Физиология различает два вида гемодинамической нагрузки на желудочки сердца: пред- и постнагрузку.

Это нагрузка объёмом крови, которым заполняется полость желудочка перед началом изгнания. В клинической практике мерой преднагрузки является конечно-диастолическое давление (КДД) в полости желудочка (правого - КДДп, левого - КДДл). Это давление определяется только инвазивным методом. В норме КДДп = 4-7 мм Hg, КДДл = 5-12 мм Hg.

Для правого желудочка косвенным показателем может быть величина центрального венозного давления (ЦВД). Для левого желудочка очень информативным показателем может быть давление наполнения левого желудочка (ДНЛЖ), которое возможно определить неинвазивным (реографическим) методом.

Увеличение преднагрузки

К увеличению преднагрузки (справа или слева) любого происхождения желудочек приспосабливается к новым условиям работы по закону О.Франка и Е.Старлинга. Е.Старлинг так охарактеризовал эту закономерность: "ударный объём пропорционален конечному диастолическому объему":

Суть закона состоит в том, что чем больше растягиваются мышечные волокна желудочка при его избыточном наполнении, тем больше сила их сокращения в последующую систолу.

Правомочность этого закона была подтверждена многочисленными исследованиями, даже на клеточном уровне (сила сокращения кардиомиоцита является функцией длины саркомера перед началом его сокращения). Главный вопрос в законе О.Франка и Е.Старлинга в том, почему сверхнормальное увеличение длины мышечного волокна увеличивает силу его сокращения?

Здесь уместно привести ответ Ф.З.Меерсона (1968 г.). Сила сокращения мышечного волокна определяется количеством актино-миозионовых связей, которые могут возникнуть в мышечном волокне одновременно. Удлинение волокна до определенного предела так меняет взаимное расположение актиновых и миозиновых нитей, что при сокращении возрастает либо количество актино-миозиновых связей (точнее скорость их образования), либо контрактильная сила, которую каждая такая связь развивает.

До какой границы (предела) действует приспособительная реакция О.Франка и Е.Старлинга, когда изменение длины волокна изменяет напряжение, а оно изменяет силу сокращения?

Этот закон действует, пока длина мышечного волокна увеличивается на 45% сверх обычной длины при нормальном заполнении желудочка (т.е. примерно в 1,5 раза). Дальнейший рост диастолического давления в желудочке увеличивает длину мышечного волокна в малой мере, т.к. волокна становятся трудно растяжимыми потому, что в процесс вовлекается трудно растяжимый соединительно-тканный эластический каркас самих волокон.

Ориентиром, контролируемым в клинических условиях, для правого желудочка может быть повышение ЦВД более 120 мм Н 2 О (норма 50-120). Это косвенный ориентир. Непосредственным ориентиром является повышение КДДп до 12 мм Hg. Ориентиром для левого желудочка является увеличение КДДл (ДНЛЖ) до 18 мм Hg. Иными словами, когда КДДп в пределах от 7 до 12 или КДДл в пределах от 12 до 18 мм Hg, то правый или левый желудочек уже работает по закону О.Франка и Е.Старлинга.

При приспособительной реакции О.Франка и Е.Старлинга, УО левого желудочка не зависит от диастолического артериального давления (ДАД) в аорте, а систолическое артериальное давление (САД) и ДАД в аорте не изменяются. Эту приспособительную реакцию сердца S.Sarnoff назвал гетерометрической регуляцией (heteros по греч. - другой; применительно к теме раздела - регуляция посредством другой длины волокна).

Надо отметить, что еще в 1882 г. Fick и в 1895 г. Blix отметили, что "закон сердца таков же, как закон скелетной мышцы, а именно, что механическая энергия, освобождающаяся при переходе из состояния покоя в состояние сокращения, зависит от площади "химически сокращающихся поверхностей", т.е. от длины мышечного волокна".

В желудочках, как и во всей сосудистой системе, какая-то часть объема крови является заполняющей и какая-то часть является растягивающей, она то и создает КДД.

Поскольку приспособительная реакция сердца, подчиняющаяся закону, имеет определенную границу, за которой этот закон О.Франка и Е.Старлинга уже не действует, то возникает вопрос: а можно ли усилить эффект этого закона? Ответ на этот вопрос имеет очень важное значение для врачей анестезистов и интенсивистов. В исследованиях E.H.Sonnenblick (1962-1965 г.г.) было установлено, что при чрезмерной преднагрузке миокард способен значительно увеличивать силу сокращения под воздействием положительно инотропных средств. Изменяя функциональные состояния миокарда посредством воздействия инотропных средств (Са, гликозиды, норадреналин, дофамин) при одном и том же притоке крови (одно и то же растяжение волокон), он получил целое семейство «кривых Е.Старлинга» со смещением кверху от исходной кривой (без действия инотропика).

Рисунок 4. График изменения кривой напряжения без инотропного средства и с ним при одинаковой длине мышечного волокна

Из рисунка 4 видно, что:

1. Увеличение напряжения (Т2) при использовании инотропного средства и неизменной исходной длине мышечного волокна (L1) за тот же отрезок времени (t1) связано с ускорением образования актиномиозиновых связей (V2 > V1);

2. С инотропным средством получается такой же эффект величины Т1, как и без него, за меньший отрезок времени - t2 (3).

3. С инотропным средством получаемый эффект величины Т1 достигается как бы при меньшей длине волокна L2 (3).

Уменьшение преднагрузки.

Обусловлено уменьшением притока крови в полость желудочка. Это может быть вследствии уменьшения ОЦК, сужения сосудов в МКК, сосудистой недостаточности, органических изменений в сердце (стеноз АВ - клапанов справа или слева).

Вначале включаются следующие приспособительные элементы:

1. Усиливается изгнание крови из предсердия в желудочек.

2. Увеличивается скорость расслабления желудочка, что способствует его заполнению, т.к. основная масса крови поступает в фазу быстрого наполнения.

3. Увеличивается скорость сокращения мышечных волокон и возрастания напряжения, благодаря чему поддерживается фракция изгнания и уменьшается остаточный объем крови в полости желудочка.

4. Увеличивается скорость изгнания крови из желудочков, что способствует сохранению продолжительности диастолы и заполнения желудочка кровью.

Если совокупность этих приспособительных элементов оказывается недостаточной, то развивается тахикардия, направленная на поддержание СВ.

Это нагрузка сопротивлением току крови при изгнании её из полости желудочка. В клинической практике мерой постнагрузки является величина общего легочного сопротивления (ОЛС) для МКК, равная в норме 150-350 дин*с*см-5, и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) для БКК, равная в норме 1200-1700 дин*с*см-5. Косвенным признаком изменения постнагрузки для левого желудочка может быть величина АДср, равная в норме 80-95 мм Hg.

Однако в физиологии классическим представлением о постнагрузке является давление над полулунными клапанами перед изгнанием крови желудочками. Иными словами это конечно-диастолическое давление над полулунными клапанами в легочной артерии и аорте. Естественно, чем больше периферическое сопротивление сосудов, тем больше конечно-диастолическое давление над полулунными клапанами.

Увеличение постнагрузки.

Такая ситуация возникает при функциональном сужении артериальных периферических сосудов, хоть в МКК, хоть в БКК. Она может быть обусловлена органическими изменениями в сосудах (первичная лёгочная гипертензия или гипертоническая болезнь). Это может быть при сужении выходного отдела из правого или левого желудочка (подклапанные, клапанные стенозы).

Закон, по которому желудочек приспосабливается к нагрузке сопротивлением, впервые открыл Г.Анреп (1912г., лаборатория Е.Старлинга).

Дальнейшие исследования этого закона были продолжены самим Е.Старлингом и далее многими известными физиологами. Результаты каждого исследования были опорой и толчком к следующему.

Г. Анреп установил, что при увеличении сопротивления в аорте, вначале кратковременно объём сердца увеличивается (похоже на приспособительную реакцию О.Франка и Е.Старлинга). Однако затем объём сердца постепенно уменьшается до новой, больше исходной, величины и далее остается стабильным. При этом, несмотря на увеличение сопротивления в аорте, УО остается прежним.

Приспособительную реакцию сердца по закону Г. Анрепа и А. Хилла при увеличении нагрузки сопротивлением Ф.З.Меерсон объясняет следующим образом (1968 г.): по мере повышения нагрузки сопротивлением количество актиномиозиновых связей увеличивается. А количество свободных центров, способных реагировать между собой, в актиновых и миозиновых волокнах уменьшается. Поэтому с каждой, всё большей, нагрузкой количество вновь образующихся актиномиозиновых связей уменьшается в единицу времени.

Одновременно уменьшается и скорость сокращения, и количество механической и тепловой энергии, освобождающейся при распаде актиномиозиновых связей, постепенно приближаясь к нулю.

Очень важно, что количество актиномиозиновых связей увеличивается, а их распад уменьшается. Это означает, что с увеличением нагрузки наступает пересократимость актиномиозиновых волокон, что и ограничивает эффективность работы сердца.

Итак, когда нагрузка сопротивлением увеличивается на 40-50%, адекватно ей увеличивается мощность и сила мышечного сокращения. При большем увеличении нагрузки эффективность этой приспособительной реакции утрачивается из-за потери мышцей способности расслабляться.

Другим фактором, со временем ограничивающим эту приспособительную реакцию, является, как было установлено Ф.З.Меерсоном и его сотрудниками (1968 г.), снижение сопряжения окисления и фосфорилирования на 27-28% на участке - «цитохром с» - «кислород», при этом в миокарде уменьшается количество АТФ и особенно креатинфосфата (КФ).

Значит, закон Г. Анрепа и А. Хилла обеспечивает приспособление сердечной мышцы к нагрузке сопротивлением путём увеличения мощности желудочка, приводящей к увеличению силы сокращения без изменения исходной длины мышечного волокна.

Приспособительную реакцию Г. Анрепа и А. Хилла S.Sarnoff назвал гомеометрической регуляцией (homoios по греч. - подобный; применительно к теме раздела - регуляция посредством такой же длины волокна).

Здесь также важен вопрос: можно ли усилить эффект закона Г. Анрепа и А. Хилла? Исследования E.H. Sonnenblick (1962-1965 г.г.) показали, что при чрезмерной постнагрузке миокард способен увеличивать мощность, скорость и силу сокращения под воздействием положительно инотропных средств.

Уменьшение постнагрузки.

Связано с уменьшением давления над полулунными клапанами. При нормальном ОЦК уменьшение постнагрузки становится возможным только при единственном обстоятельстве - при увеличении объема сосудистого русла, т.е. при сосудистой недостаточности.

Уменьшение давления над полулунными клапанами способствует укорочению периода повышения внутрижелудочкового давления и уменьшению самой величины этого давления перед началом изгнания крови. Это уменьшает потребность миокарда в кислороде и его энергозатраты на напряжение.

Однако все это уменьшает линейную и объемную скорость кровотока. В связи с этим уменьшается и венозный возврат, что ухудшает наполнение желудочков. В таких условиях единственно возможной приспособительной реакцией становится увеличение ЧСС, направленное на поддержание СВ. Как только тахикардия станет сопровождаться снижением СВ, эта приспособительная реакция переходит в разряд патологической.

Совокупность всех исследований, выполненных О.Франком, Е.Старлингом, Г.Анрепом, А.Хиллом и другими физиологами того периода позволила выделить два варианта сокращения сердечного волокна: изотоническое и изометрическое сокращения.

В соответствии с этим выделены два варианта работы желудочков сердца.

1. Когда желудочек работает преимущественно с нагрузкой по объему - он работает по варианту изотонического сокращения. При этом тонус мышцы изменяется в меньшей мере (изотония), преимущественно изменяется длина и поперечное сечение мышцы.

2. Когда желудочек работает преимущественно с нагрузкой по сопротивлению - он работает по варианту изометрического сокращения. При этом преимущественно изменяется напряжение мышцы (тонус), а её длина и поперечное сечение изменяются в меньшей мере или почти не изменяются (изометрия).

При работе желудочка с нагрузкой по сопротивлению (даже при функциональном изменении ОЛС или ОПСС) многократно увеличивается потребность миокарда в кислороде. Поэтому исключительно важным является обеспечение такого больного в первую очередь кислородом.

Врачам нередко приходится усиливать работу сердца инотропными средствами. В физиологии кровообращения (в т.ч. и клинической) под инотропизмом понимается (Ф.З. Меерсон, 1968 г.) регулирование скорости сокращения и расслабления, и поэтому мощности и эффективности работы сердца при неизменных размерах желудочка.

Инотропизм направлен не на сверхнормальное увеличение силы сокращений сердца, а на поддержание силы сокращений, в лучшем случае близкой к норме.

Инотропизм отличается от закона О.Франка и Е.Старлинга тем, что при этом не изменяется исходная длина волокон миокарда. Он отличается от закона Г. Анрепа и А. Хилла тем, что при этом увеличивается не только скорость сокращения, но и (главное!) скорость расслабления волокон миокарда (чем предупреждается пересократимость, или контрактура, миокарда).

Однако при искусственной инотропной регуляции работы сердца норадреналином и др. аналогичными средствами может быть серьезная опасность. Если резко и значительно уменьшить введение инотропного средства или прекратить введение его, то может резко снизиться тонус миокарда.

Возникает острая тоногенная дилатация желудочка. Его полость увеличивается, резко снижается внутрижелудочковое давление. В этих условиях, чтобы достигнуть прежней величины напряжения необходимы большие затраты энергии.

Процесс наращивания напряжения является самым главным потребителем энергии в сердечном цикле. Кроме того, он идет в первую очередь. В физиологии существует закон, что первый процесс всегда старается как можно полнее использовать наличную энергию, чтобы завершить его целиком и полностью. Остаток энергии расходуется на выполнение следующего процесса и т.д. (т.е. каждый предыдущий процесс как Людовик XV: "после нас хоть потоп").

За процессом увеличения напряжения идет работа по перемещению крови из желудочков в сосуды. Из-за того, что на напряжение затрачивается почти вся наличная энергия, а на изгнание ее недостает, от напряжения начинает отставать работа желудочков по перемещению крови. В результате общая эффективность сердца снижается. С каждым таким неполноценным сокращением прогрессивно увеличивается остаточный объем крови в полости желудочка и, в конце концов, наступает асистолия.

Постоянство объема циркулирующей крови обусловливает стабильность кровообращения и связано со многими функциями организма, в конечном счете определяющими его гомеостаз.

Из ЭСМТ

Гомеостаз - относительное динамическое постоянство внутренней среды (крови, тканевой жидкости) и устойчивость основных физиологических функций организма.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) можно измерить, определив отдельно объем всех циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) и объем всей плазмы крови (ОЦП) и сложив обе величины: ОЦК=ОЦЭ+ОЦП. Однако достаточно вычислить лишь одну из этих величин, а ОЦК подсчитать, основываясь на показаниях гематокрита.

Из курса физиологии

Гематокрит - прибор для определения отношения объема форменных элементов крови к объему плазмы. В норме плазма — 53 - 58%, форменные элементы - 42 - 47%.

Методы определения объема плазмы и эритроцитов основаны на принципе разведения в крови введенного в сосудистое русло РФП.

Схема радиодиагностического анализа,
основанного на принципе оценки степени разведения РФП

Исследуемый объем = Активность введенного препарата/Активность пробы

Представим, что надо установить объем жидкости, налитой в сосуд. Для этого в него вводят точно измеренное количество индикатора (например, красителя). После равномерного размешивания (разведения!) берут такой же объем жидкости и определяют в нем количество красителя. По степени разведения красителя легко вычислить объем жидкости в сосуде. Для определения ОЦЭ больному вводят внутривенно 1 мл эритроцитов, меченых 51 Сr (активностью 0,4 МБк). Метку эритроцитов проводят в свежезаготовленной 0(1) резус-отрицательной консервированной крови путем введения в нее 20 - 60 МБк стерильного раствора хромата натрия.

Через 10 мин после введения меченых эритроцитов берут пробу крови из вены противоположной руки и подсчитывают активность этой пробы в колодезном счетчике. К этому сроку меченые эритроциты равномерно распределены в периферической крови. Радиоактивность 1 мл пробы крови будет настолько ниже радиоактивности 1 мл введенных меченых эритроцитов, насколько количество последних меньше числа всех циркулирующих эритроцитов.

Объем всей массы эритроцитов, циркулирующих в крови, вычисляют по формуле: ОЦЭ = N/n , где N - общая радиоактивность введенных эритроцитов; n - активность пробы 1 мл эритроцитов.

Сходным образом определяют ОЦП. Только для этого внутривенно вводят не меченые эритроциты, а человеческий сывороточный альбумин, меченный 99тТс, активностью 4 МБк.

В клинике принято рассчитывать ОЦК относительно массы тела больного. ОЦК у взрослых людей в норме равен 65 - 70 мл/кг. ОЦП - 40 - 50 мл/кг, ОЦЭ - 20 - 35 мл/кг.

Задание 6

Больному ввели меченые эритроциты в количестве 5 мл. Радиоактивность 0,01 мл исходного раствора - 80 имп/мин. Радиоактивность 1 мл эритроцитов в крови, полученной через 10 мин после инъекции радионуклида, равна 20 имп/мин. Показатель венозного гематокрита у больного - 45%. Определите ОЦЭ и ОЦК.

По мере развития сердечной недостаточности ОЦК неуклонно возрастает, главным образом за счет плазмы, тогда как ОЦЭ остается нормальным или даже снижается. Раннее выявление гиперволемии позволяет своевременно включить ряд лекарственных средств (в частности, диуретиков) в систему лечения таких больных и корректировать проведение лекарственной терапии. Плазмопотеря является одним из важных звеньев развития шока, и ее учитывают при назначении интенсивной терапии.

«Медицинская радиология»,
Л.Д.Линденбратен, Ф.М.Лясс

Современные методы определения ОЦК основаны на принципе разведения, когда циркулирующая кровь является растворите­лем, в котором измеряют изменившуюся концентрацию введенного в кровоток ве­щества.

При использовании какого-либо вещества (метки) для непрямого измерения ОЦК в организме надо соблюдать следующие условия. Метка должна быть: 1) легко и точно количественно определяемой в крови: 2) при­годной для введения в концентрированном растворе; 3) безвредной и стабильной; 4) оставаться в кровотоке в течение всего пе­риода измерения.

Инфузионныеметоды делятся на методы первичного измерения объема циркулирую­щих эритроцитов и измерения объема цир­кулирующей плазмы. Первичные измере­ния объема эритроцитов возможны путем введения в кровоток известного ко­личества эритроцитов, меченных каким-либо радиоактивным веществом. Наибольшее распространение в качестве метки эритроцитов получил радиоактивный хром. Больному вводят в/в 10 мл взвеси меченых эритро­цитов. Через 10-15 мин эритроциты пол­ностью смешиваются с циркулирующей кровью, из вены другой конечности берут 5 мл крови, из которых 4 мл используют для пробы, и несколько капель - для оп­ределения гематокрита. Подсчитав с помо­щью специальной радиометрической аппа­ратуры активность заранее приготовленного стандарта (4 мл разведенной в 100 раз взвеси меченых эритроцитов) и 4 мл пробы крови.

Для первичного измерения объема циркулирующей плазмы в качестве радиоак­тивной метки используют альбумин сыво­ротки крови, меченный с помощью радиоак­тивного йода. Для неизотопного измере­ния объема циркулирующей плазмы в разное время применяли глюкозу, полиглюкин, кон­го красный, синий Эванса и др. В настоя­щее время чаще всего применяют радиоактивный альбумин, меченный по йоду, или синий Эванса.

Для определения объема циркулирующей плазмы с помощью синего Эванса предварительно готовят стандартное разведение красителя в изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 1 мл краски (5 мг) на 24 мл изотонического раствора; в 1 мл такого раствора содержится 0,2 мг красителя. Затем 0,1 мл этого стандарта смешивают с 3,9 мл плазмы, чем достигается разве­дение еще в 40 раз. Теперь в 1 мл рас­твора красителя в плазме содержится 0,005 мг красителя. Больных обследуют натощак в постели. Обычно вводят в/в 10-15 мг красителя. Через 10 - 15 мин из вены другой руки берут 8 - 10 мл крови. Определяют оп­тическую плотность стандарта и исследуемо­го образца.

Наиболее точно ОЦК можно определить, измеряя одновременно ОЦЭ и ОЦП двумя метками (например, 51Сr и синим Эванса). В последние годы в клиническую практику внедряют радиометрические автоматические приборы типов «Hemolitre» и «Volemetron», упрощающие расчеты и делающие измере­ния ОЦК более быстрыми и точными.

В нормальных условиях ОЦК - величина довольно стабильная и составляет у мужчин 7 %, а у женщин 6,5 % массы тела. Чаще всего ОЦК и его составные части выражают в мл/кг массы тела больного. У здоровых взрослых мужчин ОЦК - в среднем равен 70 мл/кг, ОЦЭ – 28,6 мл/кг, ОЦП – 41,4 мл/кг, у здоровых женщин ОЦК в сред­нем равен 65 мл/кг, ОЦЭ - 23,7 мл/кг, ОЦП - 41,3 мл/кг.

В найденные величины вносят следующие поправки: 1) при заметном похудании в течение последних 6 мес должную величину ОЦК следует рассчитывать, исходя из начальной массы тела; 2) при прогрессирующем длительном похудании величину ОЦК рас­считывают с учетом массы тела в момент из­мерения и вводят увеличивающую поправку на 10 - 15%; 3) у лиц преклонного возраста должные величины следует уменьшить на 10%.

У мужчин нижняя граница нормы ОЦК составляет 60 мл/кг, ОЦЭ - 24 мл/кг и ОЦП - 36 мл/кг, а у женщин соответствен­но 55; 22 и 33 мл/кг. Показатели ниже указанных величин могут потребовать кор­рекции. О состоянии волемии судят также по ряду клинических данных. В зависимости от величины дефицита ОЦК выделяют уме­ренную (дефицит 10-15 %), выраженную (де­фицит 16 - 25%) и тяжелую (26 - 40%) гиповолемию. При умеренной гиповолемии кожа больного холодная, тахикардия до 100 уд/мин, АД, ЦВД и диурез остаются в пределах нормы. При выраженной гиповолемии на­блюдается тахикардия до 120 уд/мин, систо­лическое АД нормальное или умеренно по­вышенное при снижении пульсового давления и ЦВД, тенденция к олигурии - 0,5 мл/(кг*ч). Тяжелая гиповолемия проявляется артериаль­ной гипотензией, тахикардией выше 120 уд/ мин, падением ЦВД до нуля, олигоанурией - меньше 0,4 мл/(кг * ч).

дислокации бактерий и цитокинов в систему циркуляции, что делает желудочно-кишечный тракт «мотором» полиорганной недостаточности.

КРИТЕРИИ КРОВОПОТЕРИ

Кровопотеря классифицируется как по величине, так и по тяжести наступающих в организме пострадавшего изменений (табл. 40.3). В зависимости от объема потерянной крови ряд авторов выделяет несколько классов кровопотери (табл. 40.4).

Расчет ОЦК производят следующим образом: у детей дошкольного возраста ОЦК составляет 80 мл/кг, у старших детей - 75–70 мл/кг (табл. 40.5). Или производят расчет на основании того, что ОЦК взрослого составляет 7% от массы тела, а ребенка 8–9%. Необходимо отметить, что ОЦК величина не постоянная, но вполне пригодная для выработки терапевтической тактики при кровопотере.

