ЭКГ при боковых инфарктах может быть в двух основных вариантах: 1) прямые и рецип-рокные признаки крупноочагового инфаркта четко представлены в 12 общепринятых отведениях; 2) прямые признаки инфаркта полностью или частично отсутствуют (может быть лишь уменьшение амплитуды RI,II,V5,V6). имеются не всегда убедительные реципрокные признаки и периодически появляющиеся и исчезающие изменения сегмента RS — Т и зубца Т.

Вариант 1 . На ЭКГ четко выражены характерные для бокового инфаркта миокарда изменения (патологический Q, приподнятый сегмент RS — Т) в отведениях I,II,aVF,V5,V6, анередко и б отведениях aVL,III,V4. В том числе в острейшей стадии смещение вверх сегмента RS — Т иногда может быть конкордантным во всех стандартных отведениях (I,II,III). Вместе с появлением увеличенного зубца QI,II,aVF,V5,V6 очень характерным является снижение зубца RI,II,V5,V6.

Одновременно определяются реципрокные изменения в крайних правьгх грудных отведениях: высокий зубец RV1,V2, смещение вниз сегмента RS — TV1,V2 (иногда и V3), а в дальнейшем коронарный положительный зубец TV1,V2 (иногда V3).

Вариант 2 . На ЭКГ не определяется патологический зубец Q, сегмент RS — Т может быть приподнят на короткое время (первые сутки) в отведениях I,II,aVL или Vg, и поэтому часто его смещение не успевают зарегистрировать. Отрицательный зубец ТI,II,aVF,III,V5,V6 нередко регистрируется только на вторые сутки и начиная с 10 - 12-х суток инфаркта. В связи с тем что на вторые сутки ЭКГ регистрируют не всегда, этот признак часто определяется только в конце второй недели болезни.

При этом варианте единственным прямым признаком крупноочагового инфаркта в течении первой недели может быть снижение в динамике амплитуды зубца RI,II,V5,V6, иногда RaVL,aVF. Значительно более четко определяются реципрокные изменения в правых грудных отведениях в динамике в течении уже первой недели инфаркта:

1) в первые часы - сутки болезни наблюдается резкое смещение вниз от изолинии сегмента RS — TV1,V2 (иногда и V3);

2) увеличение амплитуды зубца Rv1,V2 и уменьшение амплитуды зубца SV1,V2;

3) появление положительного коронарного зубца TV1,V2 (иногда V3) на вторые сутки и увеличение его высоты с 8 - 12-х суток болезни до 15 - 25-х суток.

Нужно отметить . что как и при первом варианте изменений ЭКГ, так и при втором боковой инфаркт может быть достаточно обширным и трансмуральным. Отсутствие патологического зубца Q, вероятно, связано с тем, что противостоящая боковой стенке левого желудочка межжелудочковая перегородка не дает достаточно больших потенциалов и возбуждается всего 0,03 - 0,04 сек. а поэтому вектор Q отклоняется вправо (к отрицательному полюсу отведений I,II,aVL,V5,V6) на непродолжительное время и соответственно не дает увеличения продолжительности и глубины зубца Q.

Боковые инфаркты

Боковые инфаркты анатомически являются боковыми.

Их ориентация сильно колеблется в зависимости от позиции сердца:

при промежуточной позиции боковая стенка обращена вверх и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведении aVL;

при поворотах против часовой стрелки боковая стенка ориентируется вперед и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V 6,7 ;

при повороте по часовой стрелке боковая стенка обращена назад, влево и вниз — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V 8,9 и видны также во II, III и aVF отведениях.

Прямые признаки бокового инфаркта варьируют в зависимости от ориентации сердца и распространения поражения миокарда. Волны некроза, повреждения и ишемии появляются, в зависимости от случая, в aVL (и иногда в I отведении), V 6,7 . V 8,9 . захватывая в некоторых случаях II, III, aVF или многие из этих отведений. Инфаркты передние и боковые, часто называемые передними распространенными, складываются из локализаций передних и боковых, их признаки регистрируются в I, aVL и во всех грудных отведениях с V 1 по V 7 .

Инфаркты заднебоковые комбинируют признаки заднего и бокового инфаркта и характеризуются появлением волн некроза, субэпикардиального повреждения и ишемии в отведениях II, III, aVF, V 5-7 и иногда в aVL и I.

Инфаркты передние и задние (массивные, или глубокие септальные) сочетают передне- и задне-перегородочную локализацию. Признаки массивного септального (переднезаднего) инфаркта выявляются одновременно во II, III, aVF отведениях и в правых грудных с V 1 по V 3 . а иногда в последующих грудных отведениях, в зависимости от распространенности поражения свободной стенки левого желудочка.

Инфаркт правого желудочка — явление редкое, а изолированный — исключительное (1—2% всех случаев инфаркта). Сочетанное поражение обоих желудочков наблюдается в 10% случаев (В. Е. Незлин, 1951). Обычно поражается задняя стенка правого желудочка одновременно с массивным задне-септальным инфарктом левого желудочка в случае тромбоза правой коронарной артерии, значительно реже — одновременно с передне-перегородочно-верхушечным инфарктом при тромбозе левой нисходящей артерии (2 случая описаны О. Н. Виноградовой с соавт. 1970).

Электрокардиографические признаки инфаркта правого желудочка могут выразиться в появлении патологических зубцов Q или QS в правых грудных отведениях (V 1-3) и смещении вверх сегмента SТ V 1-3 . иногда может наблюдаться увеличение амплитуды зубцов РII, III, aVF.

Во всех случаях сочетанного поражения обоих желудочков или изолированного поражения правого электрокардиографические признаки инфаркта могут быть объяснены поражением только левого желудочка, и практически, ни электрокардиографически, ни клинически отличить инфаркт правого желудочка от инфаркта левого желудочка (передне-перегородочного или задне-перегородочного) невозможно.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Локализация инфаркта

ЭКГ при инфаркте миокарда

Изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от его формы, локализации и стадии.

Во электрокардиографическим признакам прежде всего следует различать трансмуральный и субэндокардиальный инфаркты миокарда.

При трансмуральном (крупноочаговом) некрозе повреждается более 50-70 % толщины стенки левого желудочка. Так как большая часть миокарда под электродом теряет способность к возбуждению, то форму ЭКГ в прямых отведениях определяет вектор деполяризаций противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологический зубец Q. Зубец Q считают патологическим при продолжительности 0,04 с и более, при амплитуде более % зубца R, а также в грудных отведениях правее переходной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда вызывает образование зубца г с меньшей, чем исходная, амплитудой.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда патологический зубец Q не формируется, хотя может отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки лишь субэндокардиального повреждения (максимально выраженные в отведениях V 3 -V 5 . реже в отведениях III и aVF). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте, если сохраняются не менее 48 ч, в дальнейшем закономерно изменяются и сопровождаются повышением активности соответствующих ферментов или содержания кардиоспецифичных белков в крови. Субэндокардиальные инфаркты практически всегда обширные, и хотя изменения реполяризации не точно очерчивают зону поражения, их нельзя относить к мелкоочаговым.

Интрамуральный инфаркт миокарда проявляется изолированным изменением зубца Т, возможно снижение амплитуды зубца R по сравнению с исходной. При этой разновидности заболевания патологический зубц Q не образуется, депрессия сегмента ST не отмечается. Интрамуральные инфаркты встречают ся настолько редко, что многие специалисты по функциональной диагностике, например А. В. De Luna (1987), сомневаются в их существовании.

Выделение указанных форм условно и далеко не всегда совпадает с патоморфологическими данными. Так, у */ 3 больных с трансмуральным инфарктом миокарда (гораздо чаще при поражении огибающей ветви левой коронарной артерии) патологический зубец Q не определяется, в то время как он может встречаться при нетрансмуральном инфаркте миокарда или при других заболеваниях сердца (гипертрофическая кардиомиопа-тия, миокардит). Инфаркт миокарда без патологического зубца Q, но с резким снижением амплитуды зубца R; на фