич Цыганков

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Признаками отдаленных последствий ЧМТ являются быстрая утомляемость, изменения личности, синдромы, связанные с органическим поражением мозга. В отдаленном периоде после ЧМТ могут развиваться травматические психозы. Они появляются, как правило, в связи с дополнительными воздействиями психогенного или экзогенно-токсического характера. В клинической картине травматических психозов преобладают аффективные, галлюцинаторно-бредовые синдромы, которые развиваются на фоне уже имеющейся органической основы с проявлениями астении. Изменения личности выступают в виде характерных черт с неустойчивостью настроения, проявлениями раздражительности вплоть до агрессивности, аффективности, признаками общей брадифрении с тугоподвижностью мышления при ослаблении критических способностей.

К отдаленным последствиям закрытых травм черепа относятся такие психические нарушения, как астенический синдром (почти постоянное явление), нередко возникают истерические реакции, могут быть кратковременные расстройства сознания, эпилептиформные припадки, нарушения памяти, ипохондрические расстройства. Изменения личности представляют своеобразную вторичную органическую психопатизацию с ослаблением интеллектуально-мнестических функций. Разнообразные невротические и психопатические расстройства возможны не только как отдаленные последствия тяжелых травм, они могут быть следствием и легких, не сопровождающихся расстройством сознания, травм головного мозга. Такая патология может обнаруживаться как в ближайшие месяцы после травмы, так и через несколько лет после нее.

Травматическая эпилепсия развивается вследствие наличия локальных Рубцовых изменений в головном мозге, чаще всего ее причиной являются открытые травмы черепа, а также ушибы и контузии мозга. Возникают припадки джексоновского типа, генерализованные судорожные пароксизмы. Значительна при этом роль провоцирующих факторов (алкоголь, психические перегрузки, переутомление). У таких больных могут развиваться кратковременные сумеречные состояния сознания или аффективные эквиваленты судорожных пароксизмов (дисфории). Имеет значение для клиники локальность ЧМТ. При поражении лобных долей мозга, например, в структуре изменений личности превалируют вялость, заторможенность, вязкость, общая брадифрения. Прогрессирует безволие, равнодушие к своему заболеванию. При травматическом поражении лобного отдела мозга могут развиваться нарушение счета (акалькулия), упрощение и уплощение мыслительного процесса с формированием деменции, склонность к персеверации, выраженное снижение двигательной, волевой активности (абулия). Подобная симптоматика объясняется отсутствием волевого импульса, что не позволяет доводить начатое до конца из-за отсутствия активности. Для таких больных характерны непоследовательность действий, разбросанность, небрежность во всем, включая одежду, неадекватность действий, беззаботность, беспечность. Утрата инициативы, активности и спонтанности вследствие резкого снижения «лобного импульса» приводит иногда к невозможности без посторонней помощи выполнять повседневные действия (принимать пищу, мыться, ходить в туалет).

На поздних (исходных) стадиях болезни выражены полное отсутствие интересов, безучастность ко всему, оскудение словарного запаса и мыслительных способностей (дефицит когнитивных функций).

При повреждении базальных частей височной доли мозга развиваются тяжелые изменения личности с выраженными проявлениями душевного безразличия, холодности, расторможенности инстинктов, агрессивности, с антисоциальным поведением, извращенной оценкой своей личности, своих способностей.

Повреждения самой височной доли приводит к появлению эпилептических черт: отсутствию чувства юмора, раздражительности, недоверчивости, замедлению речи, моторики, склонности к сутяжничеству. Темпорально-базальные травматические повреждения мозга являются причиной возникновения раздражительности, агрессивности, гиперсексуальности. При сочетании с алкоголизмом выявляются половая распущенность, аморальное поведение, цинизм. Очень часто отмечается сексуальная патология с повышением либидо и ослаблением эрекционной функции, наблюдаются и явления преждевременного семяизвержения при наличии заинтересованности (локального поражения) парацентральных долек.

