Главная Симптомы бронхита Туберкулез мозговых оболочек. Сложность лечения туберкулезного менингита Туберкулезный менингоэнцефалит симптомы

Туберкулез мозговых оболочек. Сложность лечения туберкулезного менингита Туберкулезный менингоэнцефалит симптомы

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Туберкулезный менингит (G01*)

Педиатрия, Фтизиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013

Туберкулезный менингит - воспаление мягкой мозговой оболочки вызываемое микобактериями туберкулеза, заболевание патогенетически вторичное. Вследствие массивной бациллемии специфическое воспаление развившееся в любом органе, преимущественно в легком, вызывает общую неспецифическую и местную специфическую сенсибилизацию организма.

Как правило, туберкулезный менингит локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания основание головного мозга от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга.

На фоне общей сенсибилизации организма его развитие идет в два этапа.
На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения, которые наряду с эндотелием капилляров мозговых оболочек служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера.
Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингеальный синдром, то есть развивается базилярный менингит.

Факторы риска:

Возраст - дети раннего возраста (от 0-5 лет);

Сезонность - весна и осень, интеркурентные и перенесенные заболевания снижающие реактивность организма, черепно-мозговые травмы.

(А.В.Васильев.,2000г.; Беркос К.П., Царева Т.И,1965; Бондарев Л.C., Расчунцев Л.П., 1986; Вайнштейн И.Г., Гращенков Н.И.,1962.;Гаврилов А.А., и др. 2001;Гаспарян А.А., Маркова Е.Ф. 1990 г)

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола - Туберкулезный менингит, менингоэнцефалит у детей и подростков с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ)

Код протокола

Код (коды) по МКБ -10

А 17.0 Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

Сокращения, используемые в протоколе

КТ - компьютерная томография

МБТ- микобактерии туберкулеза

МЛУ - множественная лекарственная устойчивость

МРТ - магнитно-резонансная томография

НКЛ -непосредственно контролируемое лечение.

ТМ- туберкулезный менингит

ТЛЧ- тест лекарственной чувствительности

ПТП- противотуберкулезные препараты

ПВР- противотуберкулезные препараты второго ряда

Дата разработки протокола - апрель 2013 г., доработан - сентябрь 2013 г.

Пользователи протокола -фтизиопедиатры, педиатры

Классификация

Клиническая классификация:

Различают 3 основные формы туберкулеза мозговых оболочек:

Базилярный туберкулезный менингит,
- туберкулезный менингоэнцефалит,
- спинальная форма туберкулезного менингита.

При базилярном менингите на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. При ранней диагностике, возможно отсутствие поражения черепномозговых нервов.

Менингоэнцефалитическая форма - клинически характеризуется сочетанием менингеального синдрома сопровождающимся различными проявлениями очаговых поражений вещества головного мозга (параличи и парезы, поражение пирамидных путей, и т.д.).

Спинальная форма - на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, и в зависимости от уровня поражения определяются симптоматика в виде нарушения тех или иных функции иннервирующих органов и систем.

При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера.

При менингоэнцефалитической форме в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени.

Остаточные явления при спинальном менингите требуют более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства типа параплегий или парапарезов, связанные со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Минимум обследования при направлении в стационар:

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Биохимический анализ крови

Спинномозговая жидкость (с указанием цитоза, белка, сахара, хлоридов и т.д.)

Рентгенография обзорная органов грудной клетки (одна проекция)

Исследование мокроты на МБТ и ликвора методами микроскопии и посева на твердых и жидких средах с постановкой ТЛЧ к ПТП.

Туберкулиновая проба (Манту 2ТЕ)

Томография органов грудной клетки (одна проекция)

Перечень основных диагностических мероприятий, проводимых в стационаре:

№		Кратность применения
1	Общий анализ крови٭ (все параметры): эритроциты, гемоглобин, гемотокрит, лейкоциты, тромбоциты, сегментоядерные, лимфоциты, моноциты, палочкоядерные, эозинофилы, СОЭ.	1 раз в месяц (в течение лечения в интенсивной фазе)
2	Общий анализ мочи٭ (все параметры): удельный вес, кислотность, лейкоциты, эритроциты, зпителии, соли, слизь, бактерии
3	Биохимический анализ крови٭ АлаТ, глюкоза, билирубин, тимоловая проба, общий белок, мочевина, остаточный азот, креатинин, электролиты,	Ежемесячно (в течение лечения в интенсивной фазе)
4	Проба Реберга	перед началом лечения, далее - по показаниям
5	Коагулограмма: протромбиновое время, фибриноген, фибринолитическая активность плазмы٭	1 раз
6	Микроскопическое исследование мокроты٭٭ на МБТ (промывные воды желудка, индуцированная мокрота, мазок из зева, ликвор).	Ежемесячно (в течение лечения в интенсивной фазе)
7	Бакпосев мокроты (промывных вод желудка) на МБТ на твердых средах (Левенштейна-Йенсена)٭٭٭ (Перед началом лечения 3х-кратно, в динамике 2х- кратно)	Ежемесячно (в течение лечения в интенсивной фазе)
8	Бакпосев МБТ (индуцированной мокроты, промывных вод желудка и др. биологических материалов) на жидких средах (ВАСТЕС)٭٭٭	1 раз перед началом лечения
9	ТЛЧ на ППР и ПВР при росте культуры МБТ на твердых и жидких средах при отсутствии данных	1 раз перед началом лечения и повторно при росте МБТ на 4 или 5 месяце лечения
10	При наличии возможности для молекулярно-генетических методов (HAIN,Gene-XpertMTB/Rif) ٭٭٭	1 раз перед началом лечения
11	Исследование спинномозговой жидкости (цитоз, белок, сахар, хлориды, реакция Панди, пленка).	на первой неделе до 2-3 раз, на 1 месяце лечения - 1 раз в неделю, на 2 - 1 раз в 2 недели, на 3 - 1 раз в месяц (по состоянию и тяжести процесса), далее по показаниям.
12	Иммунологические тесты: проба Манту 2ТЕ при отсутствии данных	1 раз
13	Исследование крови на ВИЧ	1 раз (перед лечением)
14	Определение группы крови и резус фактора	1 раз
15	ИФА на наличие антител HbsAg	2 раз
16	Микрореакция	1 раз
17	УЗИ - печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки	1 раз (перед лечением), далее - по показаниям

٭ По клиническим показаниям, может быть чаще

٭٭Перед началом лечения 3х-кратно, затем 2х- кратно

٭٭٭ С постановкой ТЛЧ на ППР и ПВР (при положительном результате посева).

Дополнительные диагностические исследования в стационаре

№	Дополнительные диагностические исследования	Кратность применения
1	Рентгенография обзорная органов грудной клетки (одна или две проекции)٭٭
2	Томография органов грудной клетки (3 среза с шагом 0,5 см через корни легких и в зависимости локализации поражения)٭٭	Перед лечением, через 2, 4, 6, 8 месяцев интенсивной фазы (5 раз)
3	Рентгенография черепа в 2-проекциях ٭٭٭	1 раз (перед лечением)
4	Компьютерная и/или магнитно-резонансная томография головного мозга ЭКГ	2 раза (перед лечением и в конце интенсивной фазы)
5	Электроэнцефалография с компьютерной обработкой	1 раз
6	Эхоэнцефалография	1 раз
7	Исследование функции внешнего дыхания٭	1 раз (перед лечением)
8	ИФА на маркеры вирусного гепатита В, С	1 раз
9	Исследование носоглоточной слизи на менингококк с изучением морфологических, биохимических и серологических свойств	1 раз
10	Исследование патологического материала (ликвор, мокрота, промывные воды желудка и др.) на неспецифическую микрофлору с определением чувствительности к антибактериальным препаратам٭	1 раз (перед началом лечения)
11	Исследование носоглоточной слизи исследование на грибы рода кандида	1 раз
12	Исследование крови (при высокой температуре тела -3х кратно).	1 раз
13	Аудиометрия	1 раз
14	УЗИ щитовидной железы٭	1 раз
15	Исследование тиреотропных гормонов٭	1 раз
16		1 раз
17	ФГДС٭	1 раз
18	Иммунологические тесты: Диаскинтест٭	1 раз

٭ При наличии туберкулезного процесса в легких (если у больного расширенный режим №2)

٭٭ При наличии туберкулезного процесса в легких.

٭٭٭ По клиническим показаниям, м.б. чаще

- невропатолог - для динамической оценки поражения ЦНС,
- нейрохирург- при гидроцефалии, нарушение ликвородинамики,
- окулист - определение и наблюдение за изменениями на глазном дне,

Перечень основных мероприятий, во время поддерживающей фазы проводится в РТД или ПМСП, если больной выписан с клиническим улучшением:

№	Основные диагностические исследования	Кратность применения
1	Общий анализ крови٭ (все параметры): эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, сегментоядерные лимфоциты, моноциты, палочкоядерные, эозинофилы, СОЭ.	1 раз в 3 мес.
2	Общий анализ мочи٭ (все параметры): удельный вес, кислотность, лейкоциты, соли, слизь, бактерии	1 раз в 3 мес.
3	Биохимический анализ крови٭ АлаТ, глюкоза, билирубин, тимоловая проба, общий белок.	1 раз в 3 мес.
4	Микроскопическое и культуральное исследование мокроты на МБТ (2-х кратно	1 раз в 3 мес.
5	Рентгенотомографическое исследование при сочетании с легочным процессом٭	1 раз в 3 мес.
6	При росте МБТ на поддерживающей фазе лечения повторная постановка на ТЛЧ к ПВР	1 раз
7	КТ головного мозга по показаниям и согласно рекомендации невропатолога и нейрохирурга.	1 раз
8	УЗИ органов брюшной полости и почек٭	1 раз
9	ФГДС٭	1 раз
10	Исследование тиреотропного гормона٭	1 раз

٭ По клиническим показаниям, м.б. чаще

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: на головную боль, повышение температуры, рвота. Возможны снижение аппетита и массы тела. Начало постепенное с нарастанием симптомов интоксикации и нарушения самочувствия. Наличие контакта с больным туберкулезом, МЛУ ТБ.

