Определение

Анаэробная инфекция относится к наиболее тяжелым заболеваниям с непосредственной высокой летальностью, достигающей 50-60%. И хотя первое клиническое описание этого заболевания под термином «газовая гангрена» дано еще в 1607 г., систематическое изучение его началось только во время Первой мировой войны. В каждой войне, до открытия антибиотиков, анаэробная инфекция была одной из основных причин смертности среди раненых. Тяжесть состояния больных с анаэробной инфекцией обусловлена скоростью развития патологического процесса, клинически проявляемого некрозом тканей, образованием газов и тяжелой интоксикацией бактериальными токсинами и продуктами распада тканей.

Причины

Анаэробная флора составляет значительную часть микробного спектра и представлена в виде как грамотрицательных, так и грамположительных палочек и кокков.

Основное условие развития анаэробной инфекции - это наличие раны или травматическое повреждение тканей с обязательным присутствием на их поверхности анаэробных микроорганизмов. Очень важные предрасполагающие факторы для возникновения анаэробной инфекции - нарушение кровообращения в очаге поражения , обширность размозжения тканей и повреждения костных структур, а также интенсивность загрязнения и наличие инородных тел в ране (фрагменты одежды, частицы почвы).

К предрасполагающим моментам для развития анаэробной инфекции относят травматический и гиповолемический шок, анемию, тканевую гипоксию, переохлаждение, нервно-психическое истощение.

Определяющее значение имеет и исходное состояние организма в целом с учетом его реактивности, иммунного статуса, наличия сопутствующих системных заболеваний и проводимого по поводу их лечения.

Необходимо отметить, что и сами анаэробные микроорганизмы обладают множественными выраженными факторами патогенности.

В первую очередь, это вырабатываемые ими ферменты, такие как коллагеназа, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, которые вызывают деструкцию преимущественно мышечной и соединительной ткани. Уровень патогенности обусловливают продукты жизнедеятельности и распада микробных клеток, а также такие неспецифические химически активные факторы метаболизма, как жирные кислоты, индол, сероводород и аммиак, оказывающие токсическое влияние на организм. Анаэробные бактерии выделяют экзотоксины, обладающие способностью вызывать гемолиз, тромбоз сосудов с поражением их эндотелия.

Симптомы

Как показывает клинический опыт, анаэробная инфекция преимущественно поражает мышечную ткань, при этом определяющую роль в ее развитии играет характер повреждения и морфология раны. В большинстве случаев клиническая картина развития анаэробной инфекции имеет бурное и острое начало и проявляется совокупностью местных и общих симптомов.

Первые признаки раневой анаэробной инфекции наблюдаются в течение первых 3 дней с момента повреждения, хотя инкубационный период в отдельных случаях может составлять всего несколько часов. Из всей совокупности общих симптомов анаэробной инфекции наиболее ранний и постоянный признак - это жалобы больного на сильную боль в ране. Как правило, боли носят распирающий характер и прогрессивно усиливаются по мере нарастания отека в области повреждения. Наряду с болью характерен неприятный гнилостный запах, который возникает в результате выделения азота, водорода и метана при разложении бактериями белковых субстанций.

Достаточно рано, до появления локальных клинических симптомов, наступает резкое ухудшение общего состояния больного как проявление тяжелой интоксикации.

Температура сначала остается в пределах нормы или субфебрильная, но быстро повышается до 39 °С.

Сначала больные возбуждены, неспокойны, впоследствии становятся апатичными, сонливыми, отмечается спутанность сознания.

Больные предъявляют жалобы на резко выраженную слабость, тошноту и сильную головную боль. Дыхание значительно учащается, пульс частый и слабый. Артериальное давление резко снижается, у больного развивается токсическая гемолитическая анемия. Затем появляется иктеричность склер и кожи, выраженный акроцианоз.

Классификация

Классификацию анаэробной инфекции производят преимущественно по бактериологическим, анатомическим, клиническим и патологоанатомическим критериям:

  • по источнику инфекции: экзогенные, эндогенные;
  • по происхождению: внебольничные, внутрибольничные;
  • по характеру микрофлоры: моноинфекция, полиинфекция (несколько анаэробов), смешанные (аэробно-анаэробные);
  • по причине возникновения: травматические, спонтанные, ятрогенные;
  • по пораженным тканям: инфекция мягких тканей, внутренних органов, серозных полостей, сосудистого русла;
  • по распространенности: местная, региональная, генерализованная.

Диагностика

При оценке лабораторных и биохимических показателей в пользу диагноза анаэробной инфекции свидетельствуют признаки выраженной анемии, высокие показатели лейкоцитоза со сдвигом формулы влево. В биохимических показателях крови отмечается снижение уровня белков, увеличение концентрации мочевины, креатинина, билирубина, а также активности трансаминаз, щелочной фосфатазы. Наряду с этим часто выявляется развитие гиперкоагуляционного синдрома. И хотя изменения не специфичны для анаэробной инфекции, они в полной мере отражают тяжесть имеющейся интоксикации и указывают на развитие почечной и печеночной недостаточности.

Клиническая манифестация анаэробной инфекции в совокупности общих и местных симптомов воспаления позволяет с большой долей вероятности поставить предположительный диагноз, чтобы решить вопрос о хирургическом лечении больного, включая и ревизию имеющейся операционной раны. Операционная диагностика в значительной степени помогает ориентироваться не только в распространенности патологического процесса, но и в самом диагнозе. Однако для точного диагноза и полной верификации возбудителя необходимы достаточно сложные лабораторные микробиологические исследования, занимающие от 7 до 10 сут. Наряду с этим в клинической практике существует и предельно простой микроскопический метод, позволяющий с высокой степенью достоверности в течение 40-60 мин. подтвердить наличие в исследуемых мазках анаэробной инфекции. При этом окончательный бактериологический ответ в полной идентификации микроорганизмов может быть получен не ранее чем на 6-7-е сутки.

Следует отметить, что для доставки биологического материала в лабораторию используются пробирки со специальными транспортными средами, позволяющими сохранить жизнеспособность микробов в течение 1-1,5 ч. Для исследования берется как раневой экссудат, так и участки иссеченных патологических тканей, подозрительных на наличие в них анаэробной инфекции.

Для экспресс-диагностике используют изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете. При этом серая окраска пропитанного экссудатом марлевого шарика меняется на красную.

Профилактика

Обработку следует начинать со снятия швов с кожи и подкожной клетчатки. Удалив из раны жидкое отделяемое, выполняют ревизию всего раневого канала. Ревизии подлежат апоневротические и фасциальные структуры, а также зоны поврежденных при операции мышечных образований. При наличии гноя под апоневрозом удаляют имеющиеся на нем и мышцах швы. Определив объем поражения тканей, иссекают некротизированные ткани. Образовавшуюся рану промывают раствором хлоргексидина. При необходимости, когда в результате ревизии раны выявляется прилежащий к ране абсцесс брюшной полости, его вскрывают, создав широкий канал сообщения с раной, и после соответствующей санации путем промывания полость абсцесса и саму рану тампонируют марлей с водорастворимой мазью.

Все вышеизложенное позволяет считать основным терапевтическим методом анаэробной инфекции хирургическое вмешательство, смысл которого заключается в радикальном иссечении нежизнеспособных тканей с последующим адекватным дренированием зоны операции.

Повторные или вторичные хирургические обработки ран преследуют цель предотвратить возможное распространение границ некроза.

Анаэробная инфекция – патология, возбудителями которой являются бактерии, способные расти и размножаться при полном отсутствии кислорода или его низком напряжении. Их токсины обладают высокой проникающей способностью и считаются крайне агрессивными. К данной группе инфекционных заболеваний относятся тяжелые формы патологий, характеризующиеся поражением жизненно важных органов и высоким уровнем смертности. У больных обычно преобладают проявления интоксикационного синдрома над местными клиническими признаками. Данная патология отличается преимущественным поражением соединительнотканных и мышечных волокон.

Анаэробная инфекция отличается высокой скоростью развития патологического процесса, тяжелым интоксикационным синдромом, гнилостным зловонным экссудатом, газообразованием в ране, быстрым некротическим поражением тканей, слабовыраженными воспалительными признаками. Анаэробная раневая инфекция является осложнением травм – ранений полых органов, ожогов, обморожений, огнестрельных, загрязненных, размозженных ран.

Анаэробная инфекция по происхождению бывает внебольничной и ; по этиологии – травматической, спонтанной, ятрогенной; по распространенности – местной, региональной, генерализованной; по локализации - с поражением ЦНС, мягких тканей, кожного покрова, костей и суставов, крови, внутренних органов; по течению – молниеносной, острой и подострой. По видовому составу возбудителя она подразделяется на монобактериальную, полибактериальную и смешанную.

Анаэробная инфекция в хирургии развивается в течение 30 дней после оперативного вмешательства. Эта патология относится к внутрибольничным и существенно увеличивает время нахождения пациента в стационаре. Анаэробная инфекция привлекает внимание врачей различных специальностей благодаря тому, что она отличается тяжелым течением, высокой смертностью и инвалидизацией пациентов.

Причины

Возбудителями анаэробной инфекции являются обитатели нормальной микрофлоры различных биоценозов тела человека: кожного покрова, ЖКТ, мочеполовой системы. Эти бактерии по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. Под воздействием негативных экзогенных и эндогенных факторов начинается их бесконтрольное размножение, бактерии становятся патогенными и вызывают развитие заболеваний.

Факторы, вызывающие нарушения в составе нормальной микрофлоры:

  1. Недоношенность, внутриутробное инфицирование,
  2. Микробные патологии органов и тканей,
  3. Длительная антибиотико-, химио- и гормонотерапия,
  4. Облучение, прием иммунодепрессантов,
  5. Длительное пребывание в стационаре различного профиля,
  6. Длительное нахождение человека в замкнутом пространстве.

Анаэробные микроорганизмы обитают во внешней среде: в почве, на дне водоемов. Их основная характеристика – отсутствие толерантности к кислороду ввиду недостаточности ферментных систем.

Все анаэробные микробы делятся на две большие группы:

Факторы патогенности анаэробов:

  1. Ферменты усиливают вирулентные свойства анаэробов, разрушают мышечные и соединительнотканные волокна. Они вызывают тяжелые расстройства микроциркуляции, повышают проницаемость сосудов, разрушают эритроциты, способствуют микротромбообразованию и развитию васкулитов с генерализацией процесса. Ферменты, продуцируемые бактероидами, оказывают цитотоксическое действие, что приводит к разрушению тканей и распространению инфекции.
  2. Экзотоксины и эндотоксины повреждают сосудистую стенку, вызывают гемолиз эритроцитов и запускают процесс тромбообразования. Они оказывают нефротропное, нейротропное, дерматонекротизирующее, кардиотропное действие, нарушают целостность мембран эпителиоцитов, что приводит их к гибели. Клостридии выделяют токсин, под воздействием которого в тканях образуется экссудат, мышцы набухают и отмирают, становятся бледными и содержат много газа.
  3. Адгезины способствуют прикреплению бактерий к эндотелию и его повреждению.
  4. Капсула анаэробов усиливает вирулентные свойства микробов.

Экзогенная анаэробная инфекция протекает в форме клостридиального энтерита, посттравматического целлюлита и мионекроза. Эти патологии развиваются после проникновения возбудителя из внешней среды в результате травмы, укуса насекомых, криминального аборта. Эндогенная инфекция развивается в следствии миграции анаэробов внутри организма: из мест своего постоянного обитания в посторонние локусы. Этому способствуют операции, травматические повреждения, лечебно-диагностические манипуляции, инъекции.

Условия и факторы, провоцирующие развитие анаэробной инфекции:

  • Загрязнение раны почвой, экскрементами,
  • Создание анаэробной атмосферы некротизированными тканями в глубине раны,
  • Посторонние тела в ране,
  • Нарушение целостности кожи и слизистой,
  • Проникновение бактерий в кровеносное русло,
  • Ишемия и некроз тканей,
  • Окклюзионные заболевания сосудов,
  • Системные заболевания,
  • Эндокринопатии,
  • Онкология,
  • Большая кровопотеря,
  • Кахексия,
  • Нервно-психическое перенапряжение,
  • Длительная гормонотерапия и химиотерапия,
  • Иммунодефицит,
  • Нерациональная антибиотикотерапия.

Симптоматика

Морфологические формы клостридиальной инфекции:

Неклостридиальная анаэробная инфекция вызывает гнойное воспаление внутренних органов, головного мозга, часто с абсцедированием мягких тканей и развитием сепсиса.

Анаэробная инфекция начинается внезапно. У больных преобладают симптомы общей интоксикации над местным воспалением. Их самочувствие резкое ухудшается до появления локальных симптомов, раны приобретают черную окраску.

Инкубационный период длится около трех суток. Больных лихорадит и знобит, у них возникает выраженная слабость и разбитость, диспепсия, заторможенность, сонливость, апатичность, падает кровяное давление, учащается сердцебиение, синеет носогубный треугольник. Постепенно заторможенность сменяется возбуждением, неспокойствием, спутанностью сознания. У них учащается дыхание и пульс. Состояние ЖКТ также изменяется: язык у больных сухой, обложен, они испытывают жажду и сухость во рту. Кожа лица бледнеет, приобретает землистый оттенок, глаза западают. Возникает так называемое «маска Гиппократа» – «fades Hippocratica». Пациенты становятся заторможенными или резко возбужденными, апатичными, депрессивными. Они перестают ориентироваться в пространстве и собственных чувствах.

Местные симптомы патологии:

  • Сильная, нестерпимая, нарастающая боль распирающего характера, не снимаемая анальгетиками.
  • Отек тканей конечности быстро прогрессирует и проявляется ощущениями полноты и распирания конечности.
  • Газ в пораженных тканях можно обнаружить с помощью пальпации, перкуссии и прочих диагностических методик. Эмфизема, крепитация мягких тканей, тимпанит, легкий треск, коробочный звук - признаки газовой гангрены.
  • Дистальные отделы нижних конечностей становятся малоподвижными и практически нечувствительными.
  • Гнойно-некротическое воспаление развивается бурно и даже злокачественно. При отсутствии лечения мягкие ткани быстро разрушаются, что делает прогноз патологии неблагоприятным.

