Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — это обморочное состояние, вызванное резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма.

Данные нарушения могут быть обусловлены синоатриальной блокадой 2 степени или полной атриовентрикулярной блокадой, пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, синдромом слабости и тупости синусно-предсердного узла.

Заболевание обязано своим названием ученым, которые занимались его исследованием: итальянцу Джованни Баттиста Морганьи и ирландцам Роберту Адамсу и Уильяму Стоксу.

Этиология и патогенез

Патогенез синдрома Морганьи-Адамса-Стокса связан с блокадой предсердия желудочков. Как правило, приступ случается в тот момент, когда наступает блокада, развивается синусовый ритм или наджелудочковая аритмия. Потеря сознания наступает в большинстве случаев при падении частоты сердцебиения до 30 в минуту или при росте до 200 ударов. Врачебная практика показывает, что в некоторых случаях пациенты могут сохранять сознание и при меньшем показателе.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса провоцируют следующие ситуации:

• внезапная смена положения тела, в том числе подъем из горизонтальной позиции;
• состояние психоэмоционального возбуждения, в том числе постоянный стресс, тревога, волнение.

Клинические проявления

Припадочные состояния Морганьи-Адамса-Стокса развиваются стремительно, длятся всего пару минут и часто проходят без последствий для организма.

Основными симптомами начинающегося припадка являются:

• сильное головокружение и потемнение в глазах;
• выраженная бледность кожи;
• потеря сознания;
• судороги, самопроизвольные испражнения мочевого пузыря и кишечника;
• остановка дыхания или дыхательная аритмия;
• полное отсутствия пульса или его редкость;

Экстренная помощь во время припадков синдрома Морганьи-Адамса-Стокса позволяет быстро устранить симптомы. Когда сердце начинает сокращаться, в мозг поступает кровь, и сознание возвращается. Последствием синдрома является развитие амнезии.

Диагностика синдрома

Диагностика синдрома Морганьи-Адамса-Стокса достаточно проста при наличии четко выраженной клинической картины. Но часто встречаются случаи, во время которых синдром Морганьи-Адамса-Стокса протекает по аналогии с другими болезнями. Это могут быть истерические припадки, эпилепсия, цереброваскулярная недостаточность, клиническая смерть.

Для исключения иных болезней проводят дифференцированную диагностику синдрома Морганьи-Адамса-Стокса путем аппаратного исследования. На основе результатов исследования постановка диагноза не вызывает никаких вопросов. Для этих целей применяется аппарат Холтера, который ведет суточный мониторинг кардиограммы. Ношение этого приспособления позволяет зафиксировать сердечную блокаду, которая обусловливает развитие припадка.

На ЭКГ синдром Морганьи-Адамса-Стокса — это наличие зубцов в виде буквы Т. Именно они являются типичным показателем приступа и потери сознания.

Лечение

Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса заключается в немедленном восстановлении деятельности сердечной мышцы и профилактике повторных припадков. Целесообразна госпитализация и проведение кардиологической терапии с дополнительным обследованием.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса требует проведения неотложных мер по аналогии с остановкой сердца. Первым шагом являет прекардиальное воздействие на нижнюю треть грудины. Это может быть удар кулаком. Следует соблюдать предельную осторожность, чтобы не попасть в область сердца. Данная процедура в некоторых случаях помогает вызвать рабочий рефлекс сердца. Вслед за этим показан непрямой массаж сердца и вентиляция легких.

Бригадой скорой помощи для купирования припадка применяется дефибрилляция. Электрический разряд нередко возвращает сердце к правильному рабочему ритму. Справиться с остановкой органа также помогает введение в его полость раствора адреналина и атропина. Несмотря на то, что припадок синдрома Морганьи-Адамса-Стокса может пройти самостоятельно, нельзя оставлять больного без помощи. Ведь он также может завершиться летальным исходом. Во время приступа реанимационные процедуры продолжаются до приведения больного в сознание.

Предупредительное лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса заключается в приеме препаратов, которые снижают риск развития аритмии.

Хирургическое лечение заболевания заключается в имплантации больному электростимуляторов кардиологического назначения. Суть их работы состоит в стимуляции работы сердца во время развития приступов. После установки устройств ежеквартально ведется мониторинг их работоспособности.

