32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
Как известно, обструктивные легочные расстройства очень распространены. В настоящее время известно около 100 заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом. Последний является основным выражением бронхиальной астмы, обструктивной эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, экспираторного стеноза, стенотического ларинготрахеита, муковисцедоза и др. заболеваний.
Причинами обструктивных нарушений вентиляции являются:
Обтурация дыхательных путей либо рвотными массами и инородными телами, либо сдавлением трахеи, главного, крупных, средних и мелких бронхов увеличенными лимфатическими узлами, загрудинным зобом, опухолью средостения, либо утолщением, либо спазмом стенок возхдухоносных структур.
Инфекции (туберкулез легких, сифилис, грибковые поражения, хронический бронхит, пневмония).
Аллергические поражения дыхательных путей (анафилактический шок, анафилаксия, бронхиальная астма).
Отравления медикаментами (передозировка холинотропными препаратами, вагостимуляторами, бета- адреноблокаторами и др.).
Обструктивные нарушения вентиляции легких – уменьшение просвета (проходимости) либо верхних дыхательных путей (носовых ходов, носоглотки, входа в гортань, голосовой щели, трахеи, крупных и средних бронхов), либо нижних дыхательных путей (мелкие бронхи, воздухоносные бронхиолы (воспаление, отек, обтурация, спазм).
Обструктивные нарушения вентиляции легких - это такая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой увеличено сопротивление току воздуха в дыхательных путях при их закупорке, сужении, спазме или сдавлении извне. Обструктивные нарушения воздухоносных путей могут быть эндо- и экзобронхиального генеза.
Биофизической основой обструктивных расстройств является увеличение неэластического дыхательного сопротивления. Это обусловлено:
аэродинамическим (вязкостным) сопротивлением, возникающим из-за перемещения молекул газа и трения о стенки дыхательных путей;
фрикционным (деформационным) сопротивлением, появлящимся в связи с действием сил трения во время дыхания (при патологических изменениях дыхательных путей и легочной паренхимы фрикционное сопротивление возрастает в несколько раз);
инерционным сопротивлением, зависящим от массы тела и особенностей строения грудной клетки (существует как в покое, при дыхательной паузе, так и при дыхании, при вдохе и выдохе).
Общее неэластическое сопротивление зависит от ДО. У здоровых лиц оно составляет 1,3-3,5 см вод. ст./л/мин. При спокойном вдохе сила дыхательных мышц необходима для преодоления сопротивления эластической тяги легких. При форсированном дыхании резко возрастают силы, направленные на преодоление неэластического сопротивления и расходуемые на преодоление сопротивления току воздуха в трахее и бронхах. Величину неэластического сопротивления определяет состояние воздухоносных путей и скорость потока воздуха. При обструктивных нарушениях сопротивление току воздуха при вдохе и выдохе возрастает. Возможно пролабированние мембранной части трахеи, крупных и средних бронхов и частичная или полная обтурация их просвета. Утрата легкими эластических свойств приводит к спадению мелких бронхов и, особенно, бронхиол и, соответственно, увеличению бронхиального сопротивления на выдохе.
При тахипноэ (частом поверхностном дыхании) скорость воздушного потока при выдохе увеличивается, происходит его завихрение, увеличивается турбулентный компонент сопротивления, для преодоления которого требуется дополнительное усилие дыхательных мышц. Адекватной альвеолярной вентиляции при этом не происходит, а объемно-временные параметры изменяются.
При повышении сопротивления дыхательных путей увеличивается работа дыхательных мышц, повышаются энергетические затраты и кислородная задолженность дыхательной мускулатуры. Следовательно, компенсаторно-приспособительные возможности аппарата внешнего дыхания ограничиваются. Это ограничение связано и с феноменом так называемой динамической компрессии воздухоносных путей (экспираторного коллапса) и, таким образом, обусловлено не столько неспособностью дыхательных мышц увеличивать усилие, сколько механическими свойствами системы легкие - воздухоносные пути.
Механизм экспираторного коллапса воздухоносных путей состоит в следующем. Бронхиолы, имеющие просвет 1-5 мм, как известно, лишены хрящевых колец и потому могут полностью спадаться, что ведет к окклюзии их просвета. Такое спадение (коллапс) происходит в том случае, если давление снаружи бронхиол (внутригрудное) оказывается больше, нежели изнутри. Это, чаще, может происходить при активном, форсированном выдохе. С одной стороны, сокращение экспираторных мышц ведет к резкому повышению внутригрудного давления, а с другой - рост скорости экспираторного потока воздуха в бронхиолах (здесь усилие, создаваемое экспираторными мышцами суммируется с эластической тягой легких) по закону Бернулли сопровождается падением бокового давления, оказываемого потоком на внутреннюю поверхность бронхиальной стенки. Место, где обе силы (наружное и внутреннее давление на стенку бронхиолы) уравновешиваются, называют точкой равного давления. В этом месте просвет бронхиолы еще сохраняется открытым ввиду жестких и упругих свойств ее стенки, которые обусловливают сопротивление деформации последней. Однако несколько «ниже по течению» экспираторного потока, где преобладание внутригрудного давления над внутрибронхиолярным оказывается достаточным, наступает спадение бронхиолы (рис. 32-2).
Рис. 32-2 . Схема динамической компрессии нижних воздухоносных путей при форсированном выдохе.
Обозначения: А - альвеола; ТРД - точка равного давления; ТС- точка спадения бронхиолы. 1 - давление, создаваемое экспираторными мышцами; 2- эластическая тяга легких
Большое значение в патогенезе обструктивных нарушений имеет гиперреактивность бронхов - выраженная бронхоконстрикция, возникающая в ответ на раздражение. Вещества, обладающие раздражающим действием, проникают в интерстиций, активируют нервные рецепторы, в первую очередь n. vagus, и вызывают бронхоспазм, который устраняется фармакологической блокадой активности м-холинорецепторов. Основой бронхоконстрикции является как специфическая (аллергическая), так и неспецифическая (неаллергическая) гиперреактивность бронхиального дерева.
В стенках воздухоносных путей и тканях легких образуются бронхо- и вазоактивные вещества. Эпителий бронхиального дерева секретирует фактор, обладающий свойствами бронхорелаксации. При бронхоспазме этот фактор в большей степени влияет на тонус гладкой мускулатуры крупных бронхов. Секреция его снижена при повреждении эпителиальных клеток, например, при бронхиальной астме, что способствует стойкой обструкции бронхов.
В эндотелии легочных сосудов и эпителии бронхов синтезируется пептид эндотелин-I, проявляющий выраженное не только бронхо-, но и вазоконстрикторное действие. Продукция эндотелина-I увеличивается при гипоксии, сердечной недостаточности, бактериемии, хирургических вмешательствах.
Эйкозаноиды, образующиеся при распаде арахидоновой кислоты, оказывают как релаксирующее (простагландины Е), так и констрикторное (лейкотриены, РGF 2α , тромбоксан A 2) действие на гладкую мускулатуру. Однако суммарный их эффект проявляется в бронхоконстрикции. Кроме того, одни эйкозаноиды (тромбоксан А 2) стимулируют агрегацию тромбоцитов, другие (РGI 2) не только угнетают агрегацию тромбоцитов, но и повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают ее дилатацию, усиливают секрецию слизистой, активируют хемотаксис, регулируют высвобождение медиаторов тучной клеткой и т.д.
Под влиянием метаболитов арахидоновой кислоты возникает дисбаланс адренорецепторов с преобладанием активности α -адренорецепции над -адренорецепцией. В гладкомышечных клетках бронхов снижается содержание цАМФ, замедляется удаление ионов Са 2+ из клеточной цитоплазмы. Ионы Са 2+ активируют фосфолипазу А 2 , определяющую метаболизм арахидоновой кислоты. Формируется "порочный круг", поддерживающий бронхоконстрикцию.
Патофизиологические последствия обструкции
воздухоносных путей
Обструкция воздухоносных путей, как правило, приводит к:
Увеличению сопротивления воздушному потоку, особенно на выдохе, вызывает задержку воздуха в легких и рост функциональной остаточной емкости, перерастяжение и вздутие легких. Перерастяжение грудной клетки сопровождается увеличением работы дыхания.
Снижению эффективности дыхательных мышц. Требуется большая степень изменения внутригрудного давления, чтобы изменить объем легких. Дыхание обеспечивается с использованием даже менее эффективных дыхательных мышц.
Увеличению потребления кислорода и продукции углекислоты. Это ведет к гипоксемии, снижению рН, развитию дыхательного и метаболического ацидоза.
Развитию рассогласования между вентиляцией и перфузией. Это приводит к падению артериальной оксигенации. Плохо перфузируемые зоны дополнительно усиливают нарушение выведения СО 2 .
Развитию дыхательной недостаточности.
Преимущественно по обструктивному типу развиваются:
бронхиальная астма,
хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), основу которой составляет хронический бронхит или эмфизема, либо их сочетание,
бронхоэктатическая болезнь.
