Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная остановка кровотока в ветви легочной артерии вследствие закупорки ее кровяным сгустком (тромбом), влекущая за собой прекращение поступления крови в кровоснабжаемый этой ветвью участок легочной ткани. Следует уточнить, что упомянутый тромб является фрагментом другого тромба, образовавшегося и расположенного вне легочной артерии. Состояние же, при котором происходит распространение тромбов по сосудам организма, называют тромбоэмболией.

ТЭЛА - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. Внезапная смерть в 1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии. Умирают около 20% больных с ТЭЛА, причем более половины из них в первые 2 часа после возникновения эмболии.

Причины, приводящие к тромбоэмболии, и что при этом происходит?

Для возможности своего существования организм человека нуждается в кислороде, причем поступление кислорода в организм должно осуществляться непрерывно. Для этого в легких постоянно происходит газообмен. С ветвями легочной артерии в мельчайшие образования легочной ткани, называемые альвеолами, доставляется отработанная организмом венозная кровь. Здесь эта кровь освобождается от углекислого газа, который удаляется из организма во время выдоха, и насыщается кислородом атмосферного воздуха, поступающего в легкие при вдохе. В результате газообмена кровь становится артериальной, насыщенной кислородом и доставляется ко всем органам и тканям организма.

В результате тромбоэмболии участок пораженного легкого практически не кровоснабжается, выключается из газообмена, соответственно через легкие проходит меньшее количество крови, проходящая кровь хуже насыщается кислородом, а это может привести к тому, что к органам дойдет недостаточное количество крови, насыщенной кислородом, в худшем случае к резкому падению артериального давления и шоку. Все это может сопровождаться , ателектазом (спадением части легочной ткани) в легких.

Чаще всего причиной ТЭЛА бывают тромбы, возникшие в глубоких венах и чаще всего в глубоких венах нижних конечностей.

Для образования тромба необходимо наличие трех условий:

• повреждение стенки сосуда;
• замедление тока крови в этом месте;
• повышение свертываемости крови.

Стенка вены может повреждаться при воспалительных заболеваниях, внутривенных инъекциях, травмах.

Условия для замедления кровотока возникают вследствие сердечной недостаточности, длительном вынужденном положении: постельный режим, особенно у больных с заболеваниями легких, инфарктом миокарда, операциями по поводу перелома бедра. И чаще всего у больных с повреждениями спинного мозга. Изредка тромбоэмболия легочных артерий может возникнуть и у здоровых людей, которые долго находятся в вынужденном положении. Например, при перелете на самолете.

Причинами повышения свертываемости крови являются некоторые наследственные нарушения в свертывающей системе крови, прием противозачаточных средств, СПИД.

Также факторами риска возникновения , помимо указанных выше, являются: пожилой и старческий возраст; хирургические операции; злокачественные новообразования; варикозное расширение вен ног; беременность и роды; травмы; ожирение; некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, пароксизмальная ночная гемоглобинурия).

Симптомы ТЭЛА

Проявления ТЭЛА зависят от массивности процесса, состояния сердечно-сосудистой системы и легких.

В зависимости от объема поражения сосудов легких ТЭЛА может быть:

• массивная: более 50% сосудов легких;
• субмассивная: от 30 до 50% сосудов легких;
• немассивная: менее 30% сосудов легких.

Самое частое проявление тромбоэмболии легочной артерии - одышка и учащенное дыхание. Одышка возникает внезапно. Больной лучше чувствует себя в положении лежа. имеет различный характер. У больного могут быть сильные болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке. Изредка возникает кровохарканье. Может появиться цианоз бледность или синюшная окраска носа, губ, ушей вплоть до чугунного оттенка.

Также может наблюдаться учащенное сердцебиение, кашель, холодный пот, сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная Что может сделать врач?

Доктор проведет необходимый осмотр, исследования, включающие ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких (исследование сосудов легких с помощью ), и на этом основании определит объем поражения. В зависимости от объема поражения назначит лечение. В любом случае при подтверждении диагноза пациент должен находиться под наблюдением врача в стационаре.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход.
Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.
Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 - 80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).

В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ – распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения . Он занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного мозга. Венозный тромбоз, выявляемый методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокарда диагностируется у 5 – 20% больных, инсульте головного мозга – у 60 – 70%, заболеваниях внутренних органов – у 10 – 15%, после ортопедических операций – у 50 – 75%, простатэктомии – у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии – у 30% пациентов .
Несвоевременное выявление и недостаточно эффективное лечение венозного тромбоза повышает риск развития ТЭЛА. Наиболее частой причиной ТЭЛА являются отрыв венозного тромба, и закупорка им части или всего русла легочной артерии.

По данным патологоанатомического исследования 749 умерших с ТЭЛА, основным источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены (83,6%), при этом в 68,1% случаев он локализовался в бедренной, подвздошной и нижней полой венах . Значительно реже (3,4%) имел место тромбоз в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены. В 13% случаев источник ТЭЛА установить не удалось. В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольшую долю составляли злокаче-ственные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. В целом частота ТЭЛА среди всех умерших составила 7,2%.

При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 – 50%, при тромбозе вен голеней – 1 – 5% .

В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15 – 20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст, гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширение вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использование оральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение, некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия).

Патогенез ТГВ

Патогенез тромбоза связан с тремя основными факторами (триада Вирхова) – по-вреждением сосудистой стенки, нарушением кровотока (стаз) и изменением свертываю-щих свойств крови.
Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение целостности интимы сосуда. “Обнаженный” субэндотелиальный коллаген – мощный сти-мулятор адгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и др.), что способствует их агрега-ции и запуску коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью закрывает просвет сосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение 7 – 10 дней. Этот период является наиболее угрожающим в плане развития тромбоэмболии.

При любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены (НПВ) исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие мышцы голени. Рас-пространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра либо через коммуни-кационные вены. Такой тромб первоначально имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер “флотирующего” тром-ба, длина которого может достигать 15 – 20 см. В этот период флотирующий тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии. При этом частота ТЭЛА составляет 12,5%, а летальность – до 5%.
При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голе-ней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для ТЭЛА. “Флотирующие” тромбы в системе НПВ являются основной причиной массивной ТЭЛА, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеока-вальном сегменте (76,9%), реже – в подколенно-бедренном сегменте (23,1%).
Первичный тромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутренней подвздошных венах; этому могут способствовать повреждение сосуди-стой стенки, спайки и перегородки в этих венах, нарушающие кровоток.

Патогенез ТЭЛА

Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочных артерий, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения. В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани (“мертвое пространство”), происходит спадение респираторных отделов легкого и в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1–2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия.
Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению со-судистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Поскольку лишь выключение из активного кровотока более 50% сосудистого русла приводит к значимому повышению давления в легочной артерии, то считают, что в развитии гемодинамических нарушений наряду с механической закупоркой легочной артерии существенную роль играют рефлекторные и гуморальные механизмы вазоконстрикции, обусловленные выделением из тромбоцитов серотонина, тромбоксана, гистамина. Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом эмболической окклюзии легочных сосудов.
В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.

Большинство “свежих” тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергаются лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10–14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.

{hwdvideoshare}id=1|height=240|width=320{/hwdvideoshare}

Диагностика ТЭЛА

Своевременная прижизненная диагностика ТЭЛА нередко представляет значи-тельные трудности. Краеугольным камнем диагностики является настороженность вра-ча, опирающаяся на оценку факторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие. Кроме установления диагноза ТЭЛА, принципиально важно получить информацию о локализации, характере и объеме эмболического поражения, состоянии гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также об источ-нике эмболизации.
Тщательно собранный анамнез и проведенное физикальное обследование определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы:
– обязательные исследования, которые проводятся всем больным с подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких, ультразвуковая допплерография магист-ральных вен ног);
– исследования по показаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостях правого сердца и легочной артерии).

Клинические проявления ТЭЛА

Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются числом и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболическо-го процесса и степенью возникающих при этом гемодинамических расстройств.
Внезапно возникающая, нередко необъяснимая одышка – наиболее характерный симптом ТЭЛА. Одышка носит инспираторный характер, “тихая”; ортопноэ не наблю-дается. Столь же постоянно, как и одышка, отмечается тахикардия с частотой сердеч-ных сокращений более 100 в минуту. Наблюдается бледность кожных покровов, которые приобретают пепельный оттенок, выраженный цианоз чаще имеет место при массивной ТЭЛА.
Болевой синдром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основного ствола легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли, обуслов-ленные тем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенке легочной артерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, что связывают с резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутно-го объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться резкие боли в правом подре-берье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюши-ны, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием массивного инфаркта правого легкого.
Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патоло-гической пульсацией в эпигастральной области. Во втором межреберье слева от груди-ны выслушиваются акцент II тона и систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм галопа. При этом значительно повышено центральное венозное давление (ЦВД). Артериальная гипотен-зия (транзиторная или стойкая) – характерный признак ТЭЛА, обусловленный эмболи-ческой блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому уменьшению притока крови к левой половине сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.
Кровохарканье наблюдается у 30 % больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом легкого, для которого характерны боли в грудной клетке, повышение температуры тела, появление плеврального выпота.
При массивной ТЭЛА могут наблюдаться церебральные нарушения (обморок, су-дороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.
Иногда ТЭЛА осложняется острой почечной недостаточностью, в патогенезе ко-торой ведущая роль принадлежит резкому снижению АД в сочетании с констрикцией прегломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.
Ни один из перечисленных выше симптомов не является патогномоничным для ТЭЛА. В то же время отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боли в грудной клетке, ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно возрастает при обнаружении признаков ТГВ.
Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от калибра об-турированного сосуда, но и от состояния коллатерального кровообращения, бронхоле-гочного аппарата. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2 – 3 сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1 – 3 нед.
Клиническими признаками легочного инфаркта являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствую-щим участком легкого, повышение температуры тела.
Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2 – 3-й день по-сле тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.
Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10 – 56 % больных. Возникает на 2 – 3 сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней (иногда до 2 – 4 нед).
Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1 – 2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже – 1 – 3 нед). Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5 – 39оС.
Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хри-пы и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает по мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры экссудата.
Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Большие выпоты в плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой сердечной недостаточно-стью. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует за-тяжному течению заболевания.
Иногда инфаркт легкого осложняется образованием каверны вследствие секвест-рации некротического очага. Обширная полость распада может образоваться в течение нескольких дней. Процессу распада в зоне инфаркта способствуют предшествующие по-ражения легких и добавочная бронхогенная инфекция, большие размеры инфаркта. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пнев-монии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.
Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших труд-ностей. Однако если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии был недооце-нен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены проявления легочно-плеврального синдрома, то распознавание инфаркта легкого может быть затруднено.

