Смерть мозга (синоним респираторный мозг) - состояние, характеризующееся необратимым прекращением всех функций головного мозга, включая и функции ствола мозга (все стволовые рефлексы и дыхание, в частности), при сохранении сердечной деятельности и системного артериального давления. Системное АД обычно поддерживается с помощью лекарственных веществ (прессорных аминов, гормонов), а газообмен осуществляется благодаря искусственной вентиляции легких , т.к. самостоятельное дыхание отсутствует. С. м. развивается на фоне уменьшающегося и в конце концов прекращающегося кровоснабжения мозга в результате нарастающего отека (см. Отек головного мозга ), повышения внутричерепного давления (см. Гипертензия внутричерепная ) и уравнивания его со снижающимся системным АД.

Диагноз смерти мозга устанавливают только при документированном перенесенном терминальном состоянии и при квалифицированном наблюдении за больным в условиях стационара с участием невропатолога. Должно быть констатировано в течение не менее 6-12 ч полное и устойчивое отсутствие сознания, всех рефлексов, в т.ч. зрачкового на сильный свет (зрачки остаются расширенными, глазные яблоки фиксированными в среднем положении), окулоцефалического и окуловестибулярного (при проведении калорической пробы ледяной водой), реакции на сильные раздражения гортани и трахеи при отсасывании слизи катетером и движении эндотрахеальной трубки. Наблюдается атония всех мышц, снижение ректальной температуры. Необходимо учитывать возможность рефлекторной деятельности спинного мозга «рефлексы растяжения, глобальные сокращения мышц туловища и конечностей), благодаря сохранению кровообращения в нем и проявлению автоматизма. После установления клинического диагноза смерти мозга гибель структур дыхательного центра должна быть подтверждена с помощью теста апноэтической оксигенации. Для этого временно отключают аппарат искусственного дыхания, а в интубационную трубку подают кислород со скоростью 6-8 л/мин , что обеспечивает нормальное РО 2 . Если при постепенном (определяемом каждые 5 мин ) увеличении РСО 2 до 60 мм рт . ст . (7-8 кПа ) и выше и естественной стимуляции дыхательного центра углекислотой не происходит восстановления самостоятельных дыхательных движений, диагноз смерти мозга подтверждается. Если же появляются хотя бы минимальные самостоятельные дыхательные движения, возобновляют проведение аппаратного искусственного дыхания и начатого ранее лечения.

Смерть мозга сопровождается полным устойчивым отсутствием спонтанной и вызванной электрической активности мозга, регистрация которой должна осуществляться не менее чем с 10 электродов при использовании максимального усиления. Отсутствие кровообращения в мозге может быть документально доказано с помощью серийной ангиографии магистральных сосудов головы.

Постановка диагноза смерти мозга правомочна лишь при отсутствии предшествующей гипотермии, эндо- и экзогенных интоксикаций, воздействия наркотических и седативных средств, миорелаксантов. Диагноз смерти мозга устанавливает комиссия врачей, которая решает главную морально-этическую проблему признания человека мертвым при работающем сердце и обеспеченном аппаратом газообмене в легких. Своевременное достоверное установление С. м. является актуальной проблемой и для трансплантационной хирургии.

Библиогр.: Попова Л.М. и др. Смерть мозга при неврологических заболеваниях, Анест. и реаниматол., № 5, с. 24, 1980; Уолкер А.Э. Смерть мозга, пер. с англ., М., 1988.

• Отсутствие:
  • сознания, какой-либо речевой активности;
  • целенаправленной реакции на оклик, речь, направленную к пациенту, на болевое раздражение (например, щипок за кожу в области шеи);
  • целенаправленных движений глазных яблок: при этом глаза могут спонтанно открываться, взгляд при этом не фиксируется на чем-либо, глаза совершают “ плавающие” беспорядочные движения.
• Недержание мочи и кала.
• Нарушение дыхания: неритмичность дыхательных движений, редкое дыхание. Это вынуждает применять искусственную вентиляцию легких – метод замещения дыхательной функции.
• Нестабильность артериального (кровяного) давления: слишком низкий уровень либо резкие колебания давления. Для компенсации артериального давления применяются медикаментозные средства (гипертензивные препараты).
• Редкие сокращения сердца: для коррекции сердечного ритма применяются медикаментозные средства (учащающие сердечные сокращения).