Прогноз

Прогноз течения синдрома Морганьи-Адамса-Стокса зависит от частоты повтора и продолжительности припадка. Чем чащи и дольше мозг подвергается гипоксии, тем тяжелее последствия. Однако своевременное хирургическое вмешательство поможет навсегда избавить пациента от болезни.

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) возникают вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибриляция желудочков, полная АВ блокада и преходящая асистолия.

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса иногда бывают при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга. Симптомы нарушения сознания появляются через 3- 10 с после остановки кровообращения. Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1-2 мин, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание, а после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг ЭКГ.

Если причиной приступов являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие бра-дикардии (чаще всего при полной АВ блокаде), показана постоянная ЭКС. Если приступ МЭС вызван полной АВ блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать в/в введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.

Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция.

М. Коэн, Б. Линдсей

"Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса" и другие статьи из раздела

Обморочные состояния составляют большую диагностическую проблему для врачей практически всех специальностей. Не всегда возможно четко определиться с причиной этого состояния, чтобы начать оказывать адекватную медицинскую помощь.

Приступ Морганьи Адамса Стокса или МАС (иначе — МЭС) встречается при некоторых видах . Его выраженность колеблется от легкого потемнения в глазах до потери сознания, которая сменяется клинической смертью.

При патологическом изменении ритма сердца может возникнуть приступ Морганьи-Адамса-Стокса

Основной патогенетический механизм формирования клинической картины описываемого кардиологического синдрома — преходящее нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, в частности, головного мозга.

Непосредственной причиной снижения перфузии мозга является снижение ударного объема. Этот гемодинамический параметр складывается из двух составляющих:

1. Частота сердечных сокращений

Типичный приступ Морганьи-Адамса-Стокса возникает при патологическом изменении второго слагаемого — ритма сердца. Поэтому в качестве непосредственных причин рассматривают тахи- и брадиаритмии.

Среди , лежащих в основе кратковременной и резкого снижения кровоснабжения головного мозга, распространены блокады. Чаще это полная . При этой брадиаритмии нарушается проведение импульса от предсердий к желудочкам через узел Ашоффа-Тавары. Также возможен приступ МЭС, если неполная А-В блокада переходит в полную.

Нарушение синоаурикулярной проводимости составляет основу такого заболевания, как синдром слабости синусового узла. Одним из важных его клинических проявления как раз является приступ Морганьи-Адамса-Стокса.

Не при всех брадикардиях клинически будет очевиден описываемый синдром. МЭС возможен при замедлении частоты сердечных сокращений менее 25 в минуту. Но иногда эквиваленты МЭС наблюдаются и при ЧСС менее 40 или даже 45 в течение минуты.

Тахикардитический генез синдрома Морганьи-Адамса-Стокса наблюдается при , трепетании предсердий и в случае форм тахикардии.

При частых сокращениях сердца его камеры не успевают полностью сократиться и наполниться необходимым количеством крови. Объем, выбрасываемый в единицу времени снижается. Поэтому жизненно важные органы недополучают кровь с питательными веществами.

Органический субстрат возникающих приступов может быть связан с интоксикацией, нарушениями электролитного состава. Но чаще всего это перенесенный с исходом в или , либо . Иногда подобные изменения бывают при системных болезнях соединительной ткани (склеродермическое сердце при склеродермии или поражение сердечной ткани при ревматоидном артрите).

Классификация

При тахисистолической форме МАС-синдрома пульс превышает 180 и 200 ударов за минуту

Существуют различные формы синдрома МАС. Первый подход к классификации основан на частоте сердечного ритма, на фоне которого имеет место клиническая картина.

Олигосистолическая форма приступа иначе называется адинамической. Она развивается при брадикаридии, бинодальной болезни сердца, блокаде синоаурикулярного и артиовентрикулярного узла.

Тахисистолическая или динамическая форма МЭС-синдрома характерна для тахиаритмий. Пульс в этом случае превышает 180 и 200 ударов за минуту.

На электрокардиограмме очевидны признаки фибрилляции или трепетания предсердий, синдрома предвозбжудения желудочков (при WPW-синдроме) или пароксизма тахикардии из недоминантного участка проводящей системы сердца.