Рецидивирующая ТЭЛА

Рецидивирующее течение заболевания наблюдается у 9,4 – 34,6% больных с ТЭ-ЛА. Число рецидивов тромбоэмболии у 1 больного может составлять от 2 до 18 – 20, при-чем большинство из них носит характер микроэмболии. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболии ветвей легочной артерии.
Рецидивирующие легочные эмболии чаще всего возникают на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и сердечной недостаточ-ностью, злокачественных новообразований, а также после операций на органах брюш-ной полости.
В большинстве случаев рецидивирующие ТЭЛА не имеют ярких клинических проявлений, протекают латентно, под маской других заболеваний, что создает значи-тельные диагностические трудности, особенно если врачу не удается своевременно вы-явить факторы риска.
Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, прогрессирующей легочной гипертензии, правожелудочковой сердечной не-достаточности. Очередной рецидив заболевания может привести больного к внезапной смерти от массивной эмболии.
Рецидивы ТЭЛА могут протекать под маской других заболеваний и проявляться следующим образом: повторными “пневмониями” неясной этиологии, часть которых протекает как плевропневмония; быстропреходящими (в течение 2 – 3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом; повтор-ными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощу-щением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температу-ры тела; “беспричинной” лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии; пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; появлением или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению; появлени-ем и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Клинические проявления ТГВ

Клиническая картина ТГВ зависит прежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз ног начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой или малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления наблю-даются со стороны стопы или икроножных мышц: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных мышцах при прове-дении провокационных тестов (пробы Мозеса, Хоманса, Ловенберга и др.); наличие ви-димого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности голеней (более 1 см).
При илеофеморальном тромбозе отмечается интенсивная спонтанная боль в под-вздошной области и бедре. Боль возникает при надавливании на общую бедренную вену в области паховой связки. При полной окклюзии подвздошно-бедренного венозного сегмента или общей подвздошной вены наблюдается отек всей пораженной ноги, начинающийся на уровне стопы и распространяющийся на голень, колено и бедро. При частичном тромбозе вены течение заболевания мало- или бессимптомное.

Для тромбоза НПВ характерны появление боли в животе, поясничной области и половых органах, выраженный отек ног, половых органов и передней брюшной стенки, через 7 – 10 дней развивается коллатеральная венозная сеть в паховой области, боковых частях брюшной стенки.
Клинические признаки ТГВ, подтвержденного данными флебографии и радио-нуклидными методами, выявляются лишь у трети больных.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики ТЭЛА и ТГВ
В диагностике ТЭЛА лабораторные исследования имеют вспомогательное значе-ние. При массивной эмболии отмечаются гипокапния и дыхательный алкалоз. У боль-ных с ТЭЛА, осложнившейся развитием инфаркта легких, наблюдается умеренная ги-пербилирубинемия. Активность аминотрансфераз сыворотки и креатинфосфокиназы не меняется, что имеет значение для дифференциальной диагностики легочных эмболий и инфаркта миокарда. При развитии инфаркта легкого могут наблюдаться лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью легочной эмболии остро воз-никшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда: появление зубца QIII и инверсия зубца TIII, иногда в сочетании с выраженным зубцом QаVF и отрицательным зубцом TII, инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях – от VI до V4, а также появление глубокого зубца S1 и углубление зубцов S в левых грудных отведениях. Может развиваться блокада правой ножки пучка Гиса, иногда сопровождающаяся трепетанием или мерцанием предсердий. Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.
Диагностическая значимость изменений на ЭКГ возрастает при их сопоставлении с данными анамнеза, физикального обследования и результатами исследования активности кардиоспецифических ферментов.
Рентгенологические признаки ТЭЛА малоспецифичны. Наиболее характерны симптомы острого легочного сердца: расширение верхней полой вены, тени сердца вправо и выбухание конуса легочной артерии. Расширение конуса легочной артерии проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием второй дуги за левый контур. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его обрубленность и деформация на сто-роне поражения.
При эмболии в одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегмен-тарные ветви при отсутствии фоновой бронхолегочной патологии может наблюдаться обеднение (“просветление”) легочного рисунка (симптом Вестермарка).
Высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения обусловлено, вероят-но, поражением диафрагмальной плевры, уменьшением кровенаполнения пораженного сегмента или доли, рефлекторным влиянием на диафрагмальный нерв.
Дисковидные ателектазы нередко предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета или уве-личения количества бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.
Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться призна-ками плеврального выпота, объем которого может варьировать от 200 – 400 мл до 1 – 2 л. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее 2-го дня заболевания в виде четко очерченного затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и вершиной, направленной в сторону ворот. Из-за инфильтрации окру-жающей зоны инфаркта легочной ткани затемнение может принимать округлую или неправильную форму. Инфаркт легкого наблюдается лишь у трети больных, перенес-ших ТЭЛА.
Рентгенография органов грудной клетки имеет большое значение при дифферен-циальной диагностике ТЭЛА с синдромносходными заболеваниями (крупозная пневмо-ния, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая анев-ризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а также при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.
Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.
Наиболее часто при массивной ТЭЛА наблюдаются расширение правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, свидетельствующее об объемной перегрузке правого желудочка, утолщение передней стенки правого желудоч-ка и межжелудочковой перегородки в ранние сроки развития ТЭЛА, что связывают с отеком миофибрилл в результате затруднения оттока крови из венозного венечного си-нуса в переполненное правое предсердие, отмечаются также перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно. Этот метод имеет большое значение для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения, а также для дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромносход-ными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, расслаивающая анев-ризма грудной аорты).
Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ) основана на визуализации перифери-ческого сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченного 99Тс или 125I. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабже-ния пораженного сосуда (доля, сегмент); нередко имеет место множественность дефектов перфузии. ПСЛ не позволяет установить точную локализацию тромбоэмболов, поскольку она выявляет не сам пораженный сосуд, а зону, которую он снабжает кровью. Однако при поражении главных ветвей легочной артерии топический диагноз ТЭЛА может быть установлен. Так, окклюзия одной из главных легочных ветвей проявляется отсутствием накопления радиофармацевтического препарата в соответствующем легком. При наличии неокклюзирующего тромбоэмбола в легочной артерии отмечаются диффузное снижение радиоактивности всего легкого, деформация и уменьшение легочного поля.
Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и при других заболе-ваниях, нарушающих кровообращение в легких: пневмония, ателектаз, опухоль, эмфи-зема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и др. При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, сцин-тиграфия лишь позволяет подтвердить ТЭЛА в 81% случаев. Наличие лишь сегментар-ных дефектов снижает этот показатель до 50%, а субсегментарных – до 9%.
Специфичность ПСЛ существенно повышается при сопоставлении результатов этого метода с рентгенологическими данными. Наличие дефектов перфузии, не совпа-дающих по локализации с патологическими изменениями на рентгенограмме, свиде-тельствует о наличии ТЭЛА.
Другим методом повышения специфичности ПСЛ является параллельное прове-дение вентиляционной сцинтиграфии легких с ингаляцией инертного радиоактивного газа (127Хе, 133Хе). Если при выявлении сегментарного или долевого дефекта перфузии отсутствуют нарушения вентиляции в этой зоне, то вероятность наличия ТЭЛА весьма высока. При наличии в зоне перфузионных дефектов нарушений вентиляции подтвер-дить или отвергнуть диагноз ТЭЛА трудно, что диктует необходимость проведения ан-гиопульмонографии.
Отсутствие нарушений перфузии легких позволяет с достаточной уверенностью отвергнуть ТЭЛА.
По сцинтиграмме можно вычислить объем эмболического поражения с помощью метода экспертной оценки (Н. Strauss и соавт., 1970).
В связи с широким диапазоном получаемой диагностической информации и ма-лой инвазивностью ПСЛ является методом скрининга при обследовании больных с подозрением на ТЭЛА.
Ангиографическое исследование является “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Наиболее характерным ангиографическим признаком ТЭЛА является дефект наполнения в просвете сосуда. Дефект наполнения может иметь цилиндрическую форму и значительный диаметр, что указывает на первичное формирование в илеокавальном сегменте.
Другим прямым признаком ТЭЛА является “ампутация” сосуда, т.е. обрыв его контрастирования. Дистальнее окклюзии определяется аваскулярная зона. При массив-ной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (у 45% больных) он обнаруживается на уровне долевых артерий, дистальнее расположен-ного в главной легочной артерии тромбоэмбола.
Косвенные ангиографические симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого или подрезанного дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или за-держка венозной фазы контрастирования.
Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, подвздошные, особенно внутренние, и НПВ; из одного доступа выполнить ангиопульмонографию или имплантацию кава-фильтра.
Ангиопульмонография позволяет не только подтвердить диагноз ТЭЛА, устано-вить ее локализацию, но и оценить объем поражения сосудистого русла легких с помо-щью ангиографического индекса (G. Miller и соавт., 1971).

Инструментальная диагностика ТГВ

“Золотым стандартом” для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, позволяющая установить наличие, точную локализацию, распространен-ность венозного тромбоза.
В последние годы широкое распространение получили неинвазивные методы ди-агностики ТГВ (плетизмография, ультразвуковые сканирование и допплерография). Плетизмография (импедансная или тензиометрическая) базируется на определении из-менений объема крови в ноге, вызываемых временной венозной обструкцией (наложе-нием манжеты на бедро). При нарушении проходимости глубоких вен уменьшение пе-риметра голени после распускания манжеты замедлено. При ультразвуковом сканиро-вании признаком ТГВ является несжимаемость вены при легком пробном сдавливании, может визуализироваться тромб и отсутствовать расширение вен при проведении пробы Вальсальвы. Критериями ТГВ при ультразвуковой допплерографии являются отсутст-вие или снижение скорости кровотока, отсутствие или ослабление реакции в виде изме-нения глубины и частоты дыхания в ответ на сдавление исследуемой вены. Недостатки обоих методов: 1) ненадежность при тромбозах вен задней части голени и таза; 2) невоз-можность оценки эмбологенности тромба.
При диагностике флеботромбоза ног используют также радионуклидную флебо-графию с применением макроагрегата альбумина, меченного 99mТс, введенного в по-верхностные вены стоп.
В последнее десятилетие в клинической практике для диагностики ТГВ и ТЭЛА применяют методы, основанные на определении таких маркеров активации коагуляции и фибринолиза, как фибринопептид А и Д - димер. Эти методы высокочувствительны при тромбозе, но недостаточно специфичны для диагностики ТГВ и ТЭЛА. Так, чувст-вительность методов определения Д-димера достигает 99 %, а специфичность (по срав-нению с флебографией) – 53 %. Если в случае отрицательной реакции на наличие Д-димера в крови можно уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, то при по-ложительной реакции на Д-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими мето-дами.

Классификация ТЭЛА

В основу многочисленных классификаций ТЭЛА положены различные критерии: локализация эмболов и калибр обтурированных сосудов, объем поражения легочного артериального русла, течение заболевания, ведущие клинические синдромы.
В 1983 г. B.C. Савельевым и соавт. предложена классификация ТЭЛА. В ней учитываются локализация поражения, степень нарушения перфузии легких (объем поражения), выраженность гемодинамических расстройств и осложнения заболевания, которые обусловливают как прогноз, так и выбор метода лечения.
Классифицируя легочную эмболию по локализации, авторы взяли за основу про-ксимальный уровень поражения, так как именно это во многом определяет тяжесть за-болевания и тактику лечения. Учитывая, что ТЭЛА характеризуется, как правило, множественным поражением сосудов различного калибра с полной или частичной обту-рацией их просвета, выделен еще один критерий – степень нарушения перфузии легких. Она рассчитывается по данным ПСЛ в виде перфузионного дефицита в процентах, а по ангиопульмонограмме – по методу Миллера в баллах. Все это позволяет объективно ха-рактеризовать объем поражения легочного артериального русла.
В качестве третьего критерия были взяты гемодинамические расстройства, вы-раженность которых при прочих равных условиях существенно влияет на прогноз. Тя-жесть этих расстройств оценивается по результатам измерения давления в правом же-лудочке и легочной артерии. Данные зондирования правых отделов сердца не учитыва-ются при снижении системного АД ниже 100 мм рт.ст., что само по себе свидетельствует о резко выраженных нарушениях гемодинамики.
Среди осложнений эмболии (четвертый критерий) кроме инфаркта легкого вы-делены парадоксальная эмболия большого круга кровообращения и хроническая по-стэмболическая легочная гипертензия, которые могут иметь решающее значение в про-гнозе заболевания.

Ллечение ТЭЛА

Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической по-стэмболической легочной гипертензии.
Общие лечебные мероприятия при подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследо-вания включают: соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА; катетеризация центральной вены для проведения инфузионной тера-пии и измерения ЦВД; внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина; ингаляция кислорода через носовой катетер; при развитии кардиогенного шока назначение внут-ривенной инфузии допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии – антибиотиков.

Гепаринотерапия

Основным препаратом для лечения ТГВ и ТЭЛА является гепарин, который по-давляет рост тромбов, способствует их растворению и предупреждает тромбообразование.
После первоначального внутривенного струйного введения 10 000 ЕД гепарина переходят на один из следующих режимов лечения: непрерывная внутривенная инфузия со скоростью 1000 ЕД/ч; прерывистое внутривенное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч; подкожное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч. Независимо от способа и кратности введе-ния суточная доза гепарина должна составлять 30 000 ЕД. Продолжительность гепари-нотерапии не менее 7-10 дней, поскольку в эти сроки происходят лизис и/или организация тромба.
Лабораторный контроль при проведении гепаринотерапии осуществляют путем определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при оптимальном уровне гипокоагуляции в 1,5-2 раза превышает исходный показатель. АЧТВ определяют каждые 4 ч, пока по крайней мере дважды не будет обнаружено его удлинение в 1,5–2 раза по отношению к исходному.
После этого АЧТВ определяют 1 раз в сутки. Если АЧТВ менее чем в 1,5 раза выше исходного, внутривенно струйно вводят 2000-5000 ЕД гепарина и увеличивают скорость инфузии на 25 %. При увеличении АЧТВ более чем в 1,5-2 раза от исходного скорость инфузии уменьшают на 25%.
С целью своевременного выявления тромбоцитопении, индуцированной гепари-ном, каждые 3 дня гепаринотерапии необходимо определять число тромбоцитов в пери-ферической крови. Снижение нормального количества тромбоцитов до 150 000 в 1 мкл диктует необходимость отмены гепарина. Поскольку в процессе гепаринотерапии по-требляются кофакторы гепарина, целесообразно каждые 2-3 дня исследовать актив-ность антитромбина III в плазме крови.
За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты не-прямого действия (варфарин, фенилин), так как они вначале снижают уровень протеина С, что может вызвать тромбозы. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов кон-тролируется путем определения протромбинового времени, величина которого должна превышать исходный уровень в 1,5-2 раза (МНО – международное нормализованное от-ношение – на уровне 2,0-3,0). Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянта-ми должна составлять не менее 3 мес., после рецидива флеботромбоза или ТЭЛА – 12 мес. и более.
В последние годы при лечении ТЭЛА и ТГВ с успехом используются низкомоле-кулярные гепарины. Так, С. Thery и соавт. (1992), показали, что подкожное применение фраксипарина по 200 анти-xа ед/кг 2 раза в день у больных с субмассивной ТЭЛА было столь же эффективным, как лечение внутривенной инфузией гепарина. В то же время среди больных, получавших фраксипарин, кровотечения наблюдались у 11%, а среди леченных гепарином – у 27%.
Тромболитическая терапия показана при наличии признаков массивной и суб-массивной ТЭЛА: перфузионный дефицит 30-59%, ангиографический индекс 17-26 бал-лов, систолическое и конечно-диастолическое давление в правом желудочке соответст-венно 40-59 и 10-15 мм рт.ст., среднее давление в легочном стволе 25-34 мм рт.ст. .
Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются: надежная верификация диагноза (ПСЛ, ангиопульмонография), возможность осуществ-ления лабораторного контроля. Противопоказания: недавно (до 10 дней) перенесенные хирургические вмешательства и травмы; сопутствующие заболевания, при которых имеется высокий риск геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обостре-ния, неконтролируемая тяжелая артериальная гипертензия, недавно перенесенный ин-сульт и др.).
Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного введения 250 000 ЕД (инак-тивирующая доза) препарата в 50 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении 12 – 24 ч продолжается инфузия препарата со скоростью 100 000 ЕД/ч. Для профилактики аллергических реакций одновременно с инактивирующей дозой стрепто-киназы вводят 60-90 мг преднизолона.
Урокиназа: в течение первых 15-30 мин внутривенно вводят 4 400 ЕД на 1 кг мас-сы больного, затем по 4 400 ЕД/кг в час на протяжении 12-24 ч.
Тканевой активатор плазминогена: внутривенно 10 мг в течение 2 мин, в после-дующие 60 мин – 50 мг, затем на протяжении 2 ч – еще 40 мг (суммарная доза 100 мг). Альтернативный вариант: внутривенная инфузия 100 мг препарата в течение 2 ч.
Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови, тромбинового времени. После окончания тромболитической терапии назначают гепарин по указанной выше схеме.
Эффект тромболитической терапии оценивают по клиническим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электрокардиографическим (регресс признаков пере-грузки правых отделов сердца) признакам, результатам повторной ПСЛ или ангио-пульмонографии.
Хирургическое лечение показано при перфузионном дефиците более 60 %, ангио-графическом индексе свыше 27 баллов по Миллеру, систолическом и конечно-диастолическом давлении в правом желудочке выше соответственно 60 и 15 мм рт.ст., среднем давлении в легочном стволе, превышающем 35 мм рт.ст. . Задача хирургиче-ских вмешательств при ТЭЛА – удаление тромбоэмболов для восстановления кровотока по легочным артериям. При эмболии ствола и главных его ветвей, протекающей с вы-раженными расстройствами гемодинамики, применяется экстренная эмболэктомия из легочной артерии (операция Фоссщульте или эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения). Используется также непрямая эмболэктомия – аспирация тромбоэмболов по катетеру, введенному в легочную артерию.

Профилактика ТГВ и ТЭЛА

Профилактика ТГВ и ТЭЛА основывается на предупреждении развития флеботромбоза ног, ранней диагностике флеботромбоза ног и его своевременном лечении, выделении группы больных с высоким риском развития флеботромбоза.
Профилактические мероприятия должны проводиться у больных с наличием следующих факторов риска развития флеботромбозов ног и ТЭЛА: возраст старше 40 лет; ожирение; выраженные проявления сердечной недостаточности; инфаркт миокар-да; инсульт; оперативные вмешательства на органах брюшной полости, малого таза, грудной клетки и на нижних конечностях; ранее перенесенный ТГВ.
У больных с факторами риска развития флеботромбоза должен проводиться еже-дневный осмотр ног с определением симптомов Хоманса и Мозеса, при необходимости следует выполнять ультразвуковую допплерографию магистральных вен.
Немедикаментозные меры профилактики включают раннюю активизацию боль-ных в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда, инсульте головного мозга; бинтование эластическими бинтами голеней и бедер; перемежающуюся пневматическую компрессию манжетами, наложенными на голени.
Медикаментозная коррекция системы гемостаза осуществляется с помощью ма-лых доз гепарина, который назначают подкожно по 5000 ЕД каждые 8 – 12 ч. Лечение начинают за 2 ч до операции и продолжают в течение 7–10 дней после нее либо вплоть до выписки из стационара. При необходимости гепарин продолжают вводить в амбула-торных условиях. Применение гепарина уменьшает риск нелетальной ТЭЛА на 40%, летальной – на 65%, ТГВ -на 30% . У больных с высоким риском развития геморрагических осложнений (после операций на головном и спинном мозге) вместо гепарина используют ежедневные инфузии низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина).
У больных с высоким риском развития флеботромбоза (оперативные вмешатель-ства, злокачественные опухоли, травмы костей, сердечная недостаточность и др.) используются низкомолекулярные гепарины. При этом доза препарата зависит от степени риска возникновения ТГВ: при высоком риске дозу увеличивают по сравнению с таковой в случае умеренного риска. Так, в общей хирургии доза фраксипарина составляет 7500 анти-ха ед/кг (0,3 мл) в сутки, в ортопедической хирургии – 100 анти-ха ед/кг в су-тки в течение первых 3 дней, с 4-го дня – 150 анти-ха ед/кг в сутки. Продолжительность профилактического применения препарата должна быть не менее 10 дней. Применение низкомолекулярных гепаринов не требует регулярного лабораторного контроля реже, чем использование стандартного гепарина сопровождается развитием кровотечений и тромбоцитопении.
Хирургическая профилактика ТЭЛА показана в следующих случаях: при эмбо-логенном флеботромбозе в илеокавальном сегменте; при массивной ТЭЛА, в том числе после эмболэктомии и с неустановленным источником эмболизации; при рецидивирую-щей ТЭЛА, в том числе с неустановленным источником эмболизации; при наличии осложнений или противопоказаний к гепаринотерапии у больных с флеботромбозом или тромбоэмболией крупных ветвей легочной артерии.
Основными методами хирургической профилактики являются тромбоэктомия, перевязка магистральных вен (бедренной вены ниже устья глубокой вены бедра), пликация НПВ и имплантация кава-фильтров. В настоящее время наиболее широко ис-пользуется чрескожная имплантация кава-фильтров.
Техника чрескожной имплантации кава-фильтров различных конструкций (зонтичный Мобин-Уддина, Гринфильда, Амплатца, “птичье гнездо”, “тюльпан Гюнтера”, РЭПТЭЛА, “песочные часы”) имеет много общего. Имплантация кава-фильтров проводится в рентгенооперационной.
Для оценки состояния НПВ и получения информации о эмбологенности тромба вначале производится ретроградная или антеградная илеокаваграфия. Выбор доступа (ретроградный – яремный, подключичный; антеградный - бедренный) зависит от пред-полагаемой локализации тромба: проведение катетера через тромбированные вены чревато фрагментацией тромба с развитием ТЭЛА.
Кава-фильтр имплантируют непосредственно ниже устьев почечных вен. При низком положении кава-фильтра образовавшееся между ним и устьями почечных вен “мертвое” пространство повышает риск тромбообразования и ТЭЛА.
После имплантации кава-фильтра проводится контрольная рентгенография для контроля его месторасположения. В течение 2 сут больной находится на постельном ре-жиме; на 5-6 дней назначают антибиотики, проводят лечение гепарином.
При септической тромбоэмболии кава-фильтр не препятствует прохождению мелких бактериальных эмболов, поэтому в этих случаях прибегают к перевязке НПВ. При септическом тромбофлебите малого таза, кроме того, перевязывают левую яичниковую вену.
Противоэмболические кава-фильтры надежно предотвращают ТЭЛА, частота развития послеоперационной эмболии не превышает 1,2 %. Возникновение ее объясняют рядом причин: ошибочной имплантацией кава-фильтра в притоке НПВ, неправильной его фиксацией, образованием тромбов между фильтром и почечными венами, тромбозом расширенных паракавальных колатералей, образованием тромбов на поверхности фильтра.

Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при ТЭЛА

Высокая частота ТЭЛА при различных заболеваниях, трудности диагностики этого опасного осложнения и тяжесть прогноза требуют четкой организации диагностических и лечебных мероприятий. Лечебно-диагностический процесс при ТЭЛА можно условно разделить на три этапа.
Основная задача I этапа – установить предположительный диагноз ТЭЛА. Большое значение имеют оценка факторов риска возникновения ТЭЛА (признаки венозного тромбоза, застойная сердечная недостаточность, аритмия, течение послеоперационного периода, травмы ног, вынужденная гиподинамия и др.), целенаправленно и тщательно собранный анамнез. Особое внимание обращают на внезапность появления таких сим-птомов, как одышка в покое, сердцебиение, головокружение, потеря сознания, боли в груди, кровохарканье. Если при осмотре больного выявляют цианоз или бледность кожи, набухание шейных вен, акцент II тона над легочной артерией, артериальную гипотензию, шум трения плевры, то диагноз ТЭЛА становится достаточно обоснованным уже на этом этапе.
Задача II этапа – установление вероятностного диагноза ТЭЛА и дифференци-альная диагностика с синдромносходными заболеваниями с помощью рутинных мето-дов исследования. Срочно выполненные электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки нередко подтверждают предположение о наличии ТЭЛА. При исследовании газов крови выявляют гипоксемию и гипокапнию. Для того чтобы дифферен-цировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и гипокапнию. Для того чтобы диф-ференцировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, необходимо эхокардиографическое исследование. У больных с эмболией мелких ветвей, проявляющейся главным образом болями в груди при дыхании, кровохарканьем, умеренной одышкой, дифференциальную диагностику проводят с острой пневмонией и плевритом. Рентгенологическое исследование позволяет с уверен-ностью исключить спонтанный пневмоторакс, массивный ателектаз, плевральный вы-пот, экссудативный перикардит.
При установлении вероятностного диагноза ТЭЛА в зависимости от наличия на-рушений гемодинамики и дыхательной недостаточности следует решить вопрос о том, в каком отделении в дальнейшем должны проводиться обследование и лечение больного. При нарушении системной гемодинамики и дыхательной недостаточности, рецидивирующем течении ТЭЛА больных переводят в отделение интенсивной терапии и реанимации. Остальных пациентов направляют в кардиологическое или пульмонологическое отделение (в зависимости от характера основного заболевания) либо в дальнейшем про-водят лечение в том же отделении (неврологическое, хирургическое или общетерапевтическое), где была диагностирована ТЭЛА.
III этап диагностического алгоритма заключается в применении методов, позво-ляющих верифицировать ТЭЛА, уточнить локализацию тромбоэмбола, объем пораже-ния сосудистого русла легких, степень нарушения гемодинамики и определить источник эмболизации (ПСЛ, ангиопульмонография, илеокаваграфия, ультразвуковая допплерография вен). Отрицательный результат сцинтиграфии легких полностью исключает диагноз ТЭЛА. Сомнительные данные, полученные при этом исследовании, а также предположение о наличии массивной ТЭЛА или рецидивирующем ее течении делают абсолютно показанным проведение ангиографии.
Последовательность применения диагностических методов исследования зависит от тяжести клинических симптомов. В связи с высокой информативностью и малой травматичностью сцинтиграфия легких должна рассматриваться как метод скрининга при обследовании больных, у которых заподозрена легочная эмболия. Крайняя тяжесть состояния больного, наличие выраженных циркуляторных и респираторных нарушений диктуют необходимость первоочередного проведения ангиопульмонографии.
Установление локализации и объема эмболического поражения легочного сосудистого русла позволяет выбрать оптимальную тактику лечения. При выраженных нарушениях перфузии легких показана тромболитическая терапия или удаление эмбола из легочной артерии. В случаях ТЭЛА с нарушением перфузии легкой и средней степени (перфузионный дефицит менее 30%) проводят лечение гепарином.
Важным компонентом лечебных мероприятий при ТЭЛА является предотвраще-ние рецидива эмболии. При рецидивирующем течении заболевания, массивной тромбо-эмболии, эмбологенном флеботромбозе проводят имплантацию противоэмболического кава-фильтра.