Таблица 40.3

Классификация кровопотери (Брюсов П.Г., 1998)

	Травматическая (раневая, операци-
	Патологическая (заболевания
	и/или патологические процессы)
	Искусственная (лечебная крово-
По быстроте развития	Острая (> 7% ОЦК за час)
	Подострая (5–7%; ОЦК за час)
	Хроническая (< 5% ОЦК за час)
По объему	Малая (0,5–10% ОЦК или 0,5 л)
	Средняя (11–20% ОЦК или
	Большая (21–40% ОЦК или 1–2 л)
	Массивная (41–70% ОЦК или
	Смертельная (свыше 70% ОЦК или
	более 3,5 л)
По степени гипово-	Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, де-
лемии и возможности	фицит глобулярного объема менее
развития шока	30%), шока нет
	Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%,
	дефицит глобулярного объема
	30–45%), шок развивается при дли-
	тельной гиповолемии
	Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%,
	дефицит глобулярного объема
	46–60%), шок неизбежен
	Крайне тяжелая (дефицит ОЦК
	свыше 40%, дефицит глобулярного
	объема свыше 60%), шок, терми-
	нальное состояние

Таблица 40.4

Классификация кровопотери (Американская коллегия хирургов)

		Клинические симптомы
			кровопотери
		Ортостатическая тахикардия
		Ортостатическая гипотензия
		Артериальная гипотензия в по-
		ложении лежа на спине
		Нарушения сознания, коллапс	Более 40% ОЦК

Примечание . Класс I - клинические симптомы отсутствуют или только имеется увеличение ЧСС (не менее чем на 20 уд./мин) при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Класс II - основным клиническим признаком является снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное (на 15 мм рт. ст. и более). Класс III - проявляется гипотензией в положении лежа на спине и олигурией. Класс IV - коллапс, нарушения сознания вплоть до комы, шок.

			Таблица 40.5
	Расчет ОЦК у детей
			ОЦК, мл/кг
Недоношенные новорожденные
Доношенные новорожденные
	месяца – 1 год
	года и старше
Взрослые

Анализируя ОЦК необходимо помнить, что объем циркулирующей крови и объем циркулирующих эритроцитов - величины, связанные друг с другом, но не аналогичные. В нормальных условиях всегда имеет место резерв эритроцитов для обеспечения увеличенной потребности в кислороде при физических нагрузках. При массивной кровопотере в первую очередь обеспечивается кровоток жизненно важных органов (сердце, мозг) и в этих условиях главное поддерживать на минимальном уровне среднее АД. Повышение потребности миокарда в кислороде при острой анемии практически компенсируется увеличенным коронарным кровотоком. Однако, активные попытки восстановления ОЦК, при не остановленном кровотечении, провоцируют усиление последнего.

I. Компенсированная кровопотеря: до 7% ОЦК

у грудных детей; до 10% ОЦК у детей среднего возраста; до 15% ОЦК у детей старшего возраста и взрослых.

Клинические симптомы минимальны: кожные покровы обычные; АД соответствует возрастным показателям, пульсовое давление - норма или даже несколько увеличено; частота сердечных сокращений у новорожденных ниже 160 уд./мин, а у грудных менее 140 уд./мин, у детей раннего возраста ниже 120 уд./мин, а среднего и старшего возраста около 100–110 уд./мин, у взрослых ниже 100 уд./мин (или увеличение ЧСС не более чем на 20 в минуту по сравнению с возрастными показателями). Капиллярный тест (симптом «белого пятна») - нормальный, т.е. после надавливания на ногтевое ложе, его цвет восстанавливается в течение 2 с. Частота дыхания соответствует возрасту. Диурез близкий к нормальному. Со стороны ЦНС может отмечаться легкое беспокойство.

При данном виде кровопотери, если нет необходимости в оперативном лечении, а само кровотечение остановлено инфузионная терапия не требуется. ОЦК восстанавливается в течение 24 часов за счет транскапиллярного возврата жидкости и других компенсаторных механизмов, при условии отсутствия других нарушений водно-электролитного обмена.

II. Относительно компенсированная кровопотеря: для детей раннего возраста это соответствует потери 10–15% ОЦК; для старших детей 15–20% ОЦК, у взрослых 20–25% ОЦК.

Имеются клинические признаки кровопотери: уже отмечается артериальный спазм и бледность кожных покровов, конечности холодные; АД обычно сохраняется в пределах возрастной нормы (особенно в положении лежа) или незначительно снижено; снижается пульсовое давление (это связано с увеличением диастолического АД в ответ на увеличение уровня катехоламинов и повышения общего периферического сосудистого сопротивления). Основным клиническим признаком является ортостатическая гипотензия (падение систолического АД не менее чем на 15 мм рт. ст.). У большинства пострадавших систолическое АД снижается только при кровопотере превышающей 25–30% ОЦК.

Умеренная тахикардия: у взрослых 100–120 ударов в минуту, у детей на 15–20% выше возрастной нормы; пульс слабого наполнения. Снижается ЦВД; положительный капиллярный тест (≥ 3 с). Отмечается увеличение ЧД: у детей порядка 30–40 дыханий в минуту, у взрослых 20–30 дыханий в минуту. Умеренная олигурия, у взрослых 30–20 мл/ч,

у детей 0,7–0,5 мл/кг/ч. Изменения со стороны ЦНС - дети сонливы, но может отмечаться раздражительность, беспокойство.

При проведении ортостатической пробы пациента переводят из горизонтального положения в вертикальное. У детей и ослабленных взрослых можно переводить в положение сидя на кровати с опущенными ногами. Если не опускать ноги - снижается ценность исследования.

Данный вид кровопотери требует инфузионной терапии. У большей части детей и взрослых можно добиться стабилизации без препаратов крови, используя только кристаллоиды и коллоиды.

Если имеется сопутствующая тяжелая патология (сочетанная политравма) то может возникнуть необходимость в трансфузии препаратов крови. 30–50% потерянного объема восполняется препаратами крови (отмытые эритроциты, эритроцитарная масса), остальной объем коллоидными и кристаллоидными растворами в соотношении с препаратами крови 1:3.

Начинать интенсивную инфузионную терапию можно с внутривенного введения раствора Рингера или физиологического раствора NaCl в объеме 20 мл/кг в течение 10–20 мин. Эту дозу можно вводить трижды. Если после данных мероприятий гемодинамические показатели не стабилизировались, то необходима инфузия эритроцитарной массы в количестве 10 мл/кг. При отсутствии одногруппной крови, можно использовать резусотрицательную эритроцитарную массу первой группы.

У взрослых терапию начинают с инфузии 1000– 2000 мл раствора Рингера, эту дозу можно повторить дважды.

III. Декомпенсированная кровопотеря соответствует потери 15–20% ОЦК у детей раннего возраста; 25–35% ОЦК у детей среднего возраста; 30–40% ОЦК у детей старшего возраста и взрослых.

Состояние ребенка тяжелое, присутствуют классические признаки неадекватной периферической перфузии, включающие:

выраженную тахикардию (у взрослых от 120 до 140 уд./мин, у детей выше 20–30% от возрастной нормы);

артериальную гипотензию в положении лежа, низкое пульсовое давление;

ЦВД равно 0 или «отрицательное»;

имеет место шунтирование кровотока, развивается ацидоз;

отмечается одышка, цианоз на фоне бледных кожных покровов, холодный липкий пот;

олигурия (у взрослых диурез 15–5 мл/ч, у детей менее 0,5–0,3 мл/кг/ч);

беспокойство и умеренное возбуждение, но может отмечаться и снижение сознания, сонливость, уменьшение реакции на боль.

50–70% потерянного объема восполняются пре-

паратами крови, остальное коллоидами и кристаллоидами. Иногда может потребоваться введение сосудорасширяющих препаратов для снятия сосудистого спазма на фоне адекватной волемической терапии.

