Заболевания щитовидной железы, важнейшего эндокринного органа, нередко приводят к серьезным нарушениям в работе всего организма. Базедова болезнь (диффузный токсический зоб), сопровождающаяся гипертиреозом, может спровоцировать тиреотоксический криз. Это настолько тяжелое и опасное состояние, что если больному вовремя не оказать специализированную помощь, может наступить смерть.

Тиреотоксический криз, его причины и признаки

Тиреотоксический криз – тяжелейшее острое состояние, вызванное резким повышением уровня йодсодержащих гормонов в крови. При несвоевременном оказании помощи, в 20-50% случаев он заканчивается смертельным исходом.

Возникновение этого опасного состояния, по статистике, происходит в 2-10% случаев у лиц, страдающих тиреотоксикозом, развивающимся на фоне Базедовой болезни.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) , которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

• длительные стрессовые состояния;
• чрезмерные физические нагрузки;
• перенесенные операции;
• беременность и роды;
• инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

• увеличение аппетита на фоне снижения веса;
• возбуждение, невротические состояния;
• потливость;
• расстройства стула;
• бессонница;
• нарушения сердечного ритма;
• общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.

Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.

Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Причины и симптомы тиреотоксического криза

Как отмечено выше, главной причиной развития криза являются врачебные ошибки. Но в ряде случаев этому могут способствовать и другие факторы, среди которых:

• пропуск пациентом приема гормональных препаратов;
• употребление йодсодержащих продуктов или БАДов;
• удаление зубов;
• травмы головы или шеи;
• ОРЗ или ОРВИ;
• стрессовые ситуации;
• большие физические нагрузки.

Как правило, тиреотоксический криз развивается внезапно, в течение 1-2 часов. Первое, что обращает на себя внимание, это нервозность и повышенная суетливость больного.

Появляются и другие симптомы:

• быстрое повышение температуры тела до 39-41°С;
• увеличение частоты сердечных сокращений до 140-200 ударов/мин.;
• сильная потливость;
• нарушения сердечного ритма;
• повышение артериального давления;
• диарея;
• истерики, спутанное сознание;
• сильно пониженное мочеиспускание;
• дрожь в руках;
• слабость мышц во всем теле.

Столь тяжелое состояние больного приводит к огромной нагрузке на весь организм и может вызвать обезвоживание и развитие отека легких, сердечную и почечную недостаточность. Поэтому главной задачей близких является оказание первой помощи еще до приезда врачей.

Алгоритм первой доврачебной помощи при тиреотоксическом кризе

При подозрении на тиреотоксический криз необходимо вызвать скорую помощь, измерить температуру, давление, пульс больного. Нужно учитывать, что большинство лекарств при пероральном применении окажутся не эффективными. Для некоторого облегчения состояния пациента используют следующие процедуры:

1. Снизить состояние жара можно, поместив больного в ванну, заполненную прохладной водой (25-30° С) на 10-15 мин.
2. Продолжить охлаждение, в жаркую погоду обкладывать пациета мокрыми простынями. Включить кондиционер или вентилятор.
3. Периодически обтирать кожу смоченными в этиловом спирте (водке) салфетками. При испарении спирт хорошо охлаждает тело.
4. В холодное время открывают окна, обкладывают больного мешочками со снегом или льдом.
5. Для предотвращения обезвоживания при диарее дают охлажденную воду.
6. Если больной до криза принимал тиреостатические препараты в таблетках, можно дать двойную дозу, учитывая пониженную всасываемость лекарств. Не забудьте, после приезда скорой помощи, проинформировать об этом врача.

Мероприятия по охлаждению продолжают вплоть до приезда скорой помощи.

Запрещено давать больному аспирин, таблетки от давления, аритмии, успокоительные и мочегонные препараты.

Необходимо сообщить прибывшим специалистам данные об артериальном давлении, частоте пульса, температуре тела и других проведенных процедурах.

В зависимости от состояния пациента врачи скорой помощи могут сделать внутривенные инъекции тиреостатиков, успокоительных, жаропонижающих препаратов. Больного госпитализируют.

Первая медицинская помощь при тиреотоксическом кризе и его лечение

В отделение интенсивной терапии больному оказывают помощь еще до получения результатов анализов. Клинические рекомендации в этот период направлены на снижение выработки йодсодержащих гормонов и восстановление тех функций организма, которые пострадали при интоксикации. Решают эти проблемы по следующей схеме:

1. Для подавления синтеза Т3 и Т4 больному назначают тиреостатики. Начинают с применения больших доз, которые постепенно снижают.
2. Для снижения активности гормонов щитовидной железы, применяют йодсодержащие препараты.
3. Глюкокортикостероиды используют для восстановления функции надпочечников.
4. Внутривенно вводят раствор электролитов, нормализующий водно-солевой баланс.
5. Чтобы предотвратить сердечную недостаточность, применяют сердечные гликозиды и мочегонные препараты.
6. Аритмию и тахикардию снимают бета-адреноблокаторами, возбуждение – транквилизаторами.

При таком комплексном подходе состояние больного стабилизируется через 4-6 часов. Дальнейшее лечение назначают с учетом симптоматики: продолжают прием тиреостатических, жаропонижающих, успокоительных средств, кортикостероидов. Постоянно контролируют уровень Т3 и Т4 в крови. Предписывается высококалорийная диета.

Заключение

Пациенты, страдающие любыми патологиями щитовидной железы, должны находиться под постоянным контролем эндокринолога.В значительной степени это касается гипертиреоза.

Чтобы избежать возникновения осложнений, таких как тиреотоксический криз, обязателен постоянный прием тиреостатиков, соблюдение диеты и здорового образа жизни. Нужно избегать стрессовых ситуаций, физического перенапряжения. Сам больной и его близкие должны знать весь комплекс мер по оказанию первой доврачебной помощи при тиреотоксическом кризе.

Тиреотоксический криз является осложнением гипертирео-идизма, при котором проявления тиреотоксикоза возрастают до степени, угрожающей жизни.

Этиология и патогенез. Тиреотоксический криз наиболее часто наблюдается у больных с умеренно выраженной или тяжелой предшествующей болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб), может развиваться после оперативного лечения или радиойодтерапии по поводу ДТЗ на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза. При кризе уменьшается связывание тиреоидных гормонов и увеличивается концентрация свободных форм ТЗ и Т4; при этом повышается чувствительность органов и тканей к катехоламинам, развивается относительная надпочечниковая недостаточность. Провоцирующим фактором развития тиреотоксического криза может явиться также инфекция, психоэмоциональный стресс, хирургическое вмешательство, обострение хронического заболевания.

Клиническая картина. Под влиянием триггерного фактора происходит нарастание симптомов тиреотоксикоза.

Самыми ранними признаками тиреотоксического криза являются лихорадка, тахикардия, потливость, повышенная возбудимость ЦНС и эмоциональная лабильность. Повышение температуры тела колеблется от 38 до 41 °С. Частота пульса обычно составляет 120- 200 уд/мин, но в отдельных случаях она достигает 300 уд/мин. Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

У 90% больных с тиреотоксическим кризом наблюдается расстройство ЦНС. Симптоматика весьма вариабельна - от заторможенности, тревожности и эмоциональной лабильности, маниакального поведения, чрезмерного возбуждения и психозадо спутанности сознания, отупения и комы. Может наблюдаться крайняя мышечная слабость. Иногда имеет место тиреотоксическая миопатия, обычно поражающая проксимальные мышцы. При тяжелых формах возможно вовлечение дистальных мышц конечностей, а также мышц туловища и лица. Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление. Терминальными событиями могут быть застойная сердечная недостаточность, отек легких и циркуляторный коллапс. У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. Диарея и гипердефекация способствуют дегидратации. При тиреотоксическом кризе нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнога, рвота и схваткообразные боли в животе. Возможно появление желтухи и болезненной гепатомегалии.

Диагностика. Клинические диагностические критерии: температура тела выше 38°С; значительная тахикардия, не соответствующая степени повышения температуры; нарушения функции ЦНС, сердечно-сосудистой или пищеварительной системы; чрезмерные периферические проявления тиреотоксикоза. Следует отметить, однако, что диагноз тиреотоксического криза требует наличия не только лихорадки у больного с гипертиреозом.

При лабораторных исследованиях выявляется анемия, лейкоцитоз, гипергликемия, гиперазотемия, гиперкальциемия и повышение активности печеночных ферментов. Характерно значительное повышение свободного Т4 и ТЗ.

Лечение. Неотложную помощь начинают с введения глюкокортикоидов 50-100 мг - гидрокортизона гемисукцината через каждые 4 часа. Обязательны к использованию антитиреоидные препараты - пропилтиоурацил (300-400 мг внутрь) или тиамазол (30-40 мг внутрь), а затем повторить эти дозы через 6-8 часов, чтобы уменьшить продукцию гормонов шитовидной железой. Через 1 час вводят препараты йода (йодид натрия 1 -2 г внутривенно в течение 24 часов или раствор йодида калия по 5 капель внутрь каждые 6 часов) для предотвращения дополнительного высвобождения тиреоидных гормонов. Для предотвращения развития симптомов застойной сердечной недостаточности рекомендуют пропранолол (40-80 мг внутрь или 1-2 мг внутривенно каждые 6-8 часов). Необходима оксигенотера-пия и инфузионная терапия : 0,9% раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы до 3 л в сутки. В комплексной терапии может быть использован фенобарбитал для усиления синтеза тироксинсвязыва-ющего глобулина и инактивации конверсии Т4 в ТЗ, а также с целью седации. Если температура превышает 40°С, должны быть назначены жаропонижающие средства и холод на конечности и сосуды. В качестве дополнительного метода лечения возможно использование плазмафереза.

Прогноз. В отсутствие лечения тиреотоксического криза смертность приближается к 100%. При использовании адекватной терапии смертность может достигать 10-20%. Главным средством снижения смертности, безусловно, является предупреждения развития тиреотоксического криза.

Ти́реотокси́ческий криз - наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.

Этиология

Криз или тиреотоксическая кома развивается после оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента.

Роль провоцирующего фактора могут сыграть:

Стрессовые ситуации

Физическое перенапряжение

Инфекционные заболевания

Оперативное вмешательство на щитовидной железе

Другие хирургические вмешательства в том числе и экстракция зуба

Сопутствующие заболевания (гастроэнтерит, пневмония и так далее)

Беременность и роды.

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза - внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой - дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Клиническая картина

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха.

Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи - анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза - наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность.

30.11.2018

Тиреотоксический криз характеризуется тяжелейшим состоянием, которое несет явную угрозу жизнеспособности больного. Считается осложнением при заболевании , которое возникает на фоне болезни Грейвса (диффузный токсический зоб). В основе терапии лежит незамедлительное оказание первой помощи.

Проходили ли вы за последние 3 года полный обход врачей?

Да Нет

Причины

Основная причина – незалеченный тиреотоксикоз или последствия после медикаментозного лечения (передозировка радиоактивным йодом), хирургического вмешательства (по устранению зоба диффузного типа).

Существуют факторы, которые провоцируют развитие острого шока:

• сильный стресс;
• физическая усталость;
• экстракция зубов;
• интоксикация организма;
• интеркуррентное инфицирование;
• рентгеновское излучение.

Симптомы тиреотоксического криза

Характерная черта возникновения тиреотоксического криза – стремительное нарастание симптоматики. Чаще всего достаточно нескольких часов, но иногда болезнь возникает на протяжении 3-х суток. Нарастание признаков поэтапное:

• фаза возбуждения, при которой активируется симпатоадреналовая система;
• прогрессирующий период – затухают компенсаторные механизмы.

Проявляется следующим образом:

• увеличенный зоб;
• пучеглазие;
• приступы ;
• тремор конечностей;
• учащение сердцебиения до 200 ударов в минуту;
• завышение температуры тела до 41-го градуса;
• внезапная сильная боль в головном мозге;
• бессонница;
• тревожность;
• скачки артериального давления;
• мерцание предсердий;
• одышка в состоянии покоя;
• затрудненность дыхания;
• рвота и тошнота;
• мышечная слабость;
• понос профузного типа;
• сбитость частоты дыхания;
• головокружение;
• расстройство пищеварения;
• повышенная возбудимость;
• раздражительность.

Если организм обезвоживается, возникает сопор и кома. В этом случае требуется действовать моментально, так как возможен летальный исход уже через 3 дня.

Осложнения

Если не предпринимать срочные меры, развиваются следующие осложнения:

• полное обезвоживание;
• коллапс сосудов (резко снижается артериальное давление, возникает сосудистая недостаточность);
• рефрактерный отёк легких;
• и некроз печени;
• сердечная недостаточность;
• тяжелая степень ;
• надпочечниковая недостаточность;
• смерть.

Прогноз при тиреотоксическом кризе

Прогноз острого тиреотоксикоза зависит от своевременности обращения в клинику. Улучшить состояние после медикаментозной терапии можно уже на следующий день. Примерно через неделю организм больного восстанавливается полностью.

Если криз прогрессирует, то нарушается двигательная и неврогенная активность, возникает бред, психоз, галлюцинации. Утрачивается ориентация в пространстве, сознание становится спутанным, развивается заторможенность. Все это приводит к осложнениям.

Первая помощь

Тиреотоксический криз требует экстренных мер, что остановит выброс излишнего количества гормонов в кровяную жидкость. Это предупредит развитие осложнений. Если шок произошел в домашних условиях, на улице, необходимо оказать пострадавшему доврачебную помощь:

• вызвать бригаду скорой помощи (обязательно);
• придать больному лежачее положение;
• измерять давление и температуру тела;
• открыть форточки и окна, чтобы поступал свежий воздух;
• оценить дыхание и частоту пульса.

Самое важное – это провести охладительные мероприятия:

• снять теплую одежду, расстегнуть пуговицы;
• наложить на область груди, шеи, живота и головы ледяной компресс;
• набрать ванну прохладной воды и уложить больного;
• растереть раствором уксуса, спирта;
• накрыть пострадавшего смоченной в холодной воде простыней;
• разбрызгивать на тело воду.

Методы диагностики

Лечением тиреотоксического криза занимается эндокринолог. Диагностические мероприятия начинаются с осмотра пациента, измерения пульса, артериального давления, температуры тела. Далее проводится комплексная диагностика.

Сбор анамнеза

Эндокринолог собирает полную информацию о течении основного заболевания (тиреотоксикоз), опрашивает пациента или родственников о характере симптоматики, сроке начала проявления признаков. Выясняет причину, которая спровоцировала кризовое состояние.

Объективное обследование

Под объективным обследованием подразумевается полноценный осмотр пациента пальпаторно (прощупывается орган), аускультационно (прослушивается) и перкуссионно (простукивается). При гипертиреоидном кризе возможны изменения, характерные для симптомов. Их дифференцируют с признаками аналогичных патологий. На основании этого устанавливается диагноз.

Лабораторная диагностика

После изучения клинической картины, сбора анамнеза и объективного исследования назначается лабораторная диагностика:

1. Сбор крови на клинический анализ. При кризе практически все показатели остаются в норме, но может наблюдаться незначительное увеличение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарных формул в левую сторону. Если возникает обезвоживание, то кровь становится сгущенной.
2. Забор крови на уровень трийодтиронина и тироксина (гормоны щитовидной железы). При шоке их численность увеличивается. Обязательно учитывается наличие системно-хронических патологий. Например, при сахарном диабете свободный тироксин не изменяется.
3. Анализ крови для биохимического исследования. При тиреотоксическом кризе повышается глюкоза, кальций, белок глобулина, щелочная фосфатаза, билирубин, АсАТ, АлАТ. Снижается общий белок кровяной жидкости и фибриноген.

Инструментальные методы

Обязательно проводится суточное тестирование на поглощение радиоактивного йода. Для обследования степени распространения поражения применяются такие методы:

• электрокардиограмма сердца;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография внутренних органов;
• ультразвуковое исследование брюшной полости.

Дифференциальная диагностика

Тиреотоксический криз не имеет специфической симптоматики (нет признаков, которые напрямую указывают только на данное заболевание).

На основании этого, симптомы острого шока сравниваются с такими патологическими состояниями:

• гастроэнтерит и энцефалит;
• сердечная недостаточность другой этиологии и сосудистый криз;
• тиреотоксический паралич и психоз;
• кома диабетическая, печеночная и уремическая;
• и феохромоцитома;
• гипертермия злокачественного характера и сепсис;
• делирий на фоне злоупотребления алкоголем и интоксикация организма медикаментозными препаратами.

Лечение тиреотоксического криза

Терапия направлена на восстановление функциональности организма, устранение провоцирующего фактора, угнетение процесса выработки и высвобождения тиреоидных гормонов, предупреждение негативного воздействия гормонов на другие органы. Поэтому лечение осуществляется комплексно.

Препараты

При тиреотоксическом кризе назначается неотложная терапия, которая быстро снижает воздействие гормонов щитовидной железы на организм. Применяются такие препараты:

1. Чтобы подавить функции щитовидки, больной принимает Мерказолил в таблетированной форме. Если наблюдается постоянная тошнота и рвота, препарат вводят ректально.
2. Инъекционное введение средств на основе йода. Это Йодид или Люголь с йодистым натрием, физраствором. Замедляется высвобождение тиреоидов.
3. Внутривенные уколы Гидрокортизона, Преднизолона и хлорид натрия с глюкозой. Происходит регидратация организма.
4. Капельница с препаратом Дроперидол или Седуксен. Снимается нервное возбуждение.

Для дальнейшей стабилизации состояния больного назначаются разные группы медикаментов:

1. Блокаторы выработки гормонов в щитовидной железе (Тиамазол).
2. Против выброса гормонов в кровь используется Люголь, йодид натрия или калия.
3. Для снижения уровня завышенных гормонов применяется плазмаферез или диализ перитонеальный.
4. Для угнетения катехоламинов (снижается активность симпатоадреналовой системы) назначают бета-адреноблокаторы: Пропранолол.
5. В качестве заместительной терапии при надпочечниковой недостаточности используются глюкокортикостероиды: Дексаметазон, Гидрокортизон.
6. Для нормализации температуры тела можно принимать Ибупрофен, Парацетамол. Но запрещена ацетилсалициловая кислота.
7. Проводится инфузия электролитных растворов, декстрозы. Обязательно вводятся витамины. Это необходимо для восстановления водного баланса.
8. При сердечной недостаточности используют мочегонные средства, глюкозиды, антиаритмические препараты.

Терапевтическое лечение осуществляется на протяжении минимум одной недели. Максимальный срок зависит от степени выздоровления. То есть чем раньше исчезнут симптомы, тем быстрей закончится прием препаратов.

Хирургия

Оперативное вмешательство необходимо в том случае, когда прием медикаментов не дает положительной динамики выздоровления. Операция направлена на выведение из кровяной плазмы гормонов-тиреоидов.

Применяются следующие методы:

В ходе процедуры извлекается часть кровяной жидкости, которая в дальнейшем подвергается очистке и обратному возвращению в общее русло. Говоря простым языком, кровь разделяется на плазму и ферментные элементы, после чего удаляются ненужные составляющие, а в оставшийся биоматериал вводятся такие вещества, как глюкоза, физиологические растворы, кровезаменители.
Очистка осуществляется разными способами: с применением аппаратов и без них. Безаппаратный метод считается недорогостоящим, но имеет недостатки – риск инфицирования плазмы и обработка небольших объемов крови за 1 раз. Аппаратный плазмаферез гарантирует безопасную чистку, но стоит дорого.

Гемосорбция. Кровь очищается внепочечно, происходит адсорбция гормонов на поверхность сорбентов. Как и в предыдущем случае, из организма извлекается кровяная жидкость, очищается и возвращается обратно в организм. В качестве сорбентов выступают следующие вещества:

• активированный уголь;
• ионообменная смола.

Профилактические меры

Снизить риск тиреотоксического шока можно. Для этого достаточно придерживаться простых правил профилактики:

• своевременно лечить тиреотоксикоз;
• не пропускать прием препаратов;
• избегать стрессовых ситуаций;
• не перенапрягаться физически.

Код по МКБ 10

Международная классификация болезней определяет тиреотоксический криз в отдельную группу под кодом Е05.5.

Тиреотоксический криз может закончиться плачевно, так как это шоковое состояние несет в себе угрозу жизни. Поэтому каждый человек, имеющий проблемы со щитовидной железой, должен особенно внимательно относиться к собственному здоровью и строго следовать всем предписаниям доктора.

Щитовидная железа - самый крупный эндокринный орган, который влияет на работу всего организма. Она синтезирует тиреоидные гормоны, стабильная концентрация которых обеспечивает многие процессы жизнедеятельности. При наличии определенных проблем с щитовидкой уровень гормонов может снижаться или повышаться. При избытке тиреоидных гормонов развивается тиреотоксикоз.

Тиреотоксический криз - ургентное осложнение тиреотоксикоза. Чаще такое состояние диагностируют при болезни Грейвса, после операций по удалению щитовидки. Если больному не будет своевременно оказана помощь, тиреотоксический криз может нести серьезную угрозу здоровью и жизни.

Причины развития опасного состояния

По статистике, с тиреотоксическим кризом сталкивается около 1-2% больных с . Часто такому состоянию предшествуют операции на щитовидке. Но благодаря проведению после вмешательства такие случаи существенно снизились.

Фактор риска криза - своевременно не выявленный и не вылеченный гипертиреоз, длительность которого может варьироваться от 2 месяцев до 4 лет. Его основной причиной бывает диффузный токсический . Дать точный прогноз, как будет развиваться гипертиреоз, невозможно, поскольку нет данных о воздействии на процесс возраста, пола пациента.

Провоцирующие факторы:

• наличие инфекции в организме (особенно бронхолегочной);
• кетоацидоз, при , вызванные приемом инсулина;
• преждевременное прекращение приема тиреостатиков;
• при ;
• передозировка гормональными средствами;
• сильная пальпация щитовидки;
• рентгеновское исследование с применением йодсодержащих контрастов;
• ТЭЛА;
• травмы головного мозга;
• сильные стрессы.

Частота случаев развития тиреотоксического криза среди женщин в 9 раз чаще, чем у мужчин.

Какие нужно сдавать при планировании беременности и для чего? У нас есть ответ!

О признаках фиброзно — жировой инволюции молочных желез и о лечении патологии прочтите странице.

Клиническая картина

Проявляется тиреотоксический криз обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40 о С. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

• тревожность;
• заторможенность реакции;
• возбужденность;
• спутанное сознание;
• бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

• апатия;
• опущение нижних век;
• потеря веса;
• мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов.

Неотложная помощь и дальнейшее лечение

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

• купирование причинного фактора криза;
• поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
• нормализация концентрации , и .

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

• Обеспечить полный физический и психический покой.
• Перорально или ректально вводят в дозировке 60-80 мг.
• Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
• Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
• При гипертемии - внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
• Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Как делают и как подготовиться к исследованию? У нас есть ответ!

Правила и особенности применения препарата Глюкофаж для лечения сахарного диабета описаны странице.

Перейдите по адресу и прочтите о характерных симптомах и эффективных методах лечения гипопаратиреоза.

Для стабилизации работы сердца:

• Коргликон;
• Кордиамин.

Для снятия возбуждения вводят:

• Реланиум;
• Седуксен.

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета - витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Тиреотоксический криз - серьезное осложнение гипертиреоза, которое, при несвоевременной помощи, может вызвать кому и гибель пациента. Чтобы избежать развития опасного состояния, необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов, особенно при проблемах со щитовидной железой. Ранняя диагностика и своевременная врачебная помощь при кризе увеличивают шансы больного на выздоровление и выживание.