Активное ознакомление широких народных масс с достижениями современной медицинской науки привело к тому, что многие узкоспециальные медицинские термины стали постоянно использоваться в нашей обыденной речи. Словечки типа «инфаркт», «инсульт», «шок», «резекция» у всех на слуху, но факт этот вовсе не свидетельствует о понимании смысла указанных слов. Достойное место в ряду вышеотмеченных терминов занимает такое понятие, как диатез. Слово это известно каждому, кто ребенка имеет, каждому кто посетил детскую поликлинику и каждому, кто переступил порог дома, где находится маленький ребенок. Будущими диатезами беременных женщин пугают, имеющиеся диатезы у детей лечат, но при этом 100% мамочек понятия не имеют, что такое диатез.

Представим себе такую ситуацию: рядовой наш соотечественник захотел ознакомиться с достижениями передовой медицинской науки и полистать наиновейший учебник по педиатрии. Побежал он в книжный магазин и в соответствующем отделе обнаружил две очень толстые и очень красивые книги: «Педиатрия» - учебник национальной медицинской серии США и, опять-таки, «Педиатрия» - руководство, написанное коллективом детской клиники Бостона (все те же США) . Но, заглянув в предметный указатель, с удивлением обнаружит любопытный наш товарищ, что ни в одной из указанных книг НЕТ ВООБЩЕ ТАКОГО СЛОВА «ДИАТЕЗ»!

Как же так!? Что же это за хворь такая, известная у нас каждому, но неведомая нашим особо передовым заморским друзьям? Констатировав такое странное положение вещей и заинтриговав удивленных читателей, попытаемся теперь разобраться с этим самым диатезом.

Диатез - не болезнь

Итак, заметим для начала, что целый ряд болезней с удивительной частотой встречающихся в детском возрасте (особенно в раннем детском возрасте) практически отсутствуют у взрослых. Ну скажите, много ли Вы видели дядь и теть, с красными щеками после употребления клубники? Короче говоря, растущий организм имеет целый ряд особенностей и в процессе переваривания пищи, и в частоте инфекционных болезней, и в реакциях на различные факторы цивилизации - особенно когда речь идет о бытовой химии и лекарственных препаратах.

Упомянутых особенностей множество, но главное в другом. Конкретный уровень здоровья (частота и тяжесть болезней, развитие психики, вес, рост, поведение, аппетит и т.п.) определяется по большому счету всего лишь двумя факторами:

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬЮ, т.е. той генетической базой, что досталась ребенку от его мамы и папы и

ВЛИЯНИЕМ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ, начиная от образа жизни мамы во время беременности и заканчивая условиями, в которых живет маленький ребенок (экология конкретной местности и жилищные условия, еда и питье, прогулки и водные процедуры, сон и игры, уровень медицинской помощи и т.д.).

Совокупность присущих человеческому организму свойств - упрощенно говоря это внешний вид + нормальное (или ненормальное) функционирование внутренних органов + уровень психики + частота и виды болезней - обозначается в медицине таким термином, как конституция организма.

Каждому из нас вообще, и каждому нашему ребенку в частности присущ некий вариант конституции, коих описано немало (астеническая, нормостеническая, невропатическая, шизоидная, гиперстеническая и т.д.). Ориентировочно представив себе, что такое конституция, мы имеем теперь возможность добраться и до диатеза, процитировав его определение по энциклопедическому словарю медицинских терминов:

ДИАТЕЗ (diathesis; греч. склонность к чему-либо, предрасположение) - аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к некоторым болезням или неадекватным реакциям на обычные раздражители.

Приведенное определение показывает, что ДИАТЕЗ не является ни болезнью, ни диагнозом, а, употребляя это слово, мы лишь констатируем склонность ребенка к некоторым болезням. Нельзя лечить диатез, нельзя вылечить диатез - склонности и предрасположения не лечатся! Но можно установить конкретный диагноз и вылечить конкретное заболевание.

Учение о диатезах - достижение нашей, отечественной медицинской науки. Заморские врачеватели не посчитали его (учение) существенным и отсутствие слова «диатез» в американских учебниках в этой связи вовсе неудивительно.

Разновидности диатезов

Как склонности и предрасположения бывают разными, так и диатезы бывают разными. Описано их около десятка, но главными являются три:

Диатез экссудативно-катаральный или аллергический - предрасположенность к аллергическим и воспалительным заболеваниям;

Диатез лимфатико-гипопластический - склонность к инфекционным и аллергическим болезням, снижение функции вилочковой железы, патология лимфоузлов;

Диатез нервно-артритический - предрасположенность к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу, гипертонии, воспалениям суставов, повышенной нервной возбудимости.

Итак, диатез это некая аномалия конституции и, как мы уже заметили, будет ребенок иметь склонность к конкретным болезням или нет, зависит вовсе не от ребенка, а от его окружения - от мамы и папы (от генетики) и от его образа жизни.

Что делать и кто виноват?

Кормящая грудью мама наелась апельсинов и поутру обнаружила на теле ребенка - на щечках, на туловище, на ручках - элементы бледно-розовой сыпи. С точки зрения медицинской науки это называется пищевая аллергия, проявляющаяся аллергическим дерматитом (воспалением кожи аллергической природы).

В описанной ситуации можно действовать двумя путями.

Путь первый - весьма, к сожалению, традиционный для нашей страны. Констатировать, что у ребенка имеет место экссудативно-катаральный (аллергический диатез). Ну что тут поделать! Аномалия конституции, бедняжка, это все наследственность - у папы тоже после апельсинов была сыпь. Закончив всхлипывания, можно продолжать есть апельсины.

Путь второй - поменьше разговаривать про склонности и плохую наследственность, установить конкретный диагноз аллергического дерматита и перестать есть апельсины.

В принципе, при возникновении любой детской болезни родителей всегда волнует ответ на вопрос - почему (из-за чего) это произошло. И абсолютно любой родитель, как, впрочем, любая бабушка и любой дедушка, больше всего на свете боится признать, что в болезни ребенка есть его вина.

С этой точки зрения само понятие «диатез» в частности, как и учение о диатезах в целом, удивительно соответствуют нашему менталитету и нашим привычкам винить в собственных и детских несчастьях кого угодно, только не самих себя - виноваты будут наследственность, конституция, диатез, сглаз, порча и т.д. Но отсутствие элементарных знаний о том, как вести себя во время беременности, как устроить быт новорожденного, как кормить, поить, купать, гулять, одевать, закаливать - все это остается незамеченным. Да плюс ко всему - неуемная страсть лечить и лечиться.

Ребенка не закаляют, постоянный перегрев, с месячного возраста кормят бананами, стирают пеленки порошками с биосистемами, покупают игрушки подешевле из вонючей пластмассы, лечат любой чих антибиотиками. Ребенок не вылезает из простуд, постоянно какие-нибудь прыщи и пятна на коже, за год три бронхита, то понос, то запор. Ах, ох - это все диатез, как ему бедненькому не повезло.

Еще раз подчеркиваю - диатез не болезнь, а склонность к болезням. Если врач сказал, что у Вашего ребенка диатез - уточните, пожалуйста, как называется болезнь, именно болезнь склонность к которой и называется диатезом (простите за многократные повторения). Любая болезнь - имеет свои причины и свои способы лечения. Найдите, вместе с врачом, причины. Тогда и вылечиться можно.

Аллергический (атопический) дерматит

Наиболее частой болезнью является аллергический дерматит, что, еще раз напомню, переводится с медицинского как «воспаление кожи аллергического характера». Симптомы аллергического дерматита разнообразны - участки покраснения кожи, сыпь в виде красных точек, пятен и пятнышек, нередко зуд, шелушение и сухость кожи, трещинки, язвы и язвочки.

Аллергический дерматит у детей, особенно у детей первого года жизни, явление настолько частое, что само понятие «диатез» рассматривается, прежде всего, в качестве синонима всех многочисленных изменений на коже. Вдумайтесь, в смысл следующих фраз: «красные от диатеза щеки», «из-за диатеза всю ночь не спал - плакал и чесался», «я уже вообще ничего не ем, а у него все равно диатез».

Описанные симптомы соответствуют представлениям о экссудативно-катаральном или аллергическом диатезе, который, вне всякого сомнения, встречается наиболее часто. Принципиальная особенность именно этого варианта диатеза состоит в том, что при склонности к аллергическим болезням реально помочь ребенку могут именно родители (родственники), а не медицинские работники.

Все, что мы видим на коже - не болезнь кожи! Это проявление того, что внутри. Очень и очень условно ситуация выглядит следующим образом. Некие, попадающие в организм вещества не усваиваются: не могут быть переварены в кишечнике, или не могут быть нейтрализованы печенью, или не могут быть выведены почками и легкими. Эти вещества, в результате определенных превращений, приобретают свойства антигенов и вызывают выработку антител. Комплексы антиген-антитело провоцируют появление сыпи. Еще один вариант. Беременная женщина контактировала (ела, мазалась, дышала) с некими «вредностями». Употребляла шоколад, например. Белок какао вызвал появление антител у плода. Ребенок ест шоколад, антитела реагируют, появляется сыпь.

Любая аллергическая сыпь - это следствие. Причина - контакт организма с определенными веществами, которые именно для этого организма являются источниками аллергии - аллергенами. Врач может уменьшить проявления аллергии и облегчить неприятные симптомы, - т.е. может оказать влияние на следствие! Но, не допустить проникновения в организм аллергена, т.е. воздействовать именно на причину болезни - могут только родственники ребенка.

Как защитить ребенка от аллергенов?

Аллерген имеет возможность попасть в организм ребенка тремя естественными путями:

Во время еды и питья - пищевая аллергия.

При непосредственном воздействии на кожу - контактная аллергия.

В процессе дыхания - дыхательная или респираторная аллергия.

Если причина аллергии очевидна, - накормили апельсинами (пищевой путь), постирали вещи порошком (контактный путь), попользовались освежителем воздуха (респираторный путь), то и действия родителей вполне очевидны. Тут и думать особенно не надо: не кормить апельсинами, не использовать порошок и освежитель, глядишь, аллергия и пройдет.

Совсем другое дело, когда конкретного ответа, конкретного виновного выявить не удается. Что делать в таком случае, с чего начать?

Прежде всего, убедиться, желательно с помощью врача, в том, что мы имеем дело именно с аллергическим заболеванием. Затем приступить к конкретным действиям, но помнить: поскольку имеются три естественных пути проникновения аллергенов, то и усилия желательно предпринимать во всех трех направлениях.

Пищевой путь.

Не торопиться с прикормом.

Свести до минимума число экспериментов.

Не уменьшать количество, а полностью исключить продукты, являющиеся высоковероятным источником аллергии (любые цитрусовые как, в прочем, и любые другие экзотические овощи-фрукты, клубнику, шоколад).

Быть проще! Поменьше думать о соседях и подругах, которые Вас осудят за якобы экономию на ребенке. Помнить, что любое очень красивое и очень большое яблоко требует, в свою очередь, очень большого количества удобрений и средств от насекомых-вредителей.

Приобретая любой продукт, задумываться над элементарными вопросами - кто и когда его делал (выращивал), где он хранился, каковы сроки годности и т.п.

При усилении проявлений аллергии вспоминать: что было (что ели) накануне - в течение суток. Записывать, думать, анализировать. Помнить: Вы сами детективы. Давали яблоко? Еще не факт, что дерматит из-за него. А где Вы яблоко купили? А какое оно, яблоко - красное, зеленое, в крапинку, сладкое, кислое, сочное, мягкое, твердое?

Контактный путь.

Главное - одежда ребенка. Естественные материалы; при покупке задумываться над тем, сколько и почему именно столько стоит, где сделано, чем покрашено. Не надевать без предварительной обработки.

Максимально возможное ограничение синтетических моющих средств. Наибольшая опасность - стиральные порошки с биосистемами. Это правило распространяется не только на вещи самого ребенка, но и на верхнюю одежду родственников, которые носят ребенка на руках. Типичная ситуация: младенец в пеленках, постиранных детским мылом, трется мордашкой о халат матери, который, в свою очередь, постиран стиральным порошком.

Аллергены разрушаются при высокой температуре. Чем более выражены явления аллергического дерматита, тем актуальнее проглаживание вещей ребенка и постельного белья.

Качество воды, в которой ребенок купается, которой моют личико, руки, попу. Решение проблем - кипячение, установка фильтров.

Игрушки. Все требования и ход мыслей такие же, как и в отношении одежды - из чего и где сделано, чем покрашено.

Респираторный путь.

Домашняя пыль. Аэрозоли. Средства от насекомых. Сухой корм для аквариумных рыбок. Все, что активно пахнет (не важно, хорошо или плохо). Домашние животные (к сожалению).

Типичная ситуация. В результате длительных раздумий Вы пришли к выводу, что проявления аллергии у ребенка обусловлены общением с собакой (котом, хомяком). Вы отправляете животное к ближайшим родственникам, но проходит месяц, а изменений в лучшую сторону не происходит. Вы понимаете, что ошиблись и возвращаете зверя в лоно семьи. Неправильно! Снижение уровня аллергенов животного происхождения в жилых помещениях начинается примерно через месяц, а значительно уменьшается не раньше, чем через 3-4 месяца (чаще всего - около полугода).

Проявления аллергии теснейшим образом связаны с перегревом, - чем больше ребенок потеет, тем ярче симптомы дерматита. При нехватке жидкости уменьшается выведение аллергенов с мочой.

Запоры у ребенка с аллергическим дерматитом не только усиливают проявления болезни, но и, нередко, являются ее основной причиной (аллергены не успевают вовремя покидать кишечник, всасываются в кровь и вызывают аллергию). Следить за частотой стула, если проблема существует - не запускать, а решать, желательно с помощью врача.

Легкие - важнейший фильтр человеческого организма, удаляющий множество самых разнообразных «гадостей» и аллергены в том числе. Поддерживать нормальную работу легких: чистый прохладный влажный воздух и побольше гулять.

Использование любых лекарственных препаратов у ребенка со склонностью к аллергии требует особой осторожности. Врач это, разумеется, знает. Но если Вы, по собственной инициативе используете, к примеру, парацетамол при повышении температуры тела, помните: фармакологические средства в форме сиропов содержат разнообразные добавки (красители, ароматизаторы), способные вызвать или усилить аллергию. Свечи, в этом аспекте, безопаснее.

И последнее. Не драматизируйте ситуацию. Все, что Вы будете делать - это не на всю жизнь. Аллергический дерматит, как правило, явление временное. По мере роста ребенка совершенствуются функции печени и кишечника, иммунная система. Главное - естественный образ жизни, стимуляция иммунитета, «не залечить». Детский организм, при умеренной помощи, почти всегда способен восстановить саморегуляцию. Важно, тем не менее, чтобы вышеупомянутая «умеренная помощь» проявлялась организацией должного образа жизни, а не постоянным лечением наимоднейшими противоаллергическими средствами и походами к «бабкам» и целителям.

Аномалия конституции (диатез) - свойственное детям первых лет жизни наследуемое, врождённое или приобретённое состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и других функций детского организма, которое может привести к необычным, патологическим реакциям на обычные воздействия.

Классическое определение аномалий конституции дал в 1926 г. отечественный педиатр М.С. Маслов: «Об аномалиях конституции мы говорим тогда, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам организм обладает такими индивидуальными, врождёнными, унаследованными, а иногда и приобретёнными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности, делают его в какой-то степени склонным, предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжёлому течению у него болезней». Ю.Е. Вельтищев (1985) описывает диатез как полигенно (многофакторно) наследуемую склонность к заболеваниям, объективно распознаваемые отклонения от нормального фенотипа.

Авторы считают, что до 90% хронических заболеваний взрослых развивается именно на фоне диатезов. В настоящее время насчитывают более 20 диатезов, но при этом не исключают их сочетания, а также варианты, присущие только отдельному индивидууму.

Варианты диатезов

Аллерго топические (иммуно топические)	Обменные (дис мета болические)	Органо топические	Нейро топические
Аллергический (атопический)	Мочекислый	Нефропатический	Психо-астенический
Инфекционно- аллергический	Оксалатный	Эрозивно-язвенный	Вегето-дистонический
Лимфатический	Диабетический	нический
	Геморрагический	ишемический
	Тромбоци-топатический Ожирение	Атеро-склеротический

Сами диатезы, как правило, не имеют клинических проявлений, и их можно рассматривать как пограничные состояния, «предболезнь», которая может под воздействием повреждающих факторов трансформироваться в болезнь или не проявиться вообще. Для выявления диатезов необходимо проанализировать семейный (генеалогический) анамнез ребёнка и выполнить лабораторные исследования для выявления маркёров предполагаемого диатеза (например, повышенной концентрации IgE при атопическом диатезе, мочевой кислоты при мочекислом диатезе, экспрессии гликопротеинов главного комплекса гистосовместимости при диабетическом диатезе).

Врождённые аномалии, замедленное созревание отдельных систем (особенно ферментных), неустойчивость обменных процессов, перинатальная патология ЦНС, эндокринная дисфункция, неблагоприятные условия жизни, нерациональное вскармливание могут вызывать манифестацию некоторых диатезов уже в раннем возрасте. К таким специфическим «детским» диатезам, чаще называемым аномалиями конституции, относят экссудативно-катаральный (атопический), лимфатико-гипопластический (лимфатический) и нервно-артритический (мочекислый) диатезы, а также их комбинированные формы и индивидуальные варианты аномалий конституции. При этом под конституцией понимают комплекс морфологических, функциональных и реактивных свойств организма, определяющих характер реакции последнего на внешние воздействия.

Ульяновский Государственный Университет

Институт медицины и экологии

Медицинский факультет

Кафедра педиатрии

Зав. кафедрой д. м. н. профессор.

Реферат на тему:

« Диатезы у детей »

Работу выполнила:

Студентка 5 курса

Группы Л-

Ульяновск

Определение………………………………………………………………2

Экссудативно-катаральный диатез..…………………………………….3

Лимфатико-гипопластический диатез.……………………………….....8

Нервно-артритический диатез.………………………………………….10

Профилактика диатезов………………………………………………….12

Список использованной литературы……………………………………13

Диат е зы (diatheses: греч. diathesis предрасположение, склонность к чему-либо) - аномалии конституции, характеризующиеся предрасположенностью к некоторым болезням и определенному типу неадекватных реакций на обычные раздражители. Учение о диатезах окончательно не сформировано. По мере развития медицинской науки конкретизировались представления о механизмах той или иной предрасположенности, что привело к выделению вместо отдельных диатезов заболеваний, относящихся к ферментопатиям, мембранопатиям, иммунодефицитным состояниям, эмбриопатиям, фетопатиям. В настоящее время различают следующие основные виды Д.: экссудативно-катаральный, аллергический, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический. Кроме того, сохранился термин «геморрагические диатезы», объединяющий заболевания, характеризующиеся повышенной кровоточивостью.

Диатез - своеобразное, генетически, а иногда и конституционально обуслов­ленное нарушение адаптации организма ребенка к условиям окружающей среды.

По существу диатез не болезнь, а пограничное состояние, предрасположение к болезни, неустойчивое равновесие гомеостаза - иммунного, обменного, нейроэндокринного, часто связанное с возрастными особенностями и текущими процес­сами созревания и дифференцировки тканей, органов и ферментных систем.

Маркерами предрасположения к тому или иному заболеванию могут быть иммунологические, биохимические и конституциональные особенности. Консти­туция при этом понимается как совокупность унаследованных и приобретенных свойств, определяющих реакцию организма на воздействия окружающей среды.

Индивидуальный характер генетического кодирования и биологического раз­вития позволяет говорить о множестве диатезов, но традиционно выделяют три основных варианта: экссудативно-катаральный (ЭКД), лимфатико-гипопластический (ЛГД) и нервно-артритический (НАД). Возможны смешанные формы диа­теза с более тяжелым течением.

К настоящему времени, кроме того, сформировались понятия об аллергичес­ком и дисметаболическом диатезах, включающих в себя и классические вариан­ты.

Аллергические диатезы рассматриваются как комплекс морфологических и функциональных особенностей организма, определяющий готовность последнего к сенсибилизации, аллергическим реакциям и заболеваниям. Общей основой аллергических диатезов считают несостоятельность физиологической, метаболи­ческой и иммунологической толерантности к аллергенам и биологически актив­ным веществам.