Бронхиальная астма (БА) – хроническое тяжелое заболевание легких человека. Представляет наиболее распространенное аллергическое заболевание. Им болеет от 0,3 до 1 % населения.
Причинами БА могут быть: а) внутренние (генетически детерминированные дефекты в виде гиперчувствительности слизистой бронхов); б) внешние (курение, пыль, токсические газы, пыльца растений и др.).
Бронхиальной астме (БА) предшествует состояние предастмы, характеризующееся наличием следующих признаков:
Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. (астматический и обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, острые респиратоные заболевания с обструкцией).
Внелегочные проявления измененной реактивности.
Эозинофилия крови и /или мокроты.
Наследственная предрасположенность.
Если эти признаки выявляются, то в течение трех лет возникает клинически выраженная БА у 70 % пациентов. Чем меньше этих признаков, тем меньше вероятность развития данного заболевания.
На БА приходится 67-72 % бронхообструктивных состояний. БА характеризуется резко выраженным изменением внешнего дыхания, (обусловленного бронхиальной обструкцией и нарушением газообмена между внешней средой и организмом).
Обязательным признаком БА является приступ удушья в течение нескольких часов.
Расстройство дыхания при БА чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия грудной клетки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха (расширяется).
В дыхании принимают участие не только мышцы грудной клетки, но и мышцы шеи, плечевого пояса, спины, брюшной стенки.
БА вызывается различными этиологическими факторами, центральное положение среди которых занимают аллергены, главным образом, инфекционного и пыльцевого происхождения, а также холодный воздух, пыль, физическая нагрузка, эмоции, либераторы (гистамин и др.) и т.д.
Патогенез приступа БА определяется следующими изменениями.
1. В последнее время большое значение в формировании обструктивного синдрома придается роли гиперреактивности бронхов (рис. 32-3).
2. Другим важным патогенетическим фактором БА являются изменения в иммунокомпетентной системе , что нашло отражение в современной классификации БА (инфекционно-аллергическая и неинфекционно-аллергическая или атопическая).
При иммунозависимой форме БА попавшие в сенсибилизированный организм аллергены взаимодействуют с реагинами (IgE), фиксированными на тучных клетках, эндотелиоцитах, гладко-мышечных клетках и др. Реагины реализуют свое действие через активацию: G- протеинов (снижающих чувствительность -адренорецепторов к адреналину и норадреналину), тучных клеток, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов и гистиофагов, продуцирующих различные ФАВ.
У 2 % всех астматиков развивается аутоиммунный вариант БА, являющейся самым тяжелым вариантом развития данного заболевания. В развитии БА важное значение имеют различные виды иммунодефицитов.
|
Сенсибилизация |
Врожденные дефекты мембран и рецепторного аппарата клеток-мишеней |
Длительные инфекции дыхательных путей |
||||
|
Повышение раздражительности (реактивности) бронхов |
||||||
|
Воздействие аллергена |
Обострение инфекции дыхательных путей |
Действие физико-химических раздражителей |
Психо-эмоциональное возбуждение |
|||
|
Приступ бронхиальной астмы |
||||||
Рис.32-3. Патогенез приступа бронхиальной астмы.
3. Сильное сокращающее или расслабляющее действие на тонус гладких мышц бронхов оказывает неадренергическая и нехолинергическая система с участием субстанции Р, вазоактивного интестинального пептида –ВИП). Так, бронхоспазм может быть обусловлен усилением бронхосуживающих стимулов (повышением холинергической, -адренергической активности или субстанции Р) или понижением -адренергической активности или ВИП-высвобождения.
4. В основе БА может лежать лекарственный механизм , в частности аспириновый . Аспириновая астма характеризуется: непереносимостью аспирина, бронхоспазмом и поллинозом. В механизме бронхоконстрикторного действия ацетилсалициловой кислоты лежит его способность изменять метаболизм арахидоновой кислоты. При активизации липооксигеназного пути ее метаболизма повышается выработка лейкотриенов (в том числе медленно реагирующей субстанции), обладающих бронхоспастическим действием.
5. Дисгормональные нарушения , приводящие к развитию БА.
5.1. БА, обусловленная глюкокортикоидной недостаточностью. Формируется чаще при абсолютной глюкокортикоидной недостаточности (если кортизола в крови на 25-30 % меньше нормы), в этом случае необходима заместительная терапия глюкокортикоидами. Относительная глюкокортикоидная недостаточность проявляется симптомами гипокортицизма, при этом уровень кортизола обычно соответствует нормальным значениям. В этом случае необходимо проверить тканевую чувствительность к глюкокортикоидам. При наличии тканевой глюкокортикоидной резистентности тканей развивается очень упорный в клиническом течении вариант БА, при котором приходится давать гипердозы глюкокортикоидных препаратов.
5.2. Дизовариальная БА характеризуется обострением, возникающим за 2 - 3 дня до начала менструации. Это обусловлено дефектом выработки бронходилатирующего прогестерона и избытком эстрогенов. Проявляется повышением ректальной температуры более, чем на 1 0 С.
5.3. БА с выраженным адренергическим дисбалансом характеризуется повышением активности α-адренорецепторов. При этом даже нормальный уровень адреналина может вызвать патологическую бронхоспастическую реакцию. Часто такая реакция возникает при передозировке адреномиметиками (когда в течение дня проводится более 5 их ингаляций по 2 вдоха).
5.4 Холинергический вариант БА связан с конституциональными особенностями или заболеваниями внутренних органов, при которых наблюдается выраженная ваготония. Данный вариант наблюдается у 1 % больных БА, у которых выделяется много мокроты (1/2 - 1 стакан в сутки). В анамнезе обычно отмечается язвенная болезнь, брадикардия, гипотония, мокрые (потные) ладони. Купировать приступ БА можно при помощи атропина.
6. Нервные механизмы возникновения БА.
6.1 Условно-рефлекторный механизм может быть ведущим у ряда больных (классический пример - искусственная бумажная роза своим видом провоцирует приступ БА). Может быть и условно-рефлекторное прекращение приступа БА. Отмечено, что непереносимость запахов у больных БА на 70 % носит не аллергический, а условно- рефлекторный характер. Таких больных удается лечить внушением.
6.2. Доминантный механизм сводится к тому, что мелкие раздражения могут приводить к суммации возбуждения и возникновению приступов БА. Возникновение другой, более сильной доминанты может на некоторое время подавлять доминанту БА. Отмечено также, что при повышении температуры тела свыше 38 0 С, приступы БА не возникают.
6.3. Вагусный механизм проявляется, как правило, тем, что приступы БА возникают во второй половине ночи. Это связано с дефецитом медиаторов неадренергической системы, в частности ВИП (обладающего мощным бронходилатирующим действием).
6.4. Механизм, обусловленный неадекватной адаптацией организма к микросоциальной среде, также может лежат в основе развития БА. По такому механизму БА возникает у 10-20 % пациентов (чаще у детей, реже – у взрослых).
7. Обструктивные изменения бронхов при БА можно объяснить также влиянием провоспалительных медиаторов (тканевых гормонов), которые усиленно освобождаются из тучных клеток в стенках дыхательных путей. Особое место среди них занимает гистамин, обусловливающий спазм гладкой мускулатуры, развитие артериальной гиперемии, повышение проницаемости стенок капилляров, увеличение секреции слизи. В последние годы в патогенезе БА большое значение придается повышению продукции простагландина PGF 2α и понижению продукции PGE 2 .
В значительной мере обструкции воздухоносных путей способствуют отек их слизистой оболочки и ее инфильтрация.
Основными клиническими проявлениями БА являются: -инспираторная и, особенно, экспираторная одышка; - приступы удушья, кашля, стеснений за грудиной, свистящих хрипов, особенно, при выдохе; -цианоз, тахикардия, лейкоцитоз, эозинофилия и др. Эти признаки усиливаются при физических нагрузках, охлаждении, инфицировании слизистой различных отделов дыхательных путей.
Принципы лечения БА базируются на выявлении и учете этиологических и патогенетических факторов, провоцирующих рецидив заболевания, а также на проведении мероприятий и использовании средств, предупреждающих или ослабляющих их патогенные воздействия на верхние и нижние дыхательные пути.
Основными патогенетическими подходами , снижающими реактивность слизистых дыхательных путей, являются :
предупреждение взаимодействия аллергенов с IgE,
снижение или блокирование высвобождения медиаторов аллергии,
дилатация мышц бронхов и, особенно,бронхиол и др.
Для этого необходимо осуществлять мероприятия, направленные на:
элиминацию или нейтрализацию аллергенов,
проведение специфической иммунотерапии (гипосенсибилизации),
предупреждение или снижение опосредованного иммунными механизмами бронхоспазма, вызываемого медиаторами тучных клеток,
использование различных противовоспалительных средств и бронходилататоров (симпато- и адреномиметиков: эфедрина, адреналина и др., увеличивающих образование цАМФ; антихолинергические средства: атропин и др.; кортикостероиды: преднизолон, дексаметозон и др.; неспецифические противовоспалительные средства: аспирин, бутадион, ибупрофен, индометацин, пироксикам, бронхолитин и др.; ингибиторы фосфодиэстеразы: метилксантины - эуфиллин, теофиллин и др.).
32.3.2. РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ
Основу рестриктивных расстройств (от лат. restrictio – ограничение) дыхания составляет изменение вязкоэластических свойств легочной ткани.
К рестриктивным нарушениям дыхания относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких из-за повреждения белков их интерстиция под действием ферментов (эластаза, коллагеназа и др.). В состав интерстиция входят коллаген (60-70 %), эластин (25-30 %), гликозаминогликаны (1 %), фибронектин (0,5 %). Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его эластичность и растяжимость, создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции. Структурные изменения белков интерстиция проявляются снижением растяжимости легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани. Так, при развитии эмфиземы нарушается равновесие между синтезом и распадом эластина, так как имеющийся избыток протеаз не уравновешивается ингибиторами протеолитических ферментов. При этом наибольшее значение имеет дефицит -1-антитрипсина.
Сопротивление, которое приходится преодолевать дыхательным мышцам во время вдоха, может быть эластическим и неэластическим.
Эластическая тяга легких направлена на сокращение объема легких. То есть, это величина, обратная растяжимости. Примерно 2/3 эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол. Эластическая тяга легких численно равна транспульмональному давлению. На вдохе увеличивается транспульмональное давление и объем легких. В зависимости от фазы дыхания имеются колебания внутриплеврального давления: в конце спокойного выдоха оно составляет 2-5 см вод. ст., в конце спокойного вдоха - 4-8 см вод. ст., на высоте максимального вдоха - 20 см вод. ст.
Растяжимость легких (податливость легких, легочный комплеанс) - величина, характеризующая изменения объема легких на единицу транспульмонального давления. Растяжимость - величина, обратно пропорциональная эластичности. Основным фактором, определяющим предел максимального вдоха, является растяжимость. По мере углубления вдоха растяжимость легких прогрессивно уменьшается, а эластическое сопротивление становится наибольшим. Поэтому главным фактором, определяющим предел максимального выдоха, является эластическое сопротивление легких.
Увеличение транспульмонального давления на 1 см вод. ст. проявляется повышением объема легких на 150-350 мл. Работа по преодолению эластического сопротивления пропорциональна дыхательному объему, то есть растяжимость легких на вдохе тем больше, чем большая работа при этом совершается. Затруднения расправления легочной ткани определяют степень гиповентиляционных нарушений.
Выделяют две группы факторов, приводящих к ограничительным нарушениям вентиляции легких: 1) внелегочные и 2) внутрилегочные.
Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения могут быть следствием сдавления туловища, вызванного воздействиями механического характера (сдавление одеждой или предметами производственного оснащения, тяжелыми предметами, землей, песком и т.п., особенно, при различных катастрофах), либо возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при пневмо-, гидро- и гемотораксе и других патологических процессах, ведущих к компрессии легочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе.
Пневмоторакс возникает из-за попадания воздуха в плевральную полость и бывает первичным или спонтанным, (например, при кистах бронхов, сообщающихся с плевральной полостью) и вторичным (опухоли, туберкулез и др.), травматического и искусственного происхождения , а по механизму - открытым, закрытым и клапанным .
Гидроторакс возникает при попадании в плевральную полость либо экссудата (развивается экссудативный плеврит ), либо транссудата (развивается транссудативный плеврит ).
Гемоторакс проявляется наличием в плевральной полости крови и возникает при ранениях грудной клетки и плевры, опухолях плевры с повреждением сосудов.
К рестриктивным нарушениям дыхания относятся также поверхностные, учащенные дыхательные движения, возникающие в связи с чрезмерным окостенением реберных хрящей и малой подвижностью связочно-суставного аппарата грудной клетки.
Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость .
У человека в ноpмальныx уcловияx плевpальная жидкоcть обpазуетcя в апикальной чаcти паpиетальной плевpы; дpениpование жидкоcти пpоиcxодит поcpедcтвом лимфатичеcкиx cтоматов (поp). Меcтом иx наибольшей концентpации являютcя медиаcтинальная и диафpагмальная чаcти плевpальной полоcти. Таким обpазом, фильтpация и pеабcоpбция плевpальной жидкоcти являетcя функцией паpиетальной плевpы (pиc.32-4).
Рис. 32-4 . Механизм образования плевральной жидкости
Знание меxанизмов обpазования плевpальной жидкоcти объясняет целый pяд клинических cиндpомов. Так, у больныx c легочной гипеpтензией и пpизнаками пpавожелудочковой недоcтаточноcти также как и у больных c xpоничеcким легочным cеpдцем в cтадии пpавожелудочковой недоcтаточноcти, cкопления жидкоcти в плевpальной полоcти не пpоиcxодит. Cкопление тpанccудата в плевpальной полоcти возникает при диcфункции левого желудочка с pазвитием клиничеcкиx пpизнаков заcтойной cеpдечной недоcтаточноcти. Возникновение этого клиничеcкого феномена cвязывают c повышением давления в легочныx капилляpаx, что и пpиводит к пpопитыванию тpанccудата чеpез повеpxноcть виcцеpальной плевpы в ее полоcть. Удаление тpанccудата поcpедcтвом тоpакоцентеза cнижает объем циpкулиpующей кpови и давление в легочныx капилляpаx, поэтому в cовpеменные теpапевтичеcкие pекомендации эта пpоцедуpа включена как обязательная пpи ведении больныx c заcтойной cеpдечной недоcтаточноcтью.
Патофизиологичеcкие закономеpноcти возникновения тpанccудата пpи заcтойной cеpдечной недоcтаточноcти обуcловлены большим объемом кpови в cиcтеме малого кpуга кpовообpащения. При этом возникает эффект объем-давление-тpанccудат.
В оcнове этих закономеpноcтей pазвития экccудативного плевpита лежит возpаcтающий поток белков ферментов, фоpменныx элементов и электролитов кpови в плевральную полость.
Поверхность плевральных листков микроворсинок концентpиpует большое количеcтво гликопpотеинов и гиалуpоновой киcлоты и окpужена фоcфолипидами, т.е. по cвоей моpфологичеcкой xаpактеpиcтике напоминает альвеоляpный cуpфактант. Эти особенности объяcняют легкоcть cкольжения повеpxноcтей пеpиетального и виcцеpального лиcтков плевpы. Мезотелиальные клетки активно участвуют в воспалительном процессе. Мигpация нейтpофилов в плевpальную полоcть оcущеcтвляетcя под дейcтвием некотоpыx цитокинов, к котоpым, в чаcтноcти, отноcитcя интеpлейкин-8. Выcокая концентpация данного цитокина наблюдаетcя у больныx c эмпиемой плевpы. Меcтом cинтеза этого цитокина являютcя вовлеченные в воcпалительный пpоцеcc мезотелиальные клетки и иx воpcинки. Интеpлейкин-8 оказалcя чувcтвительным теcтом в пpоведении xимиотеpапии и оценке ее эффективноcти у больныx c мезотелиомой. Его рассматривают как биомаpкеp в диффеpенциальной диагноcтике воcпалительныx и канцеpогенныx плевpитов. В экcпеpиментальныx уcловияx были иcпользованы антитела пpотив интеpлейкина-8, что пpивело к ингибиpующему эффекту на пpоцеcc мигpации нейтpофилов в плевpальную полоcть. В физиологичеcкиx уcловияx ингибиpующим эффектом на дейcтвие xемоаттpактанта обладает интеpлейкин-10.
Рестриктивные расстройства дыхания легочного происхождения возникают в результате : 1) изменения вязкоэластических свойств, в том числе потери эластических волокон, легочной ткани; 2) повреждения сурфактанта или снижения его активности.
Нарушения вязкоэластических свойств легочной ткани отмечается при: - различных видах повреждений паренхимы легких; - диффузном фиброзировании легких различного происхождения (первичная эмфизема легких, пневмосклероз, пневмофиброз, альвеолиты); - очаговых изменениях в легких (опухоли, ателектазы); - отеке легких различного генеза (воспалительный, застойный). Растяжимость легких резко (более 50 %) уменьшается при увеличении кровенаполнения легких, интерстициальном отеке, в том числе воспалительного характера. Так, в далеко зашедших случаях эмфиземы легких (из-за снижения растяжимости их даже при максимальном вдохе) не удается достичь предела функциональной растяжимости легких. В силу снижения эластической тяги легких происходит формирование бочкообразной грудной клетки.
Уменьшение растяжимости легочной ткани является типичным проявлением фиброза легких.
Потеря эластических свойств легочной ткани происходит при разрушении эластических волокон под влиянием длительного действия многих патогенных факторов (токсины микробов, ксенобиотики, табачный дым, нарушения питания, пожилой и старческий возраст), активирующих протеолитические ферменты.
Растяжимость и эластичность легких зависят также от тонуса альвеол и терминальных бронхиол.
Снижение количества и активности сурфактанта способтвует спадению альвеол. Последнему препятствует покрытие их стенок сурфактантом (фосфолипид-протеин-полисахарид) и наличие межальвеолярных перегородок. Сурфактантная система является составной частью аэрогематического барьера. Как известно, сурфактант вырабатывается пневмоцитами 2-го порядка, состоит из липидов (90 %, из них 85 % приходится на долю фосфолипидов), белков (5-10 %), мукополисахаридов (2 %) и имеет период полураспада менее двух суток. Сурфактантный слой обеспечивает снижение поверхностного натяжения альвеол. При уменьшении легочных объемов сурфактант предупреждает коллабирование альвеол. На высоте выдоха объем легких минимальный, поверхностное натяжение благодаря выстилке ослаблено. Поэтому для раскрытия альвеол требуется меньшее транспульмональное давление, чем в отсутствие сурфактанта.
Преимущественно по рестриктивному типу развиваются:
острая диффузная пневмония (крупозная пневмония),
пневмоторакс,
гидроторакс,
гемоторакс,
ателектаз.
Крупозная пневмония – острое, как правило, инфекционное экссудативное воспаление значительного объема паренхимы (респираторных структур) легкого, а также других его анатомических образований . Таким образом, пневмония (греч. pneumon - легкое; син.: воспаление легких) – это воспаление респираторных отделов легкого, возникающее в виде самостоятельного заболевания или осложнения какого-либо заболевания.
Заболеваемость пневмонией высока, ею заболевают около 1 % населения Земли, с большими колебаниями в разных странах. С возрастом, особенно старше 60 лет, заболеваемость пневмонией и смертность от нее увеличиваются, достигая соответственно более 30 % и 3 %.
Этиология пневмоний . Среди этиологических факторов в развитии пневмонии важное значение имеют различные вирусы (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др.), микоплазмы, риккетсии, бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, палочка Фридлендера (Клебсиела), гемофильная палочка Пфейфера и др.), простейшие. Неблагоприятными условиями, ускоряющими развитие, усиливающими тяжесть течения и ухудшающими исход заболевания, являются охлаждение ног, всего тела, недоедание, недосыпание, интоксикации, дистресс и другие факторы, снижающие иммунитет организма.
Патогенез пневмоний. Установлено, что при пневмонии основным путем проникновения флогогенного фактора в легкие является бронхогенный с распространением их по ходу дыхательных путей в респираторные отделы легких. Гематогенный путь проникновения инфекционных возбудителей в легкие - исключение. Он имеет место при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях.
Патогенные микроорганизмы вызывают пневмонию, как правило, только тогда, когда они попадают в бронхи из верхних дыхательных путей, особенно со слизью, которая предохраняет микробы от бактериостатического и бактерицидного действия бронхиального секрета и благоприятствует их размножению. Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактерицидными свойствами, облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей. Кроме того, вирусная инфекция нарушает работу мукоцилиарного эскалатора и макрофагов легких, тем самым, препятствуя очищению легких от микробов. Установлено, что у 50 % взрослых ежедневно во сне происходит микроаспирация слизи в дыхательные пути. Микробы адгезируются к эпителиальным клеткам (факторы адгезии - фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в щеточной кайме эпителиальных клеток) и проникают в их цитоплазму, в итоге развивается микробная колонизация эпителия. Однако, в этот момент фагоцитирующие свойства первой линии защиты нижних дыхательных путей (резидентных макрофагов) против микроорганизменной, особенно бактериальной, флоры нарушены предшествующими вирусной и микоплазменной инфекциями. После разрушения эпителиальных клеток слизистой дыхательных путей в очаг воспаления привлекаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, активируется каскад комплемента, что, в свою очередь, усиливает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления.
Начальные воспалительные изменения в легких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах. Это объясняется тем, что именно в этом месте происходит задержка попавших в легкие микробов вследствие наличия здесь ампулообразного расширения бронхиол, отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия и менее развитой гладкой мышечной ткани. Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в паренхиме легких, т. е. пневмонию. При кашле и чихании инфицированный выпот из очага воспаления попадает в различные по размеру бронхи, а затем распространяется в другие респираторные бронхиолы, что обусловливает возникновение новых очагов воспаления. Таким образом, распространение инфекции в легких может происходить бронхогенно. При ограничении распространения инфекции вследствие развития воспалительной реакции в непосредственной близости от респираторных бронхиол (как правило вокруг них) развивается очаговая пневмония . В случае распространения бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает сегментарная пневмония (как правило, на фоне ателектаза), а при более бурном распространении инфицированной отечной жидкости в пределах доли легкого - долевая (крупозная) пневмония .
Характерной чертой пневмоний является раннее вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов (бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеальных). В связи с этим, одним из наиболее ранних симптомов пневмонии, который можно обнаружить при объективном обследовании (пальпаторная перкуссия, рентгеноскопия, рентгенография и др.), является расширение корней легких.
В патогенезе пневмоний определенная роль отводится также дефициту сурфактанта. Это приводит к ослаблению его бактерицидного действия, нарушению эластичности легочной ткани и рационального соотношения вентиляции и кровотока в легких. Гипоксия, аспирация, табакокурение, грамотрицательные бактерии, способствующие снижению уровня сурфактанта в легких, одновременно приводят к возникновению вторичных гиалиновых мембран, которые патологоанатомы нередко обнаруживают на вскрытии у больных пневмонией. Ограниченные вторичные гиалиновые мембраны обычно не вызывают выраженного нарушения дыхания, являясь спутниками воспалительного процесса в легких.
Кислородная недостаточность, закономерно развивающаяся при пневмонии, прежде всего, отражается на деятельности ЦНС. Часто в разгар пневмонии возникает дисфункция автономной нервной системы с преобладанием симпатического ее отдела. В период выхода организма из токсикоза начинают доминировать холинергические реакции.
Различают первичное , самостоятельное (чаще инфекционное, реже неинфекционное: застойное, аспирационное, травматическое, токсическое либо асептическое), а также вторичное (возникающее при других, не легочных, первичных инфекционных заболеваниях) воспаление легких .
Клиническая картина пневмоний , вызываемых различными инфекционными и неинфекционными патогенными факторами, естественно, отличается друг от друга. Например, при наиболее часто встречаемой пневмококковой пневмонии заболевание начинается остро с нарастающего озноба, одышки, кашля, к которым присоединяется боль в груди (при кашле и даже дыхании), гнойная мокрота с кровью и т.д. По лабораторным данным отмечается лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, токсическая зернистость нейрофилов, увеличение СОЭ, анемия. Рентгенологически определяются очаговые и сливные затемнения и явления деструкции легких. На фоне ослабленного и/или жесткого дыхания выслушиваются участки звучных влажных хрипов.
Принципы лечения пневмоний включают преимущественно этиотропное, патогенетическое и саногенетическое лечение. Лечение пневмонии должно начинаться как можно раньше, быть комплексным и эффективным. Ведущее значение имеет правильный выбор антимикробного средства, его дозы и схемы лечения. Назначаемый препарат должен оказывать выраженное бактерицидное действие. Лечение пневмоний должно проводиться :
под тщательным клинико-бактериологическим контролем;
на фоне улучшения (нормализации) проходимости воздухоносных путей (для этого назначаются теофедрин, эуфилин и его аналоги);
путем назначения средств: - разжижающих мокроту (мукалтин, термопсис, препараты йода); - ослабляющих или ликвидирующих ацидоз воздухоносных и газообменных тканей легких (щелочные паровые ингаляции 2-3 % раствором соды при температуре 50-60 0 С по 5-10 минут перед сном и др.); - обладающих десенсибилизирующим и противовоспалительным действие; - улучшающих кровообращение и трофику легких (фитоадаптогены, лечебная физкультура, различные физиотерапевтические процедуры: наначальных этапах - банки и горчичники, однако, если есть опасность легочного кровотечения или накопления жидкости в легких их следует исключить;на этапе рассасывания – массаж, тепловые процедуры: индуктотермия, УВЧ, диадинамия) и т.д.
32.3.3. Изменения основных функциональных
показателей дыхания при обструктивных
и рестриктивных расстройствах
Для оценки вентиляционной способности легких, а также для решения вопроса по какому типу (обструктивному или рестриктивному) развивается дыхательная недостаточность в клинической практике исследуются различные функциональные показатели. Определение последних ведется либо с помощью спирометрии (статические показатели), либо пневмотахометрии (динамические показатели).
Основными показателями спирометрии являются: 1) дыхательный объем (ДО), представляющий собой инспираторный объем во время спокойного дыхания; 2) резервный объем вдоха – максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха (РО вд.); 3) жизненная емкость легких (ЖЕЛ), представляющая собой максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнуть; 4) остаточный объем (ОО) - количество воздуха, которое остается в легких даже после максимального выдоха; 5) общая емкость легких (ОЕЛ), представляющая сумму ЖЕЛ и ОО; 6) функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - объем воздуха в легких в состоянии покоя по окончании обычного выдоха.
К динамическим показателям системы дыхания относятся: 1) частота дыхания (ЧД); 2) дыхательный ритм (ДР); 3) минутный объем дыхания (МОД), представляющий собой произведение ДО и ЧД; 4) максимальная вентиляция легких (МВЛ), составляющая произведение ЖЕЛ и форсированной частоты дыхания; 5) объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1), выражаемого в процентах к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ); 6) форсированный экспираторный поток воздуха между 25 % и 75 % форсированной жизненной емкости легких (ФЭП25 %-75 %), позволяющий оценивать среднюю объемную скорость воздушного потока.
У больных с обструктивными и рестриктивными заболеваниями выявляются характерные изменения (табл.32-1).
Характер вентиляции легких может меняться вследствие самых различных причин. Дыхание усиливается при работе, изменении метаболических потребностей организма и при патологических состояниях. Можно произвольно усилить дыхание.
Снижение вентиляции также может быть либо произвольным, либо наступать в результате действия регуляторных или патологических факторов. Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции.
1. Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм рт. ст.
2. Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающая метаболические потребности организма (раСО2 3. Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (раС02 > 40 мм рт. ст.).
4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).
5. Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.
6. Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.
7. Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.
8. Брадипноэ - снижение частоты дыхания.
9. Апноэ - остановка дыхания, обусловленная главным образом отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения С02, в артериальной крови).
10. Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.
11. Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.
12. Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные главным образом с параличом дыхательных центров. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).
Вентиляция легких часто нарушается вследствие патологических изменений дыхательного аппарата. В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.
К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижается дыхательная экскурсия легких Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (фиброз легких) или при плевральных спайках.
Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т. д.). У таких больных сопротивление выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным растяжением легких и их структурными изменениями (снижением числа эластических волокон, исчезновением альвеолярных перегородок, обеднением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.
Для дифференциальной диагностики между рестриктивными и обструктивными нарушениями вентиляции используют методы, направленные на выявление особенностей этих патофизиологических состояний. При рестриктивных нарушениях снижается способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Для обструктивных же нарушений характерно увеличение сопротивления дыхательных путей. В настоящее время разработана совершенная аппаратура для определения растяжимости легких или сопротивления воздухоносных путей, однако ориентировочно выявить тот или иной тип нарушения вентиляции можно и при помощи более простых методов:
Снижение ЖЕЛ - признак рестриктивного нарушения вентиляции.
Однако, если растяжимость легких (Сл) отражает способность расправляться только легких, то ЖЕЛ зависит также от подвижности грудной клетки. Следовательно, ЖЕЛ может уменьшаться в результате как легочных, так и внелегочных рестриктивных изменений.
Объем форсированного выдоха (тест Тиффно). Объем воздуха, удаляемый из легких при форсированном выдохе (ОФВ) за единицу времени (обычно за секунду), служит хорошим показателем обструктивных нарушений вентиляции. Этот объем определяется следующим образом: испытуемый, воздухоносные пути которого соединены со спирометром закрытого или открытого типа, делает максимальный вдох, затем на короткое время задерживает дыхание и после этого совершает как можно более глубокий и быстрый выдох. При этом записывают спирограмму, мо которой можно определить объем воздуха, выдохнутый за 1 с (ОФВ). Обычно используют относительное значение этого объема, выраженное в процентах от ЖЕЛ. Так, если ОФВ равен 3 л, а ЖЕЛ - 4 л, то относительный ОФВ составляет 75%. У лиц в возрасте до 50 лет со здоровыми легкими относительный ОФВ равен 70-80%, с возрастом он снижается до 65-70%). При обструктивных на] динамического сопротивления удлиняется и относительный ОФВ снижается.
Максимальный дебит воздуха. Убедиться в наличии обструктивных нарушений вентиляции можно также путем измерения максимальной экспираторной объемной скорости воздуха. Для этого, как и при измерении ОФВ, исследуемый после максимального вдоха совершает форсированный выдох. Дебит воздуха определяется с помощью пневмотахографа. У лиц со здоровыми легкими максимальный дебит воздуха, измеренный таким методом, составляет около 10 л/с. При увеличении аэродинамического сопротивления воздухоносных путей он значительно снижается. Существует некоторое предельное значение дебита воздуха при выдохе, превысить которое невозможно даже при максимальных усилиях. Это связано со строением бронхиол. В их стенках нет опорных хрящевых элементов, таким образом, бронхиолы ведут себя как податливые трубки, спадающиеся, когда внешнее (плевральное) давление превышает давление в их просвете. Если во время выдоха развивается значительное давление, то аэродинамическое сопротивление в бронхиолах повышается. Эта зависимость становится выраженной в ТОМ случае, когда уменьшается упругая тяга эластических волокон легочной ткани (в норме эта тяга способствует поддержанию просвета бронхиол). Подобные состояния наблюдаются, например, при эмфиземе легких. В этом случае попытка сделать, форсированный выдох сопровождается спадением бронхиол.
Максимальной вентиляцией легких (МВЛ) называют объем воз духа, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при дыхании с максимально возможной частотой и глубиной. Диагностическая ценность этого показателя заключается в том, что он отражает резервы дыхательной функции, а снижение этих резервов служит признаком патологического состояния. Для определения максимальной вентиляции легких осуществляют спирометрическое измерение у человека, производящего форсированную гипервентиляцию с частотой дыхательных движений порядка 40-60 в 1 мин. Продолжительность исследования должна составлять примерно 10 с. В противном случае могут развиваться гипервентиляционные осложнения (алкалоз). Объем дыхания, измеренный таким способом, пересчитывают, чтобы получить значение объема за одну минуту. МВЛ зависит от возраста, пола и размеров тела и в норме у молодого человека она составляет 120-170 л/мин. МВЛ снижается как при рестриктивных, так и при обструктивных нарушениях вентиляции. Таким образом, если у исследуемого выявлено уменьшение МВЛ, то для дифференциальной диагностики между этими двумя типами нарушений необходимо определить и другие показатели (ЖЕЛ и ОФВ).
Рестриктивный тип (от лат. restrictio - ограничение) гиповентиляции наблюдается при ограничении расправления легких. Причинные механизмы таких ограничений могут лежать внутри легких или вне их.
Внутрилегочные формы обусловлены возрастанием эластического сопротивления легких. Это происходит при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах и других патологических состояниях. Большое значение для развития рестриктивного типа ограничения расправлению легких имеет дефицит сурфактанта. К этому приводят многие факторы, начиная от нарушения легочной гемодинамики, вируса гриппа до повреждающего воздействия табачного дыма, повышенной концентрации кислорода, вдыхания различных газов.
Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают при ограничении экскурсии грудной клетки. Это может быть следствием легочной патологии (плевриты) или грудной клетки (переломы ребер, чрезмерное окостенение реберных хрящей, невриты, сдавление грудной клетки). Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры препятствует расправлению легких и уменьшает их воздухонаполненность. При этом число альвеол сохраняется таким же, как в норме.
С одной стороны, рост сопротивления растяжению во время вдоха требует большей работы дыхательных мышц. С другой - для поддержания должного объема МОД при уменьшение величины вдоха необходимо увеличить частоту дыхательных движений, что происходит за счет укорочения выдоха, то есть дыхание становится более частым и поверхностным. В развитии поверхностного дыхания принимают участие и различные рефлексы. Так, при раздражении ирритантных и юкстамедуллярных рецепторов может быть тахипное, но уже за счет укорочения вдоха. Такой же эффект может быть и при раздражении плевры.
Гипервентиляция
Выше рассматривались нарушения дыхания гиповентиляционного типа. Они чаще всего приводят лишь к уменьшению поступления кислорода в кровь. Значительно реже при этом происходит недостаточное выведение углекислого газа. Это обусловлено тем, что СО 2 более чем в двадцать раз легче проходит через аэрогематический барьер.
Другое дело гипервентиляция. При начале ее происходит лишь некоторое увеличение кислородной емкости крови за счет небольшого роста парциального давления кислорода в альвеолах. Но зато возрастает выведение углекислого газа и может развиваться респираторный алкалоз . Для его компенсации может изменяться электролитный состав крови со снижением в крови уровня кальция, натрия и калия.
Гипокапния может привести к снижению утилизации кислорода, так как при этом кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Это скажется в первую очередь на функции тех органов, которые забирают большее количество кислорода из протекающей крови: на сердце и головном мозге. Кроме того не следует забывать, что гипервентиляция осуществляется за счет интенсификации работы дыхательных мышц, которые при резком ее усилении могут потреблять до 35% и больше всего кислорода.
Результатом гипервентиляционной гипокапнии может быть повышение возбудимости коры головного мозга. В условиях продолжительной гипервентиляции возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, а при значительной гипокапнии может наступить потеря сознания. Одним из характерных признаков выраженной гипокапнии, при снижении РаСО 2 до 20-25 мм рт.ст., является появление судорог и спазма скелетных мышц. Это обусловлено во многом нарушением обмена кальция и магния между кровью и скелетными мышцами.
Обструктивный бронхит . В генезе обструкции бронхов ведущая роль принадлежит отеку слизистой в результате воспаления и чрезмерной секреции слизи. При бронхитах происходит изолированное нарушение проходимости дыхательных путей. Неоднородность механических свойств легких выступает в качестве одного из наиболее характерных проявлений обструктивной патологии. Зоны с различным бронхиальным сопротивлением и величиной растяжимости имеют разные временные характеристики, поэтому при одном и том же плевральном давлении процесс их опорожнения и заполнения воздухом происходит с различной скоростью. В результате неизбежно нарушается распределение газов и характер вентиляции в различных отделах легких.
Вентиляция зон с низкими временными характеристиками при учащении дыхания значительно ухудшается и вентилируемый объем уменьшается. Это проявляется снижением растяжимости легких. Прилагаемые больным усилия, ускоряя и учащая дыхание, приводят к еще большему увеличению вентиляции хорошо вентилируемых зон и к дальнейшему ухудшению вентиляции плохо вентилируемых отделов легких. Возникает своего рода порочный круг.
При дыхании невентилируемые зоны подвергаются компрессии и декомпрессии, на что уходит значительная доля энергии дыхательной мускулатуры. Возрастает так называемая неэффективная работа дыхания. Сдавление на выдохе и растяжение на вдохе "воздушного пузыря" приводят к изменению объема грудной клетки, который не обеспечивает возвратно-поступательного движения воздуха в легкие и из них. Постоянная хроническая перегрузка дыхательной мускулатуры приводит к снижению их сократительной способности и нарушению нормального режима функционирования. Об ослаблении дыхательной мускулатуры у таких больных свидетельствует также снижение способности развивать большие дыхательные усилия.
Из-за одновременно происходящего сокращения кровеносных сосудов снижается общий кровоток через спавшуюся часть легкое. Компенсаторной реакцией этого является направление крови в вентилируемые отделы легких, где происходит хорошее насыщение крови кислородом. Зачастую через такие отделы легких проходит до 5/6 всей крови. В результате суммарный коэффициент вентиляционно-перфузионного соотношения падает весьма умеренно, и даже при полном выпадении вентиляции целого легкого в аортальной крови наблюдается лишь незначительное уменьшение насыщения кислородом.
Обструктивный бронхит, проявляя себя сужением бронхов (а это приводит к увеличению бронхиального сопротивления), обусловливает снижение объемной скорости выдоха за 1 секунду. При этом ведущее значение в патологическом затруднении дыхания принадлежит обструкции малых бронхиол. Эти участки бронхов легко закрываются при: а) сокращении гладких мышц в их стенке, б) накоплении воды в стенке, в) появлении слизи в просвете. Существует мнение, что хроническая форма обструктивного бронхита формируется только тогда, когда возникает стойкая обструкция, длящаяся не менее 1 года и не ликвидирующаяся под влиянием бронхолитических средств.
Нервно-рефлекторные и гуморальные механизмы регуляции мышц бронхов. В связи с относительно слабой иннервацией бронхиол со стороны симпатической нервной системы рефлекторное влияние их (при выполнении мышечной работы, при стрессах) не велико. В большей мере может проявляться влияние парасимпатического отдела (n. vagus). Их медиатор ацетилхолин приводит к некоторому (относительно умеренному) спазму бронхиол. Иногда парасимпатическое влияние реализуется при раздражении некоторых рецепторов самих легких (см. далее), при окклюзии малых легочных артерий микроэмболами. Но парасимпатическое влияние может быть более выраженным при возникновении бронхоспазма при некоторых патологических процессах, например, при бронхиальной астме.
Если влияние медиатора симпатических нервов НА не столь значимо, то гормональный путь, обусловленный воздействием через кровь А и НА надпочечников, через β-адренорецепторы вызывает расширение бронхиального дерева. Биологически активные соединения, образующиеся в самих легких, такие как гистамин, медленнодействующая анафилактическая субстанция, высвобождающиеся из тучных клеток при аллергических реакциях, являются мощными факторами приводящими к спазму бронхов.
Бронхиальная астма . При бронхиальной астме в обструкции бронхов ведущую роль играет активное сужение вследствие спазма гладкой мускулатуры . Поскольку гладкомышечная ткань представлена главным образом в крупных бронхах, то бронхоспазм выражается преимущественно их сужением. Однако это не единственный механизм бронхиальной обструкции. Большое значение имеет аллергический отек слизистой бронхов, который сопровождается нарушением проходимости бронхов более мелкого калибра. Нередко наблюдается скопление в бронхах вязкого, трудно отделяемого стекловидного секрета (дискриния), при этом обструкция может приобретать чисто обтурационный характер. Кроме того нередко присоединяется и воспалительная инфильтрация слизистой с утолщением базальной мембраны эпителия.
Бронхиальное сопротивление повышается как при вдохе, так и при выдохе. При развитии астматического приступа нарушения дыхания могут нарастать с угрожающей стремительностью.
У больных бронхиальной астмой чаще, чем при другой патологии легких, наблюдается альвеолярная гипервентиляция как проявление нарушений центральной регуляции дыхания. Она имеет место, как в фазу ремиссии, так и при наличии даже выраженной бронхообструкции. Во время приступа удушья нередко бывает фаза гипервентиляции, которая при нарастании астматического состояния сменяется фазой гиповентиляции.
Уловить этот переход чрезвычайно важно, поскольку выраженность дыхательного ацидоза является одним из важнейших критериев тяжести состояния больного, что и определяет врачебную тактику. При повышении РаСO 2 выше 50-60 мм рт.ст. возникает необходимость проведения экстренной интенсивной терапии.
Артериальная гипоксемия при бронхиальной астме, как правило не достигает тяжелой степени. В фазу ремиссии и при легком течение может возникать умеренно выраженная артериальная гипоксемия. Лишь во время приступа РаО 2 может снижаться до 60 мм рт.ст. и ниже, что также оказывается важным критерием в оценке состояния больного. Основным механизмом развития гипоксемии является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Поэтому артериальная гипоксемия может наблюдаться и при отсутствии гиповентиляции.
Слабые движения диафрагмы, перерастяжение легких и большие колебания внутриплеврального давления приводят к тому, что во время приступа существенно страдает и кровообращение. Кроме тахикардии и выраженного цианоза на вдохе может резко снижаться систолическое давление.
Как было указано ранее при астме диаметр бронхиол при выдохе становится меньше, чем при вдохе, что происходит от спадения бронхиол вследствие усиления выдоха, сдавливающего дополнительно бронхиолы снаружи. Поэтому больной может вдыхать без затруднения, а выдыхать с большим трудом. При клиническом обследовании можно обнаружить наряду с уменьшением объема выдоха и снижение скорости максимального выдоха.
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ). Главной особенностью ХНЗЛ является преимущественно бронхогенный генез их развития. Именно это и определяет тот факт, что при всех формах данной патологии ведущим синдромом являются нарушения бронхиальной проходимости. Обструктивными болезнями легких страдают 11-13% людей. В так называемых развитых странах смертность от данного типа патологий за каждые 5 лет удваивается. Основная причина данной ситуации заключается в курении и загрязнении окружающей среды (см. раздел "Экология").
Характер ХНЗЛ, выраженность их, также как и другие механизмы нарушений внешнего дыхания, имеют свои особенности.
Если в норме отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания составляет 0,6-0,7, то при тяжелом хроническом бронхите оно может снижаться до 0,3. Поэтому для поддержания должного объема альвеолярной вентиляции необходимо значительное увеличение минутного объема дыхания. Кроме того наличие артериальной гипоксемии и обусловленного этим метаболического ацидоза требует компенсаторного усиления вентиляции легких.
Увеличение растяжимости легких объясняет сравнительно редкое и глубокое дыхание, склонность к гипервентиляции у больных эмфизематозного типа хронического бронхита. Напротив, при бронхитическом типе снижение растяжимости легких обусловливает менее глубокое и более частое дыхание, что с учетом увеличения мертвого дыхательного пространства создает предпосылки для развития гиповентиляционного синдрома. Не случайно, что из всех показателей механики дыхания наиболее тесная корреляция РаСО 2 установлена именно с растяжимостью легких, тогда как с бронхиальным сопротивлением такая связь практически отсутствует. В патогенезе гиперкапнии при этом значительное место, наряду с нарушениями механики дыхания, принадлежит снижению чувствительности дыхательного центра.
Своеобразные различия отмечаются и со стороны кровообращения в малом круге. Бронхитическому типу свойственно раннее развитие легочной гипертензии и "легочного сердца". Несмотря на это, минутный объем кровообращения, как в состоянии покоя, так и при нагрузке значительно больше, чем при эмфизематозном типе. Это объясняется тем, что при эмфизематозном типе из-за малой объемной скорости кровотока, даже при меньшей выраженности артериальной гипоксемии тканевое дыхание страдает больше, чем при бронхитическом, при котором, даже при наличии артериальной гипоксемии, но достаточном объемном кровотоке, значительно лучше происходит обеспечение тканей организма O 2 . Следовательно, эмфизематозный тип можно определить как гипоксический, а бронхитический - как гипоксемический.