Литература:
1. Dahlback B. Factor V gene mutation causing inherited resistance to activated protein С as a basis for venous thromboembolism. J Int Med 1995;237:221–7.
2. Bergqvist D., Lindblad В. Incidence of venous thromboembolism. Eds. D.Bergqvist, A.J. Comerota, A.N. Nicolaides, J.H. Scurr. Med.-Orion Publishing. Company- London, Los Angeles, Nicosia. 1994:3–16.
3. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализиро-ванной медицинской помощи). Дисс. на докт. мед. наук. – М. – 1995. – 47 с.
4. Rich S. Тромбоэмболия легочной артерии //В кн.: Кардиология в таблицах и схемах. Под. ред. М.Фрида и С.Грайнс. М.: Практика, 1996. – С. 538 – 548.
5. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. – М.: Медицина. – 1990. – 336 с.

Из этой статьи вы узнаете: что такое тромбоэмболия легочной артерии (сокращенно ТЭЛА), какие причины приводят к ее развитию. Как проявляется и чем опасно это заболевание, как его лечить.

Дата публикации статьи: 19.04.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

При тромбоэмболии легочной артерии происходит перекрытие тромбом артерии, несущей венозную кровь из сердца в легкие для обогащения кислородом.

Эмболия бывает разной (например, газовой – когда сосуд закупоривается пузырьком воздуха, бактериальной – закрытие просвета сосуда сгустком микроорганизмов). Обычно просвет легочной артерии блокируется тромбом, сформировавшимся в венах ног, рук, таза или в сердце. С током крови этот сгусток (эмбол) переносится в малый круг кровообращения и блокирует легочную артерию или одну из ее веток. Это нарушает кровоток в части легкого, из-за чего страдает обмен кислорода на углекислый газ.

Если тромбоэмболия легочной артерии тяжелая, то организм человека получает мало кислорода, что и вызывает клинические симптомы болезни. При критической нехватке кислорода появляется непосредственная опасность для жизни человека.

Проблемой ТЭЛА занимаются врачи различных специальностей, включая кардиологов, кардиохирургов, анестезиологов.

Причины ТЭЛА

Патология развивается вследствие тромбоза глубоких вен (ТГВ) в ногах. Тромб в этих венах может оторваться, перенестись в легочную артерию и блокировать ее. Причины образования тромбоза в сосудах описывает триада Вирхова, к которой принадлежат:

1. Нарушение кровотока.
2. Повреждение сосудистой стенки.
3. Усиление свертываемости крови.

1. Нарушение кровотока

Основной причиной нарушений кровотока в венах ног является малоподвижность человека, которая приводит к застою крови в этих сосудах. Обычно это не является проблемой: как только человек начинает двигаться, кровоток усиливается, и тромбы не образуются. Однако длительная иммобилизация приводит к значительному ухудшению циркуляции крови и развитию тромбоза глубоких вен. Такие ситуации встречаются:

• после перенесенного инсульта;
• после операции или травмы;
• при других тяжелых заболеваниях, которые становятся причиной лежачего положения человека;
• при длительных перелетах в самолете, путешествиях в автомобиле или поезде.

2. Повреждение сосудистой стенки

При повреждении стенки сосуда его просвет может быть сужен или перекрыт, что приводит к формированию тромба. Кровеносные сосуды могут быть повреждены при травмах – при переломе костей, во время операций. Повреждать сосудистую стенку могут воспаление (васкулит) и определенные медикаменты (например, средства, применяемые для химиотерапии при раке).

3. Усиление свертываемости крови

Тромбоэмболия легочной артерии очень часто развивается у людей, имеющих заболевания, при которых кровь сворачивается легче, чем в норме. К таким болезням принадлежат:

• Злокачественные новообразования, применение химиотерапевтических препаратов, проведение лучевой терапии.
• Сердечная недостаточность.
• Тромбофилия – наследственное заболевание, при котором кровь человека имеет усиленную склонность к образованию тромбов.
• Антифосфолипидный синдром – заболевание иммунной системы, которое вызывает увеличение густоты крови, из-за чего легче образуются тромбы.

Другие факторы, увеличивающие риск ТЭЛА

Существуют другие факторы, повышающие риск развития ТЭЛА. К ним принадлежат:

1. Возраст старше 60 лет.
2. Ранее перенесенный тромбоз глубоких вен.
3. Наличие родственника, который в прошлом имел тромбоз глубоких вен.
4. Избыточный вес или ожирение.
5. Беременность: риск ТЭЛА увеличен до 6 недель после родов.
6. Курение.
7. Прием противозачаточных таблеток или проведение гормональной терапии.

Характерные симптомы

У тромбоэмболии легочной артерии симптомы следующие:

• Боль в груди, имеющая обычно острый характер и ухудшающаяся при глубоком дыхании.
• Кашель с кровянистой мокротой (кровохарканье).
• Одышка – человек может иметь затрудненное дыхание даже в состоянии покоя, а при физической нагрузке одышка ухудшается.
• Увеличение температуры тела.

В зависимости от величины перекрытой артерии и количества легочной ткани, в которой нарушен кровоток, жизненные показатели (артериальное давление, частота сердечных сокращений, насыщение крови кислородом и частота дыхания) могут быть нормальными или патологическими.

Классические признаки ТЭЛА включают:

• тахикардию – повышенная частота сердечных сокращений;
• тахипноэ – увеличенная частота дыхания;
• снижение насыщения крови кислородом, которое приводит к цианозу (изменению цвета кожи и слизистых оболочек на синий);
• гипотензия – падение артериального давления.

Дальнейшее развитие болезни:

1. Организм пытается компенсировать нехватку кислорода путем повышения частоты сердечных сокращений и дыхания.
2. Это может стать причиной слабости и головокружения, так как органам, особенно головному мозгу, недостаточно кислорода для нормального функционирования.
3. Тромб больших размеров может полностью перекрыть кровоток в легочной артерии, что приводит к немедленной смерти человека.

Так как большинство случаев легочной эмболии вызвано , врачи обязательно обращают особое внимание на симптомы этого заболевания, к которым принадлежат:

• Боль, отек и повышенная чувствительность в одной из нижних конечностей.
• Горячая кожа и покраснение над местом тромбоза.

Диагностика

Диагноз тромбоэмболии устанавливают на основании жалоб пациента, врачебного осмотра и с помощью дополнительных методов обследования. Иногда легочную эмболию очень трудно диагностировать, так как ее клиническая картина может быть очень разнообразной и подобной другим заболеваниям.

Для уточнения диагноза проводят:

1. Электрокардиографию.
2. Анализ крови на Д-димер – вещество, уровень которого увеличивается при наличии тромбоза в организме. При нормальном уровне Д-димера тромбоэмболия легочной артерии отсутствует.
3. Определение уровня кислорода и углекислого газа в крови.
4. Рентгенографию органов грудной полости.
5. Вентиляционно-перфузионное сканирование – используется для изучения газообмена и кровотока в легких.
6. Ангиографию легочной артерии – рентгенологическое обследование сосудов легких с помощью контрастирования. С помощью этого обследования можно выявить эмболы в легочной артерии.
7. Ангиографию легочной артерии с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
8. Ультразвуковое обследование вен нижних конечностей.
9. Эхокардиоскопию – ультразвуковое исследование сердца.

Методы диагностики тромбоэмболии легочной артерии

Методы лечения

Выбор тактики лечения легочной эмболии осуществляет врач на основании наличия или отсутствия непосредственной опасности для жизни пациента.

При ТЭЛА лечение главным образом осуществляется с помощью антикоагулянтов – лекарственных средств, которые ослабляют сворачиваемость крови. Они предотвращают увеличение размеров тромба, благодаря чему организм медленно их рассасывает. Антикоагулянты также уменьшают риск дальнейшего образования тромбов.

В тяжелых случаях необходимо лечение, направленное на устранение тромба. Это можно сделать с помощью тромболитиков (препараты, расщепляющие тромбы) или хирургического вмешательства.

Антикоагулянты

Антикоагулянты часто называют кроверазжижающими препаратами, но они на самом деле не обладают способностью разжижать кровь. Они оказывают влияние на факторы свертываемости крови, благодаря чему предотвращают легкое образование тромбов.

Главными антикоагулянтами, которые применяются при легочной эмболии, являются гепарин и варфарин.

Гепарин вводится в организм с помощью внутривенных или подкожных инъекций. Этот препарат применяется в основном на начальных этапах лечения ТЭЛА, так как его действие развивается очень быстро. Гепарин может вызвать следующие побочные эффекты:

• повышение температуры тела;
• головные боли;
• кровотечения.

Большинству пациентов с легочной тромбоэмболией необходимо лечение гепарином в течение как минимум 5 дней. Затем им назначают пероральный прием таблеток варфарина. Действие этого препарата развивается медленнее, его назначают для длительного приема после прекращения введения гепарина. Этот препарат рекомендуют принимать не менее 3 месяцев, хотя некоторым пациентам нужно более длительное лечение.

Так как варфарин действует на сворачиваемость крови, пациентам нужно тщательно контролировать его действие с помощью регулярного определения коагулограммы (анализ крови на сворачиваемость). Эти анализы проводят амбулаторно.

В начале курса лечения варфарином может понадобиться 2–3 раза в неделю сдавать анализы, это помогает определить подходящую дозу препарата. После этого частота определения коагулограммы – примерно 1 раз в месяц.

На действие варфарина влияют различные факторы, включая питание, прием других лекарственных средств, функционирование печени.

В настоящее время введены в клиническую практику более новые и безопасные пероральные антикоагулянты – ривароксабан, дабигатран, апиксабан. Эти препараты обладают большей безопасностью, по сравнению с варфарином, поэтому пациентам, которые их принимают, не нужно тщательно контролировать сворачиваемость крови. Их минусом является очень высокая стоимость.

Лечение, устраняющее тромб из легочной артерии

Тяжелая легочной артерии несет непосредственную опасность для жизни пациента. Поэтому в таких случаях лечение направлено на устранение тромба, перекрывающего просвет сосуда. Для этого можно использовать тромболизис или хирургические операции.

Тромболизис

Тромболизис – это расщепление тромбов с помощью определенных медикаментов. Чаще всего применяют альтеплазу, стрептокиназу или урокиназу. Однако при использовании тромболитиков существует достаточно высокий риск развития опасных кровотечений, включая кровоизлияние в мозг.

Операция

Иногда удается удалить тромб из легочной артерии хирургическим путем. Такая операция называется эмболэктомией. Это тяжелое хирургическое вмешательство, проводимое в грудной полости, около сердца. Ее выполняют кардиохирурги или торакальные хирурги только в специализированных лечебных учреждениях. Эмболэктомия считается последней надеждой для пациентов с критической легочной эмболией.

Новые методы лечения ТЭЛА

• Катетеро-направленный тромболизис – введение препарата, рассасывающего тромбы, непосредственно в блокированную легочную артерию.
• Катетерная эмболэктомия – удаление тромба или его фрагментация с помощью небольшого катетера, заведенного в легочную артерию через кровеносные сосуды.

Некоторым пациентам проводят имплантацию – специальных фильтров, которые размещают в нижнюю полую вену для прекращения попадания новых тромбов из ног в легочную артерию.

Профилактика

Если у человека повышен риск появления тромбов, уменьшить его можно следующими способами:

1. Применение антикоагулянтов.
2. Ношение компрессионного трикотажа, который улучшает кровоток в ногах.
3. Увеличение подвижности и физической активности.
4. Отказ от курения.
5. Здоровое питание.
6. Поддержание нормального веса.

Прогноз при ТЭЛА

Тромбоэмболия легочной артерии – опасное для жизни заболевание. Прогноз у пациентов зависит от нескольких факторов – наличия сопутствующих заболеваний, своевременного установления диагноза и правильности лечения.

Примерно 10% больных с ТЭЛА умирает в течение часа от момента развития болезни, 30% – умирает позднее от повторной легочной эмболии.

Показатели смертности также зависят от типа ТЭЛА. При опасной для жизни легочной эмболии, которая характеризуется падением артериального давления, смертность достигает 30–60%.

Тромбоэмболия легочной артерии – опасный рецидив, который может стать причиной внезапной смерти человека. Это закупорка тромбом артериального русла. По официальным данным, заболевание ежегодно поражает несколько миллионов людей по всему миру, до четверти которых из них умирает. Кроме того, эта четверть составляет лишь 30% от всех жертв тромбоэмболии. Поскольку у остальных 70% болезнь просто не была выявлена, а диагноз обнаружился только после смерти.

Причины возникновения

Возникновение тромбоэмболии легочной артерии провоцируется образование так называемых эмболов. Это сгустки из мелких фрагментов костного мозга, капелек жира, частиц катетеров, опухолевых клеток, бактерий. Они могут разрастаться до критических размеров и закупоривать русло легочной артерии.

Тромбоэмболы чаще всего образовываются в венах таза или ног, а также в правом предсердии, желудочке сердечной мышцы или в венозной системе рук. Сначала они крепятся к стенкам сосудов. Но со временем основание омываемого кровью сгустка истончается. Тогда он отрывается и включается в движение вместе с кровотоком.

Заболеванию гораздо более подвержены женщины, чем мужчины: у них оно наблюдается в 2 раза чаще. Кроме того, медики отмечают два возрастных пика, когда риск тромбоэмболии легочной артерии особенно высок: после 50 и после 60 лет. Сколько живут люди после рецидива, зависит, в первую очередь, от его интенсивности и общего состояния здоровья. А также от того, будут ли повторяться приступы в дальнейшем.

К группе риска людей, подверженных закупорке легочной артерии тромбом принадлежат люди, которые имеют следующие проблемы со здоровьем:

• ожирение;
• варикозное расширение вен;
• тромбофлебит;
• паралич и длительный период неподвижного образа жизни;
• онкологические заболевания;
• травмы больших трубчатых костей;
• кровотечения;
• повышенная свертываемость крови.

Таким образом, основные причины тромбоэмболии легочной артерии – старение и поражения кровеносных сосудов, связанные с развитием других патологий.

Тромбоэмболия легочной артерии также чаще встречается у обладателей второй группы крови. Редко, но все же приключаются рецидивы у маленьких детей. Это связано с развитием пупочного сепсиса. В целом молодые и здоровые люди 20-40 лет мало подвержены заболеванию.

В зависимости от степени закупоривания легочной артерии выделить следующие формы тромбоэмболии:

• малая – тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии;
• субмассивная – закупорка одной доли легочной артерии;
• массивная – задействовано 2 артерии и более;
• острая смертельная, которая, в свою очередь, может подразделяться по тому, сколько процентов легочное русло заполнено сгустком: до 25, до 50, до 75 и до 100%.

Тромбоэмболия легочная различается также по характеру развития и рецидивов:

1. Острейшая – внезапная закупорка артерии в легких, ее главных ветвей и ствола. При этом наступает приступ гипоксии, сильно замедляется или останавливается дыхание. Сколько бы ни было лет пациенту, чаще всего такой рецидив заканчивается летальным исходом.
2. Подострая – серия рецидивов, которые длятся на протяжении нескольких недель. Закупориваются крупные и средние кровеносные сосуды. Затяжной характер болезни приводит к множественным инфарктам в легких.
3. Хроническая тромбоэмболия легочная – регулярные рецидивы, связанные с закупориванием мелких и средних ветвей кровеносных сосудов.

Развитие тромбоэмболии легочной артерии можно представить в виде следующего алгоритма:

• обтурация – закупорка дыхательных путей.
• повышение давления в легочной артерии.
• обструкция и препятствия в респираторных путях нарушает процессы газообмена.
• возникновение кислородной недостаточности.
• образование обиходных путей для передачи плохо насыщенной крови.
• увеличение нагрузки на левый желудочек и его ишемия.
• уменьшение сердечного индекса и артериального давления.
• повышение легочно-артериального давления до 5 кПа.
• ухудшение процесса коронарного кровообращения в сердечной мышце.
• ишемия приводит к отекам легких.

До четверти пациентов вслед за тромбоэмболией переносят инфаркт легких. Главным образом это зависит от васкуляризации – способности легочной ткани регенерировать капилляры. Чем быстрее происходит этот процесс, тем меньше вероятность инфаркта –омертвления миокарда сердца из-за острого недостатка крови.

Признаки заболевания

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии могут быть ярко выраженными, а могут не проявляться вообще. Отсутствие каких-либо признаков надвигающегося заболевания называется «немой» эмболией. Впрочем, это не является залогом безболезненности рецидива.

Какие симптомы характерны для тромбоэмболии легочной артерии:

• тахикардия и учащенное сердцебиение;
• боль в районе груди;
• одышка;
• отхаркивание крови;
• повышение температуры тела;
• хрип;
• синюшный цвет кожи;
• кашель;
• резкое падение артериального давления.

Самая распространенная внешняя реакция организма на закупорку тромбом легочной артерии – тахикардия, одышка и болезненные ощущения в груди. Кроме того, симптомы могут проявляться комплексно.

В зависимости от того, сколько и каких признаков заболевания наблюдается у пациента, выделяют следующие синдромы:

1. Легочно-плевральный синдром свойственен при малой или субмассивной тромбоэмболии, когда закупориваются мелкие ветви или одна доля артерии в легких. При этом симптомы ограничиваются кашлем, одышкой и легкими болями в груди.
2. Кардиальный синдром возникает при массивной тромбоэмболии легких. Кроме тахикардии и болей в груди, наблюдаются такие симптомы, как артериальная гипотония и коллапсы, обмороки, сердечный толчок. Также могут набухать шейные вены и учащаться пульс.
3. Тромбоэмболия легочной артерии у пожилых людей может сопровождаться церебральным синдромом. Пациент страдает острой кислородной недостаточностью, судорогами и потерями сознания.

Последствия рецидива:

• летальный исход;
• инфаркт или воспаление легкого;
• плеврит;
• повторные приступы, перерастание болезни в хроническую форму;
• острая гипоксия.

Профилактика

Главный принцип профилактики тромбоэмболии легочной артерии – подвергать обследованию всех людей, находящихся в группе риска развития этой патологии. От категории потенциальных пациентов необходимо отталкиваться при выборе средств предотвращения закупорки легочной артерии тромбом.

Самое простое, что можно посоветовать в качестве профилактической меры, – ранний подъем и пешие прогулки. Если пациент – лежачий больной, ему могут также прописываться специальные упражнения на педальных устройствах.

При этом стоит помнить, что тромбоэмболия легочная начинается с сосудов периферической кровеносной системы в нижних конечностях. Если к вечеру ноги наливаются, сильно устают, то это серьезный повод задуматься.

Чтобы уберечь ноги, стоит:

1. Стараться меньше быть на ногах. В том числе, сократить или поменять стиль домашней работы: по мере возможности выполнять ее сидя и делегировать некоторые обязанности домашним.
2. Отказаться от каблуков в пользу удобной обуви по размеру.
3. Бросить курить. Тромбоэмболия легочная развивается у курильщиков в 3 раза чаще.
4. Не париться в бане.
5. Не поднимать тяжестей.
6. Пить достаточное количество чистой воды – это стимулирует обновление плазм крови.
7. Делать легкую зарядку по утрам, чтобы стимулировать кровообращение.

Если обнаружены серьезные симптомы и расположенность к болезни, врачи могут порекомендовать медикаментозную профилактику тромбоэмболии легочной артерии. А именно:

• инъекции гепарина;
• внутривенное введение раствора реополиглюкина;
• установка фильтров или клипс на артерии легких.

Диагностика болезни

Тромбоэмболия легочной артерии является одной из самых затруднительных в диагностировании патологий, что часто может сбивать с толку даже опытных специалистов. Помочь врачу вынести правильный вердикт могут показания предрасположенности к болезни.

Рецидив тромбоэмболии легких, несмотря на симптомы, легко спутать с инфарктом миокарда или приступом пневмонии. Поэтому правильно поставленный диагноз является первым условием, гарантирующим успешное лечение.

Прежде всего, врач общается с пациентом для создания анамнеза жизни и состояния здоровья. Жалобы на одышку, боли в груди, утомляемость и слабость, отхаркивание крови в сочетании с наследственностью, наличием опухолей, употреблением гормональных препаратов должно насторожить медика.

Первичный осмотр пациента предполагает физикальное обследование. Определенный цвет кожи, отечности, застои и онемения в легких, шумы в сердце могут свидетельствовать о заболевании тромбоэмболией легких.

Основные инструментальные методы диагностики:

1. Электрокардиограмма показывает нарушения в работе правого желудочка, вызванные ишемией. Но ЭКГ демонстрирует явную патологию лишь в 20% случаев. То есть, даже отрицательные результаты нельзя назвать достоверно точными. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии практически не поддается такой диагностике.
2. Рентгенография позволяет сделать фото тромбоэмболии легких. Но, так же, как и ЭКГ, это возможно, только если патология развита до массивной формы. Чем больше участок закупорки, тем заметнее он при диагностике.
3. Компьютерная томография имеет больше шансов на достоверный результат. Особенно если у больного тромбоэмболией легких подозревается инфаркт.
4. Перфузионная сцинтиграфия – один из самых точных методов диагностики. Обычно ее используют в комбинации с рентгеном. Если результат положительный, назначается лечение тромбоэмболии легочной артерии.

Для создания объективной картины заболевания используется селективная ангиография, которая также помогает установить месторасположение сгустка.

Признаки, по которым определяется тромбоэмболия легочная:

• изображение тромба;
• дефекты наполнения внутри сосудов;
• препятствия в сосудах и их деформация, расширение;
• асимметрия заполнения артерий;
• удлинение сосудов.

Этот метод диагностики достаточно чувствительный, и легко переносится даже тяжелыми пациентами.

Тромбоэмболия легочная диагностируется также при помощи таких современных методик, как:

• спиральная компьютерная томография легких;
• ангиопульмонография;
• цветное допплеровское исследование кровотока в грудной клетке.

Как лечится заболевание

Лечение тромбоэмболии легких ставит перед собой две основных задачи: спасение жизни и регенерация сосудистого русла, которое подверглось закупорке.

Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии – список мер, необходимых для спасения человека, у которого неожиданно случился рецидив вне лечебного заведения. Включает в себя следующие предписания:

• обеспечение постельного режима.
• инъекция обезболивающего, обычно врачи выписывают для таких случаев фентанил, раствор дроперидола, омнопон, промедол или лексир. Но перед введением препарата необходимо посоветоваться с врачом хотя бы по телефону.
• единовременное введение 10-15 тысяч единиц гепарина.
• введение реополюглюкина.
• антиаритмическая и дыхательная терапия.
• реанимационные меры в случае клинической смерти.

Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии представляет собой достаточно сложный комплекс мер, поэтому крайне желательно, чтоб ее оказывал профессиональный медик.

Как лечится тромбоэмболия легочной артерии? Если диагноз поставлен своевременно, врач может предупредить возникновение рецидива. Долгосрочное лечение легочной тромбоэмболии предполагает следующие этапы:

• удаление сгустка из сосуда в легких;
• предупреждение аппозиционного тромбоза;
• увеличение разъема коллатеральной легочной артерии;
• расширение капилляров;
• профилактика заболеваний дыхательной и кровеносной систем.

Основным фармакологическим препаратом при лечении тромбоэмболии легких является гепарин. Применяться он может в виде инъекций или перорально. Доза гепарина зависит от степени тяжкости заболевания и свойства крови. В частности, ее способности к свертыванию.

Тромбоэмболия легочная также предполагает использование антикоагулянтов. Они замедляют процесс свертываемости крови. Что, в свою очередь, препятствует образованию новых эмболов. Часто той методики оказывается достаточно для излечения малой формы патологии сосудов легких.

На более старшие образования антикоагулянты никак не влияют: сгустки могут растворяться лишь сами по себе, да и то по истечению определенного промежутка времени.

Часто применяется оксигенотерапия. Тромбоэмболия легочная предполагает искусственное насыщение организма кислородом.

Тромбоэмболия легочная в массивной форме лечится при помощи тромболитической терапии. В ее основе лежит введение специальных препаратов в кровь, которые способствуют скорому растворению тромбов. Такое вмешательство необходимо при большой вероятности острого рецидива.

Эмболэктомия – инвазивное удаление тромбов из сосудов в легких. При этом закрываются стволы главных ветвей артерии. Это довольно рискованная методика. Ее применение оправдано, если тромбоэмболия легочная достигла массивной формы и грозит острым рецидивом.

«Зонтик» вводится в полую вену и «распускает» тонкие крючки, при помощи которых крепится к стенкам сосуда. Получается своеобразная сетка. Кровь спокойно течет сквозь нее, тогда как плотный сгусток попадает в «ловушку», после чего извлекается.

Тромбоэмболия легочная – довольно непредсказуемая патология. Избежать ее можно, лишь прибегнув к самому банальному способу профилактики: здоровому образу жизни.

Внезапно развившаяся одышка, головокружение, бледность кожи, боли в груди - симптомы сами по себе настораживающие. Что это может быть - атака стенокардии, гипертонический криз, приступ остеохондроза?

Возможно. Но среди предполагаемых диагнозов должен быть еще один, грозный и требующий экстренной медицинской помощи, - тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Что такое ТЭЛА и почему она развивается

ТЭЛА - закупорка просвета легочной артерии . Эмболия может представлять собой и сравнительно редко встречающееся состояние, обусловленное попаданием в артерию воздуха (воздушная эмболия), инородных тел, жировых и опухолевых клеток или околоплодной жидкости во время патологических родов.

Чаще всего виновниками закупорки легочной артерии становятся оторвавшиеся тромбы - один или сразу несколько. Их величина и количество определяют тяжесть симптоматики и исход патологии: в одних случаях человек может даже не обратить внимания на свое состояние в силу отсутствия или слабой выраженности симптомов, в других - оказаться в реанимации или даже внезапно умереть.

К зонам риска по вероятности образования тромбов относятся:

• Глубокие сосуды нижних конечностей;
• Вены таза и живота;
• Сосуды правого отдела сердца;
• Вены рук.

Для того чтобы в сосуде появился тромб, необходимы несколько условий: сгущение крови и ее застой в сочетании с повреждением стенки вены или артерии (триада Вирхова).

В свою очередь, вышеперечисленные условия не возникают на пустом месте: они являются следствием глубоких нарушений в системе циркуляции крови, ее свертываемости, а также в функциональном состоянии сосудов.

В чем причины?

Многообразие факторов, способных вызвать тромбообразование, заставляет специалистов до сих пор вести дискуссии относительно пускового механизма развития ТЭЛА, хотя основными причинами закупорки вен легочной артерии принято считать следующие:

• Врожденные и ревматические пороки сердца;
• Урологические заболевания;
• Онкопатологии в любых органах;
• Тромбофлебиты и тромбозы сосудов ног.

Тромбоэмболия легочной артерии чаще всего развивается как осложнение уже имеющихся сосудистых или онкологических заболеваний, однако может возникать и у вполне здоровых людей - например, у тех, кто вынужден проводить много времени в авиаперелетах.

При в целом здоровых сосудах длительное нахождение в кресле самолета вызывает нарушение кровообращения в сосудах ног и малого таза - застой и сгущение крови. Хотя и очень редко, тромб может образоваться и начать свое фатальное «путешествие» даже у тех, кто не страдает варикозной болезнью, не испытывает проблем с артериальным давлением или с сердцем.

Существует еще одна категория людей с высоким риском развития тромбоэмболии: больные после перенесенных травм (чаще всего - перелома шейки бедра), инсультов и инфарктов - то есть, те, кому приходится соблюдать строгий постельный режим. Плохой уход усугубляет ситуацию: у обездвиженных больных кровоток замедляется, что в итоге создает предпосылки для формирования тромбов в сосудах.

Встречается патология и в акушерской практике. Тромбоэмболия легочной артерии в качестве тяжелого осложнения родов наиболее вероятна у женщин, имеющих анамнезе:

• Варикозную болезнь ног;
• Поражение вен малого таза;
• Ожирение;
• Более четырех предыдущих родов;
• Преэклампсию.

Увеличивают риск развития ТЭЛА кесарево сечение по экстренным показаниям, роды до 36 недель, сепсис, развившийся вследствие гнойных поражений тканей, долгое обездвиживание, показанное при травмах, а также авиаперелеты длительностью свыше шести часов прямо перед родами.

Дегидратация (обезвоживание) организма, часто начинающаяся при безудержной рвоте или бесконтрольном увлечении слабительными для борьбы со столь часто встречающимися у беременных запорами, приводит к сгущению крови, что может послужить причиной формирования тромбов в сосудах.

Хотя и чрезвычайно редко, но тромбоэмболия легочной артерии диагностируется даже у новорожденных: причины этого явления могут быть объяснены глубокой недоношенностью плода, наличием врожденных сосудистых и сердечных патологий.

Итак, ТЭЛА может развиться практически в любом возрасте - были бы к этому предпосылки.

Классификация ТЭЛА

Как уже говорилось выше, закупоривать легочную артерию или ее ветви могут тромбы разного размера, различным может быть и их количество. Наибольшую опасность являют собой кровяные сгустки, прикрепленные к стенке сосуда только с одной стороны.

Отрывается тромб при кашле, резких движениях, натуживании. Оторвавшийся сгусток проходит полую вену, правое предсердие, минует правый желудочек сердца и попадает в легочную артерию.

Там он может остаться целым или разбиться о стенки сосуда: в этом случае наступает тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, поскольку размера кусочков сгустка оказывается вполне достаточно для тромбирования сосудов мелкого диаметра.

Если тромбов много, закупорка ими просвета артерии приводит к повышению давления в сосудах легких, а также развитию сердечной недостаточности за счет увеличения нагрузки на правый желудочек - это явление известно как острое легочное сердце, один из несомненных признаков массивной ТЭЛА.

Тяжесть тромбоэмболии и состояния больного зависит от обширности поражения сосудов.

Различают следующие степени патологии:

• Массивную;
• Субмассивную;
• Малую.

Массивная тромбоэмболия легочной артерии означает, что поражено более половины сосудов. Под субмассивной ТЭЛА понимается тромбоз от трети до половины крупных и мелких сосудов. Малая тромбоэмболия - состояние, при котором поражается менее трети легочных сосудов.

Клиническая картина

Проявления легочной тромбоэмболии могут иметь разную степень интенсивности: в одних случаях она проходит практически незаметно, в других - имеет бурное начало и катастрофический финал уже спустя несколько минут.

К основным симптомам, заставляющим врача заподозрить начало ТЭЛА, относят:

• Одышку;
• (значительное ускорение сердечного ритма);
• Боли в груди;
• Появление крови в мокроте при кашле;
• Повышение температуры;
• Влажные хрипы;
• Синюшность губ (цианоз);
• Сильный кашель;
• Шум трения плевры;
• Резкое и быстрое падение АД (коллапс).

Симптомы патологии определенным образом сочетаются между собой, образуя целые симптомокомплексы (синдромы), которые могут проявляться при различных степенях тромбоэмболии.

Так, для малой и субмассивной тромбоэмболии сосудов легких характерен легочно-плевральный синдром: у больных развивается одышка, появляются боли в нижних отделах груди, кашель с мокротой или без.

Массивная эмболия протекает с выраженным кардиальным синдромом: болями в груди по типу стенокардии, резким и быстрым падением давления, за которым наступает коллапс. На шее больного можно увидеть вздувшиеся вены.

Прибывшие по вызову медики отмечают у таких больных усиленный сердечный толчок, положительный венный пульс, акцент второго тона на легочной артерии, повышение давления крови в правом предсердии (ЦВД).

Тромбоэмболия легочной артерии у пожилых людей часто сопровождается и церебральным синдромом - потерей сознания, параличом, судорогами.

Все перечисленные синдромы могут по-разному сочетаться между собой.

Как вовремя увидеть проблему?

Многообразие симптомов и их комбинаций, а также сходство их с проявлениями других сосудистых и сердечных патологий существенно затрудняют диагностику, что во многих случаях приводит к фатальному исходу.

С чем принято дифференцировать тромбоэмболию? Необходимо исключить заболевания, имеющие похожие симптомы: инфаркт миокарда и пневмонию.

Диагностика при подозрении на тромбоэмболию сосудов легких должна быть быстрой и точной, чтобы вовремя принять меры и минимизировать тяжелые последствия ТЭЛА.

Для этого используются аппаратные методы, включающие в себя:

• Компьютерную томографию;
• Перфузионную сцинтиграфию;
• Селективную ангиографию.

ЭКГ и рентгенография обладают меньшим потенциалом в диагностике тромбоэмболии легочных сосудов, поэтому данные, получаемые в ходе таких видов исследования, используются ограниченно.

Компьютерная томография (КТ) позволяет достоверно диагностировать не только ТЭЛА, но и - одно из самых тяжелых последствий тромбоза сосудов этого органа.

Магниторезонансная томография (МРТ) - также вполне надежный способ исследования, который можно применять даже для постановки диагноза ТЭЛА беременным ввиду отсутствия излучения.

Перфузионная сцинтиграфия - неинвазивный и сравнительно дешевый метод диагностики, дающий возможность с точностью более 90 процентов определять вероятность наступления эмболии.

Селективная ангиография выявляет безусловные признаки развития ТЭЛА. С ее помощью осуществляется не только подтверждение клинического диагноза, но и выявление места тромбоза, а также мониторинг движения крови в малом круге кровообращения.

Во время процедуры ангиографии тромб можно бужировать с помощью катетера, а затем уже начать терапию: такой прием позволяет в дальнейшем получить достоверные критерии, по которым оценивается эффективность проведенного лечения.

Качественная диагностика состояния больных с признаками тромбоэмболии легочных сосудов невозможна без выведения ангиографического индекса тяжести. Этот показатель исчисляется в баллах, указывая на степень поражения сосудов при эмболии. Оценивается также уровень недостаточности кровоснабжения, который в медицине называют перфузионным дефицитом:

• Индекс в 16 баллов и ниже, перфузионный дефицит в 29 и менее процентов соответствует легкой степени тромбоэмболии;
• Индекс в 17-21 балл и перфузионный дефицит в 30-44 процента говорит о средней степени нарушения кровоснабжения легких;
• Индекс в 22-26 баллов и дефицит перфузии в 45-59 процентов - показатели тяжелой степени поражения сосудов легких;
• Крайне тяжелая степень патологии оценивается в 27 и более баллов ангиографического индекса тяжести и свыше 60 процентов перфузионного дефицита.

Тромбоэмболия легочной артерии сложна в диагностике не только из-за многообразия присущих ей симптомов и их обманчивости. Проблема состоит еще и в том, что обследование должно быть проведено максимально быстро, поскольку состояние больного может ухудшиться прямо на глазах из-за повторного тромбирования сосудов легких при малейшей нагрузке.

По этой причине диагностика при подозрении на тромбоэмболию часто сочетается с терапевтическими мероприятиями: перед обследованием больным вводят внутривенно дозу гепарина в 10-15 тыс. ЕД, а далее осуществляется консервативная или оперативная терапия.

Как лечить?

Методы лечения, в отличие от способов диагностики ТЭЛА, не особенно разнообразны и состоят из экстренных мер, направленных на спасение жизни больных и восстановление проходимости сосудов.

Для этого используются как оперативные, так и консервативные методики лечения.

Оперативное лечение

Тромбоэмболия легочной артерии - заболевание, успех терапии которой прямо зависит от массивности закупорки сосудов и общей тяжести состояния больных.

Ранее применявшиеся методы удаления эмболов из пораженных сосудов (например, операция Тренделенбурга) сейчас используются с осторожностью из-за высокой смертности больных.

Специалисты отдают предпочтение катетерной внутрисосудистой эмболэктомии, позволяющей удалить тромб через камеры сердца и сосуды. Такая операция считается более щадящей.

Консервативное лечение

Консервативную терапию применяют с целью разжижения (лизиса) тромбов в пораженных сосудах и восстановления кровотока в них.

Для этого используются препараты-фибринолитики, антикоагулянты прямого и непрямого действия. Фибринолитики способствуют разжижению тромбов, а антикоагулянты препятствуют сгущению крови и повторному тромбозу легочных сосудов.

Комбинированная терапия при ТЭЛА также направлена на нормализацию сердечной деятельности, снятие спазмов, коррекцию обмена веществ. В ходе лечения применяются противошоковые, противовоспалительные, отхаркивающие препараты, анальгетики.

Все лекарства вводятся через носовой катетер, внутривенно капельно. Некоторые препараты больные могут получать через катетер, введенный в легочную артерию.

Малая и субмассивная степени ТЭЛА имеют хороший прогноз, если диагностика и лечение были проведены своевременно и в полном объеме. Массивная тромбоэмболия заканчивается быстрой гибелью больных, если им вовремя не ввести фибринолитик или не оказать хирургическую помощь.