Из книги Лечебное питание при стрессах и заболеваниях нервной системы автора Татьяна Анатольевна Дымова

Нарушения психики при черепно-мозговых травмах В результате черепно-мозговых травм могут возникать психические расстройства. Их причиной служат механические повреждения вещества мозга разной степени тяжести. Эти психические расстройства различают в зависимости от

Из книги Методичка по первой помощи автора Николай Берг

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ ПЕРЕЛОМ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА Переломы костей черепа очень опасны и могут повлечь за собой серьезное повреждение мозга.Помимо перелома основания черепа, сопровождающегося кровотечением из носа и уха и истечением спинномозговой жидкости, чаще всего

Из книги Гомеопатия. Часть II. Практические рекомендации к выбору лекарств автора Герхард Кёллер

Психические нарушения при телесных повреждениях - При последствиях ранений и хирургических вмешательств гомеопатические лекарства могут оказать решающую помощь. Выбор лекарств ограничен в отдельных случаях немногочисленными препаратами, так как индивидуальные

Из книги Психиатрия. Руководство для врачей автора Борис Дмитриевич Цыганков

Последствия черепно-мозговой травмы Ранние и отдаленные последствия ранений головы можно лечить при помощи Arnica и дополнительных средств: Hypericum, Helleborus и Natrium sulfuricum.Helleborus (морозник, зимовник). Применяют при последствиях сотрясения мозга, при поражении мозговых оболочек и

Из книги Самолечение. Полный справочник автора Владислав Владимирович Леонкин

Глава 26 ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Травматические поражения черепа играют значительную роль в происхождении различных видов психической патологии, в том числе и психозов различной структуры. В нашей стране черепно-мозговая травма (ЧМТ)

Из книги Заболевания нервной системы и беременность автора Валерий Дементьевич Рыжков

СТОЙКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ К ним относятся продуктивные и негативные проявления, которые в течение длительного времени остаются неизменными, а в дальнейшем имеют тенденцию к нарастанию.Расстройства сна выражаются в нарушении ритма сон - бодрствование,

Из книги 28 новейших способов лечения заболеваний почек автора Полина Голицына

ТРАНЗИТОРНЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ Подобные расстройства достаточно часто характеризуются развитием эпилептиформных пароксизмов различной длительности и структуры в случаях супратенториальных опухолей или астроцитомах височной локализации. Парциальные

Из книги Мозг, разум и поведение автора Флойд Э. Блум

Глава 14. Психические нарушения Фитотерапия некоторых психических заболеванийШизофренияДля облегчения участи больных во время кризисов нетрадиционная медицина рекомендует следующие средства.1. Полностью отказаться от употребления мяса, молока и молочных

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

Последствия перенесенной черепно-мозговой травмы и

Из книги Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования автора Петр Кузьмич Анохин

Характер и особенности последствий перенесенной черепно-мозговой травмы у беременных Патологические процессы, вызванные механической травмой непосредственно после ее нанесения, подвергаются сложному развитию на протяжении всего заболевания, вплоть до резидуальных

Из книги автора

Особенности течения беременности и родов у женщин, перенесших черепно-мозговые травмы Исход беременности известен у 31 из 53 беременных после сотрясения головного мозга и у 22 из 36 – после ушиба головного мозга. Из 31 беременной после сотрясения головного мозга

Из книги автора

Лечение больных с последствиями перенесенной черепно-мозговой травмы Лечение больных с последствиями перенесенной черепно-мозговой травмы должно быть комплексным с дифференцированным индивидуальным подходом с учетом клинической формы травмы.Патологические

Из книги автора

Причина 5 Стресс, психические травмы Причиной заболевания почек могут стать факторы, нарушающие нервную и гуморальную регуляцию почек. Так, под влиянием психотравм, когда происходит изменение соотношения возбудительных и тормозных процессов, могут возникнуть проблемы