При наличии бронхиальной обструкции закономерно отмечается увеличение ООЛ и его отношения к ЖЕЛ. ЖЕЛ чаще всего остается в пределах нормы, хотя могут отмечаться ее отклонения, как в сторону снижения, так и увеличения. Как правило, возрастает неравномерность вентиляции. Диффузионные нарушения обычно наблюдаются примерно в половине случаев. Несомненна в ряде случаев роль снижения диффузионной способности легких в патогенезе артериальной гипоксемии при данном заболевании, однако ведущее значение в ее развитии принадлежит нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений в легких и анатомическому шунтированию венозной крови в артериальное русло, минуя легочные капилляры.
На ранних стадиях заболевания выраженность артериальной гипоксемии невелика. Наиболее характерным сдвигом кислотно-основного состояния крови является метаболический ацидоз, обусловленный прежде всего интоксикацией организма. Гиповентиляция, дыхательные нарушения кислотно-основного состояния крови и выраженная артериальная гипоксемия свойственны далеко зашедшей стадии патологического процесса, в клинической картине которой доминируют уже не бронхоэктазы, а тяжелый бронхит.
Хронический бронхит. Наиболее распространенной формой бронхолегочной патологии среди ХНЗЛ является хронический бронхит. Это периодически обостряющийся хронический воспалительный процесс, протекающий с преимущественным поражением дыхательных путей диффузного характера. Одним из частых проявлений этого заболевания является генерализованная бронхиальная обструкция.
Углубленное функциональное исследование позволяет у больных необструктивным бронхитом выявить начальные нарушения дыхания. Методы, используемые для этих целей, можно разделить на 2 группы. Одни позволяют оценить показатели механической негомогенности легких: снижение объемных скоростей воздушного потока, при форсированном выдохе второй половины ЖЕЛ, снижение растяжимости легких по мере учащения дыхания, изменение показателей равномерности вентиляции и др. Другая группа позволяет оценить нарушения легочного газообмена: снижение РаO 2 , рост альвеолярно-артериального градиента РO 2 , капнографические нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и др. Именно это и обнаруживается у больных с умеренно выраженной патологией легких (необструктивный бронхит, бронхит курильщика) и сочетаются с увеличением ОО легких и емкости экспираторного закрытия воздухоносных путей.
Ателектазы . Основные причины появления их две: обструкция бронхов и нарушение синтеза сурфактантов . При обструкции бронхов в неаэрируемых альвеолах в связи с поступлением из них в кровоток газов развивается их коллапс. Снижение давления способствует поступлению в альвеолы жидкости. Результатом таких изменений является механическое сдавление кровеносных сосудов и снижение кровотока через данные отделы легких. К тому же развивающаяся здесь гипоксия со своей стороны приводит к развитию вазоконстрикции. Результатом возникающегося перераспределения крови между интактным легким и пораженным ателектатическими процессами будет улучшение газотранспортной функции крови.
Усиливается ателектаз и вследствие снижения образования сурфактантов, которые в норме препятствуют действию сил поверхностного натяжения легких.
Назначение сурфактанта, покрывающего – внутреннюю поверхность альвеол и снижающего в 2-10 раз поверхностное напряжение, обеспечивает сохнанение альвеол от спадения. Однако при некоторых патологических состояниях (не говоря уже о новорожденных недоношенных детях) количество сурфактанта снижается настолько, что поверхностное натяжение альвеолярной жидкости оказывается в несколько раз выше нормы, что приводит к исчезновению альвеол – и в первую очередь самых маленьких. Это происходит не только при, так называемой, болезни гиалиновых хрящей , но и при длительном нахождении рабочих в запыленной атмосфере. Последнее приводит к появлению ателектазов легких.
4.1.16. Нарушения дыхания при туберкулезе легких .
Эта патология чаще всего развивается в верхних долях легких, там где обычно снижена и аэрация, и кровообращение. Нарушения дыхания выявляются у большинства больных активным туберкулезом легких, у значительного числа больных в неактивной фазе и у многих лиц, излеченных от него.
Непосредственными причинами развития нарушений дыхания у больных активным туберкулезом легких являются специфические и неспецифические изменения легочной ткани, бронхов и плевры, а также туберкулезная интоксикация. При неактивных формах туберкулеза и у излеченных лиц в качестве причины нарушений дыхания выступают специфические и, главным образом, неспецифические изменения легочной ткани, бронхов и плевры. Неблагоприятное влияние на дыхание могут оказывать и нарушения гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения, а также регуляторные расстройства токсического и рефлекторного происхождения.
Среди проявлений дыхательных нарушений у больных наиболее часто отмечается снижение вентиляционной способности легких, частота и выраженность которой нарастают по мере увеличения распространенности туберкулезного процесса и степени интоксикации. Примерно в одинаковой степени встречаются 3 типа нарушений вентиляции: ограничительный, обструктивный и смешанный.
В основе рестриктивных нарушений лежит уменьшение растяжимости легочной ткани, обусловленное фиброзными изменениями легких и снижением поверхностно-активных свойств легочных сурфактантов. Большое значение имеют также свойственные туберкулезному процессу изменения легочной плевры.
В основе обструктивных вентиляционных нарушений лежат анатомические изменения бронхов и перибронхиальной легочной ткани, а также функциональный компонент бронхообструкции - бронхоспазм. Возрастание бронхиального сопротивления возникает уже в первые месяцы заболевания туберкулезом и прогрессирует по мере увеличения его продолжительности. Наиболее высокое бронхиальное сопротивление определяется у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом и у пациентов с обширными инфильтратами и диссеминацией в легких.
Бронхоспазм выявляется примерно у половины больных активным туберкулезом легких. Частота его обнаружения и выраженность нарастают при прогрессировании туберкулезного процесса, увеличении длительности заболевания и возраста больных. Наименьшая выраженность бронхоспазма отмечается у больных свежим ограниченным туберкулезом легких без распада. Большая выраженность характерна для пациентов со свежими деструктивными процессами, а наиболее тяжелые нарушения бронхиальной проходимости встречаются при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких.
В целом при туберкулезе легких ограничительные нарушения вентиляции имеют большее значение, чем при неспецифических заболеваниях. Частота и выраженность обструктивных нарушений, напротив, несколько меньше. Тем не менее, доминирующим является нарушения бронхиальной проходимости. Они обусловлены, главным образом, метатуберкулезными неспецифическими изменениями бронхов, которые закономерно возникают при длительно существующем специфическом процессе. Кроме того, у ряда больных туберкулез легких развивается на фоне длительно текущего неспецифического воспалительного процесса, чаще всего, хронического бронхита, который и определяет характер и выраженность имеющихся нарушений дыхания.
Рост эластического и неэластического (преимущественно бронхиального) сопротивления дыханию приводит к увеличению энергетической стоимости вентиляции. Увеличения работы дыхания не отмечено только у больных с очаговым туберкулезом легких. При инфильтративном и ограниченном диссеминированном процессе работа дыхания, как правило, увеличена, а при распространенном диссеминированном и фиброзно-кавернозном процессах еще более возрастает.
Другим проявлением возникающих при туберкулезе поражений легочной паренхимы, бронхов и плевры является неравномерность вентиляции. Она обнаруживается у больных, как в активной, так и в неактивной фазе заболевания. Неравномерность вентиляции способствует возникновению несоответствия между вентиляцией и кровотоком в легких. Избыточная относительно кровотока вентиляция альвеол приводит к увеличению функционального мертвого дыхательного пространства, снижению доли альвеолярной вентиляции в общем объеме вентиляции легких, увеличению альвеолярно-артериального градиента РO 2 , что наблюдается у больных с ограниченным и распространенным туберкулезом легких. Зоны с низким отношением вентиляция/кровоток ответственны за развитие артериальной гипоксемии, что является ведущим механизмом снижения РаO 2 у больных.
У преобладающего числа больных гематогенно-диссеминированным и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких обнаруживается снижение диффузионной способности легких. Ее снижение прогрессирует с увеличением распространенности рентгенологически выявляемых изменений в легких и выраженности вентиляционных нарушений по ограничительному типу. Снижение диффузионной способности легких происходит в связи с уменьшением объема функционирующей легочной ткани, соответствующим уменьшением поверхности газообмена и нарушением проницаемости для газов аэрогематического барьера.
Артериальная гипоксемия у таких больных выявляется преимущественно при физической нагрузке и значительно реже - в условиях покоя. Выраженность ее колеблется в широких пределах, у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких насыщение артериальной крови O 2 может снижаться до 70 % и менее. Наиболее выраженная гипоксемия наблюдается при хронических процессах большой протяженности, сочетающихся с обструктивным бронхитом и эмфиземой легких, при развитии резко выраженных и прогрессирующих вентиляционных нарушений.