Диагностика

Диагностические мероприятия при анаэробной инфекции:

  • Микроскопия мазков-отпечатков из ран или раневого отделяемого позволяет определить длинные полиморфные грамположительные «грубые» палочки и обилие кокковой микрофлоры. Бактериоды - полиморфные, мелкие грамотрицательные палочки с биполярной окраской, подвижные и неподвижные, не образуют спор, строгие анаэробы.
  • В микробиологической лаборатории проводят бактериологическое исследование отделяемого раны, кусочков пораженных тканей, крови, мочи, ликвора. Биоматериал доставляют в лабораторию, где его засевают на специальные питательные среды. Чашки с посевами помещают в анаэростат, а затем в термостат и инкубируют при температуре +37 С. В жидких питательных средах микробы растут с бурным газообразованием и закислением среды. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза, на воздухе приобретают зеленоватую окраску. Микробиологи подсчитывают количество морфологически различных колоний и после выделения чистой культуры изучают биохимические свойства. Если в мазке имеются грам+ кокки, проверяют наличие каталазы. При выделении пузырьков газа проба считается положительной. На среде Вильсо-Блер клостридии растут в виде черных колоний в глубине среды шаровидной или чечевицеобразной формы. Подсчитывают их общее количество и подтверждают принадлежность к клостридиям. При обнаружении в мазке микроорганизмов с характерными морфологическими признаками делают заключение. Бактериоды растут на питательных средах в виде мелких, плоских, непрозрачных, серовато-белых с зазубренными краями колоний. Их первичные колонии не пересеваются, поскольку даже кратковременная экспозиция с кислородом приводит к их гибели. При росте бактериодов на питательных средах обращает на себя внимание отвратительный запах.
  • Экспресс-диагностика – изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете.
  • При подозрении на бактериемию кровь засевают на питательные среды (Тиогликолевую, Сабуро) и инкубируют 10 суток, периодически высевая биоматериал на кровяной агар.
  • Иммуноферментный ана­лиз и ПЦР помогают установить диагноз за относительно короткие сроки.

Лечение

Лечение анаэробной инфекции комплексное, включающее хирургическую обработку раны, консервативную и физиотерапию.

Во время хирургической обработки рану широко рассекают, нежизнеспособные и размозженные ткани иссекают, удаляют инородные тела, а затем образовавшуюся полость обрабатывают и дренируют. Раны рыхло тампонируют марлевыми тампонами с раствором перманганата калия или перекиси водорода. Операцию выполняют под общей анестезией. При декомпрессии отечных, глубоко расположенных тканей проводят широкую фасциотомию. Если анаэробная хирургическая инфекция является развивается на фоне перелома конечности, ее иммобилизуют гипсовой лонгетой. Обширное разрушение тканей может привести к ампутации или экзартикуляции конечности.

Консервативная терапия:

Физиотерапевтическое лечение заключается в обработке ран ультразвуком и лазером, проведении озонотерапии, гипербарической оксигенации, экстракорпоральной гемокоррекции.

В настоящее время специфическая профилактика анаэробной инфекции не разработана. Прогноз патологии зависит от формы инфекционного процесса, состояния макроорганизма, своевременности и правильности диагностики и лечения. Прогноз осторожный, но чаще всего благоприятный. При отсутствии лечения исход заболевания неутешительный.

Анаэробная инфекция - это стремительно развивающийся патогенный процесс, который затрагивает различные органы и ткани в организме и нередко приводит к летальному исходу. Ей подвержены все люди вне зависимости от пола или возраста. Своевременная диагностика и лечение позволяет спасти жизнь человека.

Что это такое?

Анаэробная инфекция - это инфекционное заболевание, возникающее как осложнение при различных травмах. Его возбудители - это спорообразующие или неспорообразующие микроорганизмы, прекрасно развивающиеся в бескислородной среде или при небольшом количестве кислорода.

Анаэробы присутствуют всегда в нормальной микрофлоре , слизистых оболочках организма, в желудочно-кишечном тракте и мочеполовой системе. Их относят к условно-патогенным микроорганизмам, поскольку они являются естественными обитателями биотопов живого организма.

При снижении иммунитета или влияние отрицательных факторов бактерии начинают активно бесконтрольно размножаться, а микроорганизмы превращаются в патогенов и становятся источниками инфекции. Их продукты жизнедеятельности являются опасными, токсичными и довольно агрессивными веществами. Они способны легко проникать в клетки или другие органы организма и поражать их.

В организме некоторые ферменты (например, гиалуронидаза или гепариназа) усиливают патогенность анаэробов, в результате последние начинают разрушать волокна мышечной и соединительной ткани, что приводит к нарушению микроциркуляции. Сосуды становятся хрупкими, разрушаются эритроциты. Всё это провоцирует развитие иммунопатологического воспаления сосудов - артерий, вен, капилляров и микротромбоза.


Опасность болезни связана с большим процентом летальных исходов, поэтому крайне важно вовремя заметить начало инфекции и немедленно приступить к её лечению.

Причины развития инфекции

Можно выделить несколько основных причин, по которым происходит инфицирование:
  • Создание подходящих условий для жизнедеятельности патогенных бактерий. Это может произойти:
  • когда на стерильные ткани попадает активная внутренняя микрофлора;
  • при применении антибиотиков, которые не оказывают действия на анаэробные грамотрицательные бактерии;
  • при нарушении кровообращения, например, в случае хирургического вмешательства, опухолей, травм, попадания чужеродного тела, болезней сосудов, при омертвении ткани.
  • Заражение ткани аэробными бактериями. Они, в свою очередь, создают необходимые условия для жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов.
  • Хронические заболевания.
  • Некоторые опухоли, которые локализуются в , кишечнике и голове нередко сопровождаются этим заболеванием.

Виды анаэробной инфекции

Она отличается в зависимости от того, какими агентами спровоцирована и в какой области:

Хирургическая инфекция или газовая гангрена

Анаэробная хирургическая инфекция или газовая гангрена - это сложная комплексная реакция организма на воздействие специфических возбудителей. Это одно из самых сложных и часто неподдающихся лечению осложнений ран. При этом пациента беспокоят такие симптомы:
  • нарастающая боль с чувством распирания, поскольку в ране протекает процесс газообразования;
  • зловонный запах;
  • выход из раны гнойной неоднородной массы с пузырьками газа или вкраплениями жира.
Отёк тканей прогрессирует очень быстро. Внешне рана приобретает серо-зелёную окраску.

Анаэробная хирургическая инфекция встречается нечасто, и ее возникновение напрямую связано с нарушением антисептических и санитарных норм при выполнении хирургических операций.

Анаэробные клостридиальные инфекции

Возбудителями данных инфекций являются облигатные бактерии, живущие и размножающиеся в бескислородной среде - спорообразующие представители клостридии (грамположительные бактерии). Еще одно название данных инфекций - клостридиозы.