Смешанный вариант приступа может быть в случае сложных нарушений ритма, когда сочетаются признаки блокады и тахиаритмии. Наиболее показателен в этом плане синдром Шорта, когда на фоне мерцательной аритмии регистрируются признаки синдрома слабости синусового узла или синдром Фредерика, сочетающий фибрилляцию предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой.

По клиническим признакам выделяют несколько вариантов синдрома МАС:

1. Редуцированный
2. Со стремительной утратой сознания
3. Стертая форма без потери сознания
4. Апоплектиформный вариант
5. Эпилептиформный вариант

Особенности каждой из перечисленных форм будут раскрыты при описании симптоматики заболевания.

Клинические симптомы

Основной симптом приступа МАС — утрата сознания

В большинстве случаев больного беспокоит рябь, периодическое потемнение в глазах по типу «летающих темных мушек», как при быстром подъеме из горизонтального положения. Этим ощущениям сопутствует общая слабость, иногда головокружение. Так описывается редуцированный вариант.

На сегодня кардиоаритмологи расценивают такую симптоматику не как приступ МЭС, а как его эквивалент.

Утрата сознания может быть кратковременной (несколько секунд), а может быть и более продолжительной. Это зависит от времени, которое занимает приступ пароксизма или же период асистолии (когда сердце не сокращается). Легко протекающие приступы Морганьи-Эдамса-Стокса могут расцениваться как стертый вариант. Но обнаруживается он гораздо чаще тяжелых форм.

При легкой форме имеют место предвестники, или так называемый продромальный период. Больной испытывает недомогание, легкую разбитость, головокружение. Возможно, что при этом ощущаются внеочередные сокращения сердца () или паузы.

Затем пациент начинает на глазах бледнеть. Обычно у него есть время на что-то опереться и не упасть. Но чаще пациент падает, теряя сознание. Продолжительность приступа до 8-10 секунд. Затем пациент розовеет, приходит в сознание и медленно поднимается.

В отличие от стертой формы при тяжелых клинических ситуациях типичны более глубокие нарушения сознания. Врач видит, что зрачки пациента не реагируют на источник света. Мышцы конечностей фибриллярно подергиваются.

Этот факт обусловливает схожесть с эпилептическим припадком, что дает основания называть такой вариант синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса эпилептиформным. Очень важно дифференцировать типичный джексоновский припадок.

После тяжелого приступа, продолжающегося уже минуты, возможна некоторая обнубиляция или оглушение. Обычно же приступ МЭС заканчивается полным восстановлением сознания.

Апоплектиформный вариант напоминает апоплексию («удар»). При этом во время потери сознания у больного можно видеть картину преходящих периферических параличей.

Особенности клинической картины

Выраженная физическая нагрузка может спровоцировать приступ МАС

Пациенты при неоднократных приступах сообщают, что провоцирующими факторами выступают следующие ситуации:

Приступ Морганьи-Стокса может возникнуть как на фоне полного здоровья, так и с предвестниками. Кожный покров обычно бледный, но при длительности бессознательного периода более минуты появляется цианотичное прокрашивание.

Признаки яркой вегетативной реакции сопровождают, как правило, синдром МЭС. Пациент непроизвольно мочится, возможен акт дефекации.

Чтобы отличить синдром МАС от других обморочных состояний, следует помнить о следующих особенностях:

• При типичном МЭС зрачки не реагируют на световой источник.
• Рефлекс Данини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки) не приводит к изменению частоты сердечных сокращений.
• Кожа цианотичная.
• Дыхание никак не отражается на пульсе.
• Частота сердечных сокращений выраженно урежена.
• При аускультации выслушивается так называемый пушечный тон Стражеско, который знаменует совпадение во времени совращение желудочков и предсердий (это возможно при ).
• В области шеи визуализируется венный пульс.

В любом случае для проведения дифференциальной диагностики необходима электрокардиография, определение глюкозы крови, гематокрита и гемоглобина.

Диагностика

При потере сознания и подозрении на приступ МАС первым делом у пострадавшего берут экспресс-анализ крови

В первую очередь следует взять у пациента как можно быстрее экспресс-анализ крови.

Там необходимо оценить гемоглобин, гематокрит (исключить кровопотерю), уровень глюкозы крови (гипо- или гипергликемия), а также анализ мочи на кетоновые тела (исключить начальные проявления кетоацидоза). Все анализы берутся быстро, вне очереди (по Cito!).

Следующий этап — регистрация . Эта методика сориентирует доктора в том, кардиогенный характер имеет обморок или нет. На пленке можно увидеть признаки (зубцы Q и «спинка кошки»), а также нарушения ритма. Очевидны признаки брадикардии или тахикардии.

Но существенный недостаток ЭКГ в том, что она проводится в определенный момент. Случаются ситуации, когда при регистрации электрокардиографии на пленке уже нет никаких изменений. Для этого существует суточное мониторирование.

В течение суток регистрируется электрокардиография. При этом пациент фиксирует в собственном дневнике свои действия, ощущения, чтобы специалисту по функциональной диагностике, а также терапевту или кардиологу было проще провести параллели между клинической картиной и изменениями на пленке.

После подтверждения функционального характера патологии следует исключить или же визаулизировать органический субстрат патологии. С этой целью используют или . Оцениваются не только гемодинамические параметры работы полостей, но также их размеры, объемы и толщина стенок.

При наличии кардиосклероза следует понять его природу. Для этого проводят биопсию и гистологическое исследование. Второй вариант — мультиспиральная КТ.

Неотложная помощь

Если при утрате сознания пострадавший не приходит в себя в течение минуты, необходимо начинать сердечно-легочную реанимацию

При обмороке или жалобах пациента на выраженное головокружение и перебои в работе сердца, стоит принять меры уже на догоспитальном этапе.

Необходимо уложить больного в горизонтальное положение. При этом ноги несколько поднимают над уровнем туловища. чтобы увеличить возврат крови к сердцу и улучшить гемодинамические параметры.

Если человек потерял сознание и не приходит в себя уже минуту и более, нужно начинать сердечно-легочную реанимацию. В это время уже должна быть вызвана скорая помощь.

Доктор или фельдшер скорой помощи вводит препараты в зависимости от ЭКГ-картины. При пароксизмальных тахикардиях помогает эсмолол, обзидан. Если причиной МЭС стала фибрилляция предсердий, то вводят внутривенно Кордарон или Амиодарон.

Сложнее с брадиаритмиями. Показано введение 0.1% раствора Атропина. Но при его использовании бывает много побочных эффектов. Поэтому к нему должно быть максимально внимательное отношение.

При наличии признаков показано использование инторопных средств. Это Адреналин, Дофамин. Иногда прибегают в инфузии Преднизолона или других глюкокортикоидов.

Отсутствие эффекта является поводом госпитализировать в кардиологический или кардиоаритмологический стационар, где необходимо осуществить временную кардиостимуляцию.

Подробную инструкцию по проведению сердечно-легочной реанимации смотрите в этом видео:

Лечение

Часто пациентам, перенесшим приступ МАС. требуется имплантация искусственного кардиостимулятора

Терапия зависит от многих факторов: причина, продолжительность болезни, компенсация гемодинамики, возраст и наличие других сопутствующих заболеваний. В любом случае с пациентом «работает» кардиолог, аритмолог и терапевт.

При медикаментозно обусловленных нарушениях ритма, приводящих к появлению приступов Морганьи-Эдамса-Стокса (брадикардии), первым делом необходимо отменить препараты, влияющие на сердечный ритм (замедляющие его).

Но если на этом фоне жалобы прошли, все равно стоит провести мониторирование ЭКГ. Возможно, что причина вовсе не в медикаментозном влиянии.

Аритмолог индивидуально решает вопрос о дальнейшей тактике ведения. Первый вариант — назначение антиаритмических средств. Выбор основан на том, какое конкретно нарушение ритма имеет место.

Если на ЭКГ или при мониторировании обнаружены паузы более 2.0 секунд, ставится вопрос об имплантации искусственного . Он устанавливается в срочном или плановом порядке в зависимости от клинической ситуации.

Какие возможные последствия

Критическое снижение кровотока в жизненно важных органах имеет фатальные последствия. В плане прогноза важен временной фактор. При длительной гипоперфузии головного мозга наступает клиническая смерть. Это трагичное осложнение встречается чаще у пожилых пациентов, но возможно и у молодых.

Последняя ситуация объясняется тем, что головной мозг не адаптирован к подобным гемодинамическим стрессам. У пожилых же, напротив, имеют место хронические нарушения кровообращения в самых различных бассейнах.