Среди причин развития артериальной гипоксемии ведущую роль играет вентиляционно-перфузионные нарушения. Другой причиной возможного развития гипоксемии является нарушение условий диффузии O 2 в легких. В качестве третьего возможного механизма артериальной гипоксемии может быть внутрилегочное шунтирование сосудов малого и большого кругов кровообращения.
Обструктивные вентиляционные нарушения возникают вследствие: 1. сужения просвета мелких бронхов, особенно бронхиол за счет спазма (бронхиальная астма; астматический бронхит); 2. сужения просвета за счет утолщения стенок бронхов (воспалительный, аллергический, бактериальный отек, отек при гиперемии, сердечной недостаточности); 3. наличия на покрове бронхов вязкой слизи при увеличении ее секреции бокаловидными клетками бронхиального эпителия, или слизисто-гнойной мокроты 4. сужения вследствие рубцовой деформации бронха; 5. развития эндобронхиальной опухоли (злокачественной, доброкачественной); 6. сдавления бронхов извне; 7. наличия бронхиолитов.
Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующий причины:
1. фиброз легких (интерстициальный фиброз, склеродермия, бериллиоз, пневмокониозы и т. д.);
2. большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;
3. экссудативный плеврит, гидроторакс;
4. пневмоторакс;
5. обширные воспаления альвеол;
6. большие опухоли паренхимы легкого;
7. хирургическое удаление части легкого.
Клинические и функциональные признаки обструкции:
1. Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимой нагрузке или во время “прстуды”.
2. Кашель, чаще со скудным отделением мокроты, вызывающий после себя на некоторое время ощущение тяжелого дыхания (вместо облегчения дыхания после обычного кашля с отделением мокроты).
3. Перкуторный звук не изменен или вначале приобретает тимпанический оттенок над задне-боковыми отделами легких (повышение воздушности легких).
4. Аускультация: сухие свистящие хрипы. Последние, по Б. Е. Вотчалу, следует активно выявлять при форсированном выдохе. Аускультация хрипов при форсированном выдохе ценна в плане суждения о распространении нарушения бронхиальной проходимости по легочным полям. Дыхательные шумы изменяются в следующей полседовательности: везикулярное дыхание - жесткое везикулярное - жесткое неопределенное (заглушает хрипы)- ослабленное жесткое дыхание.
5. Более поздними признаками являются удлинение фазы выдоха, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; втяжение межреберных промежутков, опущение нижней границы легких, ограничение подвижности нижнего края легких, появление коробочного перкуторного звука и расширение зоны его распространения.
6. Снижение форсированных легочных проб (индекса Тиффно и максимальной вентиляции).
В терапии обструктивной недостаточности ведущее место занимают препараты бронходилатирующего ряда.
Клинические и функциональные признаки рестрикции.
1. Одышка при физической нагрузке.
2. Учащенное неглубокое дыхание (короткое - быстрый вдох и быстрый выдох, называемый феноменом “ захлапывающейся двери”).
3. Экскурсия грудной клетки ограничена.
4. Перкуторный звук укороченный с тимпаническим оттенком.
5. Нижняя граница легких стоит выше обычного.
6. Подвижность нижнего края легких ограничена.
7. Дыхание ослабленное везикулярное, хрипы трескучие или влажные.
8. Уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение дыхательного объема (ДО)и эффективной альвеолярной вентиляции.
9. Часто имеются нарушения равномерности распределения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких и диффузные нарушения.
Раздельная спирография Раздельная спирография или бронхоспирография позволяет определить функцию каждого легкого, а следовательно, резервные и компенсаторные возможности каждого из них.
С помощью двухпросветной трубки, вводимой в трахею и бронхи, и снабженной раздувными манжетами для обтурации просвета между трубкой и слизистой бронха, имеется возможность получить воздух из каждого легкого и записать с помощью спирографа кривые дыхания правого и левого легкого раздельно.
Проведение раздельной спирографии показано для определения функциональных показателей у больных, подлежащих хирургическим вмешательствам на легких.
Несомненно, что более четкое представление о нарушении бронхиальной проходимости дает запись кривых скорости воздушного потока при форсированном выдохе (пик-флуориметрия).
Пневмотахометрия - является методом определения скорости движения и мощности струи воздуха при форсированном вдохе и выдохе с помощью пневмотахометра. Испытуемый после отдыха, сидя, делает максимально быстро глубокий выдох в трубку (при этом нос отключен при помощи носового зажима). Данный метод, главным образом, используется для подбора и оценки эффективности действия бронходилататоров.
Средние величины для мужчин - 4.0-7.0 л/л для женщин - 3.0-5.0 л/с При пробах с введением бронхоспазмолитических средств можно отдифференцировать ьронхоспазм от органических поражений бронхов. Мощность выдоха уменьшается не только при бронхоспазме, но также, хотя и в меньшей степени, у больных со слабостью дыхательной мускулатуры и с резкой ригидностью грудной клетки.
Общая плетизмография (ОПГ) - это метод прямого измерения величины бронхиального сопротивления R при спокойном дыхании. Метод основан на синхронном измерении скорости воздушного потока (пневмотахограммы)и колебаний давления в герметичной кабине, куда помещается больной. Давление в кабине изменяется синхронно колебаниям альвеолярного давления, о котором судят по коэффициенту пропорциональности между объемом кабины и объемом газа в легких. Плетизмографически лучше выявляются небольшие степени сужения бронхиального дерева.
Оксигемометрия - это бнскровное определение степени насыщения кислородом артериальной крови. Эти показания оксигемометра можно зарегистрировать на движущейся бумаге в виде кривой - оксигемограммы. В основе действия оксигемометра лежит принцип фотометрического определения спектральных особенностей гемоглобина. Большинство оксигемометров и оксигемографов не определяют абсолютной величины насыщения артериальной крови кислородом, а дают возможность только следить за изменениями насыщения крови кислородом. В практических целях оксигемометрия применяется для функциональной диагностики и оценки эффективности лечения. В целях диагностики оксигемометрия применяется для оценки состояния функции внешнего дыхания и кровообращения. Так, степень гипоксемии определяется с помощью различных функциональных проб. К ним относятся - переключение дыхания больного с воздуха на дыхание чистым кислородом и, наоборот, проба с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе, проба с физической дозированной нагрузкой и др.
К экстрапаренхимным причинам относится нервно-мышечная патология (например, myasthenia gravis), ожирение, деформация грудной клетки (кифосколиоз), ограничение подвижности суставов и плевральные спайки.
К анатомическому уменьшению объема легочной ткани приводит удаление легкого или его части, сдавление участка легочной ткани опухолью и ателектаз.
При легочном фиброзе разрастающаяся соединительная ткань замещает паренхиматозную (уменьшение площади диффузии), заполняет пространство между альвеолами и капиллярами (увеличение расстояния диффузии) и ограничивает экскурсию легких (нарушение газообмена в альвеолах). Фиброз легких может развиваться в результате диффузной болезни соединительной ткани (коллагенозы) или вдыхания кремниевой либо асбестовой пыли. В некоторых случаях установить причину легочного фиброза не представляется возможным (идиопатический легочный фиброз [синдром Хаммана-Рича]). Известны также факторы, стимулирующие разрастание соединительной ткани и формирование легочного фиброза. К ним относятся трансформирующий (TGF-β) и инсулиноподобный (IGF) факторы роста.
Вследствие рестриктивных нарушений дыхания уменьшается эластичность легких, их жизненная емкость (ЖЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и диффузионная способность. В последнем случае нарушается диффузия и, как следствие, развивается гипоксемия - насыщение крови кислородом). Максимальный объем дыхания (V max) и ОФВ 1 обычно уменьшаются, однако относительный объем форсированного выдоха, как правило, не меняется. Для вдыхания определенного объема воздуха необходимо повысить значение отрицательного давления в плевральной полости, что требует больших затрат энергии в процессе дыхания (увеличение работы дыхания; V - поток вентиляции). Уменьшение площади сосудистого ложа вследствие удаления легочной ткани или сдавления кровеносных сосудов приводит к повышению сосудистого сопротивления.
Пневмоторакс также представляет собой разновидность рестриктивных нарушений дыхания. Развивается напряженный пневмоторакс. В качестве клапана нередко выступают сами поврежденные альвеолы: при вдохе спавшееся легкое расправляется, воздух поступает через поврежденную стенку альвеол в плевральную полость; во время выдоха альвеолы спадаются, препятствуя обратному движению воздуха. При повышении давления в грудной полости уменьшается венозный возврат и наполнение правого желудочка, что в конечном итоге обусловливает снижение сердечного выброса.
При плетизмографии всего тела воздух плевральной полости трудно отличить от воздуха альвеол, т. к. уменьшение объема при выдохе регистрируется в обоих случаях. Однако вдыхаемый контрольный газ распределяется только в легком. Таким образом, при пневмотораксе на плетизмографии всего тела внутригрудной объем контрольного газа превышает его объем в альвеолах.