Патоген в этом случае попадает в организм человека из внешней среды. Например, это такие возбудители:

  • столбняка;
  • ботулизма;
  • газовой гангрены;
  • токсикоинфекций, связанных с употреблением некачественной заражённой пищи.
Токсин, выделяемый, например, клостридиями, способствуют появлению экссудата - жидкости, которая появляется в полостях организма или ткани при воспалении. В результате, мышцы набухают, становятся бледными, в них появляется много газа, и они отмирают.


Анаэробные неклостридиальные инфекции

В отличие от облигатных бактерий, представители факультативного вида способны выжить в присутствии кислородной среды. Возбудителями являются:
  • (шаровидные бактерии);
  • шигелла;
  • эшерихия;
  • иерсиния.
Данные возбудители вызывают анаэробные неклостридиальные инфекции. Это чаще гнойно-воспалительные инфекции эндогенного типа - , отит, сепсис, абсцессы внутренних органов и другие.

В гинекологии

Микрофлора женских половых путей богата различными микроорганизмами и анаэробами в том числе. Они являются частичкой сложной микроэкологической системы, которая способствует нормальному функционированию половых органов женщины. Анаэробная микрофлора напрямую связана с возникновением тяжелых гнойно-воспалительных гинекологических заболеваний, например, острого бартолинита, острого сальпингита и пиосальпинкса.

Проникновению анаэробной инфекции в женский организм способствуют:

  • травмы мягких тканей влагалища и промежности, например, при родах, во время абортов или инструментальных исследований;
  • различные вагиниты, цервициты, эрозия шейки матки, опухоли половых путей;
  • остатки плодных оболочек, плаценты, сгустки крови после родов в матке.
Большую роль в развитии анаэробной инфекции у женщин играет наличие , прием кортикостероидов, лучевая и химиотерапия.

Квалификация анаэробных инфекций по локализации её очага


Выделяют следующие виды анаэробных инфекций:

  • Инфекция мягких тканей и кожных покровов . Недуг вызывают анаэробные грамотрицательные бактерии. Это поверхностные заболевания (целлюлит, инфицированные кожные язвы, последствия после основных заболеваний - экзем, чесотки и других), а также подкожные инфекции или послеоперационные - подкожные гнойники, газовая гангрена, раны от укусов, ожоги, инфицированные язвы при диабете, сосудистых заболеваниях. При глубокой инфекции происходит некроз мягких тканей, при которых отмечается скопление газа, серого гноя с мерзким запахом.
  • Инфекция костей . Септический артрит часто является следствием запущенной Венсана, остеомиелита - заболевания гнойно-некротического характера, которое развивается в кости или костном мозге и окружающих тканях.
  • Инфекции внутренних органов , в том числе и , у женщин может возникнуть бактериальный вагиноз, септический аборт, абсцессы в половом аппарате, внутриматочные и гинекологические инфекции.
  • Инфекции кровяного русла - сепсис. Она распространяется с током крови;
  • Инфекции серозных полостей - перитонит, то есть воспаление брюшины.
  • Бактериемия - присутствия бактерий в крови, которые попадают туда экзогенным или эндогенным путем.


Аэробная хирургическая инфекция

В отличие от анаэробной инфекции, возбудители-аэробы не могут существовать без кислорода. Вызывают инфекцию:
  • диплококки;
  • иногда ;
  • кишечная и тифозная палочки.
К основным видам аэробной хирургической инфекции относят:
  • фурункул;
  • фурункулез;
  • карбункул;
  • гидраденит;
  • рожистое воспаление.
В организм аэробные микробы проникают через пораженную кожу и слизистые оболочки, а также по лимфатическим и кровеносным сосудам. Характеризуется повышенной температурой тела, местным покраснением, отеком, болью и краснотой.

Диагностика

Для своевременной постановки диагноза необходимо правильно оценить клиническую картину и оказать как можно быстрее необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации очага инфекции диагностикой занимаются различные специалисты - хирурги разных направлений, отоларингологи, гинекологи, травматологии.

Только микробиологические исследования могут подтвердить наверняка участие анаэробных бактерий в патологическом процессе. Однако отрицательный ответ о наличии в организме анаэробов не отвергает их возможного участия в патологическом процессе. По заявлению специалистов, около 50% анаэробных представителей микробиологического мира на сегодняшний день являются некультивируемыми.

К высокоточным методам индикации анаэробной инфекции относят газожидкостную хроматографию и масс-спектрометрический анализ, который определяет количество летучих жидких кислот и метаболитов - веществ, образующих в процессе обмена веществ. Не менее перспективным методам является определение бактерий или их антител в крови больного с помощью иммуноферментного анализа.

А также используют экспресс-диагностику. Биоматериал изучают в ультрафиолетовом свете. Проводят:

  • бактериологический посев содержимого гнойника или отделяемой части раны в питательную среду;
  • посев крови на наличие бактерий как анаэробного, так и аэробного вида;
  • забор крови на биохимический анализ.
О наличии инфекции говорит увеличение количества в крови веществ - билирубина, мочевины, креатинина, а также уменьшение содержания пептидов. Повышенная активность ферментов - трансаминазы и щелочной фосфатазы.



При рентгенологическом исследовании обнаруживают скопление газов в повреждённой ткани или полости организма.

При диагностике следует исключить наличие в организме больного рожи - кожного инфекционного заболевания, тромбоза глубоких вен, гнойно-некротических поражений тканей другой инфекцией, пневмоторакса, экссудативной эритемы, отморожение 2–4 стадии.

Лечение анаэробной инфекции

При лечении не обойтись таких мер, как:

Хирургическое вмешательство

Рану рассекают, омертвелые ткани радикально иссякают, а рану обрабатывают раствором марганцовки, хлоргексидина или перекисью водорода. Процедура обычно проводится под общим наркозом. При обширном некрозе ткани может потребоваться ампутация конечности.

Медикаментозная терапия

Она включает в себя:
  • прием обезболивающих компонентов, витаминов и антикоагулянтов - веществ, препятствующих закупорке сосудов тромбами;
  • антибактериальную терапию - приём антибиотиков, причем назначение того или иного препарата происходит после того как проведен анализ на чувствительность возбудителей к антибиотикам;
  • ввод больному противогангренозной сыворотки;
  • переливание плазмы или иммуноглобулина;
  • ввод препаратов, которые выводят из организма токсины и устраняют их негативные воздействия на организм, то есть проводят дезинтоксикацию организма.

Физиотерапия

При физиотерапевтическом лечении раны обрабатывают ультразвуком или лазером. Назначают озонотерапию или гипербарическую оксигенацию, то есть действуют кислородом под высоким давлением на организм в лечебных целях.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития заболевания вовремя проводят качественную первичную обработку раны, удаляют чужеродное тело из мягких тканей. При проведении хирургических операций строго соблюдают правила асептики и антисептики. При больших площадях повреждений проводят противомикробную профилактику и специфическую иммунизацию - профилактические прививки.