Симптомы туберкулезного менингита: характерна триада симптомов - головная боль постепенно усиливающаяся постоянного характера, повышение температуры, рвота-центрального происхождения и без предварительной тошноты, после которого не наступает облегчение. Наличие менингеальных симптомов - ригидность мышц затылка, симптом Кернига и Брудзинского. Расстройство ЦНС, в виде вегетативных нарушений, нарушение сознания, наличие патологических рефлексов. Постепенное развитие менингеального симптомокомплекса на фоне температуры.

Физикальное обследование
Обследование больного туберкулезным менингитом начинают с наружного осмотра и положения больного в постели. Больной лежит на боку, ноги подтянуты к животу, согнуты в коленях (на спине - голова вдавлена в подушку), при поздней диагностике - в позе децеребрационной ригидности: лежит на спине, ноги вытянутые в положении экстензорной ригидности, руки - флексорной ригидности, живот втянут, ладьевидный, брюшные мышцы напряжены.
Опрос больного (попросить выполнение несложных задач) позволяет судить степень пораженности психики больного. Если больной в сознании, возможна загруженность, заторможенность, негативное отношение к осмотру.
Неврологическое исследование начинается с осмотра лица (VII пара - симметричность, слабость нижнелицевой мускулатуры) и обследования 12 пар черепно-мозговых нервов. Исследования глазных щелей и зрачков (III, IV, VI пары - положение, реакция на свет, аккомодация и конвергенция, нистагм). Проверяются менингеальные знаки, брюшные рефлексы, наличие патологических рефлексов (нарушение пирамидных путей), чувствительность кожи, дермографизм, сухожильные рефлексы и сила мышц конечностей, клонус стоп.

Клинические проявления
Симптомы заболевания развиваются постепенно. В клинической картине туберкулезного менингита выделяют 3 периода.

I продромальный период - период предвестников ТМ проявляется неспецифическими симптомами: повышением температуры, недомоганием различной степени, различной степени, характеризуется поражением вегетативной нервной системы, чувствительно-двигательными расстройствами, нарушениями со стороны ЧМН.
На первой стадии заболевания появляются апатия, ухудшение настроения, снижение интереса к окружающим, потеря аппетита, тошнота, рвота и незначительный подъем температуры тела, сонливость, загруженность, заторможенность.

Изменение психики и оглушенность: дезориентация в месте и времени. К концу второй недели нарастают вялость, сонливость, адинамия. Больные с трудом вступают в контакт с окружающими, на вопросы отвечают скупо, односложно. Далее постепенно переход в сопор и кому.

Вегетососудистые реакции: тахикардия, сменяющиеся брадикардием, лабильность пульса при малейшем движении, подъем АД, потливость, яркий красный дермографизм, нарушение сна.

Менингеальные симптомы: в начальных стадиях обычно минимальные - легкая РМЗ, слабо положительный симптом Кернига, крайне редко положительный симптом Брудзинского.

II период раздражения ЦНС - появляются симптомы поражения ЧМН (8 -14 день), положительные менингеальные знаки - симптом Кернига, Брудзинского и ригидность мышц затылка более выраженные. Общемозговая симптоматика проявляется более ярко: усиливается раздражительность, головная боль, которая носит постоянный характер; рвота без предшествующей тошноты, часто возникающая по утрам, не связанная с приемом пищи; повышение температуры до фебрильных цифр и зависит от остроты процесса. Общая вялость, нарушение психики. Присоединяется базальная неврологическая симптоматика, интенсивность которой зависит от степени распространения процесса.

Чаще при туберкулезном менингите поражаются глазодвигательный и отводящий нерв (III -VI пара), которая пара), которая проявляется в виде патологической реакции зрачка, косоглазии, нарушения движения глазных яблок. Присоединяется поражение лицевого нерва по центральному типу, в виде асимметрии лица, слабости нижнелицевой мускулатуры, опущение угла рта, лагофтальма.
Появляются дополнительные симптомы: гиперестезия, светобоязнь, негативизм, анорексия, задержка стула, (атоническая форма центрального генеза без признаков метеоризма). Выраженный стойкий красный дермографизм, пятна Труссо - проявление нарушение вегетативного характера. Наблюдается различной степени нарушение от сонливости (ритма сна) и оглушенности, спутанности до ступора.
При распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы (языкоглоточный, блуждающий и подъязычный -IX ,X,XIIXII пары). В связи с нарастанием внутричерепного давления на глазном дне появляются застойные явления - в виде расширения и извитости вен, сужения артерий, нечеткости контуров диска и бледности зрительного нерва. Вследствие поражения головного проявляются симптомы нарушения движения конечностей, чаще односторонние гемипарезы, непроизвольные движения конечностей, судорожные подергивание конечностей с переходом в судороги.

III терминальный период - период парезов и параличей (15 -21 -24 день болезни) сопровождающийся глубоким нарушением сознания и комой различной степени. Вегетативные расстройства и очаговые симптомы резко выражены, нарушения речи (гнусавость голоса, нечеткость артикуляции), глотания (поперхивание при еде), отклонение языка в сторону, поражение II и VIII пары ЧМН, нарушение функции тазовых органов, частичный или полный блок ликворных путей. На первый план выступает нарушение пирамидных путей, патологические рефлексы (Оппенгейма, Шеффера, Бабинского, Россолимо, Гордона), спонтанный клонус стоп. Появляются гиперкинезы, судороги, нарушение ритма дыхания и пульса. К началу четвертой недели от начала заболевания может наступить летальный исход.

Туберкулиновая чувствительность : нормергическая или слабоположительная, иногда наблюдается отрицательная анергия при милиарном процессе.

Инструментальные исследования

Изменения на КТ и МРТ головного мозга: симптомы внутренней гипертензии, расширение желудочков, вторичная гидроцефалия, изменения в области турецкого седла, в более поздние сроки отек и набухание головного мозга.

Показания для консультации специалистов:

Невропатолог - для динамической оценки поражения ЦНС;
- нейрохирург- при гидроцефалии, нарушение ликвородинамики;
- окулист - определение и наблюдение за изменениями на глазном дне;
- инфекционист - исключение неспецифической этиологии менингита.

Лабораторная диагностика

Изменения в ликворограмме:
- повышение внутричерепного давления в пределах до 300 мм вод.ст., а иногда и выше (в норме 100-200 мм вод. ст.);
- повышение содержания белка (от 0,33 до 1,5-2% при норме 0,20-0,30г/л);
- плеоцитоз- от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитарного характера, но в начале заболевания может наблюдаться смешанный - нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз с последующим переходом в лимфоцитарный;
- снижение сахара, уровень которого является одним из прогностических показателей (в норме 40-60 мг% сахара,);
- снижение хлоридов (норма - 600-700 мг%), выпадение нежной фибринозной паутинообразной пленки через 12-24 часа стояния в пробирке;
- положительные белковые реакции Панди и Нонне - Апельта.

Синдром белково-клеточной диссоциации указывает на застойные явления и является проявлением нарушения ликвородинамики. Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%, при сравнительно низком плеоцитозе.
Бактериоскопически МБТ определяются в спинномозговой жидкости при исследовании ликвора до начала химиотерапии, включая метод посева.
При менингоэнцефалите наблюдается значительное увеличение белка (до 4,0-5,0г/л), небольшой плеоцитоз (до 700-100 клеток в 1 мкл) лимфоцитарного характера, выраженное снижение содержания сахара и хлоридов.

При спинальной форме менингита ликвор, как правило, ксантохромный, что обусловлено застойными явлениями, количество клеток небольшое 60-80 в 1 мкл., как проявление белково-клеточной диссоциации.

В ликворе МБТ обнаруживаются редко, наиболее чаще выявляют его в образовавшейся пленке.

ОАК: при диагностике менингита на раннем этапе заболевания выраженных изменений не наблюдается. В последующем, по мере прогрессирования процесса, может наблюдаться лейкоцитоз, увеличение СОЭ мм/час, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, на фоне анемии.

ОАМ: изменения невыраженные, небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты.

