В этой статье я не ставлю перед собой задачу научить Вас самолечению рака. Если опухоль уже выявлена и она 100% злокачественная, то вы будете лечиться у онколога и можете, конечно параллельно принимать натуральные средства. Но вот что делать, когда есть наследственная предрасположенность к раку или ситуация сомнительная « есть или нет». В этом случае врач обычно предлагает просто наблюдать. Но это как-то странно — ничего не делать кроме обследований и каждый раз с тревогой ждать результататов.

У рака есть причины и на риск развития рака можно влиять

Эта статья для разумных людей, не верящих в чудо-средства, а понимающих, что для избавления от страха перед раком нужно что-то поменять в своей системе заботы о здоровье, а не просто ждать.

Что может увеличить вероятность развития у вас опухоли (согласно представлениям современной классической медицины):

Негативное влияние плохой экологии вызывает рак. Это бывает хроническое накопление органических канцерогенов и канцерогенных минералов (свинца, ртути, мышьяка, аллюминия и др.). Что сделать: прежде всего сдайте анализ на микроэлементы по волосам и с помощью масс-спектрографии исключите данное влияние. Если все же интоксикация присутствует — ее можно вывести натуральными средствами. Как сдать анализ

Наличие хронического воспаления создает риск рака — в любом органе хроническое воспаление опасно: эрозивный гастрит, хронический простатит, хронический бронхит и т.п. Вы должны применить соответствующую программу в т.ч. натуральные средства, чтобы прекратить это воспаление.

Активность вирусов провоцирует рак — известно, что вирус герпеса, Эпштейн-Барра, папилломавирус и другие создают условия для повреждения генетического аппарата клетки и затем развития из нее раковой клетки. Соответственно для профилактики этого риска (если для Вас он актуален) можно познакомиться с системой, укрепляющей иммунитет и свести к минимуму активность вирусов.

Что говорит народная медицина о профилактике развития опухолей

Этим взглядам более 2000 лет и они не менее важны, чем мнение официальной медицины. Любой восточный доктор вам скажет, что опухоли растут у того, кто « зашлакован». Т.е. у кого накапливаются токсины из-за неправильной работы печени, кишечника, одновременно с неправильным питанием. Причем для разных типов (конституций) людей правильное питание различно. И также большое внимание уделяется состоянию нервной системы (душевному состоянию человека). Мои взгляды на этот вопрос можно найти в статье „ Почему мы болеем?“

Советую прочитать книгу « Китайское исследование» в котором европейской и американской медицине удалось приоткрыть секрет Востока почему там есть целые населенные пункты, где не встречаются рак кишечника, молочной железы, предстательной железы и другие болезни. Прочитать книгу

Как натуральные средства могут помочь перестать бояться и начать что-то делать практически

Еще раз повторюсь: это не народные средства против рака. Натуральные средства в современном виде подвергаются глубокому изучению на Западе. У нас то же был период, когда онкологи стали использовать биологически-активные вещества, появилось несколько интересных диссертаций по противоопухолевым свойствам водорослей, омега- 3 кислот (полиен), но из-за негативного отношения общества к БАД, все работы свернулись. Сегодня, пожалуй, только кламин и растительные индолы рекомендуют в обычной поликлинике, хотя есть и другие способы влияния на скорость развития опухоли и риск метастазов.

Фармацевтическая промышленность не заинтересована в таких исследованиях, поэтому и на английском языке я нахожу научные работы о доказанном влиянии на раковые клетки куркумина, фукоидана, полисахаридов грибов шиитаке, мейтаке, рейши, коллоидного серебра, микроэлемента селена, защелачивания крови. Но также существуют и многочисленные сайты, где это пытаются опровергнуть, относя к « заблуждениям». По моему мнению, здесь большую роль играет именно политика.

Контроль за эффективностью

Продолжать использовать натуральные средства можно видя их эффективность. При каждом виде потенциального рака есть свои методы диагностики. Не игнорируйте их. Применение натуральных средств не исключает использование классической медицины.

Онкомаркеры (анализ крови) очень эффективны для своевременного обнаружения многих опухолей.

Например,

РЭА (< 5,0 нг/мл) — маркер опухолей желудка, толстой кишки, прямой кишки, легких, молочных желез, яичников, матки, простатыСА 19-9 (<37 Ед/мл) — маркер карциномы поджелудочной железы.

СА 15-3 (<26,9 Ед/мл) — показатель течения заболевания и эффективности терапии карциномы молочной железы.

СА-125 (< 35 Ед/мл) — основной маркер рака яичников и его метастазов.

ПСА — маркер рака предстательной железы дл возраста 40-49лет — 2,5 нг/мл, 50-59 лет — 3,5 нг/мл, 60-69 лет — 4,5 нг/мл, более 70 лет — 6,5 нг/мл.

UBC (менее 0,12*10-4 мкг/мкмоль)- при раке мочевого пузыря

и другие онкомаркеры.

Маммография, томография, УЗИ, ФГДС — эффективные методы инструментальной и радиологической диагностики

Народные средства при раке (яды)

В мире накоплен большой опыт применения натуральных средств при раке, но используются не ядовитые вещества! А в России люди, не имея этой информации, в основном проводят эксперименты с ядами в народной медицине при лечении рака (лечение рака ртутью, лечение рака болиголовом, лечение рака АСД, лечение рака керосином и т.п.). Механизм действия ядовитых веществ при раке — подавление роста молодых клеток, сходное с химиотерапией или провокация защитных сил. Но такое лечение рака может быть опасно, не меньше чем химиотерапия. Сильный человек в ответ на прием ядов с цитостатическим эффектом действительно может собрать в кулак свою энергетику и иммунитет и победить опухоль, но только в самой начальной стадии. Ослабленному же больному, с кахексией, раковой интоксикацией больше пользы принесет очищение от токсинов, а не их добавление. При большом размере опухоли или отдаленных метастазах в полнокровных органах — печень, легкие, железы внутренней секреции, без устранения через операцию или химиотерапию большей части опухоли не обойтись. Никакие клетки-киллеры, макрофаги, лимфоциты не растащут на кусочки самостоятельно раковую опухоль с яйцо.

Поэтому я не сторонник использования ядовитых веществ при раке.