Какой результат будет от лечения? Это во многом зависит от вида возбудителя, места нахождения очага инфекции, своевременной диагностики и правильно подобранного лечения. Врачи обычно при таких заболеваниях дают осторожный, но благоприятный прогноз. При запущенных стадиях заболевания с высокой долей вероятности можно говорить о летальном исходе пациента.

Следующая статья.

Симптомы зависят от места локализации инфекции. Анаэробы часто сопровождаются наличием аэробных организмов. Диагноз клинический, вместе с Грамокрашиванием и посевами для выявления анаэробных культур. Лечение антибиотиками и хирургическим дренированием и санацией.

Сотни разновидностей неспорообразующих анаэробов - часть нормальной флоры кожи, ротовой полости, ЖКТ и влагалища. Если эти соотношения разрушаются (например, при хирургическом вмешательстве, другой травме, нарушенном кровоснабжении или некрозе ткани), некоторые из этих разновидностей могут вызвать инфекции с высокой заболеваемостью и смертностью. После внедрения в основном месте организмы могут гематогенно достичь отдаленных мест. Поскольку аэробные и анаэробные бактерии часто присутствуют в одном и том же зараженном месте, необходимы соответствующие процедуры по выявлению и посеву, чтобы не просмотреть анаэробы.Анаэробы могут быть главной причиной инфекции в плевральных полостях и легких; в интрабдоминальной области, гинекологической сфере, ЦНС, верхних дыхательных путях и кожных заболеваниях, и при бактериемии.

Причины анаэробных инфекций

Основные анаэробные грамотрицательные бациллы включают бактероиды fragilis, Prevotella melaninogenica и Fusobacterium spp.

Патогенез анаэробных инфекций

Анаэробные инфекции могут обычно характеризоваться следующим образом:

  • Они имеют тенденцию проявляться как локализованные скопления гноя (абсцессы и флегмоны).
  • Уменьшение O 2 и низкий потенциал сокращения окисления, которые преобладают в бессосудистых и некротических тканях - критичны для их выживания,
  • В случае бактериемии она обычно не приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС).

Некоторые анаэробные бактерии обладают явными вирулентными факторами. Факторы вирулентности В. fragilis, вероятно, несколько преувеличены благодаря их частому выявлению в клинических образцах, несмотря на их относительную редкость в нормальной флоре. У этого организма есть капсула полисахаридная, которая, очевидно, стимулирует формирование гнойного очага. Экспериментальная модель интрабдоминального сепсиса показала, что В. fragilis может вызвать абсцесс самостоятельно, тогда как другим Bactericides spp. требуется синергистическое воздействие другого организма. Другой фактор вирулентности, мощный эндотоксин, задействован при септическом шоке, связанном с тяжелым фарингитом Fusobacterium.

Заболеваемость и смертность при анаэробном и смешанном бактериальном сепсисе столь же высоки, как и при сепсисе, вызванном отдельным аэробным микроорганизмом. Анаэробные инфекции часто осложняются глубоким некрозом ткани. Общий уровень смертности при тяжелом интрабдоминальном сепсисе и смешанных анаэробных пневмониях является высоким. Бактериемия В. fragilis имеет высокую смертность, особенно среди пожилых людей и пациентов с раком.

Симптомы и признаки анаэробных инфекций

Для пациентов обычными являются лихорадка, озноб и развитие тяжелых критических состояний; в т.ч. инфекционно-токсического шока. ДВС может развиться при сепсисе Fusobacterium.

По определенным инфекциям (и симптомам), вызванным смешанными анаэробными организмами, см. РУКОВОДСТВО и табл. 189-3. Анаэробы редки при инфекции мочевых путей, септическом артрите и инфекционном эндокардите.

Диагноз анаэробных инфекций

  • Клиническое подозрение.
  • Окрашивание по Граму и посев.

Клинические критерии наличия анаэробных инфекций включают:

  • Инфекция, смежная с поверхностями слизистой оболочки, которые имеют анаэробную флору.
  • Ишемия, опухоль, проникающая травма, инородное тело или перфорированный внутренний орган.
  • Распространяющаяся гангрена, поражающая кожу, подкожную ткань, фасции и мышцы.
  • Неприятный запах гноя или зараженных тканей.
  • Формирование абсцесса.
  • Газ в тканях.
  • Септический тромбофлебит.
  • Отсутствие реакции на антибиотики, у которых нет существенной анаэробной активности.

Анаэробную инфекцию следует подозревать, когда рана имеет неприятный запах или когда окрашивание по Граму гноя зараженного места выявляет смешанные плеоморфные бактерии. Только образцы, взятые в обычно стерильных местах, используют для посева, потому что другие присутствующие организмы могут легко быть приняты за болезнетворные микроорганизмы.

Окрашивание по Граму и аэробные культуры должны быть получены для всех образцов. Окрашивание по Граму, особенно в случае бактероидной инфекции, и культуры для всех анаэробов могут быть ложно отрицательными. Проверка анаэробов на чувствительность к антибиотику сложна, и данные могут быть недоступны >1 нед после начального посева. Однако, если разновидность известна, модель чувствительности обычно можно спрогнозировать. Поэтому многие лаборатории обычно не проверяют анаэробный организмы на чувствительность.

Лечение анаэробных инфекций

  • Дренаж и санация
  • Антибиотик выбирается в зависимости от локализации инфекции

При установленной инфекции гной дренируется, и лишенная жизнеспособности ткань, инородные тела и некротическая ткань удаляются. Перфорации органа нужно лечить закрытием раны или дренированием. По возможности, кровоснабжение должно быть восстановлено. Септический тромбофлебит может потребовать лигатуры вены наряду с антибиотиками.

Поскольку результаты исследований на анаэробную флору могут быть недоступны в течение 3-5 дней, начинают прием антибиотиков. Антибиотики иногда срабатывают даже тогда, когда несколько бактериальных разновидностей при смешанной инфекции являются устойчивыми к антибиотику, особенно если хирургическая санация и дренирование адекватны.

Орофарингеальные анаэробные инфекции могут не реагировать на пенициллин и, таким образом, требуется препарат, эффективный против стойких к пенициллину анаэробов (см. далее). Орофарингеальные инфекции и абсцессы легкого нужно лечить клиндамицином или β-лактамными антибиотиками с ингибиторами β-лактамаз, таких как амоксициллин/клавуланат. Для пациентов с аллергией на пенициллин хорошо применять клиндамицин или метронидазол (плюс препарат, активный против аэробов).

Инфекции желудочно-кишечного тракта или женские тазовые анаэробные инфекции, вероятно, обязательно будут содержать анаэробные грамотрицательные бациллы, такие как В.fragilis плюс факультативные грамотрицательные бациллы, такие как Escherichia coir, антибиотик должен быть активным против обеих разновидностей. Отличается резистентность В. fragilis и других облигаторных грамотрицательных бацилл к пенициллину и цефалоспоринам 3-го и 4-го поколений. Однако следующие препараты обладают превосходной активностью против В. fragilis и эффективностью in vitro: метронидазол, карбапенемы (например, имипенем/циластатин, меропенем, эртапенем), комбинация ингибитор, тигециклин и моксифлокацин. Никакому отдельному препарату нельзя отдать предпочтение. Препараты, которые очевидно являются несколько менее активными против В. fragilis in vitro, обычно эффективны, включая клиндамицин, цефокситин и цефотетан. Все, кроме клиндамицина и метронидазола, могут использоваться в качестве монотерапии, потому что у этих препаратов также хорошая активность против факультативных анаэробных грамотрицательных бацилл.