При своевременной диагностике и лечении, в том числе в случае постановки кардиостимулятора, пациент живет долгой и счастливой жизнью. Главное — мониторировать исправность устройства, эффективность лечения.

Профилактика приступов и рецидивов

Профилактика повторных приступов МАС заключается в постоянном приеме лекарственных препаратов

Если не установлен, и пациент принимает препараты, то единственно возможный способ предотвратить повторные приступы МЭС — исправно принимать лекарства.

При любой дискомфортной ситуации стоит обратиться к доктору. За ЭКС, если он установлен, нужно следить, внимательно отнестись к рекомендациям.

Дальнейшая судьба пациента зависит только от того, насколько вовремя предприняты меры по лечению. Если установлен кардиостимулятор, то поводов для беспокойства остается мало. Главное, чтобы своевременно являться на прием к аритмологу и оценивать исправность аппарата, мониторировать общее состояние и параметры ЭКГ, ЭХО-КГ.

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса сигнализируют о сложных нарушениях ритма. Их необходимо корректировать. Без лечения финал может оказаться трагичным.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса - обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (атриовентрикулярная блокада 2 степени или полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия , фибрилляция желудочков, синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.). Назван по имени итальянца Джованни Баттиста Морганьи (1682-1771) и ирландцев Роберта Адамса (1791-1875) и Уильяма Стокса.

Этиология и патогенез

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) возникают вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибриляция желудочков, полная АВ блокада и преходящая асистолия.

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса иногда бывают при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга. Симптомы нарушения сознания появляются через 3- 10 с после остановки кровообращения.

Клиническая картина

Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1-2 мин, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание, а после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг ЭКГ.

Лечение

Если причиной приступов являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие брадикардии (чаще всего при полной АВ блокаде), показана постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ МЭС вызван полной АВ блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать в/в введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.

Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция.

См. также

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Приступ Морганьи-Эдемс-Стокса" в других словарях:

Имеет несколько значений: Штурм атака крепости, города или сильно укреплённой позиции. В медицине момент обострения, усиления болезни, болезненного состояния, а также резкое проявление какого либо душевного состояния. См. также: Фокальный приступ … Википедия

В Википедии есть статьи о других людях с такой фамилией, см. Стокс. Уильям Стокс William Stokes … Википедия

Эта страница глоссарий. # А … Википедия

Имплантируемый электрокардиостимулятор Электрокардиостимулятор (ЭКС), или искусственный водитель ритма медицинский прибор, предназначенный для изменения ритма сердца. Основной задачей водителей ритма является поддержание или навязывание частоты… … Википедия

Имплантируемый электрокардиостимулятор Электрокардиостимулятор (ЭКС), или искусственный водитель ритма медицинский прибор, предназначенный для изменения ритма сердца. Основной задачей водителей ритма является поддержание или навязывание частоты… … Википедия

Адемс Роберт (1791 13 января 1875) ирландский хирург. Жизнь Адемс Роберт родился в Ирландии, учился в Тринити колледж (Дублин) с 1810 по 1814 года и получил степень бакалавра в 1814 году. Он начал свою медицинскую подготовку под… … Википедия

АДАМОН - (Adamon), дибром дигидроко ричневокислый эфир борнеола с 35% борнеола и 35% брома; обладает одновременно действием брома и валерианы (борнеол), без их неприятного вкуса, применяется при неврозах, нервном сердцебиении, истерии, во время… … Большая медицинская энциклопедия

Первое описание таких припадков принадлежит Дж. Морганьи (1761); более подробно они описаны Адамсом (1827) и Стоксом (1846).