Дифференциальный диагноз

Клиническая форма	Типичные жалобы	Характерное начало	Выраженность менингеальных симптомов	Обще инфекционные симптомы	Изменения сознания
Гнойные (менингокок- ковый, пневмококковый, стафило-стрептокок- ковый и др.) менингиты	Быстро нарастающая головная боль, тошнота, озноб, рвота	Острое. Возможен короткий продром (несколько часов)	Резкая с нарастанием в первые часы и сутки	Значительное повышение температуры (39-40’С) озноб, гиперемия кожи	Оглушённость, сопор, кома. Иногда бред, галлюцинации
Серозные вирусные менингиты (паротитный, энтеровирусный, острый лимфоцитарный хориоменингит и др.)	Головная боль, озноб, тошнота, реже рвота	Острое, иногда после катара дыхательных путей и желудочно-кишечных расстройств	умеренная, преобладает внутричерепная гипертензия	Умеренная лихорадка, иногда двухфазная, кратковременная (3—7 сут.)	Обычно сомноленция, реже оглушённость, сопор, бред
Туберкулѐзный менингит	Утомляемость, анорексия, потливость, тошнота, несильная головная боль	Постепенное с общих симптомов астении, иногда у взрослых острое	Незначительная вначале с постепенным нарастанием	Субфебрилитет с преобладанием признаков интоксикации	Сознание сохранно, нарушено при неблагоприятном течении
Менингизм при общих инфекциях и соматических заболеваниях	Несильная головная боль	Различное	Умеренная	Зависит от основного заболевания	Нет. Исключение составляют крайне тяжѐлые формы

Показатели ликвора в норме и при менингитах различной этиологии

Показатель	Норма	Туберкулѐзный менингит	Вирусные менингиты	Бактериальные менингиты
Давление	100-150 мм вод.ст., 60 капель в мин	Повышено	Повышено	Повышено
Прозрачность	Прозрачная	Прозрачная или слегка опалесцирующая	Прозрачная	Мутная
Цитоз, кл/мкл	1 -3 (до 10)	До 100-600	400-1000 и более	Сотни, тысячи
Клеточный состав	Лимфоциты, моноциты	Лимфоциты (60-80%), нейтрофилы, санация через 4-7 мес	Лимфоциты (70-98%), санация через 16-28 дней	Нейтрофилы (70-95%), санация через 10-30 дней
Содержание глюкозы	2,2-3,9 ммоль/л	Резко понижено	Норма	Понижено
Содержание хлоридов	122-135 ммоль/л	Понижено	Норма	Понижено
Содержание белка	До 0,2-0,5 г/л	Повышено в 3-7 раз и более	Норма или незначительно повышено	Повышено в 2-3 раза
Реакция Панди	0	+++	0/+	+++
Фибриновая плѐнка	Нет	Часто	Редко	Редко
Микобактерии	Нет	"+" при исследовании ликвора до начала лечения 50% случаев	Нет	Нет

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цель лечения:
- лечение воспаления мозговых оболочек и головного мозга;
- профилактика осложнений;
- санация ликвора;
- купирование менингиальных знаков и симптомов поражения ЦНС;
- снятие симптомов интоксикации;
- нормализация гемограммы.

Тактика лечения

Лечение больных ТБ мозговых оболочек и НЦС комплексное и проводится в условиях специализированных учреждений. Лечение в интенсивной фазе поводится в условиях стационара и в поддерживающей - в условиях санатория или амбулаторно.

Контроль лечения
Во время интенсивной фазы микроскопическое и культуральное исследование мокроты на МБТ(2х кратно) при сочетанном поражении легких, общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови - ежемесячно, рентгено-томографическое исследование ОГК при сочетании с легочным процессом 1 раз в 2-3 месяца, на поддерживающей фазе - ежеквартально. КТ головного мозга по показаниям и согласно рекомендации невропатолога и нейрохирурга. При сохранении культуральным методом МБТ на 4-5 месяце лечения повторная постановка ТЛЧ на ПВР.

Режим

Одни из главных компонентов лечения является строгий постельный режим до санации ликвора и исчезновения менингеальных знаков, с постепенным поэтапным расширением режима: перевод на положение - сидя, перевод на полупостельный режим. Каждый этап должен начинаться с минимальной нагрузки и времени с постепенным увеличением. Перевод больного с одного этапа на следующий этап расширения режима осуществляется на основании санации ликвора и купирования менингеальных знаков, с разрешения невропатолога, окулиста.

Диета
При туберкулезном менингите в начале лечения назначается гипонатриевая диета (пища готовится без добавления поваренной соли). Эта диета способствует усилению диуреза, рассасыванию жидкости, уменьшению гидрофильности тканей. Необходимо вводить с пищей повышенное количество белка (не менее 120-140 г/сутки), расход которого у этой группы больных повышен. Назначают легкоусвояемые белковые продукты (молоко, рыба, яйца, мясо). Количество жира рекомендуется в пределах физиологической нормы (100-120 г/сутки). Жиры следует давать легкоусвояемые, богатые витамином А (сливочное масло, сливки, сметана), около 1/3- в виде растительного жира, который является источником полиненасыщенных жирных кислот. Количество углеводов в пределах физиологической нормы (450-500 г/сутки). В тех случаях, когда при туберкулезе наблюдается нарушение углеводного обмена, аллергизация организма (аллергический диатез, бронхиальная астма, хронические экземы), избыточная масса тела, больным следует ограничить потребление углеводов до 300-400 г/сутки, главным образом за счет легко усвояемых (сахар, мед, варенье, сиропы и т.д.).

При туберкулезном менингите развивается дефицит витаминов (особенно аскорбиновой кислоты, витаминов А и группы В). Введение достаточного количества аскорбиновой кислоты повышает бактерицидные свойства сыворотки крови, увеличивает образование антител, снижает интоксикацию. Особое значение следует придавать обеспечению больных витаминами группы В, имеющих прямое отношение к белковому обмену, потребность в которых у этой группы больных повышена. В рацион питания вводятся продукты, богатые витаминами группы В (свежие овощи, мясо, блюда из отрубей, пивных или пекарских дрожжей). Калорийность диеты до 6000 ккал/сутки. При нарушении акта глотания, нарушении сознания пища вводится через желудочный зонд в протертом виде.

Медикаментозное лечение

Этиотропная химиотерапия: общая длительность лечения составляет 20 и более месяцев (Приказ МЗ РК № 218) и назначается по схеме 8-12 Cm (Km, Am) + Lfx (Ofх) + Cs + Pto(Eto) + PAS + Z(E) // 12 Cs + Pto(Eto) + Lfx (Ofl) + PAS + (Е).

Детям - препараты второго ряда назначают строго в зависимости от веса, из расчета мг/кг/сутки.

Режим лечения:
- прием одного (или 2) из противотуберкулезных препаратов первого ряда: пиразинамид (Z) - в интенсивной фазе и при сохраненной чувствительности МБТ этамбутол (E) на весь период лечения,;
- введение одного инъекционного препарата второго ряда: капреомицин (Cm) 15-30 мг/кг, амикацин (Am)-15-22,5 мг/кг) или канамицин (Km)-15-30 мг/кг, из расчета веса. Длительность использования инъекционного препарата не должна превышать 12 месяцев. Фторхинолонов: офлаксацин (Ofх) - 15-20мг/кг или левофлаксацин (Lfx) - 7,5-10 мг/кг; тиоамиды: протионамид (Pto) - 15-20 мг/кг или этионамид (Eto) -15-20 мг/кг; циклосерин (Cs) - 10-20 мг/кг; Пара-аминосалициловая кислота (PAS) -150 мг/кг веса. При назначении ПАСК в стационарных условиях возможно сочетание перорального приема чередовать с инъекционной формой Натрия аминосалицилатом (Пасканат 400 в/в капельно х 3 раза в неделю, ПАСК внутрь х 4 раза в неделю), пиразинамид (Z) - 30-40 мг/кг веса, этамбутол (Е) - 25 мг/кг веса.

Препараты применяются в стационаре ежедневно - 7 раз в неделю, на амбулаторном этапе - 6 раз в неделю строго под непосредственным наблюдением медицинского персонала на протяжении всего курса лечения. В случае возникновения непереносимости суточную дозу можно разделить на два приема. Интенсивная фаза лечения 8 месяцев (240 доз), продление срока решается ЦВКК МЛУ ТБ.

Симптоматическое и патогенетическое лечение

Важным аспектом неспецифической терапии при менингитах различной этиологии, является дезинтоксикация и поддержание водно-солевого баланса организма. Для этой цели используют коллоидные и кристаллоидные растворы. Следует с особой осторожностью производить внутривенные вливания жидкостей, в связи с опасностью развития отѐка мозга.

Состав инфузионной терапии определяется показателями коллоидно-осмотического давления (КОД). Основные параметры КОД должны поддерживаться на следующем уровне: альбумин 48-52 г/л; уровень ионов натрия 140—145 ммоль/л. Базовым раствором является 5 % декстрозы на 0,9 % натрия хлорида. Уровень глюкозы в крови поддерживается в границах 3,5-7,0 ммоль/л.

При гипоальбуминемии используют 10 % альбумин или свежезамороженную плазму - 10 мл/кг/сутки, для улучшения микроциркуляции - Декстран - 10 мл/кг/сутки, Гидроксиэтилкрахмал 6-10 % - 5-10 мл/кг/сутки. Стартовым раствором является 20 % раствор маннитола из расчѐта 0,25-1,0 г/кг/сутки, который вводится в течение 10-30 мин. Через час после введения маннитола вводят фуросемид 1-2 мг/кг массы тела.

Больным с признаками инфекционно-токсического шока назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.), сердечные средства (строфантин, Никетамид), адреномиметики (Фенилэфрин, эфедрин). Также при инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят внутривенное вливание жидкостей. В первую порцию жидкости добавляют 125-500 мг. гидрокортизона или 30-50 мг преднизолона, а также 500-1000 мг. аскорбиновой кислоты, Никетамид, строфантин.

Коррекцию метаболического ацидоза детей первой недели жизни проводят 4 % раствором бикарбоната натрия.
Препараты нативной и свежезамороженной плазмы, донорский человеческий альбумин 5 и 10 % концентрации применяют для коррекции гипопротеинемии и для борьбы с гиповолемией в объѐме от 5 до 15 мл/кг/сут в зависимости от ситуации; для борьбы с бактериально-токсическим шоком - в сочетании с прессорными аминами (допамин, добутамин).

Для нормализации кислотно-основного состояния вводится раствор гидрокарбоната натрия 4 % по показателю дефицита оснований. Суточный объем вводимой парентерально жидкости определяется из расчета 8-10 мг/кг/сутки.

При ТБ менингите глюкокортикоиды назначаются (преднизолон из расчета 2 мг/кг/сутки, максимальная суточная доза 60 мг) в течение 4 недель, затем снижением дозы в течение последующих 2 недель.
При тяжелых процессах назначается дексаметазон в дозе эквивалентной к дозе преднизолона.
С целью восполнения калия дополнительно к лечению назначается препараты калия. Необходимо измерение количества вводимой жидкости и выделенной жидкости.

Профилактика и лечение побочных реакций на ПВР

Для устранения и профилактики побочных эффектов противотуберкулезных препаратов используются:
- витамины групп А, В, С (пиридоксин в дозе 200 мг в сутки и др. витамины),
- трициклические антидепрессанты (амитриптилин и др.),
- нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен и др.),
- ингибитор ксантиноксидазы (аллопуринол), Н2 блокаторы (ранитидин, фамотидин и др.),
- ингибиторы "протонной помпы"(рабепразол, омепразол, лансопразрол и др.),
- антациды (Алюминия оксид, магния оксид, Кальция карбонат, магния карбонат основной, лактулоза и др.),
- гепатопротекторы (эссенциальные фосфолипиды - эссенциальные фосфолипиды и др, адеметионин и др., карнитин оротат и др., дымянки лекарственной травы экстракт сухой, расторопши пятнистой плодов экстракт сухой и др.),
- противорвотные (метоклопрамид, лоперамид и др.) и коррекция электролитов (калия и магния аспарагинат, препараты кальция, калия и др.),
- профилактика психических нарушений (глютаминовая кислота, мебикар, карбамазепин, хлорпротиксен, хлорпромазин и др.) и психоза (галоперидол, рисперидон и др.),
- профилактика гипоетиреоза (левотироксин натрия - и др.) и аллергических реакций (антигистаминные препараты, кортикостероиды).

Возможно использование других альтернативных и доступных лекарственных средств аналогичного действия, для устранения или облегчения побочного эффекта ПВР.

Профилактика осложнений ТБ менингита

Лечение больного ТБ менингитом должно быть направлено на профилактику осложнений и назначается с первых дней лечения. Профилактика осложнений включает симптоматическую, патогенетическую, дегидратационную, гормональную терапию. Дегидратационная терапия направлена на уменьшение гипертензии, гидроцефалии и отека головного мозга. Сосудистая и нейротропная терапия направлена на улучшение метаболических процессов и кровообращения головного мозга, сосудов глазного дна. Рассасывающая терапия направлена на профилактику окклюзионной гидроцефалии. Больным с гемипарезами по мере улучшения состояния и санации ликвора включается физиопроцедуры, начиная с легкого массажа в постели больного до ЛФК.

Отек и набухание головного мозга
Дегидратационная терапия направлена на уменьшение гипертензии, гидроцефалии и отека головного мозга. Фуросемид вводится внутривенно в дозе 0,3-1,4 мг/кг в сутки. Применение салуретиков может сочетаться с введением в желудочный зонд сорбитол в дозе 1г/кг в сутки. Маннитол - вводят внутривенно капельно в дозе 0,25-1г/кг в сутки (требуется постоянный контроль осмотических показателей крови и при осмолярности выше 310 мосм/кг препарат не применяется). При гиперосмолярности обусловленной гипернатриемией (более 155 ммоль/л) предпочительнее использование фуросемида.

Альбумин 10% раствор - вводят внутривенно капельно в дозе 3-6 мл/кг в сутки.

Необходимо проводить ежедневный контроль за суточным объемом вводимой и выделенной жидкости.

Профилактика трофических расстройств: не реже одного раза в 1-2 часа изменение положения тела больного, проведение перкуссионного массажа, применение противопролежневых матрасов или мешочков с просом, простыни должны быть хорошо расправлены. Ежедневная обработка кожи, полости рта.

Профилактиктическая защита глаз: для исключения возникновения эрозий роговицы, у больных находящихся в коме при открытых глазах, используют глазную мазь и пассивно закрывают их лентой, для профилактики вторичной инфекции - прикладываются салфетки смоченные раствором нитрофурала.

Лечение вторичного или сопутствующего неспецифического воспаления

Для лечения неспецифических воспалительных заболеваний, протекающих на фоне туберкулезного менингита, антибактериальные препараты отбираются в соответствии с чувствительностью микрофлоры к ним. При выявлении кандидоза назначаются противогрибковые препараты, также с учетом чувствительности.

Перечень основных и дополнительных медикаментов

Перечень основных медикаментов:

Противотуберкулезные препараты второго ряда٭

Амикацин, пор. для инъекции 500 мг.

Канамицин, пор. для инъекции фл.1г.

Капреомицин, пор. для инъекции, фл.1,0

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Туберкулезный менингит (G01*)

Фтизиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№23 от 12.12.2013

Туберкулезный менингит - воспаление мозговых оболочек.

Туберкулезный менингит - заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения.
Туберкулезный менингит, как правило, проявляется в виде базилярного менингита, т. е. воспаление локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; его развитие идет в два этапа.
На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости; наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера.
Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингиальный синдром. (Бондарев J1.C., Расчунцев Л.П.О диагностике туберкулезного менингита. // Клин.медицина. 1986. - Т. 64. - №11. - с. 98-100; Гаспарян А.А., Маркова Е.Ф. Течение и исходы туберкулезного менингоэнцефалита. // Журн. невролог, и психиатрии. -1990. Т. 90. - № 2. - с.100-104).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола -Туберкулезный менингит, менингоэнцефалит, БК- БК+, 1 и 2 категории. Новый случай, рецидив.

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10

17.0 Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

Сокращения, используемые в протоколе

ТБ - туберкулез

МБТ - микобактерии туберкулеза

КТ - компьютерная томография

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОГК - органы грудной клетки

БАС - бронхо-альвеолярный смыв

НКЛ -непосредственно контролируемое лечение.

ТМ- туберкулезный менингит

ТЛЧ- тест лекарственной чувствительности

ПТП- противотуберкулезные препараты

Дата разработки протокол а - апрель 2013 г., доработан - сентябрь 2013 г.

Пользователи протокола - фтизиатры на республиканском и областном уровне

Классификация

Клиническая классификация

Основные формы:

Базилярный туберкулезный менингит (встречается наиболее часто - до 90%), различают туберкулезный менингоэнцефалит и спинальную форму туберкулезного менингита. При базилярном менингите на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. В эту группу входят и стертые формы менингита, а также те формы, при которых поражение черепномозговых нервов отсутствует.

Менингоэнцефалитическая, или менинговаскулярная форма - клинически характеризуется сочетанием менингиального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга (афазия, гемипараличи и гемипарезы).

Спинальная форма - на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, главным образом нижних конечностей, и расстройствах функции тазовых органов.

При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера, связанными с медикаментозно-токсическим влиянием стрептомицина при субарахноидальном его введении.
При менингоэнцефалитическом менингите в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени.
Остаточные явления при спинальном менингите требуют более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства в виде параплегий или парапарезов, связанных со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Минимум обследования при направлении в стационар:

Общий анализ крови (6 параметров)

Общий анализ мочи

Биохимический анализ крови

Рентгенография обзорная органов грудной клетки (одна проекция)

Исследование спинномозговой жидкости (с указанием цитоза, белка, сахара, хлоридов и т.д.)

Рентгенография черепа в 2-проекциях

Томография органов грудной клетки (одна проекция)

Исследование мокроты на МБТ и ликвора бактериоскопией и посевом.

Перечень основных диагностических мероприятий, проводимых в стационаре:

№		Кратность применения
1	Общий анализ крови (все параметры): эритроциты, гемоглобин, гемотокрит, лейкоциты, тромбоциты, сегментоядерные, лимфоциты, моноциты, палочкоядерные, эозинофилы, СОЭ.	Еженедельно 1-й месяц, далее 1 раз месяц (в течение лечения в интенсивной фазе)
2	Общий анализ мочи (все параметры): удельный вес, кислотность, лейкоциты, соли, слизь, бактерии	(в течение лечения в интенсивной фазе)
3	Биохимический анализ крови: АлТ, глюкоза, билирубин, тимоловая проба, общий белок, мочевина, остаточный азот, креатинин, электролиты
4	Коагулограмма: протромбиновое время, фибриноген, фибринолитическая активность плазмы	Ежемесячно
5	ЭКГ	До начала лечения
6	Микроскопическое исследование мокроты на МБТ(промывные воды желудка, индуцированная мокрота, мазок из зева, ликвор).	До начала лечения
7	Бакпосев на микобактерии туберкулеза на твердой и жидкой средах (Левенштейна-Йенсена, ВАСТЕС), молекулярно-генетический метод (Хайн-тест,Gene-XpertMTB/Rif) с постановкой ТЛЧ на ППР и ПВР	До начала химиотерапии и установления чувствительности к ПТП; после установления чувствительности по показаниям
8	Исследование патологического материала (ликвор, мокрота, и др.) на неспецифическую микрофлору с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.	Ежемесячно
9	Исследование спинномозговой жидкости (цитоз, белок, сахар, хлориды, реакция Панди, пленка, МБТ методом бактериоскопии), на первой неделе до 2-3 раз, на 1 месяце лечения - 1 раз в неделю, на 2 - 1 раз в 2 недели, на 3 - 1 раз в месяц (по состоянию и тяжести процесса), далее по показаниям. До начала химиотерапии и установления чувствительности к ПТП: ВАСТЕС, Хайн-тест, Gene-XpertMTB/Rif, после установления чувствительности по показаниям	на первой неделе до 2-3 раз, на 1 месяце лечения - 1 раз в неделю, на 2 - 1 раз в 2 недели, на 3 - 1 раз в месяц (по состоянию и тяжести процесса), далее по показаниям.
10	Рентгенография обзорная органов грудной клетки (одна или две проекции)	1 раз в 2-3 месяца.
11	Томография органов грудной клетки (3 среза с шагом 0,5 см через корни легких и легких, в зависимости локализации поражения)	1 раз в 2-3 месяца
12	Рентгенография черепа в 2-проекциях	До начала лечения
13	Исследование крови на ВИЧ	До начала лечения
14	Определение группы крови и резус фактора, ИФА на наличие антител HbsAg	До начала лечения
15	Микрореакция	До начала лечения
16	Показания для консультации специалистов: невропатолог - для динамической оценки поражения ЦНС, окулист - определение и наблюдение за изменениями на глазном дне.	До начала лечения; далее по показаниям
	Динамическое обследование: Во время интенсивной фазы проводится: Общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови - ежемесячно Микроскопическое и культуральное исследование мокроты на МБТ (2-х кратно) - ежемесячно; Исследование патологического материала (ликвор, мокрота, промывные воды желудка и др.) на неспецифическую микрофлору с определением чувствительности к антибактериальным препаратам - ежемесячно; Рентгенотомографическое исследование при сочетании с легочным процессом 1 раз в 2-3 месяца; Исследование спинномозговой жидкости (цитоз, белок, сахар, хлориды, реакция Панди, пленка, МБТ методом бактериоскопии и культурально на первой неделе до 2-3 раз, на 1 месяце лечения - 1 раз в неделю, на 2-м месяце - 1 раз в 2 недели, на 3-м месяце - 1 раз в месяц (по состоянию и тяжести процесса), далее по показаниям.)
	Дополнительные диагностические исследования	Кратность применения
1	Эхоэнцефалография	по показаниям
2	Компьютерная и/или магнитно-резонансная томография головного мозга	по показаниям
3	Исследование функции внешнего дыхания	До начала лечения
4	КТ органов грудной клетки	До начала лечения
5	КТ органов брюшной полости	по показаниям
6	УЗИ комплексное - печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки	по показаниям
7	Показания для консультации специалистов: нейрохирург- при гидроцефалии, нарушение ликвородинамики, инфекционист - исключение неспецифической этиологии менингита	по показаниям
8	Исследование крови на стерильность без отбора колоний (при высокой температуре тела -3х кратно).	по показаниям

При наличии туберкулезного процесса в легких (если у больного расширенный режим №2)

٭٭ При наличии туберкулезного процесса в легких.

٭٭٭ По клиническим показания, м.б. чаще

Показания для консультации специалистов:
невропатолог - для динамической оценки поражения ЦНС,
нейрохирург- при гидроцефалии, нарушение ликвородинамики,
окулист - определение и наблюдение за изменениями на глазном дне,
инфекционист - исключение неспецифической этиологии менингита.

№	Основные диагностические исследования	Кратность применения
1	Общий анализ крови٭ (все параметры): эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, сегментоядерные лимфоциты, моноциты, палочкоядерные, эозинофилы, СОЭ.	1 раз в 3 мес.
2	Общий анализ мочи٭ (все параметры): удельный вес, кислотность, лейкоциты, соли, слизь, бактерии	1 раз в 3 мес.
3	Биохимический анализ крови٭ АлаТ, глюкоза, билирубин, тимоловая проба, общий белок.	1 раз в 3 мес.
4	Микроскопическое и культуральное исследование мокроты на МБТ (2-х кратно	1 раз в 3 мес.
5	Рентгенотомографическое исследование при сочетании с легочным процессом٭	1 раз в 3 мес.
6	При росте МБТ на поддерживающей фазе лечения повторная постановка на ТЛЧ к ПВР	1 раз
7	КТ головного мозга по показаниям и согласно рекомендации невропатолога и нейрохирурга	1 раз
8	УЗИ органов брюшной полости и почек٭	1 раз
9	ФГДС٭	1 раз
10	Исследование тиреотропного гормона٭	1 раз

٭ По клиническим показания, м.б. чаще

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

Симптомы туберкулезной интоксикации: головная боль (головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника), повышение температуры, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения).

Наличие менингеальных симптомов, расстройства ЦНС, нарушение сознания, поражения ЧМН, патологических рефлексов. В состав менингиального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Постепенное развитие менингиального симптомокомплекса на фоне фебрильной или гектической температуры.

Клинические проявления.
Симптомы заболевания развиваются постепенно. В клинической картине туберкулезного менингита выделяют 3 периода.

Инструментальные исследования:

КТ головного мозга;
- КТ органов грудной клетки.

Консультации специалистов:

Невропатолога; инфекциониста; отоларинголога; офтальмолога; кардиолога.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования

Изменения в ликворограмме:

Повышение внутричерепного давления в пределах от 300 до 500 мм вод.ст., а иногда и выше (в норме 100-200 мм вод. ст.);

Повышение содержания белка (от 0,6 до 1,5-2%о; в норме 0,3%0); цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитарный (в норме до 3-5 лимфоцитов в 1 мм3);

Снижение уровня сахара и хлоридов, из этих показателей особое значение имеет уровень сахара (в норме 40-60 мг% сахара, 600-700 мг% хлоридов).

При отстаивании жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка; положительные белковые реакции Панди и Нонне-Апельта.

Синдром белково-клеточной диссоциации - застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными. Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим.

Наличие МБТ в спинномозговой жидкости или пленке жидкости: в 90-80% случаев бесспорного туберкулезного менингита не находят микобактерий туберкулеза при исследовании специфичными и чувствительными методами, включая метод посева.

ОАК : увеличение СОЭ до 30-50 мм/час при незначительном лейкоцитозе или его отсутствии, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия.

ОАМ: небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты.

Дифференциальный диагноз

Клиническая форма	Типичные жалобы	Характерное начало	Выраженность менингеальных симптомов	Общеинфекционные симптомы
Гнойные (менингококковый, пневмококковый, стафило-стрептококковый и др.) менингиты	Быстро нарастающая головная боль, тошнота, озноб, рвота	Острое. Возможен короткий продром (несколько часов)	Резкая с нарастанием в первые часы и сутки	Значительное повышение температуры (39-40’С) озноб, гиперемия кожи
Серозные вирусные менингиты (паротитный, энтеровирусный, острый лимфоцитарный хориоменингит и др.)	Головная боль, озноб, тошнота, реже рвота	Острое, иногда после катара дыхательных путей и желудочно-кишечных расстройств	умеренная, преобладает внутричерепная гипертензия	Умеренная лихорадка, иногда двухфазная, кратковременная (3—7 сут.)
Туберкулѐзный менингит	Утомляемость, анорексия, потливость, тошнота, несильная головная боль	Постепенное с общих симптомов астении, иногда у взрослых острое	Незначительная вначале с постепенным нарастанием	Субфебрилитет с преобладанием признаков интоксикации
Менингизм при общих инфекциях и соматических заболеваниях	Несильная головная боль	Различное	Умеренная	Зависит от основного заболевания

Показатели ликвора в норме и при менингитах различной этиологии

Показатель	Норма	Туберкулѐзный менингит	Вирусные менингиты	Бактериальные менингиты
Давление	100-150 мм вод.ст., 60 капель в мин	Повышено	Повышено	Повышено
Прозрачность	Прозрачная	Прозрачная или слегка опалесцирующая	Прозрачная	Мутная
Цитоз, кл/мкл	1 -3 (до 10)	До 100-600	400-1000 и более	Сотни, тысячи
Клеточный состав	Лимфоциты, моноциты	Лимфоциты (60-80%), нейтрофилы, санация через 4-7 мес	Лимфоциты (70-98%), санация через 16-28 дней	Нейтрофилы (70-95%), санация через 10-30 дней
Содержание глюкозы	2,2-3,9 ммоль/л	Резко понижено	Норма	Понижено
Содержание хлоридов	122-135 ммоль/л	Понижено	Норма	Понижено
Содержание белка	До 0,2-0,5 г/л	Повышено в 3-7 раз и более	Норма или незначительно повышено	Повышено в 2-3 раза
Реакция Панди	0	+++	0/+	+++
Фибриновая плѐнка	Нет	Часто	Редко	Редко
Микобактерии	Нет	"+" в 50% случаев	Нет	Нет

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
Химиотерапия по 1 или 2 категории. Снятие симптомов туберкулезной интоксикации, нормализация гемограммы и ликворограммы, купирование менингиальных симптомов и симптомов поражения ЦНС.

Тактика лечения:

Лечение больных ТБ мозговых оболочек и ЦНС комплексное и проводится в условиях специализированных учреждений. Лечение в интенсивной фазе поводится в условиях стационара и в поддерживающей - амбулаторно.

Контроль лечения:
Во время интенсивной фазы микроскопическое и культуральное исследование мокроты на МБТ(2х кратно), общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови - ежемесячно, рентгено-томографическое исследование ОГК при сочетании с легочным процессом 1 раз в 2-3 месяца, на поддерживающей фазе - ежеквартально. КТ головного мозга по показаниям и согласно рекомендации невропатолога и нейрохирурга. При сохранении культуральным методом МБТ на 4-5 месяце лечения повторная постановка ТЛЧ на ПВР.

Режим:

Одни из главных компонентов лечения является строгий постельный режим до санации ликвора и исчезновения менингеальных знаков, с постепенным поэтапным расширением режима: перевод на положение сидя, перевод на полупостельный режим. Каждый этап должен начинается с минимальной нагрузки и времени с постепенным увеличением. Перевод больного одного этапа на следующий этап расширения режима осуществляется с разрешения невропатолога, окулиста.

Медикаментозное лечение

Туберкулезный менингит представляет собой одно из тяжелых осложнений туберкулезного процесса, поэтому больные с данной патологией госпитализируются в ОАиР.

Препараты первого ряда назначают строго в зависимости от веса, из расчета мг/кг/сутки.

Интенсивная фаза лечения в режиме 1 категории проводится 5 АБП в течение 4 месяцев (изониазид 300, рифампицин 600, пиразинамид 2000, этамбутол 1200 - 4 месяца, и стрептомицин 1,0 - 2 месяца). В конце 2, 3, 4 месяцев лечении в интенсивной фазе проводятся контрольные исследования: бактериоскопия ликвора на МБТ; ликворограмма. При положительной клинико-бактериологической динамике процесса больной переводится на поддерживающую фазу лечения сроком 8 месяцев 2 или 3 препаратами (изониазид 300 + рифампицин 600 или изониазид 300 + рифампицин 600 +этамбутол-1200) в ежедневном режиме.

Интенсивная фаз лечения в режиме 2 категории проводится также 5 АБП в течение 5 месяцев (изониазид 300, рифампицин 600, пиразинамид 2000, этамбутол 1200 - 5 месяцев, стрептомицин 1,0 - 2 месяца). В конце 2,3,4,5 месяцев лечения в интенсивной фазе проводятся контрольные исследования: бактериоскопия ликвора на МБТ; ликворограмма. При положительной клинико-бактериологической динамике процесса больной переводится на поддерживающую фазу лечения сроком 7 месяцев 3 препаратами (изониазид 300 + рифампицин 600 + этамбутол 1200) в ежедневном режиме.

При лечении противотуберкулезными препаратами часто развиваются аллергические реакции, токсический гепатит, разрушающее действие на витамины, в связи, с чем требуется назначение патогенетической, симптоматической терапии: витамины; гепатотропные; антигистаминные; гипотензивные средства.

Симптоматическое и патогенетическое лечение:

Важным аспектом неспецифической терапии при менингитах различной этиологии, является дезинтоксикация, и поддержание водно солевого баланса организма. Для этой цели используют коллоидные и кристаллоидные растворы. Следует с особой осторожностью производить внутривенные вливания жидкостей, в связи с опасностью развития отѐка мозга.
Состав инфузионной терапии определяется показателями коллоидно-осмотического давления (КОД).

Основные параметры КОД должны поддерживаться на следующем уровне:
- альбумин 48-52 г/л;
- уровень ионов натрия 140—145 ммоль/л.

Базовым раствором является 5 % декстрозы на 0,9 % натрия хлорид.
Уровень глюкозы в крови поддерживается в границах 3,5-7,0 ммоль/л.
При гипоальбуминемии используют 10 % альбумин или свежезамороженную плазму - 10 мл/кг, для улучшения микроциркуляции -Декстран - 10 мл/кг, HAES-стерил Гидроксиэтилкрахмал 200/0.56-10 % - 5-10 мл/кг.
Стартовым раствором является 20 % раствор маннитола из расчѐта 0,25-1,0 г/кг в течение 10-30 мин. Через час после введения маннитола вводят фуросемид 1-2 мг/кг массы тела.
Больным с признаками инфекционно-токсического шока назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.), сердечные средства (строфантин, Никетамид), адреномиметики (Фенилэфрин, эфедрин). Также при инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят внутривенное вливание жидкостей. В первую порцию жидкости добавляют 125—500 мг гидрокортизона или 30-50 мг преднизолона, а также 500—1000 мг аскорбиновой кислоты, Никетамид, строфантин.
Препараты нативной и свежезамороженной плазмы, донорский человеческий альбумин 5 и 10 % концентрации применяют для коррекции гипопротеинемии и для борьбы с гиповолемией в объѐме от 5 до 15 мл/кг/сут в зависимости от ситуации; для борьбы с бактериально-токсическим шоком — в сочетании с прессорными аминами (Допамин, добутамин).
Для нормализации кислотно-основного состояния вводится раствор гидрокарбоната натрия 4 % по показателю дефицита оснований. Суточный объем вводимой парентерально жидкости определяется из расчета 8-140 мг/кг/сутки. Необходимо измерение количества вводимой жидкости и выделенной жидкости.

Профилактика и лечение побочных реакций:

Гепатопротекторы (эссенциальные фосфолипиды, адеметионин, карнитин оротат, Дымянки лекарственной травы экстракт сухой, расторопши пятнистой плодов экстракт сухой,
- противорвотные (Метоклопрамид, лоперамид и др.),
- коррекция электролитов (Калия и магния аспарагинат, препараты кальция, калия и др.).

Купирование аллергических реакций (антигистаминные препараты, кортикостероиды).

Возможно использование других альтернативных и доступных лекарственных средств аналогичного действия, для устранения или облегчения побочного эффекта ПТП.

Профилактика осложнений ТБ менингита:

Лечение больного ТБ менингитом с первых дней направлена на профилактику осложнений и назначается с первых дней лечения. Профилактика осложнений включает симптоматическую, патогенетическую, дегидратационную, гормональную терапию.
Дегидратационная терапия направлена на уменьшение гипертензии, гидроцефалии и отека головного мозга.
Сосудистая и нейротропная терапия направлена на улучшение метаболических процессов и кровообращения головного мозга, сосудов глазного дна. Рассасывающая терапия направлена на профилактику окклюзионной гидроцефалии. Больным с гемипарезами по мере улучшения состояния и санации ликвора включается физиопроцедуры, начиная с легкого массажа в постели больного до ЛФК.

Отек и набухание головного мозга:
Дегидратационная терапия направлена на уменьшение гипертензии, гидроцефалии и отека головного мозга. Фуросемид вводится внутривенно в дозе 0,3-1,4 мг/кг в сутки. Применение салуретиков может сочетаться с введением в желудочный зонд Сорбитола в дозе 1г/кг в сутки. Маннитол - вводят внутривенно капельно в дозе 0,25-1г/кг в сутки. (требуется постоянный контроль осмотических показателей крови и при осмолярности выше 310 мосм/кг препарат не применяется. При гиперосмолярности обусловленной гипернатриемией (более 155 ммоль/л) предпочительнее использовать фуросемид.

Альбумин 10% раствор - вводят внутривенно капельно в дозе 3-6 мл/кг в сутки.

Профилактиктическая защита глаз: для исключения возникновения эрозий роговицы, у которых глаза в коме открыты, используют глазную мазь и пассивно закрывают их лентой, для профилактики вторичной инфекции прикладываются салфетки смоченные раствором Нитрофурала.

Лечение вторичного или сопутствующего неспецифического воспаления

Перечень основных и дополнительных медикаментов:

Перечень основных медикаментов:

Противотуберкулезные препараты первого ряда٭

Изониазид, таб.300мг

Рифампицин, капс.150мг

Пиразинамид, таб. 500мг

Этамбутол, таб. 400мг

Стрептомицин, флак.1000мг

Перечень дополнительных медикаментов٭

Гормональные препараты٭

Преднизолон, табл. 5 мг

Преднизолон, р-р для инъекций 30 мг/мл

Диуретики ٭

Туберкулезный менингит - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) мягкой, паутинной оболочек и меньше - твердой, возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией.

Туберкулез центральной нервной системы, туберкулезный менингит - наиболее тяжелая форма внелегочного туберкулеза, встречается в любом возрасте, но в 8-10 раз чаще у детей раннего возраста. Большинство случаев данной патологии наблюдается в течение первых 2 лет заражения МБТ.

Патогенез

В патогенезе туберкулезного менингита большую роль играет сенсибилизация организма, ведущая к нарушению гематоэнцефалического барьера под влиянием воздействия различных неспецифических факторов, снижающих защитные реакции:

травмы, особенно головы;
переохлаждение;
гиперинсоляция;
вирусные заболевания;
нейроинфекции.

Кроме этого, следует учитывать, что инфекция «прорывается» в нервную систему при нарушении сосудистого барьера при определенном гиперергическом состоянии сосудов, когда для этого создаются необходимые иммунобиологические условия: контакт с больным туберкулезом, тяжелые материально-бытовые условия, тяжелые интеркуррентные заболевания; у детей - ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ; у взрослых - алкоголизм, наркомания, ВИЧ–инфекция и др.

Существует несколько теорий патогенеза туберкулезного менингита:

гематогенная;
ликворогенная;
лимфогенная;
контактная.

Большинство ученых придерживаются гематогенно-ликворогенной теории возникновения туберкулезного менингита. Согласно этой теории, развитие менингита идет в два этапа.

Первый этап, гематогенный , протекает на фоне общей бактериемии. МТБ в условиях гиперсенсибилизации и снижения защитных сил организма при первичном, диссеминированном туберкулезе проникают через гематоэнцефалический барьер; при этом поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга.

Второй этап, ликворогенный , сопровождается проникновением МТБ из сосудистых сплетений в спинномозговую жидкость; далее по ходу ликвора до основания мозга, где оседают в области от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга и прилегающих отделов мозжечка. Развивается специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - базилярный менингит.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4 % больных. При этом МБТ с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

Кроме этого, при локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

В подавляющем большинстве случаев ТМ развивается у больных легочным или внелегочным туберкулезом любой формы и на различных фазах процесса. У детей раннего возраста воспаление мозговых оболочек может развиться на фоне туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или первичного туберкулезного комплекса, осложненного гематогенной генерализацией. Однако у 15% пациентов менингит может возникнуть при отсутствии видимых туберкулезных изменений в легких и других органах («изолированный» первичный менингит). Ранняя диагностика туберкулезного менингита определяет успех в лечении.

Туберкулез ЦНС проявляется в поражении головного мозга и его оболочек, что является следствием гематогенной диссеминации как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как правило, в области основания мозга. Оболочки приобретают зеленовато-желтоватый желеобразный вид с отдельными сероватыми бугорками на поверхности. Микроскопическое исследование обнаруживает воспалительные инфильтраты в стенках мелких сосудов, состоящие из лейкоцитов и лимфоцитов. Утолщение стенок сосудов приводит к сужению просвета и появлению тромбов. Могут встречаться типичные туберкулезные гранулемы и инфильтраты специфического характера. Инфильтраты могут также подвергаться творожистому некрозу.

Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие деструктивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения вещества головного мозга. В более поздние периоды обнаруживают спайки мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию.

Вначале воспалительный процесс локализуется на основании мозга сзади от перекреста зрительных нервов, захватывая воронку, сосцевидное тело, область четверохолмия и ножки мозга.

Мягкая мозговая оболочка становится мутной, студневидной, полупрозрачной. По ходу обонятельных трактов, около перекреста зрительных нервов, на нижней поверхности лобных долей мозга и в сильвиевых бороздах видны высыпания мелких туберкулезных бугорков. Желудочки мозга заполнены прозрачной или слегка мутной жидкостью. При поражении сильвиевой борозды в процесс часто вовлекается проходящая в ней средняя мозговая артерия. Могут развиться некроз стенки сосуда или тромбоз, что ведет к ишемии определенного участка мозга и необратимым последствиям. При туберкулезном менингите всегда находят изменения в гипоталамо-гипофизарной области, причем бывает поражено дно и примыкающая к нему область III желудочка. Такая локализация влечет за собой поражение расположенных здесь многочисленных вегетативных центров. В дальнейшем присоединяются нарушения функций черепных нервов - зрительного, глазодвигательного, блокового, отводящего, тройничного, лицевого. При прогрессировании процесса в воспалительный процесс вовлекается варолиев мост и продолговатый мозг, появляются расстройства со стороны черепных нервов (IX, X, XII). Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, которые находятся в области продолговатого мозга.

Клиническая картина

Различают три основные формы:

базальный менингит (поражение мягкой мозговой оболочки основания мозга);
менингоэнцефалит;
цереброспинальный лептопахименингит.

В течении туберкулезного менингита выделяют три периода:

продромальный;
период раздражения центральной нервной системы;
период парезов и параличей.

Продромальный период продолжается 1-3 нед (у детей обычно 7 дней). В это время возникают недостаточно типичные и непостоянные симптомы, которые не позволяют своевременно поставить диагноз. Заболевание развивается постепенно. Периоду продромы присущи непостоянные головные боли, апатия, вялость, сонливость в дневное время суток, перемежающаяся с возбудимостью (беспокойство, капризы), ухудшение аппетита, субфебрильная температура тела. В конце продромального периода присоединяется рвота, не связанная с приемом пищи, и склонность к задержке стула. В этом периоде болезни отмечается брадикардия.

В период раздражения центральной нервной системы - 8-15-й день болезни (раздражение центральной нервной системы) - все перечисленные симптомы нарастают в своей интенсивности, особенно головная боль, которая становится постоянной (в области лба и затылка), и рвота. Рвота является постоянным и очень ранним симптомом. Типичная для туберкулезного менингита рвота характеризуется как фонтановидная. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, что приводит к быстрой и резкой потере массы тела. Температура тела достигает высоких цифр - 38-39 °С. Присоединяются симптомы раздражения мозговых оболочек - регидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, интенсивность которых нарастает к концу второй недели заболевания. Как следствие раздражения нервной системы возникает гиперестезия анализаторов, светобоязнь, тактильная гиперчувствительность, повышенное раздражение слуха. Брюшные рефлексы обычно исчезают, сухожильные могут быть снижены или повышены. Вегетативные нарушения выражаются в тахикардии, повышении давления крови, усиленном потоотделении, красном дермографизме и пятнах Труссо. В это же время отмечаются поражения черепно-мозговых нервов: чаще всего - глазодвигательного, отводящего, лицевого, что выявляется в виде опущения века, косоглазия, сглаживания носогубной складки, анизокории. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке. Поражение зрительного нерва может привести к полной слепоте. К концу второго периода, который длится приблизительно одну неделю, больной находится в характерной позе - лежит на боку с подтянутыми к животу ногами и с запрокинутой назад головой. Появляются признаки спутанности сознания, больной негативен и резко заторможен. Туберкулезный менингит - это серозный менингит.

Состав спинномозговой жидкости изменен: давление ее повышено вследствие нарастающей гидроцефалии до 300-500 мм вод. ст. (в норме 50-150 мм вод. ст.), она прозрачная, бесцветная, может быть опалесцирующей. Содержание белка увеличивается до 0,8-1,5 г/л и выше (в норме 0,15-0,33 г/л) преимущественно за счет глобулинов (глобулиновые реакции Панди и Нонне-Апельта резко положительны), в спинномозговой жидкости выпадает сетка фибрина в виде песочных часов через 12-24 часа после забора материала. После центрифугирования пробирки из осадка делается мазок на стекле и окрашивается по Цилю-Нильсену. Это позволяет обнаружить МБТ. Плеоцитоз достигает 200-700 клеток в 1 мл (в норме 3-5-8, у детей раннего возраста - до 15 в 1 мкл), имеет лимфоцитарноней-трофильный характер, реже - нейтрофильно-лимфоцитарный на ранних стадиях диагностики. По мере увеличения срока заболевания цитоз становится стойко лимфоцитарным. Следует обратить внимание на то, что количество клеток в спинномозговой жидкости может периодически достигать больших цифр 1000-2000, что может затруднять дифференциальную диагностику. Уровень глюкозы снижен до 1,5-1,6 ммоль/л (в норме 2,2-2,8 ммоль/л), хлоридов - до 100 ммоль/л (в норме 120-130 ммоль/л), микобактерии туберкулеза в ликворе обнаруживаются у 10-20% больных методами простой бактериоскопии и посева. При менингоэнцефалите и спинальном менингите состав цереброспинальной жидкости изменяется еще больше.

Терминальный период парезов и параличей продолжается также около недели (15-24-го дня болезни) и характеризуется признаками менингоэнцефалита: полная потеря сознания, судороги, центральные (спастические) парезы и параличи конечностей. Тахикардия, нарушение ритма дыхания по Чейну-Стоксу, нарушается терморегуляция - гипертермия до 41 °С или резкое падение температуры ниже нормальной. Развивается кахексия, появляются пролежни. Далее наступает смерть в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальная форма менингита встречается относительно редко. При этом процессе происходит переход воспалительных изменений с оболочек головного мозга на оболочки спинного мозга, все это проявляется на фоне менингоэнцефалита. К менингеальным симптомам присоединяются корешковые расстройства, парапарез, блокада ликворных путей с белково-клеточной диссоциацией (очень высокий уровень белка при умеренно выраженном цитозе). Течение болезни длительное, возможен неблагоприятный исход.

В анализах крови при туберкулезном менингите наблюдаются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, отсутствие эозинофилов. Туберкулиновые пробы, как правило, отрицательные.

Развитие туберкулезного менингита у ребенка, по мнению большинства отечественных и зарубежных клиницистов, происходит преимущественно в первые 3-9 мес инфицирования МБТ. Самые сложные вопросы диагностики этой формы туберкулеза возникают тогда, когда менингит является первым клиническим проявлением туберкулеза и нет сведений о контакте с больным, нет данных туберкулинодиагностики. Наличие на плече прививочного знака от вакцинации БЦЖ при рождении не позволяет врачам подумать о возможности туберкулезной природы заболевания. И это ошибка. По данным городского детского туберкулезного стационара, в последние 10-12 лет среди заболевших туберкулезным менингитом 60% детей были привиты вакциной BCG.

Для детей раннего возраста характерны короткий (3 дня) продромальный период, острое начало заболевания, в первые дни болезни возникают судороги и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы, менингеальные симптомы выражены слабо, отсутствует брадикардия. Наблюдается учащение стула до 3-5 раз в сутки, что в сочетании с рвотой напоминает диспепсию. Напряжен и выбухает родничок и отсутствует эксикоз. Быстро развивается гидроцефалия. Иногда наблюдается только небольшое повышение температуры тела, сонливость и выпячивание родничка. Прогноз может быть неблагоприятным, если не произведена спинномозговая пункция и не вовремя начато лечение.

Дифференциальная диагностика с менингитами другой этиологии

(бактериальной, вирусной, грибковой), энцефалитом, полиомиелитом, абсцессом и опухолью мозга и другими заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы, должна основываться на показателях ликвора, нахождении в нем МБТ, наличии других локализаций туберкулеза (обязательны рентгенограммы легких и томограммы средостения), контакта с туберкулезными больными, остром или постепенном начале заболевания, характере течения болезни, эпидемической ситуации. Проведение туберкулинодиагностики и серологических исследований, ПЦР, анализа крови и ликвора позволяют подтвердить факт инфицирования и активность туберкулезной инфекции.