Причины

• Смерть мозга развивается под воздействием экстремальных условий на головной мозг, прежде всего на его ствол (область головного мозга, отвечающая за поддержание нормального ритма дыхания и артериального (кровяного) давления):
  • тяжелые черепно-мозговые травмы;
  • острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагический инсульт);
  • тяжелые отравления;
  • опухоли головного мозга.

• Эти заболевания могут повреждать ствол мозга первично (например, черепно-мозговая травма с переломом основания черепа и нарушением функции ствола) и вторично (путем развития отека головного мозга и возникновением стволового дислокационного синдрома (отекающая ткань мозга выпячивается через большое затылочное отверстие и сильно сдавливает ствол, что приводит к гибели его ткани)).

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
  • как давно развилось подобное состояние (отсутствие речевой и двигательной активности, отсутствие сознания);
  • какое событие предшествовало возникновению этого состояния (травма головы, диагностирование нарушения мозгового кровообращения или опухоли головного мозга).

• Неврологический осмотр.
  • Оценка уровня сознания.
  • Проверка рефлексов, за осуществление которых отвечает ствол головного мозга (область мозга, в которой находятся центры поддержания жизнедеятельности – дыхательный, сосудодвигательный).
  • Исключение факторов, которые могут вызывать клиническую картину, имитирующую смерть мозга:
    • токсикологический анализ: поиск токсинов, в том числе наркотиков, в крови, которые могут имитировать смерть мозга;
    • измерение температуры тела: для диагностики смерти мозга она должна быть выше 32,2° С (низкая температура тела может вызывать ложную картину смерти мозга);
    • анализ крови: уровень глюкозы, продуктов обмена белка (креатинин, мочевина), а также определение уровня гормонов надпочечников (кортизол), щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин). Исключение нарушений обмена веществ, необходимых для диагностики смерти мозга.
• Апноэ-тест: цель проведения этого теста – оценка способности дыхательного центра осуществлять самостоятельную работу, провоцируя спонтанные дыхательные движения. Для этого организм человека насыщают кислородом в режиме синхронизации с аппаратом искусственной вентиляции легких, а затем выключают аппарат. Если при достижении критического уровня углекислого газа в крови спонтанное дыхание не появляется, это трактуется как необратимое нарушение функции дыхательного центра в стволе головного мозга.
• ЭЭГ (электроэнцефалография): метод оценивает электрическую активность разных участков головного мозга, которая может меняться при различных его заболеваниях. При смерти мозга какая-либо организованная активность отсутствует (биоэлектрическое молчание).
• Ангиография головного мозга: метод оценивает проходимость артерий головного мозга и активность кровотока по ним. При смерти мозга обнаруживается отсутствие кровотока по внутричерепным артериям.

СМЕРТЬ МОЗГА (респираторный мозг) - состояние необратимой утраты функции головного мозга при сохранении кровообращения и дыхания, которые могут искусственно поддерживаться в течение длительного времени; следовательно, традиционное понимание биологической смерти как необратимого прекращения кровообращения к См. неприменимо. Диагностика См. приобрела практическое значение в связи с развитием трасплантологии и потребностью в жизнеспособных донорских органах. Диагноз См. устанавливают клинически. Осн. критерий - отсутствие признаков функционирования ствола мозга ("смерть ствола мозга"). См. можно устанавливать только при строго определённых условиях. Должна быть исключена возможность влияния лекарственных средств, угнетающих центр, нервную систему, миорелаксантов, гипотермии (температура тела должна быть не менее 35 °С), тяжёлых метаболических и эндокринных расстройств. Больной должен находиться на искусственной вентиляции лёгких (вследствие недостаточности спонтанного дыхания или остановки дыхания). Должна быть точно установлена причина заболевания, повлёкшего за собой необратимое повреждение мозга.

О прекращении функционирования ствола мозга свидетельствует отсутствие: реакций зрачков на яркий свет; роговичного рефлекса; вестибуло-окулярного рефлекса (движений глаз при введении в наружный слуховой проход 50 мл ледяной воды); глоточного и кашлевого рефлексов (при стимуляции трахеи отсасывающей трубкой или катетером); реакции мышц, иннервируемых черепными нервами (например, сокращения мимических мышц при давлении на точку выхода надглазничного нерва); дыхательных движений при отключении от респиратора, т. е. реакции дыхательного центра на накопление наиболее сильного его раздражителя - углекислого газа (необходим контроль содержания углекислоты в крови, во избежание аноксии через эндотрахеальную трубку во время этого теста подаётся чистый кислород). Движения в конечностях (в ответ на болевое раздражение конечностей или туловища), сухожильные и подошвенные рефлексы могут вызываться, т.к. зависят от целостности спинного мозга, а не ствола. Чтобы констатировать См., указанные результаты должны быть получены при двух исследованиях, проводимых с интервалом 12-24 ч. В качестве дополнительных исследований, подтверждающих диагноз С. м., используют электроэнцефалографию, ангиографию или ультразвуковое исследование сосудов, с помощью которых можно зарегистрировать прекращение мозгового кровообращения. Констатация смерти человека на основе смерти его мозга регламентируется соответствующими законодательными или подзаконными актами и проводится специально подготовленной бригадой врачей.

В тех случаях, когда процесс ожив­ления задерживается на стадии восстановления сердечной деятельности, когда процесс восстановления мозга после некоторого периода прогрес­сивной эволюции поворачивает вспять, а также при некоторых видах тяжелой интрацеребральной патологии функции центральной нервной системы оказываются полностью и окончательно угасшими.

Это свое­образное состояние, при котором сохраняется лишь сердечная деятель­ность, артериальное давление поддерживается сосудистыми аналептиками, а газообмен - искусственной вентиляцией с помощью респиратора, стало возможным лишь в связи с разработкой и широким распростране­нием в медицинской практике систем реанимационных мероприятий. Хотя в реанимационных отделениях многопрофильных больниц подоб­ные состояния довольно редки (около 1 % всех больных, каждый из них создает для реани­матора немалые проблемы (В. А. Неговский, 1971). Эти проблемы свя­заны с необходимостью прилагать значительные усилия для поддержа­ния сердечной деятельности и газообмен у больных, перспективы вы­живания которых более чем сомнительны, иногда за счет других, более жизнеспособных больных; они связаны также с вопросом о правомер­ности взятия у таких больных органов для трансплантации.

В связи со сказанным в последние годы возник ряд вопросов, требо­вавших достаточно определенного решения:

а) об условиях развития изолированной гибели центральной нервной системы в организме с сохранной сердечной деятельностью, клинической картине подобных состояний и возможности их длительного сохранения;

б) о правомерности приравнивания смерти мозга к смерти организма в целом;

в) о возможности надежной диагностики изолированной гибели мозга;

г) о допустимости прекращения реанимационных мероприятий и обращения с организмом, в котором погиб мозг, как с трупом.

Ответ на все эти вопросы оказался далеко не простым, что привлекло ко всей этой проблеме внимание большого числа исследователей. За 13 лет, прошедших после описания этого состояния Моllaret с сотрудни­ками (1959), был проведен ряд национальных и международных симпо­зиумов и принят ряд систем рекомендаций (В. А. Неговский, 1971.

Для патогенеза рассматриваемого состояния наиболее существен факт значительно более высокой устойчивости к аноксии сердца по сравнению с любым отделом мозга. Поэтому в каждом случае, когда длительность прекращения кровообращения превосходила пределы устойчивости мозга и не достигала пределов устойчивости сердечно­сосудистой системы, можно при условии интенсивной реанимации ожи­дать, что восстановится только деятельность сердца, тогда как весь мозг окажется погибшим. При сохраняющейся сердечной деятельности и газообмене обычно по истечении 24-48 ч после воздействия на мозг чрезмерно длительной ишемии развивается интравитальный ареактивный некроз и аутолиз ткани мозга, в ряде случаев с тромбозом сонных и базилярной артерий или/и с дезинтеграцией капиллярной сети.

Однако патогенез рассматриваемого состояния может быть различ­ным в зависимости от того, что явилось первичной причиной гибели мозга - интрацеребральные процессы (опухоли, абсцессы, геморрагии, травмы, хирургические вмешательства, менингоэнцефалиты) или про­цессы, охватывающие весь организм в целом и вызывающие первичное прекращение системного кровообращения и газообмена (остановка серд­ца, асфиксия, аноксическая или иная общая аноксия). В первом случае основной причиной гибели мозга является его отек с повышением внут­ричерепного давления и сдавливанием питающих мозг сосудов (имеет место тотальный инфаркт мозга), во втором - столь выраженный отек мозга не обязателен, он может появиться сравнительно поздно и имеет подчиненное значение (А. М. Гурвич, 1971), ведущим в патогенезе оказывается в этом случае первичный ишемический некро­биоз нервной ткани. Следует отметить, что первый механизм значитель­но более характерен для практики реанимации, гибель мозга вследствие второго механизма составляет всего 11 -15% всех случаев этого состоя­ния.

Описанные различия в патогенезе влекут за собой необходимость некоторых терминологических уточнений. Первоначально рассматривае­мому состоянию было дано название сота ёёраззё (Мо11аге1, Сои1оп, 1959), или запредельной комы (Н. К. Боголепов, 1962). Затем оно ха­рактеризовалось также терминами «деанимация», «рес­пираторный мозг», «диссоциированная смерть», «острая анэнцефалия», «необратимая кома», «тотальный инфаркт мозга» и некоторые другие. Нам кажется наиболее правильным понятие «смерть мозга», которое следует отличать от понятия «мозговая смерть», означающего смерть в обычном понимании, развившуюся вследствие первичного по­ражения мозга каким-либо несовместимым с жизнью процессом. Одна­ко, учитывая сказанное выше о двух патогенетических механизмах смерти мозга, следует различать смерть всей центральной нервной си­стемы и смерть только головного мозга: при действии повышенного внутричерепного давления и вызванного им вклинения отделов мозга в большое затылочное отверстие некроз охватывает в основном головной мозг, не распространяясь ниже С1-C4 сегментов спинного мозга, при втором механизме смерти мозга чаще страдает и спинной мозг.

Клиническая картина смерти мозга определяется, во-первых, ме­ханизмами развития этого состояния, во-вторых, длительностью его сохранения. В основном независимо от механизма развития смерти моз­га ее клиническая картина имеет почти чистую негативную характери­стику: при этом состоянии отсутствуют любые проявления спонтанной деятельности и способности к деятельности любых отделов центральной нервной системы. Сохраняется лишь сердечная деятельность, тонус сосу­дов удается поддерживать все с большим трудом непрерывным введе­нием аналептиков, в течение первых суток может наблюдаться значи­тельная полиурия, сохраняется деятельность ки­шечника. Постепенно развивается гипотер­мия до 33-34°. Однако такая характеристика оказалась верной лишь для случаев, когда состояние смерти мозга удавалось под­держивать недолго - часы или 1-2 суток. По мере совершенствования реанимационных мероприятий, удлинения сроков поддержания сердеч­ной деятельности и артериального давления и накопления опыта выясни­лось, что описанная характеристика не является исчерпывающей.

Прежде всего было установлено, что такой типичный для смерти симптом, как максимальное расширение зрачка, не является абсолют­ным, так как зрачок может быть расширен не до предела, а примерно на 3/4 своей максимальной величины; глазные яблоки, однако, гипотоничиы и роговица мутнеет. Далее оказалось, что паралич сфинктеров (в частности, недержание мочи) также имеет место не всегда. И, наконец, что наибо­лее существенно, при смерти только головного мозга по истечении 1-60 ч возможно восстановление весьма многообразных спинальных реакций. Артериальное давление начинает удерживаться на уровне 80-90/40-60 мм рт. ст. без аналептиков, температура тела повышается до 35-37°, а в претерминальном периоде - до 39°, восстанавливаются кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), сухожильные рефлексы; при раздражении подошвы наблюдается, хотя и замедленный и двусто­ронний, но сгибательный рефлекс пальцев ног, иногда - защитный реф­лекс в виде тройного сгибания ног; в некоторых случаях наблюдают своеобразные, атиличные шейные рефлексы, сгибательпые и разгибательные синергии ног и рук, могут наблюдаться также пиломоторпые реакции и потоотделение. Клиническая картина смерти мозга осложняет­ся также тем, что у некоторых больных движения головы и конечностей могут наблюдаться как бы спонтанно. Хотя в развернутом виде спинальные рефлекторные реакции наблюдаются сравнительно редко, в той или иной степени их наблюдали многие клиницисты и притом даже после общих аноксических воздействий. Фоном для описанной картины, по некоторым данным, является низкий тонус мышц и отсутствие гиперрефлексии. Перечисленные выше реакции не могут быть вызваны раздражением кожи лица или волоси­стой части головы. Описанная картина возможна: только в случаях сохранности спинного мозга и объясняется восстановлением собственный спинальных механизмов после исчезновения явлений спинального шока. Деятельностью спинальных центров объясняется и вос­становление температуры и тонуса сосудов (Г. П. Конради, 1969; В. М. Хаютин, 1971).