Этиология и патогенез. Обычно Морганьи - Адамса - Стокса синдром наблюдается у больных с органическими (воспалительными или склеротическими) поражениями сердца. Причины развития синдрома стали известны при широком распространении электрокардиографических исследований. Чаще всего Морганьи - Адамса - Стокса синдром наблюдается при нарушениях предсердно-желудочковой проводимости (смотри полный свод знаний Блокада сердца). Причиной припадка при полной атриовентрикулярной блокаде может быть развитие так называемый блокады выхода импульса из желудочкового очага автоматизма, являющегося основным водителем ритма. При неполной блокаде выхода из этого водителя ритма в желудочки поступает каждый второй, каждый третий и так далее из образующихся в очаге автоматизма импульсов, при полной блокаде поступление импульсов в желудочки прекращается и возникает асистолия желудочков. Обычно припадки возникают, когда частота сокращений желудочков становится меньше 20 в 1 минут Припадки могут возникать при переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также при развитии полной атриовентрикулярной блокады у больных с синусовым ритмом и наджелудочковыми аритмиями. В подобных случаях, особенно если полная блокада наступает внезапно, возникает так называемый предавтоматическая пауза, то есть период асистолии между последним сокращением желудочков, вызванным проведённым из предсердий импульсом, и первым сокращением, вызванным импульсом из желудочкового очага автоматизма. К резкому снижению сердечного выброса, вызывающему припадок, иногда ведёт и внезапное развитие неполной атриовентрикулярной блокады высокой степени (с проведением в желудочки каждого третьего, четвёртого и так далее импульса из предсердий) или внезапный переход неполной атриовентрикулярной блокады низкой степени в неполную блокаду более высокой степени. В очень редких случаях предавтоматическая пауза служит причиной припадка у больных с высокой степенью синоатриальной блокады или при прекращении импульсации из синусового узла, так как обычно при этом быстро появляются так называемый замещающие ритмы, исходящие из нижележащих автономных центров автоматизма.

Причиной припадков могут быть пароксизмы желудочковой тахикардии, трепетания желудочков (если частота сокращений превышает 250 в 1 минут), а также транзиторная фибрилляция желудочков, развивающиеся на фоне как синусового ритма или суправентрикулярных тахиаритмий, так и атриовентрикулярной блокады высоких степеней (смотри полный свод знаний Аритмии сердца). Имеются наблюдения, что припадки могут возникать при трепетании предсердий с высокой атриовентрикулярной проводимостью, а также у больных с синдромом Вольффа - Паркинсона - Уайта и пароксизмами мерцания или трепетания предсердий. В последнем случае тахисистолия желудочков связана с проведением импульсов возбуждения из предсердий в желудочки в обход атриовентрикулярного соединения, по дополнительным проводящим путям (смотри полный свод знаний Вольффа - Паркинсона - Уайта синдром).

Клиническая картина. Припадок наступает внезапно: у больного возникает головокружение, тёмные круги перед глазами, он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты начинаются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя ещё примерно полминуты прекращается дыхание (иногда этому предшествует аритмия дыхания) и появляется резкий цианоз. Во время припадка тоны сердца и пульс обычно не определяются, в отдельных случаях выявляются крайне редкие удары сердца. Если припадок вызван желудочковой тахикардией, тоны сердца резко учащены и глухи. АД не определяется. При затяжных припадках расширяются зрачки. С восстановлением пропульсивной деятельности сердца больной быстро приходит в сознание. Характерна ретроградная амнезия. Время появления отдельных симптомов непостоянно.

Так, при выраженном атеросклерозе мозговых сосудов все они возникают быстрее. Появление тех или иных симптомов Морганьи - Адамса - Стокса синдром зависит от продолжительности припадка: если она не превышает 30 секунд, судороги, цианоз, непроизвольное мочеиспускание и дефекация отсутствуют. При коротких периодах асистолии или фибрилляции желудочков припадки могут проявляться лишь головокружением, бледностью, потерей ориентировки или кратковременным помрачением сознания.

Диагноз ставят на основании анамнеза, типичных проявлений припадков, регистрации асистолии и других нарушений ритма.

Дифференциальный диагноз чаще всего проводится с эпилепсией (смотри полный свод знаний), реже с истерией (смотри полный свод знаний). При эпилепсии в отличие от Морганьи - Адамса - Стокса синдром имеется аура и прикусывание языка, отмечаются эпилептигенная биоэлектрическая активность на ЭЭГ, отсутствуют изменения на ЭКГ. Во время эпилептического припадка пульс напряжён учащён, лицо багрово-синюшное; во время припадка при Морганьи - Адамса - Стокса синдром пульс не определяется или резко урежен, лицо вначале мертвенно-бледное, затем резко цианотичное.