Выделяют три группы аллергических диатезов, признавая в целом их индиви­дуальный характер: 1) атонический или реагиновый, наиболее частый у детей, особенно раннего возраста, связанный с дефектом иммунологической толерант­ности к неинфекционным аллергенам. Клинически и патогенетически он близок к ЭКД; 2) аутоиммунный, определяемый способностью формировать аллергичес-киереакции на собственные клетки, белки или нуклеиновые кислоты под воздей­ствием различных, большей частью инфекционных стимулов. Типичным предста­вителем этой группы диатезов является «люпоидный»; 3) инфекционно-аллергический, представляющий собой усиленную (гиперергическую) патофизиологи­ческую реакцию на разнообразные антигены (чаще - стрептококковую и вирус­ную инфекции) с развитием системного васкулита или иммунокомплексной болез­ни. Дисметаболические диатезы включают предрасположение к диабету, ожире­нию, атеросклерозу, камнеобразованию, подагре и т. д. К ним можно отнести и НАД. Возможно также предрасположение к нервно-психическим заболеваниям, вегето-сосудистымдистониям, гипо- и гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и т. д.

Всем видам диатезов свойственны полигенный тип наследования и клиничес­кая манифестация под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды. Каждый из известных типов конституции детей первых лет жизни можно рассматривать как маркер становления нескольких физиологических систем. Отклонения в одной или нескольких системах формируют предрасположение (диатез), а в дальнейшем - болезнь.

С диатезами может быть связано возникновение патологии желудочно-кишеч­ного тракта и гепатобилиарной системы, желчно- и мочекаменной болезни, брон­хиальной астмы и хронических бронхолегочных процессов, подагры, обменного и ревматоидного артритов, диабета, ревматизма и диффузных болезней соедини­тельной ткани. При благоприятных условиях окружающей среды предрасположе­ние к болезни вообще может не реализоваться.

Экссудативно-катаральный (экссудативный, атопический) диатез (ЭКД) - аномалия конституции, свойственная детям раннего возраста и характеризующаяся предрасположенностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, а также к нарушению водно-солевого обмена и лимфоидной гиперплазии. Примерно у 30-50% детей раннего возраста отмечают обычно кратковременные признаки экссудативно-катарального диатеза. У большинства детей в патогенезе экссудативно-катарального диатеза решающее значение имеют повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, недостаточная стабильность мембран тучных клеток, сниженная активность ферментов, расщепляющих биогенные амины, и белков, связывающих их. Принципиальной особенностью экссудативно-катарального диатеза является связь его манифестаций с употреблением в пищу ребенком или матерью (в период вскармливания грудным молоком) сравнительно большого количества продуктов, в которых содержится много гистамина или либераторов гистамина, - клубники, земляники, цитрусовых, шоколада, рыбы, сыра, колбасы, томатов, квашеной капусты; возникающие при этом аллергические реакции протекают без участия иммунных механизмов.

Этиология:

Характеризуется ЭКД повышенной чувствительностью и ранимостью барьерных тканей (кожи, слизистых оболочек), сниженной сопротивляемостью по отноше­нию к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.

Клинические симптомы появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего антигенного воздействия и у боль­шей части детей (85-90%) исчезают к 2-3 годам при условии соблюдения правил ведения таких больных. У 10-15% детей ЭКД трансформируется в аллергичес­кие болезни: атонический дерматит, дермореспираторный и дермоинтестинальный синдромы, бронхиальную астму, поллиноз. Встречается ЭКД у 28-54% детей раннего возраста.

В числе факторов риска - неблагоприятные условия внутриутробного разви­тия (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная антибактериальная терапия, загряз­нение окружающей среды химическими соединениями, характер вскармливания. При раннем искусственном и смешанном вскармливании ЭКД развивается в 5-7 раз чаще, чем при естественном, что говорит о значительной роли пищевой аллергии в его манифестации.

Этиология и патогенез. ЭКД во многом обусловлен возрастными особенно­стями ферментных систем и иммунологической защиты, временем их становле­ния, повышенной проницаемостью слизистых оболочек кишечника и респиратор­ного тракта, легко возникающей вследствие этого антигенемией.

Однако ведущим этиологическим моментом считается генетическая предрасположенность. Так, наследственная отягощенность по аллергическим болезням и клиническим проявлениям диатеза у родителей (в детском возрасте) отмечается у 70-80% детей с ЭКД. Обнаруживается также взаимосвязь кожных изменений (атонического дерматита) с частотой выявления таких антигенов гистосовместимости, как HLA-B40 и HLA-B12. Наклонность к аллергическим реакциям ассоци­ируется с HLA-A1, HLA-B8, поллиноз - с HLA-B12. Генетическую основу, видимо, имеют и особенности клеточного звена иммун­ной регуляции, как правило, нарушенной при атоническом диатезе. Число Т-лим­фоцитов у детей с ЭКД снижено за счет Т-супрессоров, нарушено соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. В результате возможна выработка неполноценных антител, что способствует персистенции антигена и гиперпродукции IgE.

Патогенез. В большинстве случаев связан именно с IgE-опосредованным меха­низмом реагиновой сенсибилизации. Гиперпродукция IgE у некоторых детей гене­тически детерминирована, у других - связана с неполноценностью иммунного ответа на антигенемию, обычно обусловленную массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевари­ванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфичес­ких ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полуго­дия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника - вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SIgA) в слизистой оболочке. При естест­венном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SIgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздра­жает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реак­тивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызы­вать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, лекарственные средства, химические вещества и т. д. Однако не у всех детей антигенемия сопро­вождается клинической картиной диатеза.

Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизи­стых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблю­даются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экссудативные реакции.

Одновременно активируется тромбоцитарное звено системы гемостаза, ком­плексно отражающее деструктивно-экссудативные процессы в сосудистой стенке с последующим пристеночным микротромбообразованием, главным образом в сосудах кожи.

В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортицизма). Изменяется метабо­лизм внутриклеточных циклических нуклеотидов и функции эндокринных орга­нов, что сопровождается активацией процессов пероксидации липидов, наруше­нием стабильности клеточных мембран, энергетического обмена. В связи с этим важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстрой­ства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная воз­будимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпати­ческой системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие кли­нической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных рас­стройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дискортицизм может развиться на фоне морфологической и функ­циональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нару­шений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минерало-кортикоидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная

дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обу­словливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.

Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развита, тургор тканей и эла­стичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.

Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упор­ные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («мо­лочный струп») (рис. 23) и строфулюс - зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек. Легко возникает вторичное инфицирование.

В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эритематозно-папулезные и пруригинозные сыпи.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десква-мации эпителия языка («географический язык» - белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки поло­сти рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстрой­ствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отме­чаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).

У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в даль­нейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.

Гиперплазия лимфоидной ткани - характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортицизма, повторных инфекционных воздействий, обменных нарушений.

Атонический дерматит - широко распространенное среди детей аллергичес­кое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.

В этиологической структуре атонического дерматита ведущее место занимает пищевая аллергия (в 75% случаев - сенсибилизация к коровьему молоку, в 25% - к белкам злаковых, в 28% - к лекарственным препаратам, у 1/3 детей - к домашним клещам); 2/3 детей имеют поливалентную сенсибилизацию. Обостре­нием атонического дерматита сопровождается, как правило, и респираторная инфекция (парагриппозная, смешанные и PC-инфекции). В клинической картине можно выделить формы атонического дерматита, отчетливо связанные с возрас­том больного. На первом году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзем а) на коже лица, волосистой части головы, шее, иногда - перорально. У детей с высоким уровнем поливалентной сенсибилизации очаги аллергического воспаления распространяются на кожу туловища и коне­чностей, расположены они, как правило, симметрично.

С течением времени в клинической картине атонического дерматита начинает преобладать пролиферативный компонент - зудящие узелковые сыпи, лихенификация кожи в локтевых сгибах, под коленями, на шее, формируется нейрородермит. Обострения кожного процесса сопровождаются мучительным зудом.

Дермореспираторный и дермоинтестинальный синд­ромы развиваются обычно при поливалентной сенсибилизации широкого спектра и отражают, видимо, IgE-зависимую гиперчувствительность организма, атонию, системное аллергическое заболевание.

Для дермореспираторного синдрома обязательно сочетание аллергического поражения кожи в виде любого проявления атонического дерматита с астматичес­ким бронхитом или ОРВИ с астматическим компонентом у маленьких, а также атонической бронхиальной астмой у старших детей.

К проявлениям дермореспираторного синдрома можно отнести и частые забо­левания верхних дыхательных путей у детей-атопиков. Показано, что при этом синдроме очень часта лекарственная аллергия.

Дермоинтестинальный синдром, помимо кожных проявлений атонического дерматита, характеризуется болями в животе и диспепсическими расстройствами. Обострение кожного процесса обычно сочетается с усилением болей и дисфунк­цией кишечника.

При скарификационном кожном тестировании обращает внимание частота положительных проб с бытовыми аллергенами, в частности пылевыми. Гастродуоденоскопия выявляет поверхностный антральный гастрит, в более тяжелых слу­чаях сочетающийся с дуоденогастральным рефлюксом.

Лабораторные данные. Лабораторные исследования при ЭКД свидетель­ствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белко­вого (гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и гамма-глобулинов, дис­баланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сто­рону ацидоза.

Кожные скарификационные пробы чаще свидетельствуют о поливалентной аллергии, реже - об одном причинно-значимом аллергене. В настоящее время для выявления причинно-значимых антигенов применяют радиоиммуносорбентный и радиоаллергосорбентный тесты.

Диагноз. Основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани; явлениях паратрофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопро­тивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.

Иммунологическими маркерами ЭКД, атонического дерматита, дермореспи­раторного и дермоинтестинального симптомов являются следующие: повышение уровня IgE, снижение количества Т-супрессоров, IgA, блокирующих 1§О 2 -анти-тел.

Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополни­тельных антигенных раздражителей к 2-3 годам дифференцируются фермент­ные и иммунная система, повышаются барьерные функции кожи и слизистых обо­лочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с генетически обусловленным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, проис­ходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).

Лечение. Основывается прежде всего на скрупулезном соблюдении всех гиги­енических норм воспитания и вскармливания детей.

Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессо­вые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, осо­бенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тща­тельный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого ре­жима.

Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания. Детям с избыточной массой тела ограничивают сахар и другие источники легкоусвояемых углеводов: каши, кисели, хлеб, мака­ронные изделия. Количество углеводов корригируется за счет овощей и фруктов. Растительные продукты обладают теми «свободными» щелочными валентностя­ми, которые действуют ощелачивающе на внутреннюю среду организма, что очень важно, учитывая свойственный диатезу ацидоз. Несколько ограничивают количество поваренной соли и жидкости. Рекомендуется дополнительное введе­ние препаратов калия. Не менее 30% жиров в рационе ребенка старше года должно быть представлено растительными маслами.