Метронидазол активен против стойкого к клиндамицину В. fragilis, имеет уникальную анаэробную бактерицидную способность и обычно не назначается в связи с псевдомембранозным колитом, иногда связываемым с клиндамицином. Беспокойство по поводу потенциальной мутагенности метронидазола не имеет клинического подтверждения.

Поскольку многие варианты доступны для лечения желудочно-кишечных или женских тазовых анаэробных инфекций, на использовании комбинации потенциально нефротоксического аминогликозида (чтобы воздействовать на кишечные грамотрицательные бациллы) и антибиотика, активного против В. fragilis, уже не настаивают.

Профилактика анаэробных инфекций

  • Метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Перед выбираемой колоректальной операцией у пациентов должен быть подготовлен к процедуре кишечник, что достигается следующим:

  • Слабительное.
  • Клизма,
  • Антибиотик.

Большинство хирургов дают и пероральные, и парентеральные антибиотики. При неотложной колоректальной операции используются только парентеральные антибиотики. Примеры пероральных - неомицин плюс эритромицин или неомицин плюс метронидазол; эти препараты даются не более, чем за 18-24 ч перед процедурой. Примеры дооперационных парентеральных - цефотетан, цефокситин или цефазолин плюс метронидазол. Дооперационные парентеральные антибиотики контролируют бактериемию, снижают вторичные или метастатические гнойные осложнения и предотвращают распространение инфекции вокруг места операции.

Для пациентов с подтвержденной аллергией или неблагоприятной реакцией на β-лактамы, рекомендуются: клиндамицин плюс гентамицин, азтреонам, или ципрофлоксацин; или метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Профилактика заключается в соблюдении правил асептики при операциях, в своевременной хирургической обработке загрязненных ран и гигиеническом содержании животных. Больные животные должны быть изолированы, особенно при наличии мух, которые могут быть переносчиками возбудителя инфекции. Так как споры анаэробных бактерий весьма устойчивы, инструменты, загрязненные возбудителями анаэробной инфекции необходимо кипятить в течение часа в содовом растворе с добавлением лизола. Загрязненный перевязочный материал подлежит немедленному уничтожению. Бывшие в употреблении перчатки стерилизуют в автоклаве. Хорошая и своевременная первичная обработка ран с иссечением всех размозженных тканей, особенно мышц, предупреждает развитие анаэробной инфекции.

СТОЛБНЯК

Столбняк относится к числу крайне тяжелых раневых осложнений. Наиболее восприимчивы к столбнячной инфекции лошади, козлы, бараны и свиньи. Наибольшей резистентностью к этой инфекции обладают, невидимому, собаки, у которых столбняк наблюдается лишь в исключительных случаях. Различают столбняк раневой, послеоперационный, послеродовой, после отморожений и ожогов, а также криптогенный, когда не удается установить входные ворота столбнячной инфекции.

Описано массовое заболевание столбняком коров, которых вынуждены были кормить сухим колючим кормом. Из костного мозга выделены были бациллы столбняка. Входными воротами столбнячной инфекции были, по-видимому, травматические повреждения слизистой оболочки кишечника.

Этиология. Столбняк представляет собой типичное раневое инфекционно-токсическое заболевание, развивающееся после заражения раны столбнячными бациллами. Бациллы столбняка могут долгое время находиться в кишечном тракте животного, не вызывая каких-либо вредных последствий. Имеются указания, что 90% всех лошадей и 100% жвачных содержат бациллы столбняка в испражнениях. Споры бацилл столбняка очень стойки. В растворе сулемы они погибают через 3 часа, а в 5%-ном растворе карболовой кислоты - через 15 минут. Пятиминутное кипячение лещеток, загрязненных возбудителем столбняка, не устраняет опасности заражения животного даже через 1 1 / 2 года.

Токсин, выделяемый палочками столбняка, состоит из тетаноспазмина, вызывающего судороги, и тетанолизина, растворяющего красные кровяные тельца. Тетанус-токсин обладает очень сильными ядовитыми свойствами. Он действует на организм животного в 1 000 раз сильней, чем равная доза стрихнина.

Столбнячные бациллы не обладают гноеродным действием, поэтому зараженные ими раны могут зажить по первичному натяжению.

Возбудитель столбняка нейротропен. Его токсины распространяются в организме по осевым цилиндрам двигательных нервов, по эндоневральпым и периновральным лимфатическим сосудам смешанных нервов или же периневралыю, в значительно меньшей степени - по кровеносной системе.

Усиленная мышечная работа повышает внутритканевое давление и способствует продвижению столбнячного токсина током крови и лимфы.

Практически важно знать, что столбнячные бациллы образуют токсин при нарушении кровоснабжения и питания тканей. Ушибленные и размозженные ткани, раневые карманы, ограниченный доступ кислорода, недостаточная первичная обработка явно загрязненной раны и тяжелое отморожение предрасполагают к столбнячной инфекции. Наибольшую опасность представляет смешанная инфекция, когда в рану попадают вместе с бациллами столбняка обычные гноеродные микробы - стафилококки или стрептококки. Это объясняют том, что гноеродные микробы вызывают гибель местной ткани, отвлекают на себя фагоцитов, и вследствие ассимиляции кислорода создают анаэробные условия, благоприятные для развития столбнячной инфекции.

Заражение столбняком чаше всего наблюдается при загрязнении раны землей и испражнениями (грязное содержание животных), при употреблении недостаточно обеспложенного кетгута, а также хирургических инструментов, инфицированных бациллами столбняка.

Патогенез. Столбняк развивается вследствие образования в центральной нервной системе очага застойного возбуждения - патологической доминанты. Если изменить рефлекторным путем тонус центральной нервной системы, не давая развиваться очагу застойного доминантного возбуждения в двигательном анализаторе и способствовать развитию флексорной доминанты, то можно (не только предупредить развитие столбняка, но и купировать уже появившееся заболевание (Л. Д. Сперанский).

Если, например, после заражения столбняком придать конечности флексорное положение наложением гипсовой повязки, то окстензорная ригидность мускулов, развивающаяся обычно при столбняке, не появляется, и обычно смертельные дозы столбнячного токсина становятся не смертельными (опыты Плецитого).

