Морфология трипаносомы состоит из:

1. Ядра.
2. Цитоплазмы.
3. Круглого ДНК, состоящего из кинетопласта.
4. Спиралевидной ундулирующей мембраны.
5. Гликопротеиновой оболочки.

Жизненный цикл

1. Интенсивное воспаление лимфоузлов.
2. Гипертермия.
3. Боли в конечностях и суставах.
4. Резкое увеличение массы тела, в особенности вздутие живота.
5. Слабость в организме и головокружение.

На тяжелой и запущенной стадии трипаносомоза, проявляется воспаление головного мозга, деформируется костная ткань, нарушается работа всех органов. Человек может впасть в кому.

Если для человека и животного трипаносома играет исключительно негативную роль, то в природе она влияет на естественный отбор многих организмов, регулируя численность некоторых видов насекомых. Для термитов оказывают ценную помощь – при помощи их, насекомые способны переварить клетчатку.

Диагностика

Сурамин назначается, когда ЦНС и внутренние органы не повреждены. Препарат вводится внутривенно. Систематика следующая: 1 день прокапывается лекарство и 3–4 дня отдыха, потом заново начинается цикл. Таких повторений может быть до 10, решение о количестве циклов принимает врач. Побочные явления проявляются в виде рвоты, диареи, быстрой утомляемости и тошноты.

Меларсопрол – эффективное лекарство нового поколения, которое используется на 2 стадии заболевания трипаносомами. Препарат высокотоксичен, в воде не растворяется, изготавливается на пропиленгликоле. Повторять прием препарата необходимо через каждые 7 дней. Всего циклов – не менее 3. Из-за высокой токсичности, терапию проводят под контролем медицинского представителя.

Нифуртимоксом лечится трипаносомоз острой стадии. Средство является уникальным в момент обострения заболевания, это единственное лекарство, способное помочь на этой стадии. Курс лечения длится более 100 суток. Побочные эффекты крайне опасные: нервные припадки, судороги, галлюцинации, бессонница, резкое снижение массы тела, приступы неконтролируемой агрессии и эпилепсия.

Профилактические меры

Трипаносомоз – важная причина развития тяжелых поражений жизненно важных органов, повышения смертности среди жителей в эндемичных районах. В основном случаи заболевания регистрируются среди бедных слоев населения.

Трипаносомозы распространены в Южной Америке (болезнь Шагаса, американский трипаносомоз) и странах Африки (авриканский трипаносомоз, или сонная болезнь).

Итак, трипаносомоз условно подразделяется на две основные группы:

1. 1 Американский;
2. 2 Африканский;

Рисунок 1 – Трипаносома TRYPANOSOMA BRUCEI в периферической крови пациента (источник The scientist)

1. Сонная болезнь

1.1. Возбудитель

Причина африканского трипаносомоза (другое название "сонная болезнь") – простейшее Trypanosoma brucei. Переносчиком для трипаносом служит муха Цеце. Муха Цеце является биологическим и основным вектором (переносчиком) трипаносомоза.

Возможна механическая передача трипаносомоза посредством других кровососущих насекомых. Укусы мух приходятся на дневные часы. К переносу заболевания способны как мужские, так и женские особи мухи Цеце.

Регистрируют случаи трансплацентарной передачи заболевания от больной матери ребенку. Зарегистрированы немногочисленные случаи инфицирования в результате случайных уколов инфицированными медицинскими иглами.

Муха Цеце относится к роду Glossinia, который насчитывает 3 подгруппы:

1. 1 Glossinia (включает группу G. morsitans).
2. 2 Nemorhina (включает группу G. palpalis).
3. 3 Austenia (включает группу G. fusca).

Переносчики Trypanosoma brucei gambiense (T. b. gambiense) – G. palpalis и G. tachinoides. Для T. b. gambiense основной резервуар инфекции – люди, хотя регистрируют случаи инфекции у диких и домашних животных.

Переносчики Trypanosoma brucei rhodesiense (T. b. rhodesiense) – G. morsitans, G. swynnertoni, G. pallidipes. Резервуар для T. b. rhodesiense - крупный рогатый скот, иногда отмечают в качестве источника инфекции домашних животных (собаки, свиньи, овцы), диких животных (дикие кабаны, антилопы, львы, зебры, гиены).

Мухи Цеце способны служить переносчиком африканского трипаносомоза благодаря 2 основным факторам: способности инфицироваться при укусе позвоночных животных и поддерживать развитие и передачу инфекции другим позвоночным.

Африканский трипаносомоз – заболевание, распространенное в основном среди жителей деревень Африки (сельские жители наиболее подвержены укусам вектора инфекции). Переносчик африканского трипаносомоза – муха Цеце, tsetse fly.

Существует 2 формы сонной болезни: гамбийская (T. b. gambiense), регистрируется в Западной, Центральной Африке и вызывает 95% случаев заболевания; родезийская форма (T. b. rhodesiense), эндемична для Восточной и Южной Африки и вызывает 5% случаев сонной болезни .

Трипаносомоз сопровождается тяжелым поражением мозга с нарушением цикла сон-бодрствование, что и дало начало неофициальному названию болезни – сонная болезнь. При отсутствии лечения пациенты постепенно впадают в ступор и кому.

Несмотря на значительный прогресс в лечении трипаносомоза, современные лекарственные препараты не удовлетворяют всем потребностям врачей. Для назначения курса лечения необходима госпитализация пациента, нередко на прием препаратов развиваются побочные эффекты со стороны организма пациента.

В начале 60х годов 20 века, с началом использования эффективного лечения, ученым казалось, что африканский трипаносомоз взят под контроль и заболеваемость будет ежегодно снижаться. Так оно и было до начала 21 века. Контроль и профилактика были заброшены на несколько десятилетий.

В начале 21 века ВОЗ зарегистрировала 300 тысяч случаев заболевания сонной болезнью. С 2001 года фармацевтические компании, производящие препараты для борьбы с трипаносомозом, предоставили свободный доступ пациентов к бесплатному лечению. К 2012 году было зарегистрировано лишь 8 тысяч заболевших, по реальным оценкам – 20 000 случаев.

Успех в лечении африканского трипаносомоза позволил ВОЗ включить данное заболевание в список болезней, подлежащих полной эрадикации (к 2020 году ВОЗ планирует свести заболеваемость африканским трипаносомозом к цифре 1:10 000 в 90% эндемичных районов Африки).

1.2. Факторы риска

Муха Цеце встречается лишь в Тропической Африке (sub-Saharan Africa). Существует большое количество факторов риска, делающих одну популяцию гораздо более восприимчивой к трипаносомозу по отношению к другой. Население, живущее в сельской местности, находится под наибольшим риском заражения.

К другим факторам риска относятся:

1. 1 Социальные потрясения, гражданские войны.
2. 2 Миграция крупного рогатого скота.
3. 3 Миграция населения.
4. 4 Снижение финансирования местных программ здравоохранения.

1.3. Эпидемиология

По оценкам ученых, в 1986 году приблизительно 70 миллионов людей жили в районах эндемичных по африканскому трипаносомозу. Случаи заражения регистрировались в 36 странах Тропической Африки. По данным ВОЗ смертность от африканского трипаносомоза составляла 40 тыс. случаев в год.

В 1998 году зарегистрировано 40 тыс. случаев заболевания, >250 тыс. случаев по достоверным оценкам. В 2004 году зарегистрировано 18 тыс. случаев заболевания, 50– 70 тыс. случаев по оценкам ученых. В 2010 году было зарегистрировано 7 тыс. случаев заболевания, 30 тыс. случаев по оценкам ученых.

Рисунок 2 – Жизненный цикл трипаносом Trypanosoma brucei (источник CDC)

Патогенез сонной болезни включает три основных звена:

Отмечается различие в течении болезни не только между подвидами возбудителя африканского трипаносомоза, но и среди разных пациентов (различие реакции на трипаносомоз местных жителей и туристов, мигрантов в эндемичную зону).

Туристы, мигранты предрасположены к острому течению болезни. Среди данной группы выше риск смерти при отсутствии лечения. Инкубационный период составляет 1-4 недели .

В своем развитии заболевание проходит 3 клинические стадии:

Характерная клиника (длительная лихорадка, воспаление лимфоузлов, неврологические симптомы) может вызвать у врача подозрение на трипаносомоз. Однако одной клиники недостаточно для назначения лечения. Классический алгоритм диагностики основывается на сочетании клиники и лабораторно-инструментальных исследований.

Клинические и серологические исследования не могут быть достоверными на 100%, поэтому предпочтительно подтверждать диагноз трипаносомоза определением возбудителя в биологических жидкостях пациента.

1.6.1. Определение антител

Американский трипаносомоз – протозойное заболевание, вызванное Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Переносчик американского трипаносомоза – кровососущий триатомовый клоп (reduviid bug).

Помимо трансмиссивного для болезни Шагаса существует вертикальный путь передачи инфекции. Клинические симптомы острой формы заболевания неспецифичны, при хроническом течении на первый план выходят симптомы кардиомиопатии и тяжелых желудочно-кишечных осложнений.

Рисунок 3 – Триатомовый клоп

2.1. Эпидемиология и пути передачи

Естественная передача заболевания регистрируется лишь в Западном полушарии Земли (Латинская Америка, участились случаи заболевания в США, Канаде). Интенсивный контроль привел к резкому снижению заболеваемости с 24 млн. до 8-10 млн.

Важную роль в контроле за распространением инфекции сыграли скрининговые исследования крови людей, проживающих в эндемических районах, интенсивное лечение беременных пациенток.

Наиболее частый путь передачи – контакт с калом/мочой инфицированного кровососущего триатомового клопа. Как правило, триатомовые клопы обитают в стенах, на крышах плохо сконструированных, дешевых домов в сельской местности. Клопы прячутся в дневное время и активизируются ночью.

Чаще всего клопы кусают открытые участки тела человека - кожа лица, руки, ноги. При укусе жук откладывает зараженные фекалии в рану. Трипаносомы инфицируют макрофаг, на месте укуса клопа развивается местная реакция (инфильтрат). Далее макрофаг мигрирует в регионарный лимфоузел, где происходит дальнейшее размножение трипаносом.

Другие пути передачи T. cruzi

1. 1 Употребление зараженной еды (фекалии/моча инфицированного триатомового клопа в еде).
2. 2 Переливание крови от инфицированного донора.
3. 3 Вертикальная передача от больной матери ребенку во время беременности/родов.
4. 4 Пересадка органов от инфицированного донора.
5. 5 Аварии в лаборатории.

2.2. Симптомы заболевания

Острая форма лечится с применением бензимидазола, либо нифуртимокса. Чем меньше времени прошло от момента инфицирования и чем моложе пациент, тем выше вероятность излечения. По данным литературы полное излечение пациентов на первом году жизни наблюдалось в 90% случаев, в целом излечение при остром течении регистрируется в 70% случаев.

2.5. Профилактика

1. 1 В настоящее время не существует эффективной вакцины от болезни Шагаса.
2. 2 Контроль за распространением переносчика болезни.
3. 3 Использование москитных сеток, репеллентов.

Заболевание и стадия	Первая линия терапии	Дозировка	Альтернативная схема лечения
Гамбийская форма африканского трипаносомоза
Первая стадия	Пентамидин изетионат	4 мг/кг/день внутримышечно или внутривенно (разведенный в изотоническом растворе натрия хлорида, вводится в течение 2 часов) – 7 дней	--
Вторая стадия	Нифуртимокс + эфлорнитин	Эфлорнитин: 400 мг/кг в день внутривенно (каждая доза препарата разводится в 250 мл физиологического раствора, вводится в течение 2 часов) – 7 дней. Нифуртимокс: 15 мг/кг в день перорально 3 р/д – 10 дней.	Эфлорнитин: 400 мг/кг в день внутривенно в 4х 2хчасовых инфузиях (каждая доза препарата разводится в 100 мл физиологического раствора) – 14 дней. Вторая линия терапии (напр. при рецидиве болезни): Меларсопрол 2.2 мг/кг в день внутривенно – 10 дней
Родезийская форма африканского трипаносомоза
Первая стадия	Сурамин	Начальная доза 4-5 мг/кг внутривенно (1ый день), в последующем введение препарата внутривенно в дозе 20 мг/кг в течение недели (максимальная доза 1г).	Пентамидин изетионат 4 мг/кг в день внутримышечно или внутривенно (препарат развести в физиологическом растворе, вводить в течение 2 часов) – 7 дней.
Вторая стадия	Меларсопрол	2.2 мг/кг в день внутривенно – 10 дней.	--

Оглавление темы "Трипанасомозы. Балантидиаз. Внутрибольничные инфекции.":

Трипаносомозы регистрируют в странах Западного и Восточного побережья Африки. Резервуар возбудителя гамбийского трипаносомоза - больной человек; переносчики - мухи цеце (С. palpalis и G. tachinoides), обитающие около водоемов.

Основной природный резервуар возбудителя родезийского трипаносомоза - мелкие антилопы. Переносчики трипаносомозов - мухи цеце (G. tогsitans, G. pallipides и G swynnertoni), обитающие в саваннах Восточной Африки.

Жизненный цикл трипаносомозов

T. brucei подвид gambiense и Т. brucei подвид rhodesiense попадают в организм человека при укусе мухи цеце, а затем проникают в лимфатическую систему и далее в кровоток. Возбудители размножаются внеклеточно в кровяном русле и в тканях в виде трнпомастигот.

При сосании крови больного трипомастиготы проникают в организм мух цеце, превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме переносчика происходит скопление дочерних популяций трнпомастигот, в результате чего возбудители становятся способны заражать чувствительные организмы.

Клинические проявления трипаносомозов

Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует появление 22 вариантоспецифических поверхностных Аг у каждого штамма. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания.

Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6~9 мес. В динамике трипаносомозов развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной и т.д.

Содержание

В начале 20 века бразильский ученый Карлос Шагас объявил о существовании одноклеточного организма класса жгутиковых рода trypanosoma, способного вызывать серьезные заболевания у человека и животных и дал ему название трипаносома крузи в честь исследователя Освальдо Круза. Позднее к классификации простейших были добавлены еще две формы эндемичных микроорганизмов – родезийская и гамбиенс, распространенные в Восточной и Западной Африке.

Что такое трипаносома

Взрослая особь, находясь в теле насекомого или человека, представляет собой одну продольно вытянутую клетку-митохондрию размером 12-70 мкр. Внутри состоит из цитоплазмы, ядра, дисковидного ДНК-содержащего кинетопласта, кинетосомы – небольшого образования, из которого берет начало жгутик. Волнообразная ундулирующая мембрана вместе со жгутиком выполняют двигательную функцию: последний тянется вдоль всего тела клетки и приподнимает мембрану, она изгибается и продвигает клетку в нужном направлении. Сверху клетка покрыта плотной гликопротеиновой оболочкой.

Общие симптомы заражения

Гамбийский трипаносомоз	Головная боль, лихорадка, суставные боли, мышечная дрожь, повышенное потоотделение, зуд, бессонница	Общая слабость, лихорадка, апатия, чрезмерная сонливость, двигательные расстройства, кома
Родезийский трипаносомоз
Трипаносомоз американский (крузи)	головная боль, увеличение лимфатических узлов, бледность, затруднение дыхания, отеки области живота и груди, багровый отек век одного глаза	нарушение сердечной деятельности, изменения органов пищеварения, нервной системы, других органов

Диагностика носительства трипаносомы

Единственно правильное решение при обнаружении симптомов заражения – как можно быстрее обратиться в медицинское учреждение. Терапия может быть только медикаментозной. причем если на первой стадии заболевания используются относительно легко переносимые препараты, то эффективное лечение второй стадии возможно только высокотоксичными лекарственными средствами. Далее в течение 24 месяцев проводится мониторинг состояния больного, поскольку микроорганизм может быть жизнеспособен и вызвать рецидив на протяжении нескольких месяцев после окончания курса лечения.

Медикаментозное лечение

Терапия всех форм заболевания проходит легче, когда диагноз поставлен на ранней стадии, до появления неврологических симптомов. Для лечения сонной болезни используются антипротозойные средства, на первой стадии – Пентамидин или Сурамин, на второй стадии – Меларсопрол или Элофритин. При терапии болезни Шагаса эффективен Нифуртимокс.

