Парасимпатические нервные волокна, иннервирующие сердце, берут начало в продолговатом мозге, в клет­ках, которые находятся в дорсальном ядре блуждающе­го нерва (nucleus dorsalis nervi vagi) или в двойном ядре (nucleus ambiguus) X черепного нерва. Точное располо­жение нервных волокон парасимпатической нервной системы различается у представителей разных видов. У людей эфферентные волокна блуждающего нерва проходят вниз по шее вблизи общих сонных артерий и затем через средостение и образуют синапсы с постганглионарными клетками (рис. 16.2). Эти клетки распола­гаются либо на поверхности эпикарда, либо в толще сте­нок сердца. Большинство клеток сердечных ганглиев располагаются вблизи SA- и AV-узлов.

Правый и левый блуждающие нервы распределяют­ся среди разных сердечных структур. Правый блужда­ющий нерв оказывает влияние преимущественно на SA-узел. Стимуляция этого нерва замедляет возникно­вение процесса возбуждения SA-узла и может даже ос­тановить его на несколько секунд. Левый блуждающий нерв, главным образом, подавляет AV-узел, вызывая предсердно-желудочковую блокаду различной степени. Эфферентные волокна блуждающего не­рва, распределенные среди разных сердечных структур, взаимно перекрываются. В результате такого перекры­тия стимуляция левого блуждающего нерва также уг­нетает активность SA-узла, а стимуляция правого за­медляет проведение по AV-узлу-

SA- и AV-узлы содержат много холинэстеразы, фермента, разрушающего нейротрансмиттер ацетилхолин, который, высвобождаясь из окончаний блуждаю­щих нервов, быстро гидролизируется. Благодаря его быстрому разрушению воздействия, вызываемые лю­бой стимуляцией блуждающего нерва, очень быстро пре­кращаются после окончания стимуляции. Кроме того, влияние блуждающего нерва на деятель­ность SA- или AV-узлов имеет очень короткий латен­тный период (от 50 до 100 мс), так как ацетилхолин ак­тивирует специфические ацетилхолинрегулируемые К + -каналы в клетках сердца. Эти каналы открываются так быстро, потому что ацетнлхолин действует, минуя систему вторичных мессенджеров, такую, как система аденилатциклазы. Сочетание двух характерных особен­ностей блуждающих нервов - короткого латентного периода и быстрого угасания ответной реакции - по­зволяет блуждающим нервам регулировать деятель­ность SA- и AV-узлов при каждом сокращении сердца.

В области SA-узла влияние парасимпатической не­рвной системы обычно превосходит влияние симпати­ческой. Эксперимент, схематически представленный, показывает, что когда частота стимуляции сим­патических нервов собаки, находящейся под анестезией, увеличивается от 0 до 4 Гц; частота сердечных сокраще­ний возрастает примерно на 80 ударов в минуту при от­сутствии стимуляции блуждающего нерва. Однако когда ветви блуждающего нерка стимулируются частотой 8 Гц, увеличение частоты стимуляции симпатической нервной системы с 0 до 4 Гц оказывает лишь незначи­тельное влияние па частоту сердечных сокращений.

1.2. Влияние симпатической нервной системы

Симпатические нервы, иннервирующие сердце, берут начало в интермедиолатеральных столбах пяти или шести верхних грудных и одном или двух нижних шей­ных сегментах спинного мозга. Они выходят из позво­ночного столба в составе белых соединительных ветвей и входят в паравертебральные ганглионарные цепочки. Аксоны преганглионарпых и постганглионарных нейронов образуют синапсы (прерываются) в шейно-грудном (звездчатом) пли среднем шейном ганглии в зависимости от того, к какому виду относит­ся организм. В средостении постганглионарные волок­на симпатических и преганглионарные волокна пара­симпатических нервов соединяются вместе, образуя сложное нервное сплетение смешанных эфферентных нервов, идущих к сердцу.

Постганглионарные сердечные волокна симпатиче­ских нервов этого сплетения достигают основания сер­дца в составе адвентиции крупных сосудов. Дойдя до основания сердца, эти волокна распределяются по различным камерам сердца, образуя обширное нервное сплетение эпикарда. Затем они проходят сквозь мио­кард, обычно вдоль коронарных сосудов.

Как и блуждающие нервы, правые и левые симпа­тические нервы распределены по разным зонам серд­ца. У собак, например, нервные волокна на левой сто­роне сердца оказывают более выраженное влияние па сократительную способность миокарда, чем волокна на правое стороне, тогда как на частоту сердечных сокра­щений нервные волокна палевой стороне сердца вли­яют гораздо меньше, чем па правой. У некоторых собак стимуляция симпатических нервов в левой части сердца может совсем не оказывать влияния на частоту сердечных сокращений. Такая асимметрия, возможно, существует и у людей.

В отличие от мгновенного угасания ответной реак­ции мосле прекращения влияния блуждающего нерва воздействие, вызываемое стимуляцией симпатических нервов, после прекращения стимуляции ослабевает по­степенно. Большую часть норадреналина, выработанного во время стимуляции нервных волокон симпатической нервной системы, захватывают нервные окончания, оставшееся количество поступает в общий кровоток. Эти процессы протекают сравнительно мед­ленно. Кроме того, в начале стимуляции нервных воло­кон симпатической нервной системы се влияние на сер­дце достигает устойчивых максимальных значений го­раздо медленнее, чем наступает угнетение сердечной деятельности, вызнанное стимуляцией блуждающего нерва. Начало ответной реакции сердца на стимуляцию этих нервных волокон протекает медленно по двум ос­новным причинам. Во-первых, норадреналин, судя по всему, вырабатывается нервными окончаниями сердеч­ных нервных волокон симпатической нервной системы довольно медленно. Во-вторых, норадреналин, выделен­ный из нервных окончаний, влияет на сердце, главным образом, через относительно медленную систему вто­ричных мессенджеров, в основном, через систему аденилатциклазы. Таким образом, влияние симпатической нервной системы изменяет частоту сердечных сокраще­ний и проведение по АV-узлу гораздо медленнее по сравнению с влиянием блуждающего нерва. Следова­тельно, если активность блуждающего нерва может ре­гулировать работу сердца при каждом сердечном сокра­щении, то влияние нервных волокон симпатической не­рвной системы не осуществляет такую регуляцию.

Оглавление темы "Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.":
1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда.
2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.
3. Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.
4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка-Старлинга.
5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды экг.
6. Тоны сердца. Первый (систолический) тон сердца. Второй (диастолический) сердечный тон. Фонокардиограмма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма.
8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка - Старлинга.
9. Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект.

Результатом стимуляции этих нервов является отрицательный хронотропный эффект сердца (рис. 9.17), на фоне которого проявляются также отрицательные и дромотропный инотропный эффекты . Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает 1,5-2,5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название «эффекта ускользания» сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение парасимпатических нервов . Так, холинергические влияния на предсердия вызывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спонтанно возбудимой ткани предсердий. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается. Рефрактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцитов. С другой стороны, рефрактерность кардиомиоцитов желудочков под влиянием блуждающего нерва, напротив, значительно возрастает, а отрицательный парасимпатический инотропный эффект на желудочки выражен в меньшей степени, чем на предсердия.

Рис. 9.17. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца . Вверху - уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва; внизу-увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматической функции водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого эффекта зависит от силы и частоты . По мере увеличения силы раздражения отмечается переход от небольшого замедления синусного ритма до полной остановки сердца.

Отрицательный хронотропный эффект раздражения блуждающего нерва связан с угнетением (замедлением) генерации импульсов в водителе ритма сердца синусного узла. Поскольку при раздражении блуждающего нерва в его окончаниях выделяется медиатор - ацетилхолин , при его взаимодействии с мускариночувствительными рецепторами сердца повышается проницаемость поверхностной мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. Вследствие этого возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет (подавляет) развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации, и поэтому мембранный потенциал позже достигает критического уровня. Это приводит к урежению ритма сокращений сердца.

При сильных раздражениях блуждающего нерва диастолическая деполяризация подавляется, возникают гиперполяризация водителя ритма и полная остановка сердца. Развитие гиперполяризации в клетках водителей ритма снижает их возбудимость, затрудняет возникновение очередного автоматического потенциала действия и тем самым приводит к замедлению или даже остановке сердца. Стимуляция блуждающего нерва , усиливая выход калия из клетки, увеличивает мембранный потенциал, ускоряет процесс реполяризации и при достаточной силе раздражающего тока укорачивает длительность потенциала действия клеток водителя ритма.

При вагусных воздействиях имеет место уменьшение амплитуды и длительности потенциала действия кардиомиоцитов предсердия. Отрицательный инотропный эффект связан с тем, что уменьшенный по амплитуде и укороченный потенциал действия не способен возбудить достаточное количество кардиомиоцитов. Кроме того, вызванное ацетилхолином повышение калиевой проводимости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцита. Холинергический медиатор ацетилхолин может также угнетать АТФ-азную активность миозина и, таким образом, уменьшать величину сократимости кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла. Указанное замедление проводимости при холинергических влияниях может вызвать частичную или полную атриовентрикулярную блокаду.

Учебное видео иннервации сердца (нервов сердца)

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Подробности

Регуляцию тканевого кровотока в зависимости от метаболических потребностей тканей осуществляют местные механизмы самих тканей. Нервные механизмы регуляции гемодинамики выполняют такие общие функции, как перераспределение кровотока между разными органами и тканями , усиление или торможение насосной функции сердца и, что особенно важно, быстрый контроль над уровнем системного артериального давления .

В регуляции кровообращения принимает участие автономная (вегетативная) нервная система.

Важную роль в регуляции кровообращения играет симпатическая нервная система. Парасимпатическая нервная система также участвует в регуляции кровообращения, главным образом в регуляции деятельности сердца.

Симпатическая нервная система.

Симпатические сосудодвигательные волокна в составе спинномозговых нервов отходят от грудных и верхних поясничных сегментов спинного мозга. Они следуют к ганглиям симпатического ствола, который располагается по обе стороны от позвоночника. Затем симпатические волокна идут в двух направлениях:

• в составе специфических симпатических нервов, которые иннервируют кровеносные сосуды внутренних органов и сердце, как показано в правой части рисунка;
• в составе периферических спинномозговых нервов, которые иннервируют кровеносные сосуды головы, туловища и конечностей.

Симпатическая иннервация кровеносных сосудов.

В большинстве тканей все сосуды (за исключением капилляров, прекапиллярных сфинктеров и метартериол) иннервируются симпатическими нервными волокнами (симпатическими вазоконстрикторами).
Стимуляция симпатических нервов мелких артерий и артериол приводит к увеличению сосудистого сопротивления и, следовательно, к уменьшению кровотока в тканях.
Стимуляция симпатических нервов крупных кровеносных сосудов, особенно вен, приводит к уменьшению объема этих сосудов. Это способствует продвижению крови по направлению к сердцу и, следовательно, играет важную роль в регуляции сердечной деятельности, о чем будет сказано в следующих главах.

Симпатические нервные волокна сердца.

Симпатические нервные волокна иннервируют и кровеносные сосуды, и сердце. Симпатическая стимуляция приводит к усилению сердечной деятельности за счет увеличения частоты и силы сердечных сокращений.

Роль парасимпатических нервных волокон.

Хотя роль парасимпатической нервной системы в регуляции многих автономных функций (например, многочисленных функций пищеварительного тракта) чрезвычайно велика, она играет относительно малую роль в регуляции кровообращения . Самая значимая - регуляция частоты сердечных сокращений с помощью парасимпатических нервных волокон, идущих к сердцу в составе блуждающих нервов.
Скажем только, что стимуляция парасимпатических нервов вызывает существенное уменьшение частоты сердечных сокращений и незначительное снижение силы сокращений.
В составе симпатических нервов проходит огромное количество сосудосуживающих нервных волокон и совсем немного - сосудорасширяющих волокон. Сосудосуживающие волокна иннервируют все отделы сосудистой системы, но плотность распределения их в разных тканях различна. Симпатическое сосудосуживающее влияние особенно выражено в почках, тонком кишечнике, селезенке и коже, но гораздо меньше - в скелетных мышцах и головном мозге.

Сосудодвигательный центр головного мозга контролирует сосудосуживающую систему.

Он расположен билатерально в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста. Сосудодвигательный центр направляет парасимпатические импульсы по блуждающим нервам к сердцу, а также симпатические импульсы через спинной мозг и периферические симпатические нервы практически ко всем артериям, артериолам и венам организма.

Хотя детальные подробности организации сосудодвигательного центра пока не ясны, экспериментальные данные позволяют выделить в нем следующие важные функциональные зоны.

1. Сосудосуживающая зона , расположенная билатерально в верхней переднебоковой части продолговатого мозга. Аксоны нервных клеток, расположенных в этой зоне, проходят в спинной мозг, где возбуждают преганглионарные нейроны симпатической сосудосуживающей системы.

2. Сосудорасширяющая зона , расположенная билатерально в нижней переднебоковой части продолговатого мозга. Аксоны нервных клеток, расположенных в этой зоне, направляются к сосудосуживающей зоне. Они тормозят активность нейронов сосудосуживающей зоны и таким образом способствуют расширению сосудов.

3. Сенсорная зона , расположенная билатерально в пучке одиночного тракта в заднебоковой части продолговатого мозга и моста. Нейроны этой зоны получают сигналы, идущие по чувствительным нервным волокнам от сердечно-сосудистой системы главным образом в составе блуждающего и языкоглоточного нервов. Сигналы, выходящие из сенсорной зоны, контролируют активность как сосудосуживающей, так и сосудорасширяющей зон сосудодвигательного центра.

Так осуществляется рефлекторный контроль над системой кровообращения. Примером может служить барорецепторный рефлекс, контролирующий уровень артериального давления.

Функциональный симпатолиз.

При функциональном симпатолизе гладкомышечные элементы в очаге возбуждения не способны ответить на нервный сигнал при сохранности связи с неврым окончанием. Так проявляется регуляторное влияние симпатической нервной системы, подавляющее активность стимулирующих нервных импульсов.

Симпатическая нервная система – часть вегетативной нервной системы, регулирующая совместно с парасимпатической нервной системой деятельность внутренних органов и обмен веществ в организме. Анатомические образования, составляющие симпатическую нервную систему, располагаются как в центральной нервной системе, так и вне её. Спинальные симпатические центры находятся под контролем высших вегетативных нервных центров, расположенных в головном мозге. От этих симпатических центров идут симпатические нервные волокна, которые, выйдя из спинного мозга с передними мозговыми корешками, попадают в пограничный симпатический ствол (левый и правый), расположенный параллельно позвоночнику.

Каждый узел симпатического ствола связан с определёнными отделами организма и внутренними органами через нервные сплетения. Из грудных узлов выходят волокна, образующие солнечное сплетение, из нижних грудных и верхних поясничных - почечное сплетение. Практически каждый орган имеет собственное сплетение, образующееся путём дальнейшего разделения указанных крупных симпатических сплетений и их соединения с подходящими к органам парасимпатическим волокнами. От сплетений, где происходит передача возбуждения с одной нервной клетки на другую, симпатические волокна подходят непосредственно к органам, мышцам, сосудам и тканям. Передача возбуждения с симпатического нерва на рабочий орган осуществляется с помощью определённых химических веществ (медиаторов) – симпатинов, выделяющихся нервными окончаниями. По своему химическому составу симпатины близки к гормону мозгового слоя надпочечников – адреналину.

При раздражении симпатических нервных волокон большинство периферических кровеносных сосудов (за исключением сосудов сердца, обеспечивающих нормальное питание сердца) суживается, ритм сердечных сокращений учащается, расширяются зрачки, выделяется густая вязкая слюна и так далее. Отмечается выраженное влияние симпатической нервной системы на ряд процессов обмена веществ, одним из проявлений которого является повышение уровня сахара в крови, повышенное теплообразование и уменьшение теплоотдачи, увеличение свёртываемости крови.

Нарушения деятельности симпатической нервной системы могут возникнуть в результате инфекционного или токсического поражения её образований. При нарушении функции симпатической нервной системы могут наблюдаться местные и общие расстройства кровообращения, расстройства деятельности пищеварительного аппарата, нарушение сердечной деятельности, нарушения питания тканей. Повышенная возбудимость симпатической нервной системы обнаруживается при таких распространённых заболеваниях, как, например, гипертоническая и язвенная болезни, неврастения и другие.

Влияние симпатического отдела:

На сердце - повышает частоту и силу сокращений сердца.

На артерии - расширяет артерии.

На кишечник - угнетает перистальтику кишечника и выработку пищеварительных ферментов.

На слюнные железы - угнетает слюноотделение.

На мочевой пузырь - расслабляет мочевой пузырь.

На бронхи и дыхание - расширяет бронхи и бронхиолы, усиливает вентиляцию лёгких.

На зрачок - расширяет зрачки.

Сердце иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервами. Парасимпатические волокна, отходящие от блуждающего нерва, распределяются главным образом в СА-и АВ-узлах. Симпатические нервы распределены по всему сердцу.

Стимуляция парасимпатических нервов, идущих к сердцу, урежает ритм, задаваемый СА-узлом и замедляет скорость проведения возбуждения через АВ-узел.

Симпатическая стимуляция оказывает на частоту сердечных сокращений противоположное действие, увеличивая частоту спонтанного возбуждения СА- узла, уменьшая задержку при проведении через АВ-узел и увеличивая силу сокращения мышцы сердца. И блуждающие, и симпатические нервы оказывают на сердце 5 влияний:

1. хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений);
2. инотропный (изменяют силу сердечных сокращений);
3. батмотропный (влияют на возбудимость миокарда);
4. дромотропный (влияет на проводимость);
5. тонотропный (влияют на тонус миокарда);

То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система - отрицательные все 5 явлений; симпатическая нервная система - все 5 явлений положительные.

Влияние парасимпатических нервов.

Отрицательное влияние n.vagus связано с тем, что его медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами.

Отрицательное хронотропное влияние - за счёт взаимодействия между ацетилхолином с М-холинорецепторами синоартиального узла. в результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия потенциала действия).

Отрицательное инотропное влияние - ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений.

Отрицательное батмотропное влияние - ацетилхолин взаимодействует и М-холинорецепторами всех образований сердца. В резултате увеличивается проницаемость клеточной мембраны миокардиоцитов для К+. Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация). Разность между мембранным потенциалом и Е критическим увеличивается, а эта разность показатель порога раздражения. Порог раздражения увеличивается - возбудимость уменьшается.

Отрицательное дромоторопное влияние - т. к. возбудимость уменьшается, то малые круговые токи медленнее распространяются, поэтому уменьшается скорость проведения возбуждения.

Отрицательный тонотропный эффект - под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов.
Влияние симпатических нервов.

Медиатор норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепротами синоатриального узла. в результате открываются Са 2+ -каналы - повышается проницаемость для К + и Са 2+ . В результате увеличивается скорость мелоенной спонтанной диастолической деполяризации. Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается - положительный хронотропный эффект.

Положительный инотропный эффект - норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты:

• активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется окислительное фосфорилирование в клетке с образованием, увеличивается синтез АТФ - увеличивается сила сокращений.
• увеличивается проницаемость для Са 2+ , который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков.
• под действием Са 2+ увеличивается активность белка кальмомодулина, который обладает сродством к тропонину, что увеличивает силу сокращений.
• активируются Са 2+ -зависимые протеинкиназы.
• под действием норадреналина АТФ-азная активность миозина (фермент АТФ-аза). Это самый важный для симпатической нервной системы фермент.

Положительный батмотропный эффект: норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепорами всех клеток, увеличивается проницаемость для Na + и Ca 2+ (эти ионы поступают внутрь клетки), т. о. возникает деполяризация клеточной мембраны. Мембранный потенциал приближается к Е критическому (критический уровень деполяризации). Это снижает порог раздражения, а возбуждаемость клетки увеличивается.

Положительное дромотропное влияние - вызвано повышением возбудимости.

Положительное тонотропное влияние - связано с адаптационно-трофической функцией симпатической нервой системы.
Для парасимпатической нервной системы наиболее важен отрицательный хронотропный эфект, а для симпатической нервной системы - положительное инотропное и тонотропное влияние.