Инкубационный период. Между внедрением бацилл тетануса в рану у лошади и наступлением клинических признаков болезни проходит в среднем от 4 до 20 дней. Наблюдаются, однако, случаи с 2- и с 40-дневным инкубационным периодами. Установлено, что животные, зараженные споросодержащей столбнячной культурой, оставались через З 1 / 2 месяца здоровыми, несмотря на то, что исследования на споры столбняка давали положительные резуль­таты. Такие длительные инкубационные сроки, по-видимому, не редки и но могут считаться предельными. Установлено, что бациллы столбняка могут заноситься током крови во внутренние органы и оставаться там в латентном состоянии очень долго, пока не наступит благоприятный момент для их развития. Известны случаи, когда споры тетануса находились в латентном состоянии в продолжение 5 1 / 2 лет.

Длительность инкубационного периода при столбняке зависит от характера и локализации ранения, количества поступающего в организм токсина и скорости связывания его центральной нервной системой. Чем больше травмированы ткани, тем скорее возможно заражение. Чем ближе к туловищу (центральной нервной системе) расположен очаг поражения, тем тяжелее протекает заболевание и больше смертность. Чем меньше столбнячного токсина поступает и связывается нервной тканью, тем продолжительнее инкубационный период, легче протекает заболевание и тем благоприятнее прогноз. При коротком инкубационном периоде столбняк развивается бурно и обычно кончается смертью животного.

Клинические признаки и диагноз. Диагностика столбняка у лошади не представляет больших затруднений.

Одним из ранних симптомов является судорожное сокращение мускулов в области ранения, легко вызываемое давлением на нервные стволы пораженной области.

Вследствие судорожного сокращения жевательных мускулов - тризма, животное, заболевшее столбняком, не в состоянии раскрыть рот и принять корм. Попытки раскрыть рот рукой безрезультатны. Наступает спазм мышц глотки: акт глотания крайне затрудняется или становится совершенно невозможным. Тонические судороги прямых мускулов глазного яблока, которыми сопровождается это заболевание, вызывают выпадение третьего века. Этот симптом особенно резко выражен, если приподнять животному голову. Вследствие судорог носовых мускулов ноздри расширены.

Судорожное сокращение диафрагмы и инспираторных мускулов затрудняет акт дыхания; появляется одышка (dyspnoë). Животное часто потеет. Если мягкая брюшная стенка напряжена, то мочевой пузырь полностью не опорожняется. Спинные мускулы крайне напряжены (ortotonus). Животное избегает движений; надо употребить большие усилия, чтобы заставить его тронуться с моста. Дефекация затруднена. Иногда наблюдается задержка мочеотделения.

Исследование иод микроскопом раневого отделяемого на столбнячные палочки дает возможность еще более уточнить диагноз.

Все перечисленные симптомы бывают выражены в большей или меньшей степени в зависимости от давности, интенсивности и формы процесса. Так, например, при очень остро протекающем столбняке судороги быстро распространяются на все тело. Рефлекторная возбудимость повышена до крайних пределов. Звук шагов, хлопанье дверьми, громкие разговоры немедленно вызывают приступы сильнейших судорог.

Частый, твердый пульс, сильнейший тризм, крайне затрудненное или учащенное поверхностное дыхание дополняют симптомо-комплекс этого заболевания. За несколько часов до смерти температура in recto поднимается до 42-43°. Пульс и дыхание учащаются. Животное погибает при явлениях асфиксии или паралича сердца. Продолжительность заболевания обычно исчисляется 1-2 сутками. При острой форме столбняка все указанные выше симптомы развиваются менее бурно, и животное погибает через 6-д дней. Если заболевание принимает подострое течение, смерть наступает чаще всего через 2-3 недели в результате аспирационной бронхопневмонии.

Возможны случаи, когда симптомокомплекс столбняка нарастает медленно и, не достигнув максимального развития, постепенно угасает. Эта хроническая форма столбняка продолжается 1-1 1 / 2 месяца и большей частью заканчивается выздоровлением животного. Клинический опыт показал, что если животное переживает 15 дней от начала заболевания, можно рассчитывать на его выздоровление.

Однако смертность среди лошадей, заболевших столбняком, все же очень высока. Животные, перенесшие столбняк, иногда погибают от истощения. Свиньи после заражения кастрационной раны столбнячной палочкой погибают на 8-11-й день. Заболевание сопровождается у них выпадением мигательной перепонки, опистотонусом, отведением в сторону и неподвижностью хвоста и ригидностью конечностей.

Лечение столбняка. Лечение противостолбнячной сывороткой. Одним из наиболее рациональных методов лечения столбняка является раннее применение противостолбнячной сыворотки (антитоксина). Это лечение основано на выработке в организме кратковременного пассивного иммунитета.

Сыворотку можно вводить:

1) подкожно, в виде циркулярной инфильтрации над очагом поражения (на конечностях) или вдали от него, на другом участке тела (например, в области шеи);

2) внутримышечно (в ягодичные мускулы);

в) внутривенно (у крупных животных - в яремную вену, у свиней - в ушную, у собак - в передне-наружную плюсневую вену);

3) периневрально (у лошади - по ходу волярных и медианного нервов на грудной конечности и по ходу плантарных и болыпеберцового нервов на тазовой конечности);

4) в субарахпоидальнос пространство шейного или поясничного отделов спинного мозга;

б) интраартериально.

Подогревать противостолбнячную сыворотку перед ее введением нельзя, так как это может вызвать нежелательные осложнения - боли в суставах и крапивницу.

При употреблении сыворотки необходимо учитывать содержание единиц антитоксина в одном миллилитре; следует иметь в виду, что величина антитоксической единицы варьирует в широких пределах. Например, установлено, что каждая антитоксическая единица - АЕ - равняется тому количеству антитоксина, которое предохраняет белую мышь весом в 10 г от 40 000 000 смертельных для нее доз столбнячного токсина. Интернациональная антитоксическая единица - IAE - соответствует количеству антитоксина, необходимого для нейтрализации 1 000 смертельных доз токсина у морской свинки весом в 350 г.

Сыворотку вводят лошади с лечебной целью по 40 000 АЕ подкожно и в такой же дозе внутривенно, или 15 000 - 20 000 АЕ в субарахноидалыюо пространство посредством окципитальной (А. В. Синев, Н. Г. Беленький) или цервикальной (атланто-энистрофейной) пункции. При резко выраженном столбняке следует увеличить указанные дозы в 2 раза. Применение больших доз противостолбнячной сыворотки дает лучшие результаты, так как, с одной стороны, она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, а с другой создает резерв антитоксина для связывания вновь поступающих токсинов.

Сыворотку нужно вводить в первые 4 дня ежедневно, а затем - в зависимости от течения болезни. Однако не следует забывать, что пассивный иммунитет выражен наиболее ярко на 3-5-й день после введения сыворотки. Через 10-14 дней антитоксин полностью исчезает, и организм оказывается совершенно беззащитным по отношению к токсинам, вновь поступающим из раны.

Противостолбнячная сыворотка обезвреживает лишь те токсины, которые еще находятся в организме в свободном состоянии и не имеют органической связи с нервной тканью. Связанные столбнячные токсины не нейтрализуются сывороткой. Надо применить очень большие дозы, чтобы нарушить, хотя бы частично, органическую связь столбнячного токсина с нервной системой. Чем сильнее, следовательно, выражены клинические симптомы столбняка, тем менее действительна сыворотка и тем труднее снасти больное животное от смерти.