• Сурамин – внутривенные инъекции для лечения на стадии, когда жизненно важные органы еще не поражены. Назначают по 20 мг/кг в день, всего 5 уколов, через каждые 3-5 дней. Побочные эффекты: рвота, диарея, головная боль, снижение сознания, поражение почек;
• Меларсопрол – эффективное средство для лечения на 2 стадии заболевания. Токсичен, нерастворим водой, раствор для инъекций готовят на пропиленгликоле. Назначается дозой 2-4 мг/кг в сутки. Процедура повторяется каждые 7 дней, всего требуются не менее 3 серий;
• Нифуртимокс – единственный препарат для лечения болезни Шагаса острой стадии. Назначают 8-10 мг/кг внутрь в 4 приема ежедневно, курс длится 90-120 суток. Побочные явления: рвота, похудение, беспокойство, бессонница, эпилептические припадки.

Класс животные жгутиконосцы подразделяется на отряды: 1) Кинетопластиды, 2) Дипломонады, 3) Трихомонадовые, 4) Многожгутиковые и др.

Отряд Кинетопластиды (Kinetoplastida)

рис. 1. Бинарное (1-3) и множественное (4-6)
деление трипаносом

рис. 2. Схемы жизненных циклов возбудителей сонной
болезни родезийского (А) и гамбийского (Б) типов

Для последних стадий заболевания характерны истощение, мышечная слабость, депрессия, нарастающая сонливость. Различают две формы сонной болезни: гамбийская и родезийская (рис. 2). Сонная болезнь гамбийского типа длится 6-10 лет, источником инвазии являются сам человек и домашние копытные (козы, овцы, свиньи), возбудитель - T. brucei gambiense.

рис. 3.
1 - ядро, 2 - жгутик,
3 - ундулирующая мембрана,
4 - кинетопласт.

Сонная болезнь родезийского типа длится 3-7 месяцев, протекает в более острой форме, заканчивается смертельным исходом. Источником инвазии являются дикие копытные (антилопы, носороги, буйволы), возбудитель - T. brucei rhodesiense. Лабораторная диагностика сонной болезни - микроскопирование мазков крови больного с целью обнаружения трипаносом (рис. 3). Заболевания, возбудитель которых передается через укус кровососущего насекомого или клеща, называются трансмиссивными.

Возбудитель болезни Чагаса (Trypanosoma cruzi) - вид трипаносом, встречающийся в Южной и Центральной Америке.

рис. 4. Схема жизненного
цикла возбудителя
болезни Чагаса

Симптомы болезни Чагаса разнообразны, зависят от того, какие именно органы заражены трипаносомой. Чаще встречаются поражение сердечной мышцы и связанные с этим нарушения сердечной деятельности. У детей младшего возраста болезнь протекает остро и часто заканчивается смертельным исходом. Лабораторная диагностика: а) микроскопирование мазков крови, б) ксенодиагностика (кормление незараженных клопов кровью больного человека, трипаносомы обнаруживаются в массовых количествах в кишечнике клопа на 10-20-й день).

рис. 5. Схемы жизненных циклов возбудителей кожного (А)
и висцериального (Б) лейшманиозов

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий вкостном мозге, костный мозг получают чаще всего методом пункции грудины.

рис. 6. Лямблия (lamblia
intestinalis):
1 - ядра, 2 - жгутики,
3 - присасывательный диск.

Отряд Дипломонады (Diplomonadida)

рис. 7. Трихомонада
(Trichomonas vaginalis):
1 - ядро, 2 - аксостиль,
2 - жгутики,
4 - ундулирующая мембрана.

Отряд Трихомонадовые (Trichomonadida)

рис. 8. Гипермастигиды
из кишечника термитов

Отряд Многожгутиковые (Hypermastigida)

Гипермастигиды, или многожгутиковые - обитатели кишечника насекомых, питающихся древесиной. Представители этого отряда имеют множество жгутиков, образующих пучки (рис. 8). Кроме жгутиков могут образовывать псевдоподии для захвата кусочков древесины. Внутри клетки - один или несколько аксостилей.

Многожгутиковые - полезные симбионты термитов. Эти жгутиконосцы выделяют фермент целлюлазу, переваривающий клетчатку. Термиты этот фермент не синтезируют, и без жгутиконосцев переварить древесину не способны.