Какие натуральные средства использовать

В настоящее время активно изучаются свойства следующих компонентов растений и грибов в предупреждении роста раковых клеток. В силу того, что Центр Соколинского работает не только в России, но и в Европе, мы изучаем научные источники о действии натуральных веществ и на английском языке. В настоящее время существуют работы, доказывающие противоопухолевый эффект всего нескольких природных веществ. Среди них полисахариды грибов - бетаглюканы, высокотехнологичный куркумин, витамин D3 и в меньшей степени - селена.

При опухолях молочной железы и других женских опухолях в предклимактерическом периоде эффективны также растительные индолы. О них можно прочитать .

Развитие опухолей кишечника, кроме куркумина, тормозят также высокие дозы молочнокислых бактерий при длительном приеме.

Исследования хлорофилла, как противоракового средства основаны на открытии фотодинамического способа терапии рака. Но мы рекомендуем хлорофилл только в момент химиотерапии и после операций на кишечнике с целью защиты от побочных действий и воспаления. Поскольку непосредственное влияние на раковую клетку хлорофилл оказывает только при одновременном активации лазером с определенной длиной волны. Как понятно, применять этот эффект можно только там, где лазерное излучение может проникнуть в область опухоли.

Все указанные натуральные (народные) средства не являются лекарством и не рекомендуются здесь как альтернатива лечению у врача.

Куркумин

Экстракт куркумы, но обязательно стандартизированный по количеству действующего вещества, усиленный на 300% с точки зрения усвоения специализированным веществом - пиперином. Такой куркумин есть в нашем Центре в Праге. Его можно заказывать в любую страну.

Исследования действующего вещества - куркумина были проведены для сочетания трех куркуминоидов (Curcumin C3 complex) при раке поджелудочной железы, раке молочной железы, раке прямой и толстой кишки, миеломе. Хотя, конечно, по закону как российскому, так и европейскому написать на сайте о противоопухолевых свойствах натурального вещества - нельзя.

Часть исследований (всего их более 30):

Phase II trial of curcumin in patients with advanced pancreatic cancer. Clin Cancer Res 2008;

Phase IIa clinical trial of curcumin for the prevention of colorectal neoplasia. Cancer Prevention Reserach 2011;

Consumption of the putative chemopreventive agent Curcumin by cancer patients: Assessment of Curcumin levels in the colorectum and their pharmacodynamics consequences. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention 2005;

Во всех случаях был изучен эффект, за счет которого куркумин тормозит развитие раковых клеток. Эти данные прекрасно соотносятся с опытом восточной медицины, которая считает, что опухоль развивается в следствие накопления тканевых токсинов, против которых экстракт куркумы применялся на Востоке более 2000 лет.

По моему мнению и опыту, использовать куркумин очень важно корректируя параллельно питание, контролируя питьевой режим и стул, и даже очищая одновременно кровь с помощью, например, Зостерин ультра. Потому что в обратном случае движение токсинов в организме производит слишком бурный эффект. Длительность приема по 1-2 капсулы в день может достигать 6 месяцев. Если проводится курс химиотерапии, то его нужно принимать только между лекарствами.

Полисахариды грибов (бетаглюканы)

Детокс как профилактика

Если принимать во внимание, что накопление канцерогенов в организме прямым образом влияет на риск роста опухолей, то логичным будет достаточно регулярно проводить очищение организма. Вопрос только в том, как его проводить: глубоко, безопасно и удобно для современного человека. Детокс имеет смысл встраивать в обычный образ жизни, чтобы сделать его более здоровым.

Система Соколинского предлагает программу глубокого очищения и питания сразу на трех уровнях: кишечник, печень, кровь. Ее использования два-три раза в год достаточно чтобы не допускать накопления канцерогенов.

Питание как натуральная профилактика роста опухолей

На данный момент, по нашему мнению, заслуживают внимания три концепции здорового питания против рака

1. Необходимо огнаничить до минимума животный белок. Основание « Китайское исследование» — крупнейшее в мире исследование связи болезней и питания. Было доказано, что в условиях избытка животного белка (мяса в первую очередь) частота встречаемости рака выше и даже выявлены случаи самоизлечения на ранних стадиях при отказе от мяса.

2. Необходимо думать о кислотно-щелочном состоянии крови. Эта концепция близка к первой, поскольку именно переедание животной пищей приводит к закислению организма, а переход на растительную пищу, способствует защелачиванию. В США был принят показатель NEAP (net endogenous acid production - чистая продукция внутренней кислоты), по которому можно судить о риске заболеваний. С точки зрения практики — для профилактики рака нужно есть больше овощей и меньше мяса, а также регулярно принимать достаточно кальция. Например, широко используется коралловый кальций.

3. Опухоль любит сахар. В 1931 году теория, согласно которой рак возникает в результате нарушения энергетического метаболизма, когда вместо кислорода именно глюкоза начинает приносить энергию раковой клетке и провоцировать бурный рост опухоли, принесла ученому из Германии Отто Варбургу Нобелевскую премию. С точки зрения практики нужно меньше есть быстрых углеводов (мучного и сладкого). Теория косвенно поддерживает идею, что нужно использовать также кальций для выравнивания pH. Хотя, нужно признать, что активный провокатор закисления организма это еще и стресс. Так можно объяснить, почему люди несчастливые в семье или на работе чаще заболевают раком.

Для получения более подробной информации, рекомендуем индивидуальную консультацию автора книги « Болезни суставов. Опухоли» и соавтора книги „Жизнь без опухоли“, Владимира Соколинского.

Злокачественные опухоли стоят на втором месте в списке самых распространенных причин смертей в мире. Часто больные обращаются к врачам уже на поздних стадиях заболевания, когда даже хирургические вмешательства уже не дают результата. Потому врачи акцентируют внимание на своевременном установлении факторов наследования, так называемую предрасположенность к раку. Выявление факторов риска и объединение пациентов в конкретные группы для детального наблюдения должны играть важную роль в достижении больших успехов и эффективности лечения.Эти шаги позволят найти опухоль в начале образования и помогут подавить патологический процесс.

После ряда проведенных исследований ученые выделили факторы, значительно повышающие риск развития раковых опухолей. Эти факторы делятся на следующие группы.

  • химические канцерогены - повышают риск заболеваний у людей, постоянно контактирующихс вредными для здоровьявеществами;
  • физические канцерогены - негативное воздействие ультрафиолетового излучения,облученияво времяисследований с участием рентгена и радиоизотопов, проживание в регионах с повышенным содержанием радиоактивных веществ;
  • биологические канцерогены - вирусы, изменяющие генетическуюструктуру клетки. Также к группе относятся естественные гормоны, способные развитькарциномы гормонозависимого органа. Высокоесодержание эстрогена, например, увеличивает рискобразования опухоли молочной железы, аповышенный тестостерон - карциномы простаты злокачественного типа;
  • образ жизни - самыйчастый фактор воздействия при онкопатологиях - курение - повышает риск возникновенияиракаорганов дыхания, и опухоли желудка или шейки матки.

Отдельный и важный, с точки зрения медицинских исследований, фактор, которому в настоящее время уделяют особое внимание - наследственная предрасположенность.

Столкнувшись с раковой болезнью, у многих в мозге начинаетвозникатьодин и тот же вопрос:может ли заболевание передаться по наследству или нет поводов для беспокойства? Расслабляться не стоит, так как унаследованная предрасположенность играет огромнуюроль в развитии заболеваний.Гены - структурные участки с нуклеиновыми кислотами функционально передают наследственность живых организмов.С этих участков считывается необходимая информация для дальнейшего развития носителя. Одни гены ответственны за внутренние органы, другие берут под контроль такие показатели, как цвет волос,цвет глаз и так далее. В структуре одной клеткинаходится более тридцати тысяч генов, прописывающих код для синтеза белков.

Гены - составляющая часть хромосом. При зачатии вынашиваемый плодполучает половину хромосомного набора от каждого родителя.В придачук«правильным» генам возможнопередадутся и мутировавшие, что, в свою очередь, приведеткискажению генной информации и неверному синтезу белков - все это можетоказать опасное влияние,особенно если изменениям подвергнуты гены-супрессоры и онкогены. Супрессорыоберегают ДНК от повреждений, онкогеныотвечают за клеточное деление.

Гены-мутантыабсолютно непредсказуемореагируютнаокружающуюсреду. Этареакция часто приводит к появлениюонкологических образований.

Современная медицина не подвергает сомнению факт существования предрасположенности к онкозаболеваниям. По некоторым данным 5-7% случаев заболевания ракомобусловлены именно генетическим фактором. Среди врачей даже существует термин «раковые семьи» - семьи, в которыхопухолидиагностировали у не менее40% родных по крови. На данный моментученым-генетикам известны почти все гены, ответственные за развитиекарцином. К сожалению, молекулярная генетика - дорогой раздел науки, особенно по части лабораторных исследований, поэтому широко использовать егопока нет возможности. Основная работа генетиков в настоящее время - изучение родословных. Крайне важно после их анализаполучить действенные и чёткиерекомендации специалиста относительно образа жизни пациента,советы,помогающие предотвратить возникновениеобразований. При различных формах рака и с учетом возраста пациентов промежутки между осмотрами для определения верных советов могут варьироваться от большегок меньшему.

По характеру наследования выделяют несколько раковых форм:
  • наследование генов, отвечающих за конкретную форму рака;
  • передача генов, увеличивающихриск заболевания;
  • появление заболевания приунаследовании нескольких признаков одновременно.

Сегодня наукаопределяет несколько десятков различных видов рака, имеющихнаследственный фактор.Чаще всегообнаруживаютобразования вмолочной железе, легких, яичниках, толстом кишечнике или желудке, а такжеострую лейкемию излокачественную меланому.

Высокий уровень заболеваемости мотивируетврачей-онкологов постоянно разрабатывать способы ранней диагностики и эффективного лечения рака, в том числе возникшего из-за генетической предрасположенности. Оценивая степень наследованиярисковразвития карциномы, важно тщательно рассмотретьсемейный анамнез пациента.

Следует акцентировать на следующихособенностях медицинской родословной:

  1. Онкологические опухоли у родственниковдо пятидесяти лет.
  2. Развитиеодинакововида онкопатологийв разных поколениях в рамках одной родословной.
  3. Рецидивонкологии у одних и тех же родственников.

Обсудить итогитестированиясемейныхболезнейнеобходимо с генетиком-онкологом. Консультацияточнее определит, необходим лианализ на предрасположенность и риски.

Перед проведением генетического анализатщательносопоставьте все за и противданной процедуры лично для себя. С одной стороны,исследованиеможет определить рискиразвития опухолей, с другой - заставитбез реальных на то оснований опасаться, а также неадекватнои с «перегибом» относиться к здоровью и страдать от канцерофобии.

Уровеньунаследованной расположенности определяют молекулярно-генетическим методом исследования. Он позволяетвыявитьряд мутаций в онкогенах и генах-супрессорах, отвечающихзаповышенный рискобразования онкопатологий. При обнаружениирисков к развитию рака рекомендуется непрерывное наблюдение у специалистов в области онкологии, способныхдиагностировать опухоль на самой ранней стадии.

Генетический анализ на рак - современныйметодпостановки диагноза и профилактики подверженности онкологическимзаболеваниям. Достоверны литакие исследование и все ли должныего пройти? - вопросы, беспокоящие и ученых, и потенциальныхбольных.Учитывая, что в России генетический анализ, например, на рак молочной железы и яичников обойдется примернов 4500 рублей, становится понятным, что многим хотелось бы для начала понимать, действительно ли стоитвносить это исследованиев статьиличных и семейных расходов.

Показания к прохождению исследования

Генетический анализ, выявляющий раковую наследственность,способенопределить рискивозникновенияследующих патологий:

  • молочной железы;
  • органов дыхания;
  • половых органов (желез);
  • простаты;
  • кишечника.

Ещё одним показанием является подозрение на наличие других заболеваний у пациента.Такие неонкологические болезни в будущем увеличивают возможность появления рака различных органов.

В этом случае необходимо провести диагностикуи узнать, нет лиопределенных врожденных синдромов, которые иногдапредшествуют раковым опухолям органов дыхания илипищеварительной системы.

Что показывает генетическийтест

Ученые установили, что изменениенекоторых геновчаще всего приводит к онкологическим опухолям. Каждый день в человеческом организмераспространяютсяклетки со злокачественными характеристиками, но наш иммунитет при поддержке особых генетических структур справляется с ними.

При нарушенияхв структуре ДНК работа«защитных» геновнарушается, тем самым повышая онкологический риск.Подобные «поломки» в генах передаются по наследству.

В пример можно привести известный случай с Анджелиной Джоли:уодной из родственниц в семьевыявиликарциному молочной железы, поэтомуизвестная актриса прошла генетическую проверку, а она, в свою очередь, выявила мутации в генах. Увы, единственное, что врачи могли в этом случае - удалить грудь и яичники, то есть устранилиорганы, в которых прогрессируют мутировавшие гены. Однако не стоит забывать, что каждый случай индивидуален и методы профилактики и лечения могут значительно отличаться от описанного примера.

Можно ли доверять генетическому анализу

Детальнее всего изученадисфункция в генах BRCA1 и BRCA2, которые при нормальной работе препятствуют появлению рака молочной железы и яичников. Нопо прошествии времени, врачи заметили, что потраченные на генетические разработки время и средства не так уж сильно уменьшилиуровень смертностисреди женщин. Поэтому использовать генетический анализ как скрининговый метод диагностики для каждого отдельного человека не стоит, но такой анализ вполне подходитдля определения групп риска.

Доверие полученным результатам - выбориндивидуальный. При отрицательном результате, наверное, не следуетв срочном порядке проводить превентивное полное удаление органа. Однако если нарушения в генах всё-таки обнаружены, начинайте особо тщательнонаблюдать за здоровьем и проводитьпериодическую диагностику.

В процентном соотношении сложно определить показатели к генетической диагностике, так как для этого приходитсяразбиратьбольшое количество случаев какс положительными, так и с отрицательными результатами. Тем не менее можно уже сегодня точно заявлять, что такой анализ высокочувствителен, на его результаты стоит полагаться.

Полученныепоказатели после тестирования не ответят навсе 100% пациенту на вопрос, заболеет он или нет когда-либо раком. По отрицательномуитогусложно делать выводы: он всего лишьпоказывает, что риск развития онкоболезней не выше среднестатистическихпоказателей населения.А вот положительный ответ дает более точную и подробную информацию и доктору, и обследуемому.

Для точности результатов тестирования не забывайте о правилах подготовки к анализу.

Специального плана, конечно, не требуется, но следовать общепринятым нормам при сдаче крови не помешает:
  • исключите спиртное за семь дней до диагностики;
  • прервите курениенатри-пять дней до сдачи крови;
  • последний приём пищи - за десять часов до обследования.

Кому следуетпройти анализ

У генетическоготестирования нетточных показаний дляпрохождения типаконкретного возраста или общего физического состоянияпациента. Проверку может пройти каждый, особенно если прохождение тестирования поможет не только получить какую-то определенность, но и принесет душевное равновесие.

Однако можно привести несколько примеров, в которых обследование пройти всё-таки стоит:

  • если у матери молодой девушки обнаруженаопухоль в молочной железе, не стоит ждать несколько лет, чтобы проверить эту девушку на предрасположенность.Лучше сразу предостеречь себя и других младших кровных родственников. Рекомендуетсяобследоваться для подтверждения или исключения генетической мутации и риска развития онкологических болезней;
  • мужчинам в возрасте от 50 лет, имеющимвдиагнозесерьёзные острые или хроническиепроблемы с простатой,следуетпровериться и оценить риск разрастания опухолей предстательной железы;
  • в целом какие-либо злокачественные образования у родственников уже являютсядостаточной причинойдля проведения анализа,но назначить обследование доверьтедоктору-генетику, способному оценить полученные результаты.

Помните, возраст обследуемогопри сдачетеста не имеет абсолютно никакого значения.Нарушение работы геновпрограммируется ещёпри рождении.Таким образом, если в 25 лет результаты показали, что гены в полном порядке, то нет никакого смысла проходитьтакую же проверку через десять, пятнадцать, двадцатьлет.

Общая профилактика рака

Появлениеопухолей даже с выраженной наследственностьювозможночастично предупреждать.

Необходимо лишь следовать простым правилам:
  • отказаться от вредных привычек, вызывающих зависимость (алкоголь, курение);
  • употреблять здоровуюпищу,увеличив в рационе потребление овощей, фруктов иуменьшив животные жиры;
  • поддерживатьвес в пределах нормы;
  • обеспечивать организмпостояннымифизическимиупражнениями;
  • беречь кожу от прямогоультрафиолета;
  • проставлять необходимые прививки;
  • проходить профилактические диагностики;
  • обращаться за оказанием медпомощи в случае неполадок в организме незамедлительно.

Забота и скрупулезное отношение к собственному организму - залог уменьшения шансов появления рака. Пытаться предотвратить болезнь всегда проще, чем лечить ее.

Даже при 100% установлениивозможностипоявления рака, предупреждающиеметоды ограничены. Простое наблюдение у онколога без проведения детального обследования, например, не может расцениваться как действенная профилактика, скорее как пассивное ожидание появления болезни. При этом кардинальные вмешательства типа превентивного удаления молочных желез далеко не всегда оправданы и имеют смысл.

К сожалению, сегодня кроме наблюдений у врача и прохождения тестирования онкология не предоставляет надежных методов и средствпрофилактики.

Потенциальному больному остается лишь предпринять несколько шагов, чтобы максимально обезопасить себя:
  1. Изучитьмедицинскуюисторию семьи, причем в нескольких поколениях.
  2. Наблюдаться периодически у онколога, особенноесли болели кровные родственники.
  3. Пройти генетическийанализ, если появился повод переживать о результатах на основании изученной родословной.
  4. Использовать советы по проведению профилактики и улучшению общего состояния здоровья для уменьшения факторов риска вне зависимости от результатов тестирования.

Главное помнить, предрасположенность к заболеванию - не есть сама болезнь. Сохраняйте позитивный настрой, уделяйте больше времени собственному здоровью, доверяйте заботу специалистам в области онкологии и генетики.

Адреногенитальный синдром, CYP210HB 9 ч.м.

Генетическое исследование на наличие частых мутаций в гене CYP21OHB направлено на диагностику адреногенитального синдрома – заболевания, обусловленного генетическим дефектом ферментативных систем, которые участвуют в синтезе кортикостероидов, и сопровождаемое аномалиями полового и соматического развития, гиперандрогенией.

Возникновение изолированных пороков развития у плода

Выявление индивидуальных особенностей в основных генах ферментов фолатного цикла для оценки вероятности формирования дефицита фолиевой кислоты при беременности (рекомендовано оценивать в комплексе с иммунохимическим тестом на определение уровня гомоцистеина).

Типирование генов системы HLA II класса

Выявление индивидуальных особенностей по трем локусам генов HLA II класса для оценки предрасположенности к развитию некоторых аутоиммунных заболеваний, в том числе во время беременности.

Молекулярно-генетическое исследование HLA-B27

Генотипирование HLA-B27 (HLA I класса). Может быть использовано при дифдиагностике серонегативных спондилоартропатий, в том числе болезни Бехтерева.

Выявление сочетаний генотипов по локусам генов системы HLA II класса. Может быть рекомендовано для оценки генетического риска развития целиакии.

Определение генотипа резус-фактора

Тест включает в себя исследование гена RHD – гена резус-фактора с определением гетерозиготного или гомозиготного носительства по резус-фактору. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.

Определение генотипа резус-фактора (без описания результатов врачом-генетиком)

Тест включает в себя исследование гена RHD – гена резус-фактора с определением гетерозиготного или гомозиготного носительства по резус-фактору. Описание результатов врачом-генетиком не выдается.

Расширенное исследование генов системы гемостаза (с описанием результатов врачом- генетиком)

Расширенное исследование генов системы гемостаза (без описания результатов врачом-генетиком)

Выявление индивидуальных особенностей в 12 генах системы гемостаза. Расширенный профиль. Может быть рекомендован для оценки рисков развития повышенной/пониженной свертываемости крови.

Тромбозы: расширенная панель

Тромбозы: расширенная панель (без описания результатов врачом-генетиком)

Выявление индивидуальных особенностей в 6 генах системы гемостаза для оценки наличия факторов риска развития тромбоза и повышения уровня гомоцистеина (гены протромбина, фактора Лейдена и ферментов реакций фолатного цикла).

Тромбозы - минимум: сокращённая панель

Тромбозы - минимум: сокращённая панель (без описания результатов врачом-генетиком)

Выявление изменений в 2 основных генах системы гемостаза для оценки наличия факторов риска развития тромбоза (гены протромбина и фактора Лейдена).

Фибриноген - ген

Анализ направлен на исследование полиморфизмов в гене β-полипептида фибриногена FGB, которые могут обуславливать увеличение риска развития тромбофилических состояний. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.

Фибриноген - ген (без описания результатов врачом-генетиком)

Анализ направлен на исследование полиморфизмов в гене β-полипептида фибриногена FGB, которые могут обуславливать увеличение риска развития тромбофилических состояний. Описание результатов врачом-генетиком не выдается.

Гипергомоцистеинемия

Гиперагрегация тромбоцитов

Исследование полиморфизмов в генах интегрина альфа-2 и тромбоцитарного гликопротеина 1b проводят для выявления генетической предрасположенности к раннему развитию инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоэмболии, а также для оценки риска развития тромбозов. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.

Гиперагрегация тромбоцитов (без описания результатов врачом-генетиком)

Исследование полиморфизмов в генах интегрина альфа-2 и тромбоцитарного гликопротеина 1b проводят для выявления генетической предрасположенности к раннему развитию инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоэмболии, а также для оценки риска развития тромбозов. Описание результатов врачом-генетиком не выдается.

Тромбоцитарный рецептор фибриногена

Определение полиморфизмов в гене тромбоцитарного рецептора фибриногена (β3-интегрина) выполняют для выявления наследственной предрасположенности к тромбофилическим состояниям. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.

Тромбоцитарный рецептор фибриногена (без описания результатов врачом-генетиком)

Определение полиморфизмов в гене тромбоцитарного рецептора фибриногена (β3-интегрина) выполняют для выявления наследственной предрасположенности к тромбофилическим состояниям. Описание результатов врачом-генетиком не выдается.

Гипергомоцистеинемия (без описания результатов врачом-генетиком)

Выявление изменений в основных генах ферментов фолатного цикла для оценки наличия склонности к гипергомоцистеинемии (рекомендовано оценивать в комплексе с иммунохимическим тестом на определение уровня гомоцистеина).

Сердечно-сосудистые заболевания

В процессе исследования выявляют генетические факторы риска развития артериальной гипертензии, атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, ишемического инсульта.

Артериальная гипертензия (полная панель)

Анализ полиморфизмов в генах ACE, AGT, NOS3 дает возможность обнаружить наследственные факторы риска развития артериальной гипертензии. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.

Артериальная гипертензия (полная панель) (без описания результатов врачом-генетиком)

Анализ полиморфизмов в генах ACE, AGT, NOS3 дает возможность обнаружить наследственные факторы риска развития артериальной гипертензии. Описание результатов врачом-генетиком не выдается.

Артериальная гипертензия, связанная с нарушениями в ренин-ангиотензиновой системе

Тест позволяет определить наличие генетических факторов риска развития артериальной гипертензии в результате сужения просвета сосудов и нарушения водно-солевого баланса, возникающих при наличии полиморфизмов в генах ACE, AGT. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.

Артериальная гипертензия, связанная с нарушениями в ренинангиотензиновой системе (без описания результатов врачом-генетиком)

Тест позволяет определить наличие генетических факторов риска развития артериальной гипертензии в результате сужения просвета сосудов и нарушения водно-солевого баланса, возникающих при наличии полиморфизмов в генах ACE, AGT. Описание результатов врачом-генетиком не выдается.

Артериальная гипертензия, связанная с нарушениями в работе эндотелиальной NO-синтазы

В результате анализа полиморфизмов в гене NO-синтазы возможно оценить генетический риск развития артериальной гипертензии в результате нарушения тонуса сосудистой стенки. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.

Артериальная гипертензия, связанная с нарушениями в работе эндотелиальной NO-синтазы (без описания результатов врачом-генетиком)

В результате анализа полиморфизмов в гене NO-синтазы возможно оценить генетический риск развития артериальной гипертензии в результате нарушения тонуса сосудистой стенки. Описание результатов врачом-генетиком не выдается.

ИБС, инфаркт миокарда

Исследование дает возможность выявить наследственные факторы риска развития тромбозов, артериальной гипертензии и атеросклероза путем анализа полиморфизмов в генах ACE, AGT, ApoE, NOS3, ITGB3, ITGA2. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.

ИБС, инфаркт миокарда (без описания результатов врачом-генетиком)

Исследование дает возможность выявить наследственные факторы риска развития тромбозов, артериальной гипертензии и атеросклероза путем анализа полиморфизмов в генах ACE, AGT, ApoE, NOS3, ITGB3, ITGA2. Описание результатов врачом-генетиком не выдается.

Ишемический инсульт (без описания результатов врачом-генетиком)

Ишемический инсульт

Генетические факторы риска тромбоза и ишемического инсульта. Анализ наличия полиморфизмов в генах тромбоцитарных гликопротеинов и фибриногена.

Болезнь Крона

Тест используют при диагностике болезни Крона, для определения прогноза тяжести течения заболевания и риска развития осложнений. Также исследование применяют для дифференциальной диагностики болезни Крона с язвенным колитом и в качестве прогностического теста у родственников пациентов с болезнью Крона.

Онкологические заболевания, связанные с токсинами окружающей среды

Исследование включает выявление наследственных факторов риска развития онкологических заболеваний под воздействием токсической нагрузки путем анализа наличия полиморфизмов в генах системы детоксикации.

Маркер развития Ph’-негативных хронических миелопролиферативных заболеваний (ХМПЗ): количественное определение соотношения нормального и мутантного аллелей 617V/617F гена JAK2.

Исследование гена Янус-киназы. Может быть рекомендовано перед началом лечения ХМПЗ и для определения эффективности проводимой терапии.

Наследственные случаи BRCA-ассоциированного рака у мужчин (рак грудной, поджелудочной, предстательной желез, рак яичек), 2 гена: BRCA1, BRCA2 (без описания результатов)

Наследственные случаи BRCA-ассоциированного рака у мужчин (рак грудной, поджелудочной, предстательной желез, рак яичек), 2 гена: BRCA1, BRCA2

Определение 8 наиболее часто встречаемых мутаций в генах BRCA1, BRCA2 (Breast Cancer 1/2), связанных с равитием BRCA-ассоциированного рака у мужчин.

Синдром множественной эндокринной неоплазии 2B типа

Синдром множественной эндокринной неоплазии 2В типа относится к группе семейных опухолевых синдромов, ассоциированных со специфическими мутациями протоонкогена RET, которые выявляют в процессе исследования.

Синдром Жильбера, UGT1A1

Генетическая диагностика синдрома Жильбера – неконъюгированной доброкачественной гипербилирубинемии – основана на исследовании возможных мутаций в промоторной области гена UGT1A1.

Остеопороз: полная панель

Остеопороз: полная панель (без описания результатов врачом-генетиком)

Генетические факторы риска развития остеопороза. Анализ наличия полиморфизмов в генах альфа-1 цепи белка коллагена 1 типа и рецептора кальцитонина.

Остеопороз: сокращённая панель

Генетические факторы риска развития остеопороза. Анализ наличия полиморфизмов в генах альфа-1 цепи белка коллагена 1 типа и рецептора кальцитонина.

Остеопороз: сокращённая панель (без описания результатов врачом-генетиком)

Генетические факторы риска развития остеопороза. Анализ наличия полиморфизмов в генах альфа-1 цепи белка коллагена 1 типа и рецептора кальцитонин.

Остеопороз: рецептор витамина D

Исследование генетических факторов риска развития остеопороза проводят при отягощенном семейном анамнезе по заболеваниям костного аппарата, а также при наличии нарушений минерального обмена. На бланке результата выдается информация о полиморфизмах, полученная при молекулярно-генетическом исследовании, с комментариями.

Остеопороз: рецептор витамина D (без описания результатов врачом-генетиком)

Исследование генетических факторов риска развития остеопороза проводят при отягощенном семейном анамнезе по заболеваниям костного аппарата, а также при наличии нарушений минерального обмена. Описание результатов врачом-генетиком не выдается.

Обмен фолиевой кислоты

Обмен фолиевой кислоты (без описания результатов врачом-генетиком)

Выявление индивидуальных особенностей в основных генах ферментов фолатного цикла для оценки наличия склонности к гипергомоцистеинемии (рекомендовано оценивать в комплексе с иммунохимическим тестом на определение уровня гомоцистеина).

Наследственный гемохроматоз, I тип. HFE

Выявление 2 наиболее часто встречаемых мутаций в гене HFE для оценки риска развития гемохроматоза 1-го типа. Рекомендовано при выявлении повышения концентрации ферритина и % насыщения трансферрина железом в сыворотке крови.

Описание результатов генетического теста 2 категории сложности (№№ 118ГП/БЗ, 121ГП/БЗ, 123ГП/БЗ, 131ГП/БЗ, 141ГП/БЗ, 149ГП/БЗ, 150ГП/БЗ, 115ГП/БЗ, 152ГП/БЗ, 124ГП/БЗ, 154ГП/БЗ)

Исследование включает описание врачом-генетиком результатов генетических анализов, которые относятся ко второй категории сложности.

Описание результатов генетического теста 3 категории сложности (№№ 122ГП/БЗ, 129ГП/БЗ, 120ГП/БЗ, 137ГП/БЗ, 138ГП/БЗ, 153ГП/БЗ, 151ГП/БЗ, 110ГП/БЗ, 114ГП/БЗ, 140ГП/БЗ, 7661БЗ, 7258БЗ, 134ГП/БЗ, 135ГП/БЗ, 136ГП/БЗ)

Исследование включает описание врачом-генетиком результатов генетических анализов, которые относятся к третьей категории сложности.

Описание результатов генетического теста 4 категории сложности (№№ 144ГП/БЗ, 143ГП/БЗ, 139ГП/БЗ, 145ГП/БЗ, 108ГП/БЗ, 19ГП/БЗ)

Исследование включает описание врачом-генетиком результатов генетических анализов, которые относятся к четвертой категории сложности.

Гидралазин и прокаинамид

Тест включает проведение анализа полиморфизмов в гене NAT-2, который указывает на наличие наследственных факторов повышенного риска развития волчаночноподобного синдрома и гепатотоксичности при приеме кардиотропных препаратов.

Изониазид

Тест включает проведение анализа полиморфизмов в гене NAT-2, который указывает на наличие наследственных факторов повышенного риска развития полиневритов при приеме изониазида, связанных с нарушением его метаболизма.

Ингибиторы АПФ, флувастатин, блокаторы рецепторов АТII

Анализ полиморфизмов в гене ACE необходим для прогнозирования нефропротективного эффекта ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – физиологического регулятора артериального давления и водно-солевого обмена при недиабетических заболеваниях. Посредством исследования можно определить генетические маркеры эффективности атенолола при артериальной гипертензии с гипертрофией левого желудочка или флувастатина при ишемической болезни сердца.

Метаболизм иринотекана, UGT1A1

Исследование промоторной области гена уридиндифосфатглюкуронидазы 1 с анализом полиморфизмов в гене UGT используется для установления наличия наследственной предрасположенности к повышенному риску развития нежелательных реакций при приеме противоопухолевого препарата иринотекана, связанных с нарушением его метаболизма.

Пеницилламин

Пеницилламин представляет собой лекарственный препарат из группы детоксицирующих средств. Некоторые варианты полиморфизмов в генах системы детоксикации ксенобиотиков и канцерогенов ассоциированы с усилением клинической эффективности этого препарата. Исследование направлено на выявление генетических маркеров, потенцирующих клиническую эффективность при применении пеницилламина.

Статины

Полиморфизмы в гене аполипопротеина Е (ApoE) являются генетическим маркером уменьшения или усиления клинической эффективности при применении статинов. Данное исследование можно использовать при подборе диеты, решении вопроса о целесообразности назначения статинов, нарушениях липидного обмена, а также для определения риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Бета-адреноблокаторы. Ген CYP2D6. Фармакогенетика.

Цитохром CYP2D6 участвует в метаболизме лекарственных препаратов (β-адреноблокаторов, антиаритмиков, аналептиков, антидепрессантов и наркотических анальгетиков), применяемых при лечении ряда сердечно-сосудистых заболеваний и психических расстройств. Исследование полиморфизмов в гене CYP2D6 позволяет выявить людей со сниженной активностью CYP2D6, поскольку таким пациентам необходимо индивидуально подбирать более низкие дозы препаратов.

Аспирин и плавикс

В процессе исследования проводят анализ полиморфизмов в гене ITGB3, который является генетическим маркером резистентности к антиагрегантной терапии. Результаты теста можно использовать при прогнозировании эффективности антиагрегантной терапии аспирином и плавиксом.

Уридиндифосфатглюкуронидаза, UGT1A1

Исследование промоторной области гена уридиндифосфатглюкуронидазы 1 проводят при наличии клинических и/или лабораторных признаков синдрома Жильбера, при планировании лечения лекарственными препаратами, обладающими гепатотоксическими свойствами, а также для определения степени риска осложнений при терапии иринотеканом.

Цитохром CYP2C9

Анализ наличия полиморфизмов в гене цитохрома Р450 проводят для выявления наследственных факторов нарушения детоксикации. CYP2C9 участвует в метаболизме лекарственных средств. При снижении активности цитохрома CYP2C9 метаболизм препаратов замедляется, в результате чего происходит увеличение их концентрации в крови, что может быть причиной развития нежелательных реакций.

Резус-фактор плода. Выявление гена RHD плода в крови матери (RHD gene of the fetus in the mother"s blood)

Определение резус-принадлежности плода по крови матери используется для выбора тактики ведения резус-отрицательной беременной. У генотипически резус-положительной матери получение результата невозможно.


[42-019 ] Предрасположенность к колоректальному раку

2590 руб.

Заказать

Генетическое исследование, которое позволяет выявить общую наследственную предрасположенность к колоректальному раку и к предраковым аденоматозным полипам толстой кишки. Оно заключается в исследовании генетического маркера LOC727677 (Location:8q24.21), связанного с повышенным риском развития колоректального рака.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Колоректальный рак (рак толстой и прямой кишок) – одно из самых распространенных онкологических заболеваний в мире. Около 10 % населения имеет генетическую предрасположенность к нему. Прежде всего в группу риска входят люди, в семье которых были онкопатологии.

Симптомы колоректального рака многочисленны и неспецифичны. Зачастую он развивается из образовавшихся ранее аденоматозных полипов. Своевременное выявление и удаление полипов толстой кишки может предотвратить развитие рака и характеризуется благоприятным прогнозом, поэтому регулярное обследование так важно. Из диагностических инструментальных исследований используются ирригоскопия или колоноскопия с биопсией для подтверждения ткани опухоли. Лечение колоректального рака зависит от его расположения, размера и степени распространения, а также возраста и состояния здоровья пациента. Хирургическая операция является распространенным методом лечения колоректального рака.

Генетическое исследование заключается в анализе состояния генетического маркера LOC727677 G(g.41686854)T, характеризующего риск колоректального рака. Анализ выявляет общую предрасположенность и не связан с диагностикой редких форм раннего семейного рака прямой кишки, ассоциированных с генами MSH2 и MLH1 (наследственный неполипозный рак толстого кишечника, синдром Линча). Локус LOC727677 (8q24) – это область, непосредственно взаимодействующая с геном M YC , который часто играет ведущую роль в развитии злокачественных новообразований, вследствие нарушения регуляции синтеза протоонкогенов (они кодируют белки, участвующие в контроле роста, деления и дифференцировки клеток).

Внутренняя поверхность толстой кишки контактирует с большим количеством факторов, способных приводить к повреждению клеток. Поэтому клетки, выстилающие стенку кишечника, постоянно обновляются. Мутация, которая затрагивает ген, контролирующий рост клеток, может привести к их неконтролируемому делению, что, как правило, вызывает предраковую опухоль (аденоматозный полип). Если вовремя не начать лечение, в конечном итоге она может перерасти в рак.

При выявлении генетического риска при отсутствии патологии основным методом профилактики является длительное диспансерное наблюдение, своевременное лечение всех предопухолевых состояний и устранение факторов, повышающих риск рака.

Факторы, способствующие развитию колоректального рака:

  • особенности питания (высокое содержание в рационе мяса и продуктов, богатых животными жирами, и низкое содержание растительной пищи);
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • курение;
  • возраст старше 55 лет;
  • малоподвижный образ жизни;
  • наследственность (возможность наследственной передачи болезни доказывает наличие семейных полипозных синдромов; отмечается возрастание риска развития колоректального рака приблизительно в 3 раза среди родственников первой степени родства больных раком или полипами толстой кишки);
  • воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, панколит с давностью заболевания более 10 лет);
  • аденома толстой кишки в анамнезе;
  • диффузный семейный полипоз, одиночные и множественные полипы, ворсинчатые опухоли;
  • рак внутренних половых органов или молочной железы в анамнезе у женщин;
  • синдромы семейного рака;
  • иммунодефицитные состояния;
  • работа на вредном производстве (высокая частота колоректального рака среди работников асбестных производств).

Когда назначается исследование?

  • При семейном анамнезе по заболеванию (наличие у близких родственников диагностированного колоректального рака или аденоматозного полипоза).
  • При первичных опухолях, локализованных как в пределах толстой кишки, так и в других органах (молочных железах, матке, простате).

Что означают результаты?

LOC727677 G(g.41686854)T

G / G

G / T

T / T

Клинически значимые генотипы , связанные с увеличением риска развития колоректального рака: G / G , G / T . У пациентов с такими вариантами генотипа риск повышен в 1,5-2 раза по сравнению с общепопуляционным.



Важные замечания

Отсутствие мутации по исследованному генетическому маркеру не исключает колоректального рака вследствие других причин, в том числе наследственных онкологических синдромов.

Генетические маркеры

  • LOC727677 (LOC727677). Выявление мутации G(g.41686854)T (регуляторная область гена)
  • Цитологическое исследование материала, полученного при эндоскопии (ФГДС, бронхоскопия, ларингоскопия, цистоскопия, ректороманоскопия, колоноскопия)
  • Гистологическое исследование операционного материала
Состав генетического комплекса:
  1. Рак молочной железы 1 BRCA1: 185delAG
  2. Рак молочной железы 1 BRCA1: 3819delGTAAA
  3. Рак молочной железы 1 BRCA1: 3875delGTCT
  4. Рак молочной железы 1 BRCA1: 300 T>G (Cys61Gly)
  5. Рак молочной железы 1 BRCA1: 2080delA

Рак молочной железы – самая распространённая форма рака у женщин. Так, в России, из всех женщин, заболевших раком, каждая пятая (21%) имеет именно эту патологию – рак молочной железы.
Каждый год страшный диагноз слышат более 65 тысяч женщин, из них уходят из жизни более 22 тысяч. Хотя полностью избавиться от болезни на ранних стадиях возможно в 94% случаев. В этот комплекс входит определение мутаций в генах BRCA1 и BRCA2.

Рак молочной железы и наследственность:

Рак молочной железы в семейной истории болезни вот уже многие годы считается фактором риска. Около ста лет назад были описаны случаи семейного рака молочной железы, передающиеся из поколения в поколение. В некоторых семьях болеют только раком груди; в других появляются и другие виды рака.
Около 10-15% случаев заболеваний раком молочной железы – наследственные. Риск заболеть раком груди для женщины, мать или сестра которой болели этой болезнью, в 1,5-3 раза выше по сравнению с женщинами, чьи ближайшие родственники не болели раком молочной железы.
Рак молочной железы во всем мире считается наиболее исследованным онкологическим заболеванием. Каждый год появляется новая информация о природе этого онкологического заболевания и разрабатываются методики лечения.

Гены BRCA1 и BRCA2:

Еще в начале 90-х годов BRCA1 и BRCA2 были идентифицированы как гены предрасположенности к раку молочной железы и раку яичников.
Наследственные мутации в генах BRCA1 и BRCA2 приводят к возрастающему в течение жизни риску развития рака груди. Оба этих гена имеют отношение к обеспечению стабильности генома, а точнее, в механизме гомологичной рекомбинации для репарации двухцепочечной ДНК.
Помимо рака молочной железы, мутации в гене BRCA1 проявляются при раке яичников, причем оба типа опухолей развиваются в более раннем возрасте, чем при ненаследственном РМЖ.

BRCA1-ассоциированные опухоли в целом связаны с неблагоприятным прогнозом для пациентки, поскольку чаще всего относятся к трижды негативному РМЖ. Этот подтип назван так из-за отсутствия в клетках опухоли экспрессии сразу трёх генов - HER2, рецепторов эстрогенов и прогестерона, поэтому и лечение, основанное на взаимодействии лекарств с этими рецепторами, невозможно.
Ген BRCA2 также вовлечен в процессы репарации ДНК и поддержание стабильности генома, - отчасти вместе с комплексом BRCA1, отчасти через взаимодействие с другими молекулами.

Мутации, характерные для определенных сообществ и географических групп, описаны также и для жителей нашей страны. Так, в России мутации BRCA1 представлены в основном пятью вариациями, 80% из которых - 5382insC. Мутации генов BRCA1 и BRCA2 приводят к хромосомной нестабильности и злокачественной трансформации клеток молочной железы, яичников и других органов.

Риск заболевания раком груди у женщин с мутацией генов BRCA1 и BRCA2:

У женщин – носительниц мутаций в одном из генов BRCA1 и BRCA2, риск заболеть раком молочной железы и раком яичников (реже – другими видами рака) выше, чем у других.
Следует подчеркнуть, что степень риска заболеть раком груди меняется в зависимости от семейного анамнеза. Степень риска повторно заболеть раком груди у женщины – носительницы мутации, уже переболевшей раком груди, составляет 50%. Риск заболеть раком яичников у носительниц мутации в гене BRCA1 составляет 16-63%, а у носительниц мутации в гене BRCA2 – 16-27%.

Показания к назначению исследования:

  • В рамках программы скрининга и профилактики рака молочной железы с целью выявления вероятности наследственной предрасположенности.
  • Женщинам, у родственников которых была обнаружена мутация в одном из генов.
  • Женщинам с раком молочной железы или яичников в семейном анамнезе.
  • Женщинам, переболевшим раком груди до 50 лет или переболевшим двусторонним раком груди.
  • Женщинам, переболевшим раком яичников.