Диагностика туберкулезного менингита должна быть очень быстрой, не позднее 10-го дня болезни от первой рвоты, которая появляется уже в продромальном периоде. Своевременное лечение противотуберкулезными препаратами имеет высокую эффективность, без последствий.

В ситуациях затруднительной диагностики менингита, когда туберкулезная этиология заболевания не может быть доказана, но и не снимается в диагностических поисках, следует незамедлительно начинать терапию тремя основными противотуберкулезными препаратами (рифампицин, изониазид, стрептомицин) и на этом фоне продолжать дифференциальную диагностику.

Лечение

Химиотерапия. Лечение больных туберкулезным менингитом обязательно должно быть комплексным и проводиться в условиях специализированных учреждений. В течение первых 24-28 нед лечение должно проводиться в стационаре, затем, в течение 12 нед, в санатории. Используют 4 химиопрепарата в течение 6 мес, далее - 2 туберкулостатика до окончания основного курса на фоне патогенетической терапии.

Дегидратационная терапия при туберкулезе мозговых оболочек более умеренная, чем при других менингитах. Назначаются мочегонные препараты: лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, в тяжелых случаях - маннитол (внутривенно 15 % раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 25 % раствор магния сульфата - внутримышечно 5 — 10 дней; вводится 20 — 40 % раствор глюкозы внутривенно 10- 20 мл, через 1 — 2 дня, всего 6 — 8 введений; разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего - по показаниям. Показана также дезинтоксикационная терапия - введение реополиглюкина, желатиноля, солевых растворов под контролем диуреза.

Прогноз туберкулезного менингита у детей до 3 лет обычно менее благоприятен, чем в более старших возрастных группах. Вероятность полного восстановления тем меньше, чем позже была диагностика этого тяжелого процесса до начала специфического лечения. Одним из частых и опасных осложнений туберкулезного менингита является гидроцефалия.

Смерть таких больных наступает в 20-100% случаев в зависимости от стадии процесса. При отсутствии эффекта от консервативной терапии и стойких расстройствах ликворообращения коррекция гидроцефалии может быть осуществлена посредством ликворошунтирующих операций, когда при помощи постоянной имплантации специальных дренажных систем избыточная спинномозговая жидкость из желудочков или субарахноидальных пространств выводится во внечерепные серозные полости или в кровеносное русло.

Эти операции обеспечивают стойкую коррекцию ликворообращения в 80-95% случаев. Под нашим наблюдением были двое больных туберкулезным менингитом детей, которым применили ликворошунтирующие операции в лечении гидроцефалии с благоприятным клиническим эффектом. В некоторых случаях это позволяет спасти жизнь больному, но применение этих вмешательств должно быть ограничено из-за опасности генерализации инфекции. Туберкулостатическая терапия после операции должна продолжаться не менее 18 мес.

После выздоровления ребенка наблюдают в противотуберкулезном диспансере до 18 лет и не подвергают никаким профилактическим прививкам.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный менингит

Что такое Туберкулезный менингит

Гематогенная диссеминация МБТ в нервную систему, в структуры, окружающие головной или спинной мозг, вызывает менингит.

Туберкулезный менингит - это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент.

Что провоцирует Туберкулезный менингит

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного менингита

Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.

1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.
2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - бациллярный менингит.

В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.

Туберкулы могут стать причиной:
1. воспаления менингеальных оболочек;
2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;
3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.

Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита.

В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени - интима. Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе участвует в значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов.

Симптомы Туберкулезного менингита

Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже - взрослые.

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит.

Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:
1) продромальный;
2) раздражения;
3) терминальный (парезов и параличей).

Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже - высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.

Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия - ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.

В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).

Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.

При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.

При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.

Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.

При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.
При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.

При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.

Диагностика Туберкулезного менингита

Установление диагноза:
- своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;
- позднее - после 15 дней.

Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:
1. Продрома.
2. Синдром интоксикации.
3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).
4. Ладьевидный живот.
5. Черепно-мозговая симптоматика.
6. Специфический характер спинномозговой жидкости.
7. Соответствующая клиническая динамика.

Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:
1) туберкулеза лимфатических узлов;
2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;
3) увеличения печени или селезенки;
4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.

Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия).

Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости:
1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жид
кость вытекает частыми каплями или струей).
2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через
24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады
спинного мозга имеет желтоватый цвет.
3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).
4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-
0,45 г/л.
5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное.
6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.

Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти.

Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.

Лечение Туберкулезного менингита

Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы противотуберкулезной терапии.

При отсутствии лечения исход летальный. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, чем ясней сознание больного в момент начала лечения, тем лучше прогноз.

Профилактика Туберкулезного менингита

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

Воспалительное заболевание оболочек головного мозга, возникающее при наличии очага туберкулеза в организме, называют туберкулезным менингитом. Как правило, он является вторичным.

Формы

Существует 3 клинических типа данного заболевания:

Инкубационный период

У данного заболевания делится на два этапа:

Развитие туберкулеза после попадания возбудителя заболевания в организм.
После развития основной болезни, инкубационный период менингита составляет от 5 до 7 дней.

Причины и группы риска

Как передается заболевание? Туберкулез способен поражать различные части и системы организма. При проникновении микобактерий этого заболевания в оболочки мозга, возникает менингит.

Изучается анамнез, выраженность менингеальных симптомов, показатели туберкулиновых проб, наличие и сроки вакцинации БЦЖ, ревакцинации. Окончательный диагноз возможен после анализа спинномозговой жидкости, исследования глазного дна , КТ и МРТ, рентгенографии.

Ликвор

Количество спинномозговой жидкости при данном заболевании всегда повышена в 4-6 раз, глобулиновые реакции явно положительные, процентный уровень сахара пониженный, содержание белка повышено.

Особым признаком туберкулезной этиологии является лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный цитоз . Наблюдается характерное выпадение через 12-24 часа фибринозной пленки, в которой обнаруживаются туберкулезные палочки.

Подробнее про сбор ликвора читайте в этой статье .

Микропрепарат

В сосудистых сплетениях и в веществе мозга туберкулезные бугорки не всегда видны. Отмечается набухание головного мозга, его отек, расширение желудочков мозга, вентрикулит, эпендиматит, периартериит, эндартериит.

Последний располагается в виде муфт из лимфоидных и эпителиоидных клеток вокруг сосудов, в которых возможно образование тромбов. Недостаточная терапия ПТП, как и поздняя диагностика, ведут к развитию фибропластических процессов.

Лечение туберкулезного менингита

Фтизиатр совместно с неврологом проводит диагностику и назначает курс лечения этого заболевания. Оптимальным считается применение препаратов изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола . Если применение средств дает должный эффект, через 2-3 месяца дозу изониазида снижают, этамбутол и пиразинамид отменяют. Прием препаратов длится не меньше 9 месяцев. Параллельно этому необходимый комплекс лечения назначается неврологом.

В него входят:

дегидратационная терапия – фуросемид, ацетазоламид, маннитол, гидрохлоротиазид;
дезинтоксикационная – инфузии декстрана, солевых растворов;
глютаминовая кислота;
витамины С, группы В;
в тяжелых состояниях – глюкокортикоидная терапия.

При наличии парезов добавляется неостигмин, АТФ, а в случае атрофии зрительного нерва – никотиновая кислота, папаверин, гепарин, пирогенал. Постельный режим продолжается около двух месяцев, к концу третьего месяца пациенту позволяют ходить. Массаж и ЛФК рекомендуются не раньше 4-5 месяца заболевания.

Туберкулезный менингит лечат строго под контролем специалистов. Народных или альтернативных средств лечения не существует, потерянное на них время способно усугубить состояние больного .

Реабилитация

Больным с парезами и параличами назначают массаж и ЛФК уже через 5 недель после снятия острых симптомов. Для восстановления нервно-мышечной проводимости внутримышечно вводят прозерин, перорально – дибазол. Также рекомендуются физиотерапевтические назначения, витаминотерапия.

После прохождения полного курса лечения, больной направляется в специализированный санаторий на 3 месяца и дольше для долечивания и реабилитации. В дальнейшем возможно придется проходить противорецидивные курсы, сроки которых зависят от рекомендаций врача.

ВАЖНО! Наблюдение и назначение реабилитационных мероприятий при туберкулезном менингите будет выполняться противотуберкулезным диспансерным учреждением.

Осложнения

С момента появления менингеальных симптомов до десятого дня важно диагностировать болезнь и начать активную терапию. В таком случае нежелательных осложнений практически не бывает.

При запоздалом лечении основными остаточными явлениями будут:

понижение четкости зрения;
судорожные припадки на фоне эпилептического синдрома;
расстройства психического статуса;
когнитивные нарушения;
параличи и парезы;
слепота;
умственная неполноценность.

Профилактика

Первичная профилактика заболевания включает.

Все о бронхите. Лечение, симптомы, виды

Туберкулез мозговых оболочек. Сложность лечения туберкулезного менингита Туберкулезный менингоэнцефалит симптомы

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение

Патогенез

Клиническая картина

Различают три основные формы:

В течении туберкулезного менингита выделяют три периода:

Дифференциальная диагностика с менингитами другой этиологии

Лечение

Что такое Туберкулезный менингит

Что провоцирует Туберкулезный менингит

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного менингита

Симптомы Туберкулезного менингита

Диагностика Туберкулезного менингита

Лечение Туберкулезного менингита

Профилактика Туберкулезного менингита

Формы

Инкубационный период

Причины и группы риска

Ликвор

Микропрепарат

Лечение туберкулезного менингита

Реабилитация

Осложнения

Профилактика