IV. Массивная кровопотеря развивается при потери свыше 30% ОЦК у детей раннего возраста, 35–40% ОЦК у детей среднего и старшего возраста, свыше 40–45% ОЦК у взрослых.

Клинически - состояние крайне тяжелое; может отмечаться беспокойство или депрессия, часто спутанность сознания и кома. Выраженная артериальная гипотензия, вплоть до того, что пульс и АД на периферических сосудах не определяются; ЦВД - отрицательное; выраженная тахикардия (у взрослых выше 140 уд./мин). Кожные покровы бледные, слизистые цианотичны, холодный пот; конечности холодные; имеет место парез периферических сосудов; анурия.

Требует агрессивной инфузионной терапии коллоидами, кристаллоидами, препаратами крови. Желательно переливание свежезаготовленной эритроцитарной массы, так как после 3 суток хранения крови до 50% эритроцитов теряют способность транспорта кислорода. В критических ситуациях, когда речь идет о спасение ребенка, допустимо прямое переливание крови.

Объем переливаемой крови должен соответствовать кровопотере. Обязательно плазмозаменители (свежезамороженная плазма, альбумин). Объем трансфузии нередко превышает кровопотерю в 3–4 раза, что способствует развитию выраженных отеков тканей.

Требуется канюляция 2–3 периферических вен (при необходимости и больше), однако при этом необходимо помнить, что максимальная скорость внутривенной инфузии растворов определяется размерами катетера, а не калибром вены, выбранной для катетеризации.

В тяжелых случаях показано: ИВЛ, использование симпатомиметиков, β-адреномиметиков, препаратов снижающих потребность тканей в кислороде.

При рефрактерности АД, на фоне восстановленного ОЦК, применяют симпатомиметики. Чем тяжелее состояние, тем большие дозы требуются для коррекции: адреналин от 0,1 до 0,5 мкг/кг/мин и выше; норадреналин от 0,05 до 0,1 мкг/кг/мин; допамин - начинают с 2,5–3 мкг/кг/мин, увеличивая эту дозу до 8–10 мкг/кг/мин (некоторые авторы считают - не более 8 мкг/кг/мин). Можно использовать изопротеренол в дозе 0,3–0,5 до 1 мкг/кг/мин. В целесообразности использования глюкокортикостероидов единого мнения нет.

Обязательно оксигенотерапия: подача увлажненного подогретого кислорода большим потоком - до 6–8 л/мин. При рН крови ниже 7,25–7,2 (коррекция ацидоза до 7,3), а также при переливании больших объемов консервированной крови можно использовать раствор соды: 1 ммоль соды на 100 мл перелитой крови; «подщелачивание» мочи при гемолизе. Обеспечение функции почек - стимуляция диуреза с соответствующей волемической нагрузкой. Не забывать о препаратах кальция: 1 мл 10% CaCl на 10–100 мл переливаемой крови; при медленной трансфузии не обязательно. Улучшение реологических свойств крови - 5% альбумин.

Синдром массивного крововозмещения обычно развивается при кровопотере превышающей ОЦК в течение суток, но может иметь место и при кровопотере 40–50% ОЦК в течение 3 часов. Считается, что замещение 1 ОЦК за 24 часа или 50% ОЦК за 3 часа всегда приводит к развитию синдрома массивных трансфузий. Некоторые авторы массивной гемотрансфузией считают, если перелито 6 доз крови. В основе данного синдрома лежат те же явления, что и в основе развития РДС (шокового легкого):

несовместимость крови по тем факторам, которые не определяются в клинике, а также несовместимость донорской крови между собой;

гемолиз, связанный с реакцией АГ–АТ на эритроците - кровь несет массу антигенных факторов, одна плазма имеет 600 антител (по Филатову), а эритроциты до 8000;

повышенная агрегация форменных элементов крови - секвестрация крови в системе микроциркуляции (патологическое депонирование

	Часть III. Интенсивная терапия

может составлять до 40% от перелитого объема крови), а при наличии нарушения свертываемости это прямая угроза ДВС-синдрома;

метаболический ацидоз;

свободный гемоглобин поражает почечные канальцы, способствуя развитию ОПН;

ОДН вследствие нарушения перфузии сосудов малого круга кровообращения - закупорка микротромбами консервированной крови сосудов капиллярной сети легких;

В результате всего этого обязательно имеет место гиповолемия, выраженный ДВС-синдром, РДС, печеночно-почечная недостаточность, миокардиальная недостаточность, нарушения метаболизма.

Для уменьшения последствий массивных гемотрансфузий рекомендуется:

использовать свежезаготовленную эритроцитарную массу, желательно от одного донора;

предпочтение отмытым эритроцитам, избегать трансфузий значительных объемов плазмы (без показаний) как основного источника иммунологических (антигенных) реакций;

при необходимости выбора между массивной или ограниченной гемотрансфузией со значительной гемодилюцией, отдавать предпочтение последней.

Тактика при интраоперационной кровопотере

Во время оперативного вмешательства любая кровопотеря происходит на фоне инфузионной терапии, оксигенотерапии и ИВЛ. С другой стороны, всегда есть шанс развития массивной кровопотери вследствие хирургического вмешательства. Особенно опасны случаи одномоментной потери больших объемов крови, что обусловливает тактику превентивной коррекции гиповолемии.

Считается, что:

кровопотеря менее 5% ОЦК восполняется кристаллоидами из расчета за каждый мл кровопотери 3–4 мл кристаллоида (лучше сбалансированный электролитный раствор);

кровопотеря 6–10% ОЦК может быть восполнена коллоидами (плазмозамещающие растворы на основе желатина или гидроксиэтилкрахмала, альбумин, свежезамороженная плазма) мл за мл, или кристаллоидами: за 1 мл кровопотери - 3–4 мл кристаллоида;

кровопотеря свыше 10% ОЦК для своего восполнения требует эритроцитарной массы и коллоидов из расчета миллилитр за миллилитр

и соотношение эритроцитарная масса: коллоид = 1:1, плюс кристаллоид 3–4 мл за каждый миллилитр кровопотери.

Необходимо отметить, что трансфузия эритроцитарной массы требует взвешенного подхода

и оценки состояния пациента (исходное состояние, тяжесть оперативного вмешательства, сопутствующая патология, лабораторные данные).

Многие клиницисты метод гемодилюции считают основным методом терапии операционной кровопотери, рассматривая переливание эритроцитарной массы как операцию трансплантации. Часть клинических школ считает, что при операционной кровопотере до 20% ОЦК эритроцитарная масса не показана. Трансфузию эритроцитарной массы начинают при кровопотере 30% ОЦК и более из начального расчета 8–10 мл/кг. Данный подход обусловлен тем, что умеренная гемодилюция (со снижением уровня гемоглобина со 115–120 до 80– 90 г/л) обеспечивает системный транспорт кислорода при дыхании воздухом на уровне 100–110% (Brown D., 1988). С учетом особенностей детского организма определить терапевтическую тактику при интраоперационной кровопотере можно

и на основании данных, приведенных в табл. 40.6

и 40.7.

Таблица 40.6

	Тактика терапии интраоперационной
		кровопотери
	Кровопотеря в %	Инфузионно-трансфузионная терапия
		Кристаллоиды/коллоиды
	(дети до 6 лет)
	≤ 20% (дети старше
		СЗП:эритроцитарная масса = 1:2
		Кристаллоиды/коллоиды
		Эритроцитарная масса (под контролем
		Кристаллоиды/коллоиды
		Эритроцитарная масса (под контролем
		СЗП:эритроцитарная масса = 1:1
		Тромбоциты (если они менее 50 000/мкл)
		Кристаллоиды/коллоиды (альбумин)

				Таблица 40.7
		Показания для трансфузионной терапии
		Нормальные значения	Пограничные значения	Дополнительные критерии
		гематокрита
	Недоношенные новорожден-	0,48–07 л/л (48–70%)	0,4 л/л / 120 г/л
	Доношенные новорожденные	0,45–0,65 л/л (45–65%)	0,35 л/л / < 100–90 г/л	Гипотензия
		0,35–0,45 л/л (35–45%)	0,3 л/л / < 90–80 г/л	Гипотензия
		0,35–0,45 л/л (35–45%)	0,25 л/л / < 80–70 г/л	Гипотензия
	Здоровые взрослые	0,41–0,53 л/л (муж.)	0,2 л/л / <70 г/л	Гипотензия
		0,36–0,46 л/л (жен.)
	Пациенты с ИБС		0,28 л/л / 100 г/л	Инверсия ST

ДИАГНОСТИКА КРОВОПОТЕРИ

Необходимо отметить, что вся диагностика и оценка кровопотери основывается на клинических и лабораторных данных, а также на основе эмпирических методов.

В клинике в первую очередь оценивают:

цвет кожных покровов - бледные, мраморные, цианоз слизистых, акроцианоз;

показатели ЧСС, АД - до начала инфузионной терапии достаточно хорошо отражают дефицит ОЦК;

симптом «белого пятна» - проверяют, надавливая на ногтевую фалангу верхней конечности, мочку уха или кожу лба, в норме цвет восстанавливается через 2 с (проба считается положительной при 3 с и более);

ЦВД - отражает давление наполнения правого желудочка и его насосную функцию, снижение ЦВД указывает на развитие гиповолемии (табл. 40.8);

Таблица 40.8

Примерная оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

	ЦВД (см вод. ст.)	Дефицит ОЦК
		(% от должного)

Примечание : данные критерии ориентировочные и не используются в педиатрической практике.

часовой диурез и удельный вес мочи - диурез свыше 1 мл/кг/ч говорит о норволемии, ниже 0,5 мл/кг/ч - о гиповолемии.

Лабораторные данные - прежде всего мониторируются показатели гемоглобина и гематокрита, а также относительная плотность или вязкость крови (табл. 40.9). Обязательно учет показателей рН и газов артериальной крови. Мониторинг электролитного состава (калий, кальций, натрий, хлор), глюкозы крови, биохимических показателей, часового диуреза и удельного веса мочи.

Таблица 40.9

Оценка объема кровопотери на основании плотности крови, величины гематокрита и гемоглобина

Плотность	Ht (л/л) / Hb (г/л)	Объем кровопотери
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
Менее 1,044	0,22 и менее /

Таблица 40.10

Относительное соответствие величины кровопотери и локализации травмы (у взрослых)

	Локализация травмы	Величина
		кровопотери
	Тяжелая травма груди (гемоторакс)
	Перелом одного ребра
	Тяжелая травма живота
	Множественные переломы костей таза
	Открытый перелом бедра

	Часть III. Интенсивная терапия

Окончание табл. 40.10

	Локализация травмы	Величина
		кровопотери
	Закрытый перелом бедра
	Закрытый перелом голени
	Закрытый перелом плеча
	Закрытый перелом предплечья

Эмпирические методы определения объема кровопотери основаны на среднестатистических значений кровопотери, отмечаемых при определенных повреждениях. Обычно используются в травматологии (табл. 40.10).

ЭКСТРЕННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕ

Действия врача при массивной кровопотере зависят от ее причины и исходного состояния пациента. На первом этапе оказания неотложной помощи должны быть выполнены основные мероприятия.

1. При наружном кровотечении произвести мероприятия по временной остановке кровотечения - наложение жгута или давящей повязки, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении - экстренное оперативное вмешательство.

2. Оценить жизненно важные показатели и обеспечить их мониторинг: АД, ЧСС, пульс (наполнение, напряжение), частота дыхания, уровень сознания.

3. Обеспечить подачу увлажненного кислорода (поток не менее 6 л/мин), при необходимости интубация трахеи и проведение ИВЛ. Профилактика аспирации желудочного содержимого.

4. Пункция и катетеризация 2 или 3 периферических вен, при неудачной попытки - катетеризация бедренной вены. В условиях ОРИТ можно провести венесекцию или пункцию и катетеризацию центральной вены (данные мероприятия проводятся на фоне интраосальной инфузии).

5. Приступить к инфузии солевых растворов и коллоидов, поддерживая показатели АД на ниж-

них границах возрастной нормы. Все растворы должны быть подогреты до 37 ° С.

6. Обеспечить быструю транспортировку в ближайший стационар, имеющий хирургическое отделение.

7. Произвести общий анализ крови (Hb, Ht, эритроциты, лейкоциты, в дальнейшем - ретикулоциты); биохимический анализ крови и коагулограмму, определить время свертывания. Определить группу крови и резус-фактор.

8. Катетеризировать мочевой пузырь.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ

Интенсивная терапия острой кровопотери и геморрагического шока всегда многокомпонентная (табл. 40.11) и помимо экстренных мероприятий (которые достаточно часто приходится выполнять анестезиологу-реаниматологу) должна решать ряд основных задач:

восстановление и поддержание объема циркулирующей крови (обеспечить нормоволемию);

восстановление и оптимизация кислородтранспортной функции крови (обеспечение адекватной оксигенации органов и тканей);

восполнение дефицита факторов свертывания крови;

восстановление/поддержание нормального кислотно-основного состояния и водно-элек- тролитного состава (опасность гиперкалиемии и гипокальциемии);

обеспечение нормотермии - гипотермия нарушает функцию тромбоцитов, снижает скорость ферментативных реакций коагуляции, нарушает транспорт кислорода.

Восстановление и поддержание ОЦК

Восстановление и поддержание объема циркулирующей крови способствует стабилизации центральной гемодинамики, улучшению реологических свойств крови и микроциркуляции, что решается инфузией солевых растворов и коллоидов. Используя электролитные растворы в больших дозах (в 2–3 раза превышающие объем кровопотери), удается на короткое время восстановить ОЦК.

Но избыточное введение кристаллоидных растворов может резко увеличить объем не только внутрисосудистого, но и интерстициального пространства; поэтому необходимо учитывать фактор опасности развития отека легких, вследствие перегрузки организма жидкостями. Коллоидные кровезаменители (реополиглюкин, желатиноль, гидрок-

	Глава 40. Острая массивная кровопотеря
			Таблица 40.11
		Компонентная терапия кровопотери
	Клиническое состояние		Трансфузионные среды
	Острая кровопотеря
	до 10–15% ОЦК		Кристаллоидные и коллоидные растворы
			Эритроцитарная масса, солевые растворы, 5–10% альбумин, кровезаменители
	более 30–40% ОЦК		Эритроцитарная масса, кровезаменители, 5–10% альбумин, свежезамороженная плаз-
			ма, солевые растворы
	с кровопотерей		См. «Острая кровопотеря»
	без кровопотери		Солевые растворы, 5–10% альбумин, кровезаменители
	Коагулопатии
	дефицит фибриногена		Криопреципитат, концентрат фактора VIII, фибриноген
	дефицит фактора III
	дефицит факторов II, VII, IX, X		Свежезамороженная плазма, концентрат протромбинового комплекса
	дефицит фактора V		Свежезамороженная плазма
	ДВС-синдром		Свежезамороженная плазма, концентрат антитромбина III, концентрат тромбоцитов,
			прямое переливание крови
	Цитопенические состояния
			Эритроцитарная масса
	тромбоцитопения		Концентрат тромбоцитов
	лейкопения		Концентрат лейкоцитов
	Диспротеинемия, гипопротеинемия		10–20% альбумин, растворы аминокислот, энергосубстраты
	Гнойно-септические осложнения		Специфические иммуноглобулины, антистафилококковая плазма, концентрат лейко-

Примечание : Ряд авторов считает, что переливание крови необходимо, если кровопотеря превышает 30% ОЦК у детей младшего возраста и 35% ОЦК у детей старшего возраста. Если кровопотеря меньше этих значений, то восполнение объема производят коллоидами и кристаллоидами (при отсутствии другой серьезной патологии). Кровопотеря менее 20% ОЦК может быть восполнена только солевыми растворами.