Лечение. Лечебная тактика во время припадка такая же, как при остановке сердца. Поскольку обычно не удаётся сразу выяснить, вызван припадок асистолией или фибрилляцией желудочков (трепетанием желудочков, желудочковой тахикардией), попытки восстановить работу сердца начинают с резкого удара кулаком, занесённым над грудной клеткой больного на высоту примерно 20 сантиметров, по нижней трети грудины. При отсутствии эффекта немедленно начинают непрямой массаж сердца (смотри полный свод знаний), а после остановки дыхания - искусственное дыхание рот в рот (смотри полный свод знаний Искусственное дыхание). Эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологический смерти. Если есть возможность зарегистрировать ЭКГ и выяснить, каким нарушением ритма сердца или проводимости вызван припадок, применяют более дифференцированное лечение: в случае асистолии внутрисердечно вводят 1 миллилитров 0,1% раствора адреналина или 1 миллилитров 0,5% раствора изопропилнорадреналина (изадрин); на фоне продолжающегося массажа сердца и искусственного дыхания осуществляют трансвенозную эндокардиальную стимуляцию сердца. Менее эффективна наружная электрокардиостимуляция (смотри полный свод знаний Кардиостимуляция). При фибрилляции, трепетании желудочков или желудочковой тахикардии производят электрическую дефибрилляцию (смотри полный свод знаний). Существует мнение, что при возможности лечебный мероприятия вообще нужно начинать с электрической дефибрилляции, поскольку причиной внезапной смерти у кардиологический больных чаще всего является фибрилляция желудочков. Выжидательная тактика недопустима; несмотря на то, что обычно припадок проходит без лечения, никогда нельзя быть заранее уверенным, что он не закончится смертью.

Хирургическое лечение. Морганьи - Адамса - Стокса синдром при полной поперечной блокаде в связи с необратимыми органическими изменениями сердца является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Тип и характер поперечной блокады сердца (полная или неполная, стойкая или перемежающаяся) при этом не играют роли.

Целью оперативного вмешательства является осуществление постоянной электрической стимуляции сердца с помощью полностью вживляемых в организм искусственных водителей сердечного ритма. Среди имплантируемых электрокардиостимуляторов (ЭКС) существуют приборы как с фиксированным, так и с меняющимся ритмом следования импульсов. Из последних наиболее известны деманд-стимуляторы, которые автоматически включаются при падении числа сердечных сокращений ниже 60 в 1 минут Эти аппараты применяются в основном при лечении Морганьи - Адамса - Стокса синдром при перемежающейся блокаде сердца. При стойкой полной блокаде сердца используют электрокардиостимуляторы с фиксированным ритмом. Из отечественных аппаратов подобного рода наибольшее распространение получил имплантируемый аппарат ЭКС-2 (рассчитан на 21/2 года непрерывной работы). Создан ряд аппаратов ЭКС с источником тока, рассчитанным на более длительные сроки работы (смотри полный свод знаний Кардиостимуляция).

Имплантируемые электрокардиостимуляторы выпускаются чаще всего в нестерильном виде. Для подготовки к операции их моют в тёплой воде с мылом и затем стерилизуют в течение 1 суток в растворе диоцида. Непосредственно перед операцией для удаления остатков диоцида аппарат тщательно промывают в стерильном физиологический растворе. Аналогичным образом стерилизуют миокардиальные электроды. Автоклавирование имплантируемых электрокардиостимуляторов не допускается.

Для операции имплантации электрокардиостимулятора применяют как вне плевральные, так и чресплевральные доступы к сердцу. Независимо от доступа операцию проводят под наркозом и при строгом электрокардиографическом контроле. Известны два вида вне плеврального доступа: 1) дугообразный разрез по левому краю грудины и затем параллельно левой рёберной дуге с иссечением III, IV и V рёберных хрящей и отслойкой плеврального мешка в латеральную сторону; 2) чрезбрюшинный доступ путём

верхнесрединной лапаротомии и обнажения сердца через купол диафрагмы. Оба вне плевральных доступа не получили широкого распространения в клинические, практике ввиду их травматичности и неудобства для хирургических манипуляций.