После выхода из состояния спинального шока, а в некоторых случаях и при тотальной гибели всей центральной нервной системы у больного со смертью мозга может сохраняться сердечная деятельность и артери­альное давление в течение многих суток: если средняя продолжитель­ность этого состояния, по данным разных авторов, колеблется в преде­лах 4-5 суток, иногда достигая 11-12 сут (Л. М. Попова; цит. по В. А. Неговскому, 1971), то в отдельных случаях их «жизнь» может искусственно поддерживаться до 1-2 мес, что иногда создает в реанимационных отделениях нема­лые сложности. Обычной причиной смерти таких больных являются падение артериального давления, бронхопневмонии, поражение почек.

Вопрос о правомерности приравнивания смерти мозга к смерти орга­низма в целом решается как советской, так и всей мировой наукой одно­значно и положительно (В. А. Неговский, 1971; В. Юрчик, 1973), так как сознание, мышление, все то, что определяет личность, индивидуальность человека, а также координация всех органов и систем осуществляется головным мозгом. Мы, однако, не можем согласиться с теми исследовате­лями (Сщапек, 1970), которые относят к смерти мозга и декортикацию. В последнем случае имеет место смерть личности Человека, но не смерть мозга. Уравнивать эти состояния вряд ли целе­сообразно, ибо тактика врача при них не может быть одинаковой (В. А. Неговский, 1971).

Существует несколько путей диагноза смерти мозга. Однако, если учесть ответственность диагноза и серьезность его возможных следствий, ни один из этих путей не является достаточным сам по себе, диагноз всегда устанавливается на основании совокупности данных клиническо­го исследования и результатов использования различных специальных методик и решающей для диагноза всегда остается клиническая картина смерти мозга.

Наиболее прямым путем является установление факта физического разрушения тканевой структуры мозга в объеме, несовместимом с жизнью. При наличии клинических признаков смерти мозга этот путь резко сокращает необходимую длительность наблюдения. Однако он применим лишь в редких случаях массивной открытой травмы черепа, когда масштабы разрушений очевидны.

Гибель мозга может быть доказана на основании снижения интен­сивности потребления им кислорода до крайне низкого уровня. Ряд ис­следователей показали, что потребление мозгом кислорода при смерти мозга падает до значений менее 10-6% от нормы (Э. И. Раудам и др., 1969, 1971). До 2,4-2 об.% и менее снижается артериовенозное различие по кислороду (Э. И. Раудам и др., 1969). Этот путь, по-видимому, является достаточно убеди­тельным при условии устойчивости низких показателей обмена.

Косвенным, но теоретически весьма надежным и быстрым путем яв­ляется доказательство, что мозг больного находится в условиях, исклю­чающих возможность сохранения им жизнеспособности, а именно что кро­вообращение в нем отсутствует или находится на уровне намного ниже критического. Такое доказательство может быть получено несколькими методами:

а) артериографией с помощью контрастных веществ (В. А. Неговский, 1971);

б) исследованием объемного мозгового кровотока по методу Кети и Шмидта или с помощью клиренса изотопов (Вгоск е. а., 1969), в част­ности при прямой инъекции Кг85 в ткань мозга (2ше1поу, 1971);

в) изотопной ангиографией с помощью макроагрегатов альбумина, меченного I131, или пертехнетата натрия Тс99. К этой же группе методов примыкает эхоэнцефалография, с помощью которой может быть показано отсутствие пульса­ции сосудов мозга.

Действительно, доказательство отсутствия мозгового кровообраще­ния (остановка контрастного вещества при артериографии в экстракра­ниальной части магистральных сосудов, на уровне сифона внутренней сонной артерии, в месте образования базилярной артерии или на уров­не виллизиева круга) в течение 20-30 мин при наличии прочих клини­ческих признаков смерти мозга, по-видимому, достаточно для соответст­вующего диагноза. Следует заметить, что для диагноза смерти мозга должно быть показано выключение кровообращения по всем четырем магистральным сосудам. По-видимому, однако, методы исследования объемного мозгового кровотока с помощью закиси азота или клиренса изотопов точнее, чем артериография, так как эти методы являются количественными. Установлено, в ча­стности, что при смерти мозга, связанной с повышением внутричерепного давления, кровообращение в мозге человека обычно близко к 5 мл на 100 г в минуту и лишь в исключительных случаях поднимается до 10 мл/100 г/мин.

Однако, как было показано выше, смерть мозга далеко не во всех случаях развивается вследствие повышения внутричерепного давления и поэтому прекращения мозгового кровообращения при ней может и не быть. При полной картине смерти мозга и крайне низком потреблении мозгом кислорода объемный мозговой кровоток может достигать 23 мл/100 г/мин, что не делает диагноз смерти мозга неправо­мерным.

Наконец, последний и основной путь диагноза смерти мозга, также являющийся косвенным, основан на четырех установленных опытным путем и описанных в начале главы закономерностях, которые делают возможным суждение о глубине и обратимости повреждений мозга на основании длительности паралича тех или иных его функций. Для этого пути основными являются клиническая картина, данные электроэнцефа­лографии и их неизменность во времени.

В результате обсуждения вопроса о диагнозе смерти мозга нацио­нальными (США, Франция, ФРГ, Швейцария, Чехословакия, Англия) и международными комиссиями специалистов ряда стран, в частности комиссией по трансплантации сердца совета международных медицин­ских организации (С10М5, 1968), Комитетом по смерти мозга междуна­родной Федерации обществ ЭЭГ и клинической нейрофизиологии и др. (см. В. А. Неговский, 1971) можно считать обще­признанными следующие критерии смерти мозга:

1. Полное и устойчивое отсутствие сознания.

2. Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания. ,

3. Исчезновение любых реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов.

4. Атония всех мышц.

5. Исчезновение регуляции температуры тела.

6. Сохранение тонуса сосудов только благодаря введению сосуди­стых аналептиков.

7. Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электри­ческой активности мозга.

Все критерии действительны только при нормотермии (температура тела не ниже 34°) и в условиях, когда исключено действие наркотиков.

Некоторые из этих положений нуждаются в пояснениях.

Прежде всего необходимо отметить, что указанные критерии смерти мозга приняты до того времени, как накопились данные о возможности выявления со временем спинальных реакций, стабилизации артериаль­ного давления и температуры тела. Поэтому в ряде новейших публика­ций многих исследователей указано, что рефлекторные реакции спинального происхождения при наличии доста­точно веских доказательств смерти мозга не препятствуют диагнозу по­следней.

Отсутствие самостоятельного дыхания доказывается контролем за дыхательными движениями при респираторе, выключенном на 1-3 мин после 10 мин адекватной вентиляции легких, и при нормальном содер­жании углекислого газа в альвеолярном воздухе (Постановление Гар­вардского комитета 1968). Выключение респиратора на столь длительный срок допустимо лишь при наличии всех прочих признаков смерти мозга.

Среди воздействий, могущих вызвать рефлекторные реакции или активацию тех или иных систем мозга, предлагаются раздражение вестибулярного аппарата путем введения в наружное ухо холодной воды, кардио-ингибиторные рефлексы, возникающие при давлении на глазные яблоки или область каротидпых синусов, исследование ритма сердца в ответ на введение атропина, внутривенное введение коразола, меридила, бемегрида, иногда провоцирующее судорожные реакции.

Особого внимания требует электроэнцефалографическое исследова­ние, которое при диагнозе смерти мозга должно проводиться только высококвалифицированными специалистами. Для диагноза смерти мозга на ЭЭГ активность должна полностью отсутствовать. Поэтому допусти­мы термины «изоэлектрическая ЭЭГ», «электрическое молчание коры» (предпочтительный термин), «прямолинейная ЭЭГ», но не «плоская» или «уплощенная» ЭЭГ, так как в последнем случае на ЭЭГ могут иметь место слабые колебания.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.