Оптимальным для ребенка младше 1 года является естественное вскармлива­ние при строгом соблюдении правил и техники введения прикорма. При смешан­ном и искусственном вскармливании ограничивают количество цельного коровь­его молока, каши готовят на овощном отваре. Предпочтение отдают кисломолоч­ным продуктам (простокваша, ацидофилин, биолакт). Желток дают только сва­ренным вкрутую. Противопоказано применение сухих и консервированных сме­сей. Причинно-значимые антигены исключаются.

Из диеты кормящей матери и пищи детей исключают облигатные трофаллер-гены (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервы, копчености, пряности, грубые животные жиры.

При детской экземе и нейродермите элиминационная диета проводится более строго.

Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случа­ях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в дли­тельном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллер­голога. Контакт с антигеном должен быть исключен.

Неспецифическая гипосенсибилизация является обязатель­ной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах в сочетании с препаратами кальция (0,25-0,5 г 2-3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.

При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее 1 мес. Затем в течение 6 мес - I года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дне­вным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты.

Снижению частоты обострений атонического дерматита способствует дли­тельное применение мембранотропного препарата задитена (кетотифена) из рас­чета 0,025 мг/кг-сутки 2 раза в день за 30 мин до еды. Задитен тормозит секрецию преформированных медиаторов аллергического воспаления.

Показано применение антиагрегантов (курантил, трентал).

Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных про­цессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета.

Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин используются для гипосен-сибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает 3-недельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В 15 и очищенной серой (0,1-0,25 г 2-3 раза в день). Витамины группы В назначают внутрь отдельными курсами продолжительностью 2-4 нед.

Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллерги­ческой реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последо­вательно и менять комбинации препаратов.

Седативная терапия при обострении включает валериану (настой - 2 г травы на 200 мл воды - 1 чайная ложка, настойка - 1 капля на 1 год жизни 3-4 раза в день), триоксазин (1/4 таблетки 3-4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал - 0,005-0,01 г 1-3 раза в день, элениум - 0,0025-0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индиви­дуально и меняются.

Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дер­матологов. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с расти­тельным маслом, буровской жидкостью, раствором резорцина (1-2%) или нитрата серебра (0,25%). При сухих экземах применяют ванны с танином (20 г на ванну), отваром дубовой коры (200 мл на 1 л воды), перманганатом калия (0,3 г на 10 л воды), чередой, ромашкой, крахмалом. При уменьшении острых воспали­тельных явлений используют максимально индифферентные вещества (тальк, белая глина, 1-2% белая и желтая ртутные мази, 10% нафталановая мазь, димедролцинковая паста, крем Унна, крем F-99, интал на ланолиновой основе), кото­рые необходимо подбирать индивидуально.

В некоторых случаях хороший эффект отмечается при использовании УФО (20 сеансов ежедневно от 2 до 20 мин, с увеличением экспозиции на 1 мин в день, фокусное расстояние 100 см).

Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии и местного применения 0,5-] % раствора метиленовой сини, жидкости Кастеллани, гелиомициновой мази.

При тяжелом обострении атонического дерматита и отсутствии эффекта от указанного лечения, только по строгим показаниям, применяют местно гормо­нальные мази, обычно коротким курсом. Назначение при диатезе кортикостероидов внутрь противопоказано. При мокнутии возможно орошение пораженных поверхностей беклометом или бекотидом.

Интеркуррентные заболевания у детей с аномалиями конституции требуют осторожного лекарственного лечения. Назначение антибиотиков и сульфанила-мидов возможно только по абсолютным показаниям, в средних дозах, короткими курсами на фоне гипосенсибилизации.

При выраженных клинических признаках ЭКД рекомендуется временный отвод от прививок до стабилизации состояния ребенка. Профилактическая вакци­нация проводится только в период клинической ремиссии кожного процесса с предварительной и последующей гипосенсибилизацией (всего 14-20 дней). Важно строго соблюдать инструкции, применять щадящие схемы вакцинации и специальные вакцины с пониженным содержанием антигенов.

Диатез – термин, под которым врачи и родители понимают зачастую совершенно разные состояния. И состояния эти требуют совершенно разного подхода к питанию и уходу за ребенком, профилактике и лечению.

Если мама говорит «у моего ребенка диатез» – это обычно означает, что у малыша появились краснота, сыпь и корочки на щеках и ягодицах. Иногда и врачи употребляют термин «диатез» в таком же традиционном и понятном родителям значении. Однако высыпания на щеках служат проявлением (атопического) дерматита.

Понятие диатеза с позиции врача-педиатра включает в себя целый ряд так называемых аномалий конституции, т. е. унаследованных особенностей организма патологически (ненормально) реагировать на раздражители извне. Диатез с такой точки зрения – вовсе не диагноз. Он обозначает только предрасположенность к определенной группе хронических заболеваний, а вот реализуется эта предрасположенность или нет – будет во многом зависеть от средовых факторов (особенностей ухода, питания, эмоциональной обстановки в семье и т. д.). И кстати говоря, «диатез» в общепринятом значении сыпи на коже младенца является результатом реализации одного из вариантов диатеза «медицинского», а именно – экссудативно-катарального.

Диатез как аномалия конституции

Высыпания на щеках ребенка, которые родители называют диатезом, как правило, служат проявлением экссудативно-катаральной его формы. Но бывают и другие диатезы, симптомы их разнообразны.

В педиатрической практике принято выделять три варианта аномалий конституции:

1. Нервно-артритический диатез.
2. Лимфатико-гипопластический диатез.
3. Экссудативно-катаральный диатез.

Это наиболее типичные для детей диатезы, хотя в чистом виде встречаются они не слишком часто, обычно у ребенка отмечается сочетание нескольких вариантов с преобладанием какого-то из них.

Диатез – состояние наследственное: детям от родителей передаются те или иные особенности обмена веществ, иммунной и эндокринной систем. Развитию диатезов у детей способствуют разнообразные повреждающие воздействия на организм женщины и плода в период беременности (токсикозы, угрозы прерывания, внутриутробная гипоксия и др.), патологическое течение родов (преждевременное излитие околоплодных вод, затяжные роды, гипоксия в родах, вакуум-экстракция плода, кесарево сечение).

Кроме того, повышенная способность к ненормальной реакции на средовые раздражители обусловлена возрастом ребенка: у детей, особенно первых лет жизни, еще недостаточно развиты многие ферментные системы, у них по-особому протекают обменные процессы, да практически все органы и системы работают совсем не так, как у взрослых. Поэтому вышеперечисленные диатезы являются специфическими детскими состояниями, причем каждый из них проявляется в своем возрасте.

При подходящих условиях (нарушения в питании, частый контакт с источником инфекции, эмоциональный стресс и др.) происходит своеобразный срыв защитных свойств организма и манифестирует диатез. Кто-то из детей «перерастает» диатез безо всяких последствий для своего здоровья, но кто-то приобретает серьезную болезнь. Предотвратить переход диатеза в заболевание в большинстве случаев вполне по силам родителям ребенка под руководством грамотного педиатра. К сожалению, мероприятия по профилактике у нас до сих пор не слишком востребованы – ни родителями, ни врачами.

Экссудативно-катаральный диатез

Это наиболее часто встречающаяся аномалия конституции: более чем у 80 % грудных детей отмечаются какие-либо проявления экссудативно-катарального диатеза. Начинаться он может у ребенка с первых дней жизни.

Главная причина манифестации экссудативно-катарального диатеза – неправильное питание ( , кормление ребенка пищей, не соответствующей возрасту, переход на искусственное вскармливание, вскармливание коровьим молоком и т. д.). Имеет значение злоупотребление высокоаллергенными продуктами (цитрусовые, шоколад, клубника, орехи) .

Провоцировать симптомы экссудативно-катарального диатеза могут и другие аллергены – бытовые (стиральный порошок, отдушки подгузников), лекарственные (в том числе компоненты средств по уходу за малышом), инсектные (клещи домашней пыли), шерсть и перхоть животных и т. д.

Основные симптомы

1. Склонность к . Чаще всего аллергены попадают в организм ребенка с пищей – развивается типичная картина аллергического (атопического) дерматита: у малыша краснеют щечки, появляются зудящие высыпания на щеках, ягодицах. Сыпь различного размера, от мелкой до крупно-пятнистой, может сливаться, от розового до ярко-красного цвета. Помимо сыпи характерно образование «молочных корочек» на щеках (своеобразное уплотнение и блеск кожи над участком покраснения с последующим образованием корок и чешуек), волосистой части головы (в виде плотных жирных чешуек желтого цвета, прилипших к головке у корней волос). Если вовремя не начать лечение, сыпь начинает мокнуть, на поверхности кожи возникают трещины и эрозии, может присоединиться вторичная инфекция. С ростом ребенка вид высыпаний меняется: после полугода сыпь становится суше, локализуется преимущественно на конечностях. К 2 годам кожа становится сухой, наблюдаются уплотнение, постоянные расчесы в области подколенных и локтевых складок, кожи запястий и голеностопных суставов, мелкие зудящие узелки там же.
2. При малейших погрешностях в уходе (перегрев из-за теплой одежды, несвоевременная смена мокрой пеленки или подгузника) возникает потница, а затем и опрелости в крупных складках кожи (шейных, подмышечных, ягодичных, бедренных).
3. Частые поражения слизистых оболочек ротовой полости (стоматиты, гингивиты, изменения рельефа языка – «географический язык»), глаз (конъюнктивиты).
4. Склонность к простудным заболеваниям (риниты, фарингиты, ларингиты, бронхиты, в том числе обструктивные).
5. Нередко отмечается , рыхлость или нежная белая кожа.

Исходы

У большей части детей экссудативно-катаральный диатез начинает постепенно стихать после 2 лет и полностью проходит к 3-4 годам. В дальнейшем дети не страдают от симптомов пищевой или какой-то другой аллергии, могут спокойно употреблять клубнику, цитрусовые, коровье молоко и другие продукты.

Но в некоторых случаях диатез реализуется в заболевания аллергической природы: атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический бронхит, бронхиальную астму и др. Чтобы подобного не произошло, ребенку с первыми признаками экссудативно-катарального диатеза необходимо обеспечить правильное питание, уход и своевременное лечение возникающих симптомов.

Питание

Длительное грудное вскармливание — важнейшая мера профилактики экссудативно-катарального диатеза.

Диета для детей с экссудативно-катаральным диатезом должна соответствовать всем принципам гипоаллергенной диеты:

1. Максимально долгое сохранение грудного вскармливания (с обязательным соблюдением гипоаллергенной диеты кормящей мамой). При искусственном вскармливании смесь должна быть подобрана совместно с педиатром. Не следует менять подходящую смесь на другую, даже если по каким-либо характеристикам (состав, дополнительные добавки, цена, производитель) она кажется вам лучше.
2. Введение прикормов нельзя начинать ранее 6 месяцев. Первыми вводятся гипоаллергенные блюда овощного или крупяного прикорма (кабачковое пюре, рисовая каша). Обязательно наблюдать за малышом и вносить записи в пищевой дневник, отмечая в нем аллергические реакции на продукты, чтобы в последующем исключить их из рациона. Цельное молоко, клубника, мед, орехи не должны появляться в меню малыша раньше, чем в 2 года, да и то при условии нормального состояния кожи ребенка. Крайне осторожно вводят (не раньше 8 месяцев, после мяса), фруктовые и (после года). Предпочтение следует отдавать пище, которую вы готовите сами: исключительно «баночное» питание, несмотря на все рекламные заверения об отсутствии консервантов и прочих вредных веществ, на практике нередко сопровождается аллергией.
3. Не стесняйтесь спрашивать! Не всегда участковые педиатры дают полную информацию о диете для малыша, рассчитывая на ваши знания или просто из-за нехватки времени. Уточняйте, консультируйтесь с врачом, узнавайте подробности о питании. Не вводите новые продукты, руководствуясь принципом «вдруг все будет нормально».
4. Не переживайте, что вы лишаете ребенка витаминов и всякого рода вкусностей. Во-первых, это не навсегда: при правильном подходе через пару лет малышу будет дозволена и клубника, и молоко, а также прочие вкусные и полезные продукты. А во-вторых, правильно составленная гипоаллергенная диета почти не сказывается на витаминно-минеральной ценности рациона.

Уход за ребенком

Как правило, склонность к аллергии не ограничивается кожными проявлениями, и со временем у ребенка повышается чувствительность к другим потенциальным аллергенам. Чтобы снизить риск сенсибилизации организма ребенка, выполняйте ряд основных мероприятий:

1. Одежду и пеленки малыша, а также свою собственную домашнюю одежду, стирайте специальным детским порошком или детским мылом, а потом проглаживайте их (высокая температура разрушает аллергены).
2. Используйте одежду только из натуральных тканей.
3. Не давайте младенцу мягкие игрушки, а твердые игрушки из пластика и резины проверяйте на наличие сертификата качества.
4. Не заводите домашних животных, а если оно (животное) уже есть у вас – избегайте контактов между животным и ребенком. Животное не должно заходить в комнату, где спит малыш.
5. Сведите к минимуму количество «пылесборников» (мягкая мебель, ковры, книги и одежда в незакрытых шкафах и т. д.) в комнате грудничка.
6. Постарайтесь ежедневно выполнять влажную уборку хотя бы в комнате младенца.
7. Если ребенок заболел, не давайте ему лекарств без назначения врача – во многих препаратах содержатся аллергенные ароматизаторы и красители.
8. Для ухода за кожей и волосами ребенка пользуйтесь специальной лечебной детской косметикой. Не обязательно приобретать дорогостоящие марки, но это должна быть именно лечебная косметика (линейки «Эмолиум», «Липикар», кремы типа Бепантен, Скин-кап, Топикрем). Специальные средства бережно увлажняют кожу, не вызывая раздражения и аллергических реакций.

Лечение

Проявления экссудативно-катарального диатеза в виде молочных корок или сыпи требуют лечения. Но никогда не применяйте медикаментозные местные средства (лекарственные кремы, гели, эмульсии и др.) без врачебного назначения – вы можете только навредить ребенку!

Лечебные ванны

Ежедневные гигиенические ванны прекрасно очищают кожу малышей. Для проведения ванны используется дехлорированная (отстоянная в открытой емкости не менее часа) вода. Повысить лечебный эффект помогают ванны с добавлением:

• крахмала (1/2 стакана на ванну);
• настоя череды, шалфея, коры дуба (1–2 ст. л. сухого сырья заливают стаканом кипятка, томят на водяной бане 20 минут и добавляют к воде для купания);
• пшеничных (1/2 стакана заваривают стаканом кипятка, а затем разводят в ванночке);
• геркулеса (1/2 стакана кипятят в 500 мл воды в течение 20–30 минут и полученный раствор вливают в ванночку);
• лаврового листа (1 пачку весом 10–15 г кипятят в 0,5 л воды 5–10 минут и добавляют отвар в ванну).

Для местного медикаментозного лечения аллергического дерматита используют гормональные и негормональные кремы и мази. Гормональные кремы (Адвантан, Элоком) хороши тем, что быстро дают эффект. Но использование их у детей раннего возраста ограничено высоким риском развития побочных эффектов. Из негормональных неплохо себя зарекомендовали Элидел, Фенистил, но их тоже не следует применять без врачебного назначения. В случае присоединения инфекции может потребоваться антибактериальный крем или комбинация антибиотика и гормона (Оксикорт, Полькортолон). На сильно воспаленные, эрозированные поверхности нельзя втирать кремы, разрешается только бережное нанесение легких гелей, эмульсий и лекарственных средств в форме аэрозолей.

При выраженной отечности и мокнутии на коже ребенка целесообразно выполнять влажные примочки: свернутый в 6–8 слоев стерильный марлевый бинт смачивают в охлажденном растворе (водный раствор фурацилина, отвар березовых почек, чая, ромашки, коры дуба) и накладывают на пораженный участок на 10–15 минут, затем повторяют процедуру с новым бинтом – еще 2–3 раза. Такие примочки делают по 3–5 раз за день.

При наличии корочек на коже и волосистой части их перед нанесением лекарства следует размочить, наложив примочку с теплой кипяченой водой или проведя ребенку гигиеническую ванну. С головки корочки ни в коем случае нельзя удалять ногтем или жесткой расческой – это травмирует кожу и способствует присоединению инфекции. Для счесывания размякших после купания чешуек пользуйтесь специальной расческой-щеткой с мягкой щетиной, которую перед каждым использованием следует обдать кипятком.

Лимфатико-гипопластический диатез

Лимфатико-гипопластический диатез характеризуется нарушениями в работе иммунной и эндокринной систем, увеличением лимфатических узлов и вилочковой железы (тимуса), сниженной адаптацией к инфекционным и другим воздействиям со стороны окружающей среды. Манифестирует в дошкольном возрасте (в 2–3 года).

Факторы, способствующие проявлению

Различные неблагоприятные факторы внешней среды – длительные, особенно недолеченные или , нерациональное вскармливание, неправильный режим дня.

Основные симптомы

1. Для ребенка с лимфатико-гипопластическим диатезом характерны следующий внешний вид и поведение: дети вялые, апатичные, легко утомляются, тяжело переносят сильные или длительные раздражения извне (длительные поездки, обучение, подвижные игры). Кожа бледная, дрябловатая, мышцы слабо развиты и тонус их понижен.
2. Увеличение всех групп лимфатических узлов. Увеличенные до размера горошины или фасолины лимфоузлы легко обнаружить под нижней челюстью, за ушками, на шейке сзади под зоной роста волос, в подмышечных впадинах и в паху. Лимфоузлы при ощупывании их пальцами легко сдвигаются под кожей и не вызывают у ребенка болезненных ощущений.
3. Разрастание лимфоидной ткани сопровождается появлением увеличенных миндалин и аденоидов с типичными симптомами: постоянно затрудненное дыхание через нос, храпящее дыхание во сне, затяжные риниты.
4. На рентгенограмме органов грудной клетки, выполненной по поводу бронхита, пневмонии или по другим показаниям, обнаруживается увеличенная вилочковая железа (тимомегалия). У некоторых детей значительное увеличение размеров тимуса вызывает признаки сдавления дыхательных путей – низкий, сиплый голос, беспричинный кашель, шумное дыхание и одышка во сне.
5. Нарушения иммунитета приводят к частым вирусным и бактериальным инфекциям. Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом входят в группу часто болеющих детей, перенося ОРВИ чаще 6 раз в год. На фоне тяжелых инфекций нередко отмечаются признаки нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена (судороги, обмороки, срыгивания, рвоты, диарея).

Исходы

С ростом ребенка работа иммунной системы постепенно налаживается, и лимфатико-гипопластический диатез исчезает к 6–7 годам. Но чтобы в этот период оградить малыша от частых, длительных и тяжелых болезней, следует уделить внимание правильному питанию, режиму дня и закаливанию детей.

Питание

Свежие фрукты и овощи — обязательная составляющая рациона детей с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Режим

Малышам необходимо обеспечить полноценный дневной (по 1,5–2 часа) сон, нормализовать ночной сон. Рекомендуются ранние (до 8 утра) подъемы и укладывание до 22 часов. В вечерние часы, а особенно за 2–3 часа до сна, нельзя утомлять ребенка активными и компьютерными играми, обучением, просмотром телевизора. Разрешаются чтение, спокойные игры. Ежедневно, даже в плохую погоду, ребенок должен гулять на свежем воздухе, а комнату перед сном обязательно проветривают. Очень полезно выполнять комплексы утренней гимнастики, регулярно делать массаж – 1–2 курса в год профессионального массажа, а между ними ежедневный легкий массаж стоп, спинки самостоятельно.

Закаливание

Закаливание – одно из основных мероприятий по коррекции лимфатико-гипопластического диатеза. Проводить его следует планомерно и постепенно. Помните, что эффективное закаливание вовсе не подразумевает резких и интенсивных воздействий, не нужно начинать сразу с обливаний ледяной водой или контрастного душа – элементарные закаливающие процедуры вполне возможно выполнять с самым ослабленным малышом.

Простые приемы закаливания:

1. Воздушные ванны – при температуре воздуха в комнате 21–22 °C полностью раздевайте ребенка и оставляйте голышом на 10–30 минут.
2. Сон без одеяла и пижамы даже зимой (при температуре воздуха не ниже 20 °C) – ребенка укладывают только в нижнем белье, можно укрываться простыней. В дальнейшем вне болезни и при отсутствии сквозняков рекомендуется сон при открытой форточке.
3. Солнечные ванны (загорание летом в утренние и вечерние часы).
4. Хождение босиком – дома круглый год по разложенным на полу мелким плоско-округлым камешкам наподобие морской гальки, по массажному коврику. Летом – по траве, песку.
5. Ежедневные ванны с последующим обливанием ножек малыша водой, температура которой будет ниже температуры воды в ванне на 5–6 °C.
6. Контрастный душ с колебаниями температуры от слегка горячего до прохладного: сначала теплый душ 2 минуты, затем прохладный 1 минуту.

Лечение

Сам по себе лимфатико-гипопластический диатез лечения не требует и проходит самостоятельно вместе с возрастными становлениями иммунитета. Но возникающие на его фоне частые простудные заболевания необходимо своевременно и адекватно лечить, чтобы не вызвать осложнений и затяжного течения. Для назначения полноценного лечения в каждом случае болезни ребенка обязательно обращайтесь к врачу.

В периоды восстановления после простуды рекомендуются (по согласованию с педиатром) мягкие растительные адаптогены и иммуностимуляторы: алоэ, элеутерококк, женьшень. Во время сезонных эпидемий гриппа и ОРВИ целесообразно проведение курсов профилактического лечения противовирусными препаратами (Виферон, Генферон, Анаферон и др.). При наличии сопутствующих рахита, других гиповитаминозов или анемии обязательно проводится их коррекция.

Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический (мочекислый) диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью у ребенка и нарушениями в обмене солей мочевой кислоты. Манифестирует он обычно в младшем школьном возрасте, а проходит к периоду полового созревания. Среди других диатезов этот вариант аномалии конституции чаще заканчивается формированием различных стойких заболеваний и обменных нарушений у детей.

Факторы, способствующие проявлению

За формирование нервно-артритического диатеза у ребенка отвечают наследственные обменные нарушения, нерациональное питание и заболевания матери во время беременности, патологии в родах. Манифестации и обострениям течения мочекислого диатеза способствуют переизбыток в рационе высокоэкстрактивных блюд, недостаток легкоусвояемых углеводов на фоне длительного перерыва между приемами пищи, стресс (в том числе и сильные положительные эмоции), умственное и физическое перенапряжение, острая инфекция, операция.

Основные симптомы

1. Повышенная нервная возбудимость – отмечается уже с грудного возраста в форме вздрагиваний, громкого захлебывающегося плача из-за незначительных внешних раздражителей (внезапного звука, яркого света, укола на прививке и т. д.). Дети часто наблюдаются у невролога по поводу перинатального поражения центральной нервной системы. В дальнейшем нервная возбудимость проявляется ночными страхами, энурезом, нервными тиками, перепадами настроения, навязчивым сухим кашлем без признаков ОРВИ. Нередко на фоне перевозбуждения ребенка возникает рвота.
2. При повышенной возбудимости дети с нервно-артритическим диатезом очень способные, легко обучаемы, любознательны. О таких малышах говорят, что они умны не по возрасту.
3. Необоснованные (после тщательного обследования ребенка не обнаруживается каких-либо заболеваний, органических нарушений) жалобы ребенка на боли в животе, мышцах, ногах, суставах, голове. Чаще отмечается плохой аппетит вплоть до анорексии в раннем детском возрасте, но часть детей может с рождения иметь избыток веса. Бывают беспричинные подъемы температуры.
4. Склонность к ацетонемическим кризам: после воздействия провоцирующих факторов (нарушения питания, стрессы, инфекции) возникает обильная повторяющаяся рвота, запах прелых яблок изо рта, вялость. В моче определяются кетоновые тела.
5. Лабораторно в анализах мочи периодически обнаруживаются соли (дисметаболическая нефропатия), микрогематурия (единичные эритроциты), ацетон.

Исходы

Без проведения соответствующей коррекции питания, режима дня, лечения осложнений нервно-артритический диатез может привести к формированию уже в подростковом и взрослом возрасте неврозов, неврастений, различных обменных болезней и нарушений: подагры, мочекаменной болезни, обменных артритов, интерстициального нефрита, ожирения, атеросклероза и т. д.

Питание

1. Обязательно узнавайте, как ребенок ест в школе и ест ли он там вообще. Нельзя допускать длительных голодных перерывов. В вечерний прием пищи дают сытные продукты (каши, картофель), за несколько минут до сна рекомендуется сладкий йогурт, творожок.
2. Запрещаются насильственные кормления. Если ребенок отказывается от какой-то пищи, не следует уговаривать и запугивать его. Не настаивайте, ограничьтесь небольшим перекусом, а спустя пару часов вновь предложите ребенку поесть.
3. В меню ребенка должны ежедневно присутствовать «легкие» углеводы в виде фруктов, соков.
4. Диета молочно-растительная, с некоторым ограничением мяса и рыбы (особенно в жареном и копченом виде).
5. Исключается жирная пища, копчености, соления, маринады, консервы и продукты с высоким содержанием пуриновых оснований, органических кислот и солей (наваристые бульоны, мясо молодых животных, субпродукты, холодец, щавель, ревень, шпинат, петрушка, зеленый горошек, какао и шоколад, крепкий чай и кофе).
6. Расширенный питьевой режим – компоты из сухофруктов, отвары шиповника, и брусничные морсы, щелочные минеральные воды без газа.

Режим

При планировании распорядка дня следует придерживаться общих правил и рекомендаций. Детей с нервно-артритическим диатезом необходимо оберегать от переутомления. Обязательным является отдых днем (если ребенок отказывается спать, предложите ему просто полежать или почитайте книгу). Контролируйте время отхода ко сну и вечернее времяпровождение – исключаются активные или требующие умственного напряжения игры, телевизор, компьютер.

Несмотря на способности ребенка, нельзя чрезмерно его нагружать: занятия должны быть подобраны с учетом возраста, и не нужно нагромождать в один день несколько разных видов обучающих программ. Чередуйте умственные упражнения с физическими – детям с нервно-артритическим диатезом показаны такие виды спорта, как плавание, ходьба на лыжах, йога, езда на велосипеде и другие, относительно спокойные виды спорта. Необходимы ежедневные прогулки на свежем воздухе. Можно дополнительно использовать различные методики для достижения расслабления – теплые ванны, дыхательная гимнастика, легкий массаж.

Нельзя забывать и о коррекции психоэмоционального статуса ребенка, для чего требуется помощь психолога. Показаны индивидуальные, групповые и семейные консультирования, аутотренинги. В семье и школе постарайтесь добиться максимально комфортных психологических условий. Медикаментозная терапия в виде даже легких успокаивающих препаратов используется редко и только по назначению невролога или психолога.

Лечение

При ацетонемическом кризе ребенку необходимо питье, содержащее легкоусвояемые углеводы: сладкий чай, компот или же аптечный раствор глюкозы.

Лечения требуют осложнения нервно-артритического диатеза, среди которых на первый план выходят ацетонемические кризы. В случае первых признаков ацетонурии (характерный сладковатый запах изо рта, вялость, тошнота, рвота) необходимо немедленно начинать мероприятия по выведению токсичных кетоновых тел и обеспечению организма ребенка глюкозой:

• дать источник легкоусвояемых углеводов – сладкий чай, компот, раствор глюкозы;
• проводить оральную регидратацию, отпаивая ребенка маленькими порциями (по 3–5 мл) водно-солевых растворов (Регидрон, Глюкосолан), компота, минеральной воды;
• придерживаться строгой диеты до полного купирования криза и еще 1–2 дня с последующим постепенным расширением;
• дать коротким курсом энтеросорбенты (Полисорб, Энтеросгель, Смекта, Фильтрум).

Геморрагические диатезы

Отдельно хотелось бы выделить геморрагические диатезы – эти диатезы не имеют ничего общего с уже описанными. Геморрагические диатезы – вовсе не аномалия конституции, они свидетельствуют о наличии заболевания и какого-то конкретного диагноза. Геморрагический диатез – обобщенное название ряда болезней, среди симптомов которых ведущим является склонность к кровотечениям и кровоизлияниям в кожу. Повышенная кровоточивость внешне определяется периодическим появлением геморрагической сыпи и гематом, а также рецидивирующими носовыми кровотечениями, примесью крови в моче, кровоизлияниями в суставы, внутренние органы.

Причина геморрагического диатеза – врожденная или приобретенная патология свертывающей системы крови, недостаток тромбоцитов в крови, сосудистая патология. Конкретный диагноз подтверждается после тщательного лабораторного исследования, а клинически (по симптомам) врачи временно пользуются термином геморрагический диатез или геморрагический синдром. Каждая из причин геморрагического диатеза относится к весьма серьезным заболеваниям, поэтому при обнаружении склонности к кровотечениям (синяки и кровоподтеки после незначительных травм или вовсе без травмы, повторяющиеся носовые кровотечения, синюшно-багровая или красно-коричневая пятнистая сыпь на коже, кровь в моче и др.) сразу же следует обратиться к врачу и провести подробное обследование ребенка.

О диатезе подробно рассказывает программа «Школа доктора Комаровского»:

Аномалия конституции (диатез)* - свойственное детям первых лет жизни наследуемое, врождённое или приобретённое состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и других функций детского организма, которое может привести к необычным, патологическим реакциям на обычные воздействия.

Примечание издательства. Понятие «диатезы», или «аномалии конституции», было введено в клиническую педиатрию в конце XIX-начале XX века. Термин «диатез» соответствует понятию «наследственная предрасположенность». Введение термина «диатезы» было обусловлено недостаточными сведениями о наследственности, генетических и молекулярных механизмах развития заболеваний, недостаточным развитием лабораторных и других методов диагностики. Развитие генетики и мо- лекулярной биологии позволило расшифровать многие аспекты наследственности и предрасположенности к заболеваниям [см., например, «Каталог наследственных заболеваний человека (OMIM, Online Mendelian Inheritance in Man, < http://www. ncbi.nlm.nih.gov/Omim/ >)» ]. В настоящее время учение о диатезах представляет собой своеобразную «дань традиции» и сохранилось исключительно в отечественной педиатрии. В зарубежной литературе и медицинской практике диатезы не выделяют, не предусмотрены они и в Международной классификации болезней (МКБ-10). Следует чётко представлять, что диатез - не отдельная нозологическая форма и, строго говоря, даже не синдром. Это совокупность клинических и параклинических признаков, которые могут быть обусловлены многими причинами, но так или иначе способствуют развитию определённых заболеваний либо патологических реакций. Например, так называемый атопический (экссудативно-катаральный) диатез объединяет аллергические реакции у детей раннего возраста с преимущественными проявлениями на коже и слизистых оболочках, как правило транзиторные, но в части случаев трансформирующиеся в дальнейшем в хронические аллергические заболевания. Нервно-артритический диатез составляют различные нарушения обмена пуринов, в первую очередь, подагра и сходные состояния типа синдрома Леша-Найена. Ещё более гетерогенным представляется лимфатико-гипопластический (лимфатический) диатез, который включает большую группу недифференцированных первичных иммунодефицитов, случаи тимомегалии различной этиологии и др. Психастенический диатез - неудачное название конституциональной психастении (ананкастное расстройство личности), вегетодистонический - совокупность форм первичной вегетативной недостаточности, атеросклеротический - различные первичные гиперлипидемии и т.д. Таким образом, объединение самых различных заболеваний или состояний под трафаретной маской «диатез» методологически неправильно, хотя в какой-то степени и оправдано из практических соображений, поскольку методы лечения и в особенности профилактики могут быть достаточно стереотипными.

Классическое определение аномалий конституции дал в 1926 г. отечественный педиатр М.С. Маслов: «Об аномалиях конституции мы говорим тогда, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, а сам организм обладает такими индивидуальными, врождёнными, унаследованными, а иногда и приобретёнными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности, делают его в какой-то степени склонным, предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжёлому тече- нию у него болезней». Ю.Е. Вельтищев (1985) описывает диатез как полигенно (многофакторно) наследуемую склонность к заболеваниям, объективно распознаваемые отклонения от нормального фенотипа.

Авторы считают, что до 90% хронических заболеваний взрослых развивается именно на фоне диатезов. В настоящее время насчитывают более 20 диатезов, но при этом не исключают их сочетания, а также варианты, присущие только отдельному индивидууму.

Сами диатезы, как правило, не имеют клинических проявлений, и их можно рассматривать как пограничные состояния, «предболезнь», которая может под воздействием повреждающих факторов транс- формироваться в болезнь или не проявиться вообще. Для выявления диатезов необходимо проанализировать семейный (генеалогический) анамнез ребёнка и выполнить лабораторные исследования для выявления маркёров предполагаемого диатеза (например, повышенной концентрации IgE при атопическом диатезе, мочевой кислоты при мочекислом диатезе, наличие определенных Аг главного комплекса гистосовместимости (HLA) при диабетическом или аутоиммунном диатезе).

Врождённые аномалии, замедленное созревание отдельных систем (особенно ферментных), неустойчивость обменных процессов, перинатальная патология ЦНС, эндокринная дисфункция, неблагоприятные условия жизни, нерациональное вскармливание могут вызывать манифестацию некоторых диатезов уже в раннем возрасте. К таким специфически «детским» диатезам, чаще называемым аномалиями конституции, относят экссудативно-катаральный (атопический), лимфатико-гипопластический (лимфатический) и нервно-артритический (мочекислый) диатезы, а также их комбинированные формы и индивидуальные варианты аномалий конституции. При этом под конституцией понимают комплекс морфологических, функциональных и реактивных свойств организма, определяющих характер реакции последнего на внешние воздействия.

Общими причинами развития аномалий конституции считают следующие факторы: гетерохронизм в созревании форменных элементов крови, ферментов и функций печени, почек и других органов; нару-

шение, замедление и извращение иммунного ответа; гипо- и дискортицизм, приводящие к расстройству эндокринной регуляции обменных и иммунологических процессов.

Критерии, позволяющие относить детей к группе риска по формированию аномалий конституции, следующие.

Отягощённая наследственность.

Заболевания, приём лекарственных средств, плохое питание матери во время беременности.

Неблагоприятное течение беременности и родов.

Инфекционные заболевания и применение большого количества лекарственных средств.

Неправильное вскармливание.

Общие клинические проявления всех аномалий конституции:

Нарушение адаптации, как функциональной, так и социальной;

Снижение всех защитных сил организма и частые заболевания;

Респираторные заболевания, протекающие с астматическим компонентом, бронхиальная астма;

Экссудативные и любые другие высыпания на коже;

Увеличение лимфатических узлов, миндалин, аденоиды;

Нарушения обмена, параили дистрофия.

ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ

Экссудативно-катаральный диатез* - своеобразное состояние организма ребёнка, сопровождающееся склонностью кожи и слизистых оболочек к возникновению инфильтративно-десквамативных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям, воспалительным и инфекционным заболеваниям.

Экссудативно-катаральный диатез выявляют у 40-60% детей первого года жизни, даже у находящихся на естественном вскармливании. В большинстве случаев проявления экссудативно-катарального диа- теза постепенно исчезают (при рациональном отношении к нему родителей и врачей) к 2-3 годам. Однако у 20-25% этих детей в дальнейшем развиваются аллергические заболевания, что свидетельствует о том, что под маской экссудативно-катарального диатеза протекал аллергический (атопический) диатез.

Аллергический (атопический) диатез выделяют как отдельную форму аномалии конституции или как истинный иммунный вариант экссудативно-катарального диатеза. Его развитие связано с генетически

* Термин «экссудативно-катаральный диатез» в клиническую педиатрию ввёл в 1905 г. А. Черни.

обусловленной гиперпродукцией IgE. В семьях этих детей отмечают частые аллергические заболевания у родственников.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез экссудативно-катарального диатеза связаны с морфофункциональной незрелостью ЖКТ у детей раннего возраста. Низкая активность ферментов, дефицит местных (IgA) и блокирующих (IgG) Ig приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в кровь. Там они играют роль чужеродных Аг, вызывая гиперпродукцию IgE, активацию иммунной системы, патохимическую и патофизиологическую фазы аллергической реакции немедленного типа с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, кининов, серотонина и т.д.).

Чувствительность тканей детей к гистамину более высокая, чем у взрослых. Гистамин может высвобождаться как в результате поступления в кровь чужеродных Аг (коровьего молока, яиц, цитрусовых, клубники и др.), так и под воздействием метеотропных факторов, неблагоприятной экологической обстановки, дефицита витаминов, при инфекционных заболеваниях и т.д. В таком случае развитие аллергических реакций проходит, минуя иммунологическую фазу. Функциональная незрелость желёз внутренней секреции, в частности дискортицизм, приводит к своеобразным нарушениям обмена - преобладанию минералокортикоидов над глюкокортикоидами, нестабильному водно-солевому обмену, метаболическому ацидозу. Низкая иммунологическая активность организма способствует частым заболеваниям и компенсаторной гиперплазии лимфоидного аппарата.

Клиническая картина

На первом месяце жизни у детей с экссудативно-катаральным диатезом появляются «гнейс» (себорейные корочки на голове), стойкие опрелости на ягодицах и в кожных складках, позже - покраснение и инфильтрация кожи щёк («молочный струп»), эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс) на конечностях. Язык приобретает вид «географической карты». В более старшем возрасте появляются различные аллергические высыпания. Тургор тканей снижен. Для таких детей типична паратрофия; кривая прибавки массы тела неустойчивая, избыточная масса тела легко сменяется недостаточной. Обычно увеличены регионарные лимфатичес- кие узлы. Стул частый, неустойчивый. Нередко развиваются затяжные блефариты, конъюнктивиты, риниты, отиты, ОРВИ, на втором году жизни может появиться обструктивный бронхит.

Данные дополнительных методов исследования малоинформативны. Выявляют эозинофилию, повышение концентрации IgE в крови.

Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное, обострение может быть вызвано любым фактором - пищевым, метеорологическим, инфекционным, вакцинацией, нервно-психическим стрессом. Нередко наслаиваются инфекционные поражения кожи (рис. 7-1 на вклейке).

Диагностика и прогноз

Диагноз экссудативно-катарального диатеза ставят по данным анамнеза и результатам объективного обследования. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с атопическим диатезом. Прогноз благоприятный. При истинном атопическом (аутоиммунном) диатезе возможно развитие аллергических заболеваний и аутоиммунных процессов.

ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Лимфатико-гипопластический диатез* - аномалия конституции, сопровождающаяся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани (ге- нерализованное увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы), дисфункцией эндокринной системы, резким изменением реактивности организма и снижением иммунитета и адаптации ребёнка к условиям внешней среды. Распространённость лимфатико-гипопластического диатеза ниже, чем экссудативно-катарального, и составляет 10-12%, а среди больных сепсисом и пневмонией - 30%.

Этиология и патогенез

Возникновение лимфатико-гипопластического диатеза связывают с первичным повреждением коры надпочечников. Гипокортицизм приводит к развитию артериальной гипотензии и мышечной гипотонии, непереносимости стрессовых ситуаций; в результате активации гипофиза возникает снижение образования АКТГ и повышение - СТГ. Кроме того, дисфункция может быть генетически обусловленной или вызванной неблагоприятными условиями внутри- и внеутробного развития (длительной гипоксией, асфиксией в родах, тяжёлыми заболеваниями, интоксикациями и т.д.). Поражение стенок III желудочка и области гипофиза вследствие гипоксии или асфиксии в родах может привести к нарушению центральной регуляции желёз внутренней

* Понятие «лимфатико-гипопластический диатез» в клиническую практику ввели австрийский патолог А. Пальтауф и педиатр Т. Эшерих в 1889-1890 гг.

секреции, в том числе коры надпочечников, дисфункции симпатоадреналовой системы. Снижение синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов надпочечниками приводит к дискортицизму, преобладанию минералокортикоидов и вторичной (компенсаторной) гиперплазии лимфоидной ткани, в том числе вилочковой железы. У детей отмечают неустойчивость водно-солевого обмена, непереносимость стрессовых ситуаций, легко возникающие расстройства микроциркуляции, высокую проницаемость сосудистых стенок. Следствием этого являются быстрое развитие токсикозов, гиперпродукция слизи в бронхиальном дереве, раннее развитие обструктивного синдрома. В ряде случаев лимфатико-гипопластический диатез включает наследственный дефект иммунной системы (неклассифицируемый иммунодефицит) со снижением как гуморального, так и клеточного иммунитета, что способствует развитию частых ОРВИ и тяжело протекающих бактериальных заболеваний. Лимфатико-гипопластический диатез формируется к 2-3 годам жизни и, как правило, заканчивается к пубертатному периоду.

Клиническая картина

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом обычно рождаются крупными, пастозными, быстро растут, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышечный тонус у них снижены. Обращает внимание вялость и адинамия, симулирующие отставание в психомоторном развитии, быстрая утомляемость, сниженное АД. Дети плохо переносят смену обстановки, семейные неурядицы. Частые респираторные заболевания протекают тяжело, нередко сопровождаются гипертермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом. Высыпания на коже (у 30% детей) аналогичны таковым при экссудативно-катараль- ном диатезе, но располагаются обычно на ягодицах и нижних конечностях. Характерны возникновение опрелостей в кожных складках, мраморность кожи. Телосложение диспропорциональное, с длинными конечностями, распределение подкожной жировой клетчатки неравномерное (больше на нижней части туловища). Большинство детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции составляют группу «часто болеющих». У них обычно увеличены все группы периферических лимфатических узлов и миндалины («периферический лимфатизм»), нередко выявляют гепато-спленомегалию. У 70% детей увеличена вилочковая железа (по данным рентгенологического исследования). У таких детей выявляют множественные признаки дизэмбриогенеза: гипоплазию сердца и крупных сосудов, почек, наружных половых органов, эндокринных желёз, малые пороки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатико-гипопластическим.

Лабораторные исследования

В периферической крови выявляют абсолютный и относительный лимфоцитоз, нейтро- и моноцитопению. При биохимическом анализе крови обнаруживают снижение концентрации глюкозы, повышение концентрации холестерина и фосфолипидов. В иммунограмме определяют снижение IgA, IgG, количества Т- и В-лимфоцитов, нарушение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры, повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Выявляют снижение концентрации факторов вилочковой железы в крови и 17-кетостеро- идов в моче.

Диагноз лимфатико-гипопластического диатеза устанавливают на основании клинических проявлений, подтверждают перечисленными выше лабораторными маркёрами и увеличением вилочковой железы при рентгенологическом исследовании. Дифференциальную диагностику проводят с экссудативно-катаральным диатезом, иногда с заболеваниями крови и ВИЧ-инфекцией (см. главу «ВИЧ-инфекция»).

Прогноз

Летальность у детей с тимомегалией и лимфатико-гипопластическим диатезом на первом году жизни составляет 10%. Обычно признаки этого варианта диатеза исчезают в период полового созревания, но у отдельных лиц все признаки диатеза (тимико-лимфатический статус) сохраняются на всю жизнь.

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

Нервно-артритический диатез* - генетически обусловленное нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами. Нервно-артритический диатез наблюдают у 2-5% детей, т.е. значительно реже, чем вышеперечисленные диатезы.

Этиология

Нервно-артритический диатез в настоящее время принято связывать как с наследственными факторами (дефект обмена пуриновых оснований, повышенный синтез мочевой кислоты, низкая ацетилирующая способность печени и др.), так и с воздействиями внешней среды:

* Понятие «нервно-артритический диатез» в клиническую практику ввёл Дж. Комби в 1901-1902 гг.

перегрузка белковыми (в первую очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребёнка раннего возраста. Семейно-генетический анамнез свидетельствует о том, что в семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) выявляют неврастению, подагру, моче- и желчно- каменную болезни. В этих семьях в 2,5 раза чаще наблюдают атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, эссенциальную артериальную гипертензию, мигрень, СД, заболевания органов дыхания, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез

При нервно-артритическом диатезе ведущее значение имеет гиперурикемия. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови и тканях носит либо первичный характер (мутации генов, кодирующих ферменты обмена, - фосфорибозилтрансферазы и уратоксидазы), либо развивается вторично (например, при повышенном распаде пуринов и пиримидинов вследствие гемолитических заболеваний). Клиническими проявлениями гиперурикемии являются подагра, нефролитиаз, артриты и неврологические расстройства. Воздействие на ЦНС повышенной концентрации мочевой кислоты и уратов, а также сопутствующий ацидоз приводят к развитию у ребёнка чрезмерной возбудимости. При гиперурикемиях разного генеза возможны также различные нарушения углеводного и белкового метаболизма. Декомпенсация чаще возникает в школьном возрасте при стрессовых ситуациях, изменении характера питания, физических перегрузках.

Клиническая картина

Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Редкими проявлениями этой формы диатеза могут быть стойкий субфебрилитет, непереносимость запахов и различные идиосинкразии.

В первые месяцы жизни ребёнка часто отмечают плохую прибавку массы тела, неустойчивый стул. В результате снижения аппетита легко развивается дистрофия, но возможно, особенно у девочек-подростков, и избыточное развитие подкожной жировой клетчатки вплоть до ожирения. Гиперплазия лимфаденоидной ткани выражена менее от- чётливо, чем при других диатезах, но обычно пальпируются все группы лимфатических узлов (умеренно увеличенные, плотные).

Неврастенический синдром наблюдают наиболее часто (84%). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и пло-

хо спят. Стимулирующее воздействие на ЦНС продуктов пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Дети быстро овладевают речью, проявляют любознатель- ность, интерес к окружающему, хорошо запоминают прочитанное или рассказанное, рано начинают читать. Однако внешнее благополучие и хорошее развитие детей сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, СВД, упорной анорексией. Кроме того, возможны тики, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез.

Синдром обменных нарушений. Этот синдром выражается в преходящих, часто ночных, суставных болях (за счёт кристаллизации урата натрия во внутрисуставной жидкости), в то же время подагрический артрит никогда не развивается в детском возрасте. Характерны дизурические расстройства, не связанные с переохлаждением или инфекцией, салурия (обычно смешанного характера - выявляют ураты, оксалаты, фосфаты). Необходимо отметить возможность появления при этой форме диатеза периодической ацетонемической рвоты. Ацетонемическая рвота развивается у детей в возрасте 2-10 лет (чаще у девочек) и полностью прекращается к пубертатному периоду. Причинами развития приступа могут быть погрешность в диете, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. Рвота возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запах ацетона изо рта, запор, слабоахоличный стул). Рвота быстро становится неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела, возбуждением, одышкой, тахикардией, в редких случаях - симптомами менингизма и судорогами. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. Приступ длится от нескольких часов до 1-2 сут, редко до 1 нед. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребёнок быстро поправляется. После приступа в течение нескольких дней можно пропальпировать увеличенную печень. В крови выявляют ацидоз, накопление ацетона и кетоновых тел, аммиака, часто низкую концентрацию глюкозы, натрия и хлора, а также нейтрофильный лейкоцитоз со снижением количества эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов, умеренное увеличение СОЭ. В моче в момент приступа выявляют ацетон, после приступа выражена уробилинурия.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к артериальной гипертензии и кардиалгиям, почечными, печёночными и кишечными коликами, запорами, развитием спастического мембранозного колита.

Астматический бронхит у этой группы детей протекает с необильной секрецией, хорошо поддаётся лечению бронхолитическими препаратами, но у некоторых детей трансформируется в атопическую форму бронхиальной астмы.

Кожный синдром. Аллергические высыпания на коже наблюдают относительно редко; они появляются в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отёков Квинке), пруриго, нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, поражаются реже, чем при других формах диатезов. Лишь у части детей отмечают склонность к ОРВИ с навязчивым чиханьем, кашлем, явлениями бронхоспазма.

Лабораторные исследования

В крови выявляют повышение концентрации мочевой кислоты. В моче повышена концентрация уратов, оксалатов и фосфатов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику основывают на наличии нарушений обмена веществ в семейном анамнезе, признаках повышенной возбудимости ЦНС ребёнка, выраженных нарушениях обмена веществ, наклонности к спазмам, аллергическим заболеваниям. Дифференциальную диагностику проводят с хронической туберкулёзной интоксикацией (при положительной пробе Манту), синдромом минимальной мозговой дисфункции.

Прогноз

Прогноз определяется возможностью раннего формирования у взрослых атеросклероза, эссенциальной артериальной гипертензии, подагры, обменных артритов, СД, желчно- и мочекаменной болезней, атопической бронхиальной астмы. В связи с этим особое значение имеет возможно более раннее выявление нарушений пуринового обмена.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИАТЕЗОВ

Отличительные черты наиболее часто встречающихся у детей диатезов - экссудативно-катарального, лимфатико-гипопластического и нервно-артритического - представлены в табл. 7-1.

Таблица 7-1. Клинические характеристики основных диатезов

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ДИАТЕЗАХ

В лечении аномалий конституции, как и в их профилактике, основная роль принадлежит диете, уходу и воспитанию (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Немедикаментозные методы лечения и профилактики диа- тезов у детей

Назначения	Экссудативно-катаральный диатез	Лимфатико-гипопластический диатез	Нервно-артритический диатез
Диета, в том числе для матери при естественном вскармливании	Гипоаллергенная, с исключением облигатных аллергенов, красно- и жёлто-окрашенных овощей и фруктов. Ограничение бу- льонов, цельного коровьего молока. Мясо и рыба отварные. Кисломолочные продукты, овощи, фрукты. В тяжёлых случаях - элиминационная диета, выявление и исключение при- чинно-значимого агента	Возрастной стол с ограничением мучных продуктов и каш. Преобладание в диете овощей, фруктов, молочнокислых продуктов. При аллергических проявлениях - то же, что и при экссудативно-катаральном диатезе	Возрастной стол с ограничением или ис- ключением бульонов, жареного, тушёного и консервированного мяса, колбас, копчё- ностей, острых блюд, кофе, какао, цитрусовых и ряда овощей (щавель, шпинат, редиска, редька, цветная капуста, зелёный горошек) Стол молочно-растительный, мясо и рыба отварные
Наблюдение	Ведение пищевого дневника, индивидуальный график вакцинации. Слежение за регулярностью и качеством стула
Тщательный уход	Постоянно	Постоянно	Постоянно
Домашнее воспитание	До 3 лет	До 5-6 лет	До 3 лет
При необходимости	Лечение дисбактериоза

Медикаментозные средства, применяемые при аномалиях конституции, представлены в табл. 7-3.

Таблица 7-3. Лекарственная терапия диатезов

ПРОФИЛАКТИКА ДИАТЕЗОВ

Профилактику возникновения аномалий конституции следует начинать ещё до рождения ребёнка и продолжать после родов.

Регулярное наблюдение за здоровьем женщины, особенно во время беременности.

Предупреждение или лечение гестозов и любых заболеваний будущей матери.

Соблюдение беременной охранительного гигиенического режима.

Рациональное гипоаллергенное питание беременной.

Правильное ведение родов и раннее прикладывание ребёнка к груди.

Естественное вскармливание с осторожным, медленным и постепенным введением продуктов его коррекции (каждый новый компонент питания вводят отдельно, начиная с малых количеств).

Исключение из рациона кормящей матери и ребёнка облигатных аллергенов, экстрактивных веществ, пряных, острых, копчёных блюд.

Использование только натуральных тканей для одежды детей, детского мыла при мытье ребёнка и стирке его белья.

Закаливание, массаж, гимнастика.

Применение адаптогенов при поступлении в детские учреждения.

Строгое соблюдение инструкций при вакцинации или составление индивидуального графика профилактических прививок.