Большинство хирургов пользуются левосторонним чресплевральным доступом в пятое межреберье, поскольку он наиболее удобен для обнажения левого желудочка сердца. Миокардиальные концы электродов фиксируют в бессосудистой зоне левого желудочка, которая находится вблизи верхушки сердца латеральнее нисходящей ветви левой венечной артерии. Каждую клемму электродов пришивают двумя швами к миокарду, одновременно внедряя выступающий из клеммы конец проволочной спирали в толщу миокарда. Противоположные концы электродов соединяют с генератором импульсов, контролируя по ЭКГ появление искусственного (навязанного электрокардиостимулятором) сердечного ритма. Генератор импульсов располагают за пределами плевральной полости, для того чтобы облегчить его последующую замену. У мужчин аппарат обычно помещают во влагалище левой прямой мышцы живота, а у женщин - в левом ретромаммарном пространстве. Операцию заканчивают установлением обычного дренажа в плевральной полости и глухим ушиванием операционной раны.

Ведение больных в ближайшем послеоперационном периоде не отличается от ведения больных после других сердечных операций. В отдалённом послеоперационном периоде больной должен находиться под диспансерным наблюдением терапевта-кардиолога.

У больных преклонного возраста или страдающих тяжёлыми сопутствующими заболеваниями постоянную электростимуляцию по поводу М.- А. - С. с. налаживают без обнажения сердца с помощью специального зонда-электрода. Операцию выполняют под местной анестезией, проводя зонд-электрод через правую наружную вену в полость правого желудочка сердца (эндокардиальная стимуляция). Генератор импульсов после соединения с зондом имплантируют под большую грудную мышцу. Т. о. удаётся избежать тяжёлой внутригрудной операции. Однако при эндокардиальной стимуляции нередко нарушается контакт между электродным концом зонда и эндокардом, поэтому указанный способ коррекции сердечного ритма менее надёжен, чем электростимуляция посредством миокардиальных электродов.

Прогноз зависит от причины припадка и его длительности. Если припадок длится более 4-5 минут, развиваются необратимые изменения в головном мозге. Длительные припадки заканчиваются обычно смертью. При очень частых припадках больной впадает в коматозное состояние, обычно также заканчивающееся смертью.

Профилактика припадков зависит от того, каким основным заболеванием, а также какими нарушениями ритма сердца или проводимости они вызваны. Когда причиной припадков являются приступы асистолии или резкого урежения ритма желудочков, необходима имплантация искусственного водителя ритма.

В период, предшествующий операции, проводят лечение атропином в дозах, достаточных для появления постоянной сухости во рту и мидриаза (смотри полный свод знаний). В начале лечения атропин вводят внутривенно (по 1 миллилитров 0,1% раствора в 10-20 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия 2-4 раза в сутки), в дальнейшем переходят на приём препарата внутрь (по 8-20 капель 0,1% раствора 3 раза в день). Улучшению предсердно-желудочковой проводимости или учащению идиовентрикулярного ритма может способствовать адреналин (1 миллилитров 0,1% раствора подкожно). Более эффективны изадрин и орципреналин (алупент): 1-2 миллиграмм изадрина или 10-20 миллиграмм орципреналина растворяют в 500 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно со скоростью 10-30 капель в 1 минут В дальнейшем назначают препараты изопропилнорадреналина под язык в форме таблеток, содержащих по миллиграмм препарата. Лечение эфедрином, салуретиками (гипотиазид) и кортикостероидными гормонами, рекомендовавшееся ранее, малоэффективно. Если припадки вызваны приступами желудочковой тахикардии, трепетания или фибрилляции желудочков, пытаются подобрать лечение противоаритмическими средствами: хинидином (дробно до 2 грамм в сутки), новокаинамидом (до 4 грамм в сутки в 4- приёмов), блокаторами бета-адренергических рецепторов (анаприлин, по 20-40 миллиграмм 4-6 раз в сутки), этмозином (до 100 миллиграмм в сутки в 4 приёма), дифенином (до 600 миллиграмм в сутки в 1 приём), карбамазепином (до 800 миллиграмм в сутки в 1-2 приёма) и другие Считают, что наиболее эффективно применение комбинаций, состоящих из противоаритмических препаратов, различных по механизму действия (например, хинидин или новокаинамид в сочетании с блокаторами бета-адренергических рецепторов). Во всех случаях при возможности интенсивно проводится лечение основного заболевания (миокардит, коронарит и тому подобное).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: