Периферическая кровь при . Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.

Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).

Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.

Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму . При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).

В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий , однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.

У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, "изорванный" контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.

Непосредственное исследование , без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.

Сывороточное железо при железодефицитной анемии . Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.

Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.

Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями - более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).

Показатель феритина в сыворотке - растворимой формы находящегося в запасе железа-составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.

Кинетика железа . В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:

Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.

Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности

Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.

В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.

Отмечаем, что, при талассемии , более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.

Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.

В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.

За исключением случаев, осложненных недостатком железа , костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.

Анемия с многонедельным течением , развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.

Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии

Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.

В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая - макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.

Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.

Железодефицитная анемия — самый распространенный вид анемии, при которой снижение количества связано с низким уровнем в крови.

Причины железодефицитной анемии

Обычно причиной железодефицитной анемии выступает следующая комбинация факторов:

Причина железодефицита всегда должна быть установлена, чтобы не пропустить развитие скрытой карциномы. Карцинома является «ловушкой» для железа, забирая его полностью из крови. У взрослых железодефицит практически всегда связан с потерей крови, поэтому если нет видимых признаков желудочно-кишечного или гинекологического кровотече­ния, необходимо провести эндоскопию.

Диагностические критерии железодефицитной анемии

Основными диагностическими критериями железодефицитной анемии являются снижение концентрации гемоглобина в крови менее 105 г/л у детей и женщин или менее 135 г/л у мужчин. Снижается эритроцитарный индекс MCV — средний объем менее 80 фл и падает сывороточный ферритин менее 15 нг/мл или сывороточный до 28 нм. В тяжелых случаях при железодефицитной анемии наблюдается полное отсутствие окрашенного железа в костном мозге.

Сывороточный ферритин — самый достоверный показатель железодефицитной анемии

При железодефицитной анемии в первую очередь снижается уровень сывороточного ферритина - наиболее чувствительный и специфический тест в случае, если нет повышения MCV (при беременности, у новорожденных, младенцев, при полицитемии) или нет дефицита витамина С.

Определение сывороточного ферритина - это первый тест на выявление железодефицита; при железодефицитной анемии уровень снижен, но может быть повышен при сочетанных болезни печени и воспалениях или других патологических состо­яниях, для которых характерен повышенный уровень ферритина и служит острофазовым маркером.

Никакие другие состояния не снижают уровень ферритина. Показатель приходит в нор­му спустя несколько дней после начала таблетированной терапии железом; если уровень ферритина не поднимается до 50 нг/мл, это может свидетельствовать о нижком комплаенсе — невыполнении рекомендаций врача, — сниженном всасывании железа из кишечника или продолжающейся потере железа.

Хроническая постгеморрагическая анемия может стать причиной развития железодефицита

Основные отличия железодефицита от талассемии в несложных случаях:

• менее 15 нг/мл - всегда указание на железодефицит, больше соответствует тяжести дефицита, по­скольку запасы железа уже значительно истощены;
• менее 18 нг/мл - связано с отсутствием окрашивающегося железа в костном мозге;
• менее 25нг/мл - у пациентов с воспалением может свидетельствовать о железодефиците;
• менее 30 нг/мл - положительное прогностическое значение для 92% случаев железодефицитная анемия;
• менее 50 нг/мл - у пациентов предположительно дефицит железа;
• менее 100 нг/мл при заболеваниях печени свидетельствует о железодефиците;
• больше 80 нг/мл - наличие железодефицита исключено;
• больше 200 нг/мл - независимо от основного состояния запас железа достаточен.

при при железодефицитной анемии

Уровень гемоглобина при железодефицитной анемии понижен, обычно составляет от 60 до 100 г/л, что непропорционально к количеству эритро­цитов — от 3,5 до 5,0 *1012/л, следовательно, снижается MCV — менее 80 фл, что является чувствитель­ным индикатором. MCH — среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено — менее 30 пг. MCHC — 25-30 г/дл - показатель для диагностики железодефицитной анемии недостаточный, поскольку остается в норме вплоть до развития тяжелой анемии.

Повышенный уровень RDW-SD - первый признак железодефицита, помогает отличить железодефицитную анемию от гетерозиготной талассемии.

Ослабление окраски эритроцитов и уменьшение их размеров коррелируют с тяжестью железодефицитной анемии.

Полихроматофилия и ядерные эри­троциты менее характерны, чем при пернициозной анемии или талассемии.

Диагностика железодефицитной анемии по маз­ку периферической крови затруднена и ненадежна. Могут присутствовать мишеневидные клет­ки, но они более характерны для талассемий; базофильные включения и полихромазия также присущи талассемии, хотя присутствуют в 50% случаев. Анизоцитоз при талассемии менее вы­ражен.

Отношение микроцитарных эритроцитов к гипохромным (на автоматическом гематологическом анализаторе) менее 0,9 при железодефиците, но больше 0,9 при β-талассемии.

Железодефицитная анемия гипохромная, микроцитарная

Результаты анализов для оценки железодефицита

• Уровень сывороточного железа при железодефицитной анемии понижен (обычно 40 мкг/дл), - повышен (обычно от 350 до 460 мкг/дл), снижена насыщаемость сыворотки трансферрином (менее 15%).
• Уровень ОЖСС может быть в норме или умеренно повышен у пациентов с железодефицитом в легкой сте­пени.
• Сывороточный также может быть в норме или повышен (расчет трансферрина = ОЖСС * 0,7). Эти показатели имеют ограниченное значение в дифференциальной диагно­стике, поскольку часто остаются в норме при железодефиците и изменены при анемии при хронических заболеваниях или после недавно проведенной терапии железом.
• По мере прогрессирования железодефицита снижается уровень сывороточного ферритина, что приводит к развитию анизоцитоза, микроцитоза, эллиптоцитоза, гипохромии, снижению гемоглобина, сывороточного железа, насыщенности трансферрином.
• Растворенный рецептор трансферрина повышается только после истощения запасов железа, то есть уровень сывороточного ферритина опускается ниже границы нормы и начинается компенсационный эритропоэз, но до изменения других маркеров дефицита железа в тканях (насыщение трансферрином, MCV, эритроцитарный протопорфирин). Показатель может быть полезен при дифференциации железодефицитной анемии (с повышением индекса растворенных рецепторов трансферрина) от анемии хронических заболевания (остается в норме) и при диагностике железодефицитной анемии у пациентов с хрони­ческими заболеваниями.

Анализ кострого мозга при железодефицитной анемии

Анализ костного мозга при железодефицитной анемии показывает нормобластическую гиперплазию со снижением уровня гемосидерина вплоть до его исчезновения, а также снижение процентного содержания сидеробластов. Понижение уровня железа до его исчезновения является золотым стандартом диагностики железодефицита.

10. Свободный эритроцитарный протопорфирин повышен, и это полезный скрининговый тест по маз­ку крови, взятому из пальца. Повышен первично при анемии. Также повышение наблюдается при отравлении свинцом, анемии хронических заболеваний и при большинстве сидеробластических анемий, но в норме при талассемиях.

Биохимический и другие анализы при железодефицитной анемии

• при железодефицитной анемии в норме или уровень немного понижен в 10% случаев; может быть повышен при свежих кровотечениях.
• Сывороточный и лактатдегидрогеназа не повышены.
• Количество обычно в норме, но может быть незначительно повышено или понижено; повышение часто наблюдается при железодефицитной анемии у детей.
• Коагуляция в норме.
• Хрупкость эритроцитов в норме или (чаще) повышена до 0,21%.
• Продолжительность жизни эритроцитов в норме.
• Ретикулоциты в норме или снижены при железодефицитной анемии, кроме случаев свежей потери крови или назначения препара­тов железа.

Оценка качества лечения железодефицитной анемии по результатам анализов

Реакция на таблетированную терапию препаратами железа является финальным доказательством диагностики железодефицита, но первичная причина анемии должна быть определена в первую очередь; ответ на лечение железом не исключает необходимости установления основной причи­ны заболевания.

• При адекватном лечении повышение уровня ретикулоцитов при железодефицитной анемии происходит за 3 — 7 дней с пиком от 8% до 10% (2-4-кратное по сравнению с базовым) на 5 — 10-й день; подьем пропорционален степени тяжести анемии.
• Успешное лечение железодефицитной анемии сопровождается повышением уровня гемоглобина — средняя величина 0,25 — 0,4 г/дл/день и — средняя величина = 1% в день, в течение первых 7 — 10 дней; впоследствии гемогло­бин повышается от 0,1 г/дл/день до 11 г/дл (или 2 г/дл) в течение 3 — 4 недель.
• Уровень гемоглобина при терапии железодефицитной анемии должен быть наполовину скорректирован за 3 недели и полностью приведен в норму за 8 недель. У паци­ентов пожилого возраста повышение гемоглобина в крови на 1 г/дл может занять 1 месяц, в то время как у более моло­дых пациентов за это время гемоглобин достигает 3 г/дл и гематокрит - 10%.

Неудачи в лечении могут быть вследствие неправильной постановки диагноза, сосуществования дефицита (фолиевой кислоты, гормонов щитовидной железы), смешанных состояний (отравление свинцом, кровотечение и болезни печени или почек).

Железодефицитная анемия was last modified: Август 14th, 2017 by Мария Салецкая

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

По данным ВОЗ железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у 10 - 17% взрослого населения планеты. При этом у беременных женщин эта цифра может достигать 50%. Даже в такой индустриально развитой стране как США 6% населения имеет ЖДА.

Критерии анемии (по данным ВОЗ)

Суточные потребности железа

Факторы, влияющие на всасывание железа в кишечнике

Симптомы ЖДА (железодефицитной анемии)

Общие симптомы анемии:

A) снижение физической и умственной активности, слабость, трудность концентрации внимания;
b) бледность кожи и слизистых;
c) головная боль;
d) потеря аппетита;
e) диарея или запор;

Признаки недостаточной функции клеток:

A) сухая и трескающаяся кожа;
b) ломкость волос и ногтей;
c) заеды в углах рта;
d) атрофический глоссит и папиллярная атрофия, повышение чувствительности языка на горячее;
e) затруднение глотания (синдром Plummer-Vinson);
f) расстройство функций пищевода;
g) атрофический гастрит.

Причины ЖДА (железодефицитной анемии):

Недостаточное поступление железа с пищей, в том числе диета;

Повышение потребности железа: рост, нагрузки, менструации, беременность, лактация;

Нарушение всасывания железа: хронический атрофический гастрит, удаление части кишечника, спруе, длительное лечение тетрациклином;

Хронические потери железа или хронические кровопотери: язвы, опухоли, геморрой, хронические инфекции, гиперменоррея, камни в почках или в желчевыводящих путях, геморрагический диатез;

Частая сдача крови (донорство).

Типичные результаты лабораторного обследования на разных стадиях ЖДА:

Мы надеемся, что наша диагностическая программа и приведенная здесь информация поможет Вам эффективно выявлять и лечить ЖДА у Ваших пациентов.

Смотрите также информацию о показателях, которые обычно исследуют при подозрении на железодефицитную анемию (ЖДА), и которые вы можете исследовать в лаборатории ИНВИТРО

Назначают анализы:

• общий (клинический) анализ крови;

Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

• общее количество эритроцитов в крови;

Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

• количественное значение железа в сыворотке;

Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

Основные показатели анализа крови и их значения, указывающие на анемию

На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

Уровень гемоглобина

Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

• лёгкая – содержание гемоглобина отг/л;

Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

Эритроциты

Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

Ретикулоциты

Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

Цветовой показатель

Этот показатель нужен для определения степени насыщения гемоглобином кровяных клеток (эритроцитов). Если он ниже нормы, это может указывать на наличие анемии. По значению ЦП различают:

• гипохромную анемию (менее 0,8);

Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

Эритроцитарные индексы

МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

• женщины – отнг;

Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

• на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);

Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

Исследования на трансферрин и ферритин

Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

Уровень железопротеида (ферритина) в крови

Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

Дополнительные анализы при подозрении на анемию

После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

• анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;

Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

• микроскопия мазка крови;

Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

• количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);

Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

Компактный режим | Обычный режим

Любое воспроизведение материалов сайта без нашего письменного согласия ЗАПРЕЩЕНО!

Железодефицитная анемия (ЖДА): причины, степени, признаки, диагностика, как лечить

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железо в организме человека

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 - 4,5 грамма:

• 2,5 - 3,0 г находится в геме Hb;
• в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
• миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
• некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» - у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.

метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)

Причины, недостатки, нарушения…

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

1. За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;
2. Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
3. Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
4. Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
5. В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.

эритроцит и молекулы гемоглобина

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Причины развития ЖДА

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;

Алиментарный дефицит железа, обусловленный недостатком элемента в продуктах питания (вегетарианство или диеты с преобладанием блюд, не несущих железа);

Высокие потребности в этом химическом элементе: у детей и подростков – период интенсивного роста и полового созревания, у женщин – беременность (особенно, в третьем триместре), кормление грудью;

Перераспределительная анемия формируется вне зависимости от пола и возраста у больных, имеющих онкологическую патологию (быстрорастущие опухоли) или хронические очаги инфекции;

Резорбционная недостаточность формируется при нарушении всасывания элемента в желудочно-кишечном тракте (гастродуодениты, энтериты, энтероколиты, резекция желудка или участка тонкой кишки);

ЖДА развивается при нарушении транспорта железа;

Врожденный дефицит возможен у детей, матери которых во время беременности уже страдали ЖДА.

Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

На первых порах организм еще справляется

При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

этапы развития ЖДА

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

• Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
• Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
• Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Как проявляется дефицит железа?

Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

• Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
• Слоящиеся ногти - плоские и тусклые;
• Заеды в уголках рта, трещины на губах;
• Слюнотечение по ночам;
• Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
• Болит язык, на нем появляются морщины;
• Малейшие царапины заживают с трудом;
• Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
• Слабость в мышцах;
• Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
• Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия - ФГДС);
• Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
• Плохое настроение;
• Непереносимость душных помещений;
• Сонливость, вялость, отечность лица.

Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам - тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb - в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Диагностический поиск причины

Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

• Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
• Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
• Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА - уровень возрастает);
• Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
• Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

Заставить железо задерживаться в организме

Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

• Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
• Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
• Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).

При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

• Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустяминут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
• Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
• Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

Наиболее распространенные препараты железа

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

1. Феррум Лек;
2. Мальтофер;
3. Актиферрин;
4. Ферроплекс;
5. Гемофер;
6. Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
7. Тардиферон;
8. Ферроградумет;
9. Хеферол;
10. Фероград;
11. Сорбифер-дурулес.

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

Профилактика

В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

продукты-источники железа для здорового человека

Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) – самая распространённая анемия, и среди всех случаев занимает 80%. Вместе с ней следует скрытый дефицит железа, и его распространённость – около 30% населения по Европе. Самыми главными причинами развития этой анемии являются повышенная потеря железа организмом, недостаточное поступление железа, или повышенная в нём потребность. Самые частые случаи ЖДА бывают у детей, беременных, и женщин репродуктивного возраста.

Иногда бывает путаница, и думают, что железодефицитная анемия и гемолитическая – это одно и то же, но на самом деле это разные заболевания, и гемолитическая анемия – это групповое название редко встречающихся заболеваний, которые имеют общий признак в виде усиленного разрушения эритроцитов в крови.

Симптомы анемии

Клиническая картина железодефицитной анемии делится на признаки тканевого дефицита железа (это носит название сидеропенический синдром), и на обусловленные гемической гипоксией общие симптомы анемии. Сидеропенический синдром, вызванный дефицитом многих ферментов, куда входит железо, имеет такие симптомы:

• Пристрастие к необычным запахам.
• Извращение вкуса (стремление съесть что-то малосъедобное).
• ЖКТ (дисфагия и т.д.)
• Изменение слизистых (трещины в углах рта etc).
• Изменение кожи и её придатков, изменения ногтей.
• Изменения в мышечной системе (ослабляется сфинктер, и появляются позывы на мочеиспускание, иногда ночное недержание, пропускание мочи при кашле и смехе).
• Изменения в половой системе.
• Склонность к тахикардии, гипотонии, сидеропеническая миокардиодистрофия.
• Изменения со стороны иммунитета.
• Изменения в нервной системе (головные боли, шум в ушах, повышенная утомляемость, головокружение, снижение интеллектуальных способностей. Некоторые исследователи связывают нарушение мышления, появление болезни Паркинсона и Альцгеймера, снижение памяти и когнитивных функций с дефицитом железа, так как нарушается миелинизация нервных стволов, что, скорее всего, носит необратимый характер.
• Функциональная недостаточность печени; на фоне гипоксии возможно появление гипогликемии, гипоальбуминемии, гипопротромбинемии.
• Возможно ухудшение внешнего вида зубов (могут выпадать, желтеть, покрываться налётом). В таком случае, пока причина не будет устранена, лечение у стоматолога не будет эффективным.

Общий симптом при анемии такой: ухудшение аппетита, слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, повышенная утомляемость, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при низком артериальном давлении, раздражительность, головные боли (чаще в вечернее время), часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания.

Очень сильное влияние на детскую центральную нервную систему и её развитие оказывает дефицит железа. Дети с его нехваткой отстают в психомоторном развитии, их познавательные способности снижаются, падает внимание, работоспособность. Гемолитическая также снижает иммунитет и неспецифические факторы защиты, повышается заболеваемость ОРВИ и тонзиллитами, аденоидитами, и другими хроническими очагами инфекций.

Если у беременной женщины анализ крови показал железодефицитную анемию, то это значит, что у неё повышенный риск развития осложнений во время родов и беременности, и ещё это оказывает негативный эффект на развитие плода. У беременной женщины увеличивается возможность появления гестоза, послеродовых септических осложнений, повышенной кровопотери в родах, выкидыша, несвоевременного излития околоплодных вод. Сам же плод может перенести внутриутробную гипоксию, анемию, гипотрофию.

Гемолитическая анемия, которую часто путают с железодефицитной, клинически проявляется лимонного оттенка желтухой, уробилинурией, и повышением содержания в крови непрямого билирубина и сывороточного железа.

Стадии железодефицитной анемии

Самая первая стадия – прелатентный дефицит железа; вторая стадия – латентный дефицит; третья – железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит

Основной формой депонирования железа есть ферритин – это содержащийся в макрофагах селезёнки, печени, костного мозга, сыворотке крови и эритроцитах водорастворимый гликопротеиновый комплекс, и на этой стадии ЖДА просиходит истощение депо. Клинических признаков нет, диагноз можно установить, лишь взяв анализ.

Латентный дефицит

В случае отсутствия восполнения дефицита железа на прелатентной стадии наступает латентный дефицит железа, и на этой стадии в ткани появляется снижение активности тканевых ферментов, благодаря чему проявляется сидеропенический синдром. К нему относят извращение вкуса, пристрастие к пряной, солёной, острой пище, мышечную слабость и др. На этой стадии в лабораторных показателях будут более выраженные изменения в организме – анализ покажет и снижение содержания железа в белках-переносчиках и сыворотке.

Важным лабораторным показателем есть сывороточное железо. Но делать выводы лишь по его уровню нельзя, так как его уровень колеблется в зависимости от пола, возраста, в течение суток, кроме того, гипохромные анемии могут быть разной этиологии и патогенетических уровней механизмов развития, и здесь будет совсем другое лечение.

Третья стадия – ЖДА

Выраженные клинические проявления, объединяющие два предыдущие синдрома. Клинические проявления происходят из-за кислородного голодания тканей, и обнаруживаются в виде шума в ушах, тахикардии, обморочных состояний, головокружения, астенического синдрома и т.д. Теперь анализ крови покажет изменения и в общем анализе, и в характеризующих обмен железа показателях.

Анализ крови

Общий анализ крови при ЖДА покажет пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина; также, если есть железодефицитная и гемолитическая анемия, будут зарегистрированы изменения морфологических характеристик эритроцитарных индексов и эритроцитов.

Биохимический анализ крови в случае ЖДА покажет повышение ОЖСС, уменьшение концентрации сывороточного ферритина, уменьшение насыщения железом трансферрина, уменьшение концентрации сывороточного железа.

Дифференциальная диагностика при постановке диагноза ЖДА обязательна, нужно проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Сейчас достаточно частой патологией есть железораспределительные анемии (второе место среди анемий после ЖДА). Она бывает при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, ревматоидном артрите, сепсисе, болезнях печени, туберкулёзе, онкологических заболеваниях, ИБС и т.д. Основным отличием этой анемии от ЖДА являются: сывороточное железо в пределах нормы или умеренно сниженное, повышенный уровень ферритина сыворотки (что означает повышенное содержание железа в депо), ОЖСС в пределах нормы или сниженный.

Лечение анемии

Если ваш анализ крови показал именно ЖДА, то вам предстоит длительный приём внутрь в умеренных дозах препаратов двухвалентного железа, и, хоть улучшение самочувствия наступит довольно скоро, существенный прирост гемоглобина начнётся через 4-6 недель.

Доктора назначают какой-либо препарат двухвалентного железа (часто сульфат железа), и лучше всего его принимать в пролонгированной лекарственной форме, несколько месяцев в средней лечебной дозе. Потом доза уменьшается до минимальной, и снова принимается несколько месяцев, и, если причина болезни не будет устранена, многие годы придётся продолжать поддерживающий приём минимальной дозы неделю.

Беременным с ЖДА и малокровием назначают среднюю дозу сульфата внутрь до родов, и, если у ребёнка не появятся признаки диареи, то и в период кормления грудью.

Анализ крови и подготовка

За 24 часа до того, как сдавать анализ, исключают алкоголь. За 8 часов до сдачи крови прекратить приём пищи, можно только пить чистую воду без газа. По согласованию с доктором не употреблять лекарственные препараты в течение суток перед тем, как сдавать анализ. За 72 часа до забора материала исключить приём средств, содержащих железо. За 30 мин до взятия анализа не курить, и исключить физическое и эмоциональное перенапряжение.

Брать анализ крови на определение уровня гемоглобина перед началом месячных и после окончания – в наше время бессмысленно-древняя методика.

Профилактика

Время от времени нужно наблюдать за картиной крови; употреблять пищу, содержащую много железа (печень, мясо, яблоки и др.); если вы в группе риска, стоит делать профилактический приём препаратов железа; оперативно ликвидируйте источники кровопотерь.

Методы лечения железодефицитной анемии (видео)

• Распечатать

Материал публикуется исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не может считаться заменой медицинской консультации со специалистом в лечебном учреждении. За результаты использования размещённой информации администрация сайта ответственности не несёт. По вопросам диагностики и лечения, а также назначения медицинских препаратов и определения схемы их приёма рекомендуем обращаться к врачу.

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии

Комплексное исследование количественного и качественного состава форменных элементов и биохимических показателей крови, которое позволяет оценить насыщенность организма железом и обнаружить недостаточность данного микроэлемента даже до появления первых клинических признаков железодефицита.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Iron deficiency test.

Колориметрический фотометрический метод, SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, кондуктометрический метод, проточная цитофлуориметрия, иммунотурбидиметрия.

Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л, *10^12/л, г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до анализа.
2. Прекратить принимать пищу за 8 часов до анализа, можно пить чистую негазированную воду.
3. Не употреблять лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
4. Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до анализа.
5. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Нехватка железа встречается довольно часто. Около% всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.

Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.

Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.

Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.

На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.

Для чего используется исследование?

• Для ранней диагностики железодефицита.
• Для дифференциальной диагностики анемий.
• Для контроля за лечением препаратами железа.
• Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.

Когда назначается исследование?

• При обследовании детей в период интенсивного роста.
• При обследовании беременных.
• При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
• При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
• При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
• При обследовании ревматологических и онкологических больных.
• При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
• При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.

17,9 - 44,8 мкмоль/л

7,2 - 17,9 мкмоль/л

10,7 - 32,2 мкмоль/л

17,9 - 44,8 мкмоль/л

7,2 - 17,9 мкмоль/л

12,5 - 32,2 мкмоль/л

• Железосвязывающая способность сыворотки: 45,3 - 77,1 мкмоль/л.
• Латентная железосвязывающая способность сыворотки: 27,8 - 53,7 мкмоль/л.
• Лейкоциты

• Эритроциты

• Гемоглобин

• Гематокрит

• Средний объем эритроцита (MCV)

• Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

• Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

• Тромбоциты

Начальные проявления железодефицита (отрицательный баланс железа, скрытый дефицит):

• ОЖСС и клинический анализ крови без признаков анемии.

Железодефицит без анемии:

• снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
• увеличение ОЖСС;
• клинический анализ крови без патологии.

• снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
• увеличение ОЖСС;
• в клиническом анализе крови признаки гипохромной микроцитарной анемии (снижение МНС, MCV, МСНС, уровня гемоглобина и гематокрита).

Причины снижения уровня железа

• Хроническая кровопотеря:
  • желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, полипозе, дивертикулезе, неспецифическом язвенном колите или болезни Крона;
  • маточные кровотечения при фибромиоме матки, раке шейки матки, эндометриозе, дисфункции яичников, обильные менструальные выделения;
  • легочные кровотечения при бронхоэктатической болезни, раке, туберкулезе, легочном гемосидерозе;
  • гематурия при поликистозе почек, раке почек, полипах и опухолях мочевого пузыря;
  • носовые кровотечения при болезни Рандю – Ослера;
  • гельминтоз (анкилостомоз).
• Повышенное расходование железа:
  • беременность и лактация;
  • период полового созревания (в связи с интенсивным ростом мышечной массы, а также менструальными кровотечениями у девочек с развитием раннего хлороза).
• Нарушение всасывания железа:

• • мальабсорбция (после субтотальной и тотальной резекции желудка, резекции больших участков тонкой кишки, хроническом энтерите);
  • диета с низким содержанием железа, вегетарианство.

Другие причины изменения показателей обмена железа при нормальном или повышенном уровне ферритина (состояния, связанные с перераспределением железа и/или его относительным дефицитом, которые необходимо дифференцировать с железодефицитным состоянием):

• хронические воспалительные заболевания (ревматические болезни, туберкулез, бруцеллез);
• анемия других этиологий (гемолитическая, мегалобластическая, сидеробластическая, талассемия);
• миелодиспластический синдром;
• острый миелобластный или лимфобластный лейкоз;
• отравление свинцом;
• гемохроматоз или гемосидероз;
• острые и хронические болезни печени;
• новообразования (рак молочных желез, рак почек, злокачественная лимфома, болезнь Ходжкина);
• гипертиреоз;
• тяжелая почечная недостаточность.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

• гемолиз пробы крови;
• переливание крови и ее компонентов;
• использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
• алкогольная болезнь печени, острые и хронические воспалительные заболевания, новообразования;
• гемодиализ;
• прием препаратов, содержащих железо;
• применение пероральных контрацептивов и антитиреоидная терапия.

• Изменения в клиническом анализе крови и ОЖСС при нормальном содержании ферритина в сыворотке требуют дополнительного обследования пациента и исключения других причин анемии. Неправильная диагностика анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни.
• Так как железодефицит часто возникает как осложнение другого заболевания, важно выявить причину потери микроэлемента и устранить ее.

Кто назначает исследование?

Лабораторную диагностику железодефицитной анемии осуществляют с помощью:

• общего анализа крови, выполненного «ручным» методом;
• анализа крови, выполненного на автоматическом анализаторе крови;
• биохимических исследований.

При диагностике любой анемии обязательно выполнение общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов. Врач ориентируется на гипохромный и микроцитарный характер анемии. В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, выявляют:

• снижение концентрации гемоглобина (
• нормальное или сниженное (12 /л) количество эритроцитов;
• снижение цветового показателя (
• нормальное (реже слегка повышенное) содержание ретикулоцитов (0,2-1,2%);
• увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (>12-16 мм/ч);
• анизоцитоз (характерны микроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов.

Ошибка определения параметров может достигать 5% и более. Стоимость одного общего анализа крови составляет около 5 долларов США.

Точным и удобным методом диагностики и дифференциальной диагностики служит метод определения эритроцитарных показателей на автоматических анализаторах крови. Исследование проводят как в венозной, так и в капиллярной крови. Ошибка в определении параметров значительно ниже, чем при «ручном» методе, и составляет менее 1%. При развитии дефицита железараньше всего повышается показатель выраженности анизоцитоза эритроцитов - RDW (норма

Биохимические показатели, подтверждающие дефицит железа в организме, информативны, однако требуют забора крови из вены и достаточно дороги (стоимость однократного определения СЖ, ОЖСС, СФ составляет более 33 долларов США). Наиболее важным критерием дефицита железа считают снижение концентрации СФ (

(СЖ/ОЖСС) х 100%.

Трансферрин не может быть насыщен железом более чем на 50%, что обусловлено его биохимической структурой, чаще всего насыщение составляет от 30 до 40%. При падении насыщения трансферрина железом ниже 16% эффективный эритропоэз невозможен.

План обследования больного железодефицитной анемией

Анализы, подтверждающие наличие железодефицитной анемии

1. Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов и морфологической характеристикой эритроцитов.
2. «Железо-комплекс» крови, включающий определение уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, латентной железосвязывающей способности своротки, коэффициента насыщения трансферрина железом.

При назначении исследования во избежание ошибок при трактовке результатов необходимо учитывать следующие факторы.

1. Исследование необходимо проводить до начала лечения препаратами железа; если исследование проводится после приема препаратов железа даже на протяжении короткого промежутка времени, то полученные показатели не отражают истинного содержания железа в сыворотке. Если ребенок начал получать препараты железа, то исследование может проводиться не ранее, чем через 10 дней после их отмены.
2. Трансфузии эритроцитов, нередко проводимые до уточнения природы анемии, например, при выраженном снижении уровня гемоглобина, также искажают оценку истинного содержания железа в сыворотке.
3. Кровь для исследования нужно брать в утренние часы, так как имеются суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше). Кроме того, на содержание железа в сыворотке крови влияет фаза менструального цикла (непосредственно перед менструацией и во время нее уровень сывороточного железа выше), острые гепатиты и циррозы печени (повышение). Могут наблюдаться случайные вариации исследуемых показателей.
4. Для исследования сыворотки на содержание железа должны использоваться специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой, так как использование для мытья водопроводной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы, так как с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа.

Исследования, уточняющие причину железодефицитной анемии у детей

1. Биохимический анализ крови: АЛТ, ACT, ФМФА, билирубин, мочевина, креатинин, сахар, холестерин, общий белок, протеинограмма.
2. Общий анализ мочи, копрограмма.
3. Анализ кала на яйца гельминтов.
4. Анализ кала на реакцию Грегерсена.
5. Коагулограмма с определением динамических свойств тромбоцитов (по показаниям).
6. РНГА с кишечной группой (по показаниям).
7. УЗИ органов брюшной полости, почек, мочевого пузыря, малого таза.
8. Эндоскопическое исследование: фиброгастродуоденоскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия (по показаниям).
9. Рентгеноскопия пищевода и желудка; ирригография, рентгенограмма грудной клетки (по показаниям).
10. Осмотр ЛОР-врача, эндокринолога, гинеколога, других специалистов (по показаниям).
11. Сцинтиграфия для исключения дивертикула Меккеля (по показаниям).

После установления диагноза железодефицитной анемии необходимо уточнить ее причину. Для этого проводится комплексное обследование. В первую очередь исключают патологию желудочно-кишечного тракта, которая может явиться причиной хронической кровопотери и/или нарушенного усвоения железа. Проводят фиброгастродуоденоскопию, колоноскопию, ректороманоскопию, реакцию на скрытую кровь, рентгенологическое обследование желудочно-кишечного тракта. Необходимо настойчиво искать глистную инвазию власоглавом, аскаридами, анкилостомами. Девушки и женщины нуждаются в осмотре гинекологом и исключении патологии со стороны половых органов, как причины дефицита железа в организме. Кроме того, необходимо уточнить, не страдает ли пациент геморрагическим диатезом: тромбоцитопения, тромбоцитопатия, коагулопатия, телеангиэктазия.

Хотя гематурия редко приводят к развитию железодефицитной анемии, следует помнить, что постоянная потеря эритроцитов с мочой не может не приводить к дефициту железа. Это относится к гемоглобинурии. Дефицит железа в организме может быть не только следствием повышенной кровопотери, но и результатом нарушения усвоения железа, то есть надо исключить состояния, приводящие к синдрому мальабсорбции.

Причиной железодефицитной анемии может быть состояние, при котором кровь попадает в замкнутую полость, откуда железо практически не утилизируется. Это возможно при гломусных опухолях, которые происходят из артериовенозных анастомозов. Гломусные опухоли локализуются в желудке, забрюшинном пространстве, брыжейке тонкой кишки, толще передней брюшной стенки. Хронические инфекции, эндокринные болезни, опухоли, нарушения транспорта железа в организме также могут быть причиной железодефицитной анемии. Таким образом, пациент с железодефицитной анемией требует углубленного и всестороннего клинико-лабораторного исследования.