сиэтилкрахмал), в сравнении с кристаллоидами, дают более выраженный клинический эффект, так как дольше циркулируют в сосудистом русле.

Инфузия солевых растворов - обязательное условие терапии острой массивной кровопотери. Так, после переливания 1 л раствора Рингера взрослому человеку в сосудистом русле через 30 мин остается 330 мл, а через час - 250 мл раствора. При такой терапии имеет место снижение гематокрита

и нарушение кислородной емкости крови. При гематокрите менее 0,3/л и гемоглобине менее 100 г/л появляется реальная угроза отрицательного влияния острой анемической гипоксии на функцию миокарда и других органов и систем.

и ответа на вопрос об их оптимальном соотношении, можно лишь привести сравнение их характеристик (табл. 40.12). Для восполнения волемии и в первую очередь объема циркулирующей плазмы (ОЦП) обычно используют следующие растворы:

Таблица 40.12

Сравнение солевых растворов и коллоидов

тов или физиологический раствор и в которых содержатся в качестве активных ингредиентов синтетические макромолекулярные субстанции (желатиноль, гидроксиэтилкрахмал).

Если для поддержания волемии использовались коллоиды (альбумин, свежезамороженная плазма), то компенсация кровопотери начиная с момента достижения допустимо низкого гематокрита идет миллилитр за миллилитр. В случаях применения изотонических кристаллоидов (физиологический раствор, раствор Рингера) при кровопотере < 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Хотя наиболее острая проблема при кровопотере - гиповолемия, но одновременно проявляются и проблемы связанные непосредственно с функциями крови: транспорт кислорода, коллоидно-осмо- тическое давление (КОД) и свертываемость крови. В результате кровопотери КОД всегда снижается. Если его уровень ниже 15 мм рт. ст., то имеется достаточно высокая вероятность развития отека легких. У здоровых людей существует корреляция между КОД и общим белком плазмы крови и альбумином. Уровень общего белка в плазме ниже 50 г/л или альбумина ниже 25 г/л считаются критическими.

При больших оперативных вмешательствах распространяющихся на одну или более полостей, уровень циркулирующего альбумина начинает заметно снижаться за счет его транслокации в раневую поверхность и развивается гипопротеинемия. Поэтому при снижении уровня белка до 50 г/л возникают показания для трансфузии 5% раствора альбумина.

Препараты для коррекции гиповолемии

Альбумин

Сывороточный альбумин - один из наиболее важных компонентов плазмы. Молекулярная масса 65 000–67 000 Дальтон. Синтезируется главным образом в печени со скоростью 0,2–1 г/кг/сут (на фоне введения синтетических коллоидов или экзогенного альбумина скорость синтеза снижается). Период полужизни физиологического альбумина в среднем составляет 20–21 день, а экзогенного около 12 (от 6 до 24) часов. Преимущественно содержится во внесосудистом русле - до 60–50% всех альбуминов, в плазме содержится около 40% (т.е. при его инфузии в сосудистом русле остается только около 40% введенного препарата). Депо альбуминов составляет кожа, мышечная ткань и органы. В организме идет постоянный обмен альбуминов между сосудистым и внесосудистым пространством. Показатель транскапиллярного транспорта альбумина составляет 4–5% в час от его общего количества и определяется:

капиллярной и интерстициальной концентрацией альбумина;

капиллярной проницаемостью для альбумина;

градиентом перемещения растворенных веществ;

электрическими зарядами вокруг стенки капилляра.

Считается, что в норме весь альбумин плазмы замещается на альбумин, пришедший из тканей по лимфатической системе в течение суток.

Альбумин не содержит плазменных факторов свертывания (при его массивных переливаниях происходит разведение факторов свертывания)

и групповых антител. Служит главным образом для поддержания коллоидно-осмотического (онкотического) давления в плазме, обеспечивает 80% онкотического давления. Это обусловлено относительно малой молекулярной массой альбумина

и большим количеством его молекул в плазме. При снижении концентрации альбумина на 50%, КОД снижается на 60–65%.

Обладает выраженной способностью связывать воду - 1 г альбумина привлекает в сосудистое русло 17–19 мл воды .

Резкое увеличение ОЦК нежелательно у больных с сердечной недостаточностью и при дегидрата-

ции. Под влиянием концентрированного раствора альбумина (свыше 5%) возникает внутриклеточная дегидратация, что требует введения дополнительного количества растворов кристаллоидов.

Альбумин участвует в регуляции кислотноосновного состояния плазмы, влияет на вязкость крови и плазмы, обеспечивает транспортную функцию. Является источником сульфгидрильных групп (эти триолы инактивируют свободные радикалы).

Необходимо отметить, что на сегодняшний день нет единого подхода к показаниям для назначения альбумина у пациентов в критических состояниях. Однако большинство клинических школ соглашаются со следующими показаниями к использованию альбумина:

возмещение объема у новорожденных, детей грудного возраста и беременных женщин (в том числе и при кровопотере);

после проведения массивной трансфузионной терапии;

нефротический синдром, сопровождающейся острым отеком легких и периферическими отеками;

тяжелая и/или хроническая гипоальбуминемия;

тяжелые ожоги.

К противопоказаниям для применения растворов альбумина относят:

отек легких;

выраженная артериальная гипертензия;

сердечная недостаточность;

кровоизлияния в головной мозг;

продолжающееся внутреннее кровотечение. Альбумин выпускается в виде 5, 10 и 20% раст-

вора. Срок хранения 5 лет. В процессе приготовления подвергается длительному нагреванию - нет опасности передачи вирусного гепатита. 5% раствор альбумина изоосмотичен по отношению к плазме, используется для быстрого увеличения внутрисосудистого объема у детей, по волемической эффективности близок плазме. Во взрослой практике при кровопотере свыше 50% ОЦК используют высококонцентрированный альбумин (20%) одновременно с солевыми растворами (профилактика дегидратации тканей).

Обычная доза - 10 мл/кг 5% раствора или 2,5 мл/кг 20% раствора. При нарушении капиллярной проницаемости большая часть альбумина покидает сосудистое русло и уходит в интерсти-

циальное пространство, способствуя его отеку. При острой кровопотере, в период устранения гемодинамических нарушений, нецелесообразно вводить большие дозы концентрированного раствора альбумина.

Основным показанием к применению такого раствора служит гипопротеинемия (снижение содержания в сыворотке крови альбумина менее 27–25 г/л и общего белка менее 52–50 г/л). Гипоальбуминемический синдром проявляется выраженной отечностью тканей и является серьезным «провокатором» рецидива кровоточивости. При гиповолемии у детей используют 5% раствор альбумина.

Кристаллоидные растворы

Кристаллоидные растворы все шире используются для лечения острой кровопотери. На данном этапе развития медицины их инфузия - обязательное условие терапии массивной кровопотери. Строго говоря, их нельзя отнести к плазмозаменителям, так как они служат заменителями внеклеточной жидкости (внутрисосудистой и интерстициальной). Электролитные растворы не задерживаются во внутрисосудистом, а распространяются во всем внеклеточном пространстве. При распределении кристаллоидного раствора во внеклеточной жидкости объем плазмы увеличивается на 25%. Так, при переливании 1 л изотонического раствора хлорида натрия (раствора Рингера) через 30 мин в сосудистом русле останется лишь 330 мл, а через час - только 250 мл. Следовательно, через час мы получим увеличение объема интерстициальной жидкости на 750 мл. Поэтому при лечении острой кровопотери объем вводимого раствора должен в 3–4 раза превышать объем кровопотери. Лучше использовать сбалансированные электролитные растворы (Рингер, Лактосол).

Положительная черта - возможность срочного использования данных растворов без предварительных проб.

Продолжаются исследования проблемы использования гиперосмолярных растворов натрия хлорида для лечения острой массивной кровопотери. Различными исследователями было установлено, что при потери 50% ОЦК небольшие количества (4 мл/кг массы тела) 7,2–7,5% солевых растворов оказываются достаточными для быстрого восстановления минутного объема кровообращения

	Показатель		Коллоиды
		растворы
	Период внутрисосудистой	Короткий	Длительный
	циркуляции
	Возможность перифериче-
	ского отека
	Возможность отека легких
	Степень экскреции
	Аллергические реакции	Отсутствуют
	Стоимость

	Часть III. Интенсивная терапия

(МОК), микроциркуляции, АД и диуреза у экспериментальных животных.

Гипертонический солевой раствор, вводимый в

небольшом объеме, через 2–5 мин повышает концентрацию ионов натрия и вызывает повышение осмолярности внутрисосудистой жидкости. Так, осмолярность плазмы крови после инфузии 4 мл/кг 7,5% раствора натрия хлорида возрастает с 275 до 282 мосмоль/л, а концентрация ионов натрия с 141 до 149 ммоль/л. Гиперосмолярность плазмы крови вызывает осмотический ток жидкости из интерстиции в сосудистое русло, а по мере уравновешивания концентрации ионов натрия и хлора во всей внеклеточной среде возникает градиент сил, способствующий перемещению воды из клеток

в интерстицию. Это повышает гидростатическое давление, обеспечивает частичную регидратацию интерстиция и возрастание лимфатического возврата жидкости и белков в кровоток.

По данным G.G. Kramer (1986), при кровопотере 40–50% ОЦК инфузия 4 мл/кг 7,5% солевого раствора приводила к увеличению объема плазмы на 8–12 мл/кг (на 33% от объема плазмы) в течение 30 мин. То есть, один из недостатков гипертонических солевых растворов при проведении реанимационных мероприятий - это небольшая продолжительность их действия.

Возрастание «венозного возврата», как один из механизмов благоприятного действия гипертонических растворов, обусловлен не только увеличением притока крови вследствие повышения ОЦК, но и относительным уменьшением емкости венозных сосудов большого круга кровообращения

в результате нейрорефлекторных воздействий гиперосмолярных растворов на сосудистые рецепторы. Высокая концентрация ионов натрия придает гладкомышечным клеткам сосудов большую чувствительность к вазоконстрикторным веществам, повышая активность веномоторного механизма и адаптируя емкостные сосуды к изменению объема крови.

Увеличение содержания ионов натрия в плазме крови и ее осмолярности уменьшает отеки клеток, вызванные кровотечением, и изменяет вязкость крови. Уменьшение отека эндотелиальных клеток восстанавливает проходимость капилляров и нормализует микроциркуляцию. Это способствует повышению доставки кислорода непосредственно к органам и тканям.

Эндотелий при гиповолемии может потенцировать вазоконстрикцию, поддерживая повышенное сосудистое сопротивление, то есть эндотелиальные клетки выступают в качестве локального сенсора гидростатического давления и могут усиливать сокращение гладкомышечных клеток, опосредуя этот эффект через синтезируемый в эндотелии пептид эндотелин.

Гипертонические растворы имеют и побочные действия. Так, после их введения при не остановленном кровотечении отмечается усиление кровоточивости, имеющее 2 фазы: через 10 мин и через 45–60 мин. Первая фаза связана с вазодилатацией и повышением АД, вторая обусловлена фибринолизом. Кроме того, описаны случаи нарастания дефицита оснований при использовании гипертонических растворов.

Несмотря на положительные результаты исследования по применению гипертонических растворов, данная методика нуждается в более детальном изучении в клинических условиях и не может быть рекомендована для широкого использования.

Синтетические коллоидные растворы

Являются искусственными плазмозамещающими растворами. Степень гемодилюции, развивающаяся при их использовании, зависит от вводимого объема, скорости инфузии и волемического эффекта препарата. Волемический эффект складывается из силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле, а также определяется распределением введенной жидкости между внутри- и внесосудистым секторами. Сила связывания воды прямо пропорциональна концентрации и обратно пропорциональна средней молекулярной массе коллоидных частиц, т.е. чем выше концентрация и меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и больше волемический эффект. Коллоидные плазмозамещающие растворы замещают только объем, тем самым, позволяя поддерживать гемодинамику.

В настоящее время выделяют 3 различные группы синтетических макромолекулярных веществ, которые используют в коллоидных растворах: желатин, гидроксиэтилкрахмалы, декстраны.

Производные желатина. Исходным материалом для получения желатинов служит коллаген. После разрушения молекул коллагена и гидролиза его цепочек образуются дериваты желатина. Наи-

Количество циркулирующей крови в организме является величиной, в достаточной мере стабильной, и диапазон ее изменений довольно узок. Если величина сердечного выброса может как в норме, так и при патологических состояниях изменяться в 5 и более раз, то колебания ОЦК менее существенны и обычно наблюдаются лишь в условиях патологии (например, при кровопотере). Относительное постоянство объема циркулирующей крови свидетельствует, с одной стороны, о безусловной важности его для гомеостаза, а с другой - о наличии достаточно чувствительных и надежных механизмов регуляции этого параметра. О последнем свидетельствует также относительная стабильность ОЦК на фоне интенсивного обмена жидкости между кровью и зкстраваскулярным пространством. По данным Pappenheimer (1953), объем жидкости, диффундирующей из кровеносного русла в ткани и обратно в течение 1 мин, превышает величину сердечного выброса в 45 раз.

Механизмы регуляции общего объема циркулирующей крови до сих пор изучены хуже, нежели других показателей системной гемодинамики. Известно лишь, что механизмы регуляции объема крови включаются в ответ на изменения давления в различных отделах кровеносной системы и в меньшей степени на изменения химических свойств крови, в частности ее осмотического давления. Именно отсутствие специфических механизмов, реагирующих на изменения объема крови (так называемые «волюмрецепторы» являются барорецепторами), и наличие косвенных делают регуляцию ОЦК крайне сложной и многоступенчатой. В конечном итоге она сводится к двум основным исполнительным физиологическим процессам - перемещению жидкости между кровью и зкстраваскулярным пространством и изменениям выведения жидкости из организма. При этом следует учитывать, что в регуляции объема крови большая роль принадлежит изменениям содержания плазмы, нежели глобулярного объема. Кроме того, «мощность» регуляторных и компенсаторных механизмов, включающихся в ответ на гиповолемию, превышает таковую при гиперволемии, что вполне объяснимо с позиций формирования их в процессе эволюции.

Объем циркулирующей крови является весьма информативным показателем, характеризующим системную гемодинамику. Это связано в первую очередь с тем, что он определяет величину венозного возврата к сердцу и, следовательно, его производительность. В условиях гиповолемии минутный объем кровообращения находится в прямой линейной зависимости (до определенных пределов) от степени уменьшения ОЦК (Shien, Billig, 1961; С. А. Селезнев, 1971а). Однако изучение механизмов изменений ОЦК и в первую очередь генеза гиповолемии может быть успешным лишь в случае комплексного исследования объема крови, с одной стороны, и баланса внесосудистой экстра- и интрацеллюлярной жидкости, с другой; при этом необходимо учитывать обмен жидкости на участке «сосуд - ткань».

Настоящая глава посвящена анализу принципов и методов определения лишь объема циркулирующей крови. В связи с тем, что методики определения ОЦК широко освещены в литературе последних лет (Г. М. Соловьев, Г. Г. Радзивил, 1973), в том числе и в руководствах по клиническим исследованиям, нам представлялось целесообразным уделить большее внимание ряду спорных теоретических вопросов, опустив некоторые частные методические приемы. Известно, что объем крови может быть определен как прямыми, так и непрямыми методами. Прямые методы, представляющие в настоящее время лишь исторический интерес, основаны на тотальной кровопотере с последующим отмыванием трупа от оставшейся крови и определением объема ее по содержанию гемоглобина. Естественно, что эти методы не удовлетворяют требованиям, предъявляемым к физиологическому эксперименту сегодняшнего дня, и практически не используются. Иногда они применяются для определения регионарных фракций ОЦК, о чем будет сказано в главе IV.