Клинический опыт показал, что больные острой формой столбняка обычно погибают, несмотря на введение противостолбнячной сыворотки в субарахноидальное пространство спинного мозга даже в больших дозах. По данным зарубежных авторов, наибольшая смертность от столбняка наблюдается у мелких жвачных (90-100%), наименьшая у собак (50%), крупные жвачные погибают в 50-60%, а лошади в 75-80% случаев.

При.лечении столбняка специфической сывороткой не следует упускать из вида, что она нейтрализует только упомянутые выше токсины и совершенно не действует на возбудителя столбняка, находящегося в ране; иначе говоря, противостолбнячная сыворотка является антитоксической, но не бактерицидной. Поэтому местное лечение раны, инфицированной столбнячной палочкой, являющейся «фабрикой токсинов», имеет огромное значение.

Противостолбнячную сыворотку применяют также с профилактической целью в тех случаях, когда заражение столбнячными бациллами наиболее вероятно. Хотя такие предохранительные прививки и не дают полной гарантии, они все же резко снижают процент заболеваний и смертности.

Лечение анатоксином. Анатоксином называют токсин, потерявший после обработки формалином свои ядовитые свойства, но сохранивший свой антиген. Применение столбнячного анатоксина основано на образовании активного иммунитета. Однако симптомокомплекс болезни при заражении столбнячной палочкой проявляется быстрее, чем иммунитет после применения столбнячного анатоксина. Поэтому столбнячный анатоксин употребляют для профилактики, а с лечебной целью его можно применять лишь в сочетании с противостолбнячной сывороткой.

Местное лечение. Лечение раны, дефекта, являющегося источником заражения столбняком, должно быть предметом особого внимания и заботы. Необходимо прежде всего применить под сочетанным наркозом оперативную ревизию раны и затем дезинфицировать ее антисептическими средствами, способными нейтрализовать столбнячный токсин, ограничить его образование и создать неблагоприятную среду для роста бацилл столбняка. Для этого могут быть использованы 3%-ная перекись водорода, 2%-ный раствор перманганата калия, 1 %-ный раствор Люголя, нерувнанский бальзам или 3 % -ный раствор карболовой кислоты с добавлением 5 % поваренной соли, 5 %-ный спиртовый раствор иода.

Следует учитывать, что радикальное оперативное вмешательство только устраняет дальнейшее поступление токсинов столбнячных бацилл из местного очага, но не освобождает организм от токсинов, связанных с нервными клетками. Всякое нарушение грануляционного барьера разрезом, грубым исследованием раны, травмирующей перевязкой может служить поводом к новому поступлению в организм столбнячных токсинов.

Другие способы лечения. Наряду с применением специфических методов лечения противостолбнячным антитоксином и анатоксином и только что указанных способов местного лечения, в терапии столбняка играет весьма существенную роль назначение противосудорожных и наркотических средств. Лошадям обычно вводят хлоралгидрат интраректально 2-3 раза в день по 20,0-40,0. Для предотвращения раздражения слизистой прямой кишки следует растворять хлоралгидрат в 200,0-400,0 отвара льняного семени или в простой воде с прибавлением 10,0-15,0 гуммиарабика.

Хлоралгидрат понижает рефлекторную возбудимость центральной нервной системы, ослабляет тонические судороги и повышает проницаемость сосудисто-энцофалического барьера, вследствие чего усиливается антитоксическое действие противостолбнячной сыворотки, карболовой кислоты, становится невозможным или резко ограничивается связывание столбнячного токсина нервной системой.

При наличии тризма полезны инъекции терапевтических доз (лошади - до 1,0) новокаина в жевательные мускулы. Наши наблюдения показали, что у лошадей после инъекции в массетеры той и другой стороны 30 мл 2%-пого раствора новокаина исчезает тризм и становится возможным прием корма. Кроме перечисленных, существуют еще следующие комбинированные способы лечения лошадей при столбняке.

1) животному вводят 40 мл 20%-ного раствора уротропина, а затем подкожно или внутримышечно противостолбнячную сыворотку. В этом случае действие сыворотки наиболее эффективно, так как уротропин повышает проницаемость сосудисто-энцефалического барьера, облегчает контакт антитоксина с нервной тканью и способствует прямому отщеплению токсина, при диссоциации комплекса «токсин - нервные центры»;

2) применяют одновременно противостолбнячную сыворотку (антитоксин) и анатоксин; то и другое вводят подкожно, но в разные участки тела и разными иглами;

3) перед инъекцией сыворотки вводят подкожно или внутривенно 100 мл 10%-ного сульфата магния (Magnesium sulfuricum);

4) применение сыворотки комбинируют с подкожным введением 3%-ного раствора карболовой кислоты.

Благотворное влияние карболовой кислоты на течение столбняка основано на ее способности химически разрушать токсины и понижать возбудимость центральной нервной системы (Опокин).

Карболовую кислоту вводят лошади подкожно в количестве 60 - 100 мл 3%-ного раствора. В первые дни заболевания рекомендуется вводить карболовую кислоту ежедневно через 2 часа после инъекции сыворотки. Очень полезно также периодически орошать рану 2 - 3%-ным теплым раствором карболовой кислоты с добавлением к ней 5 % поваренной соли. Последняя повышает бактерицидность фенола и содействует отмыванию столбнячных токсинов из раны.

Отмечены также хорошие результаты применения противостолбнячной сыворотки в сочетании с инъекциями растворов новокаина - внутривенно, пенициллина - внутримышечно и стрептомицина - подкожно. Под действием новокаина ослабляются и прекращаются тетанические судороги вследствие разрыва рефлекторной связи между очагом поражения и корой головного мозга.

Экспериментально установлено, что при введении столбнячного токсина вместе с новокаином у многих подопытных животных столбняк не развивается. Указанные антибиотики, воздействуя на микробы, попавшие в рану вместе с столбнячными бациллами, создают наиболее благоприятные условия для нейтрализации столбнячного токсина.

При отсутствии противостолбнячной сыворотки применяют внутривенно 1%-ный раствор формалина в количестве 150 - 175 мл на каждую инъекциюпосле интраректальных вливаний хлоралгидрата. Раствор вводят ежедневно в течение "5 - 7 дней. При подострой форме столбняка такой способ лечения дает хорошие результаты (личные наблюдения).

При лечении животных, больных столбняком, необходимо проводить следующие общие мероприятия:

1) предоставить животному изолированное помещение и полный покой;

2) применять ежедневно наркотические средства;

3) устранить всякий шум при уборке помещения, водопое и кормлении животного; такое «бесшумное» обслуживание дает возможность ограничить число приступов тетанических судорог и уменьшить их силу;

4) предоставить животному воду вволю, чтобы оно могло пить в промежутки времени, свободные от приступов;

5) никогда не проводить каких-либо лечебных мероприятий до введения больному животному наркотического средства;

6) освобождать прямую кишку от фекалий, если имеется их задержка;

7) практиковать катетеризацию мочевого пузыря при задержке мочеиспускания;

8) кормить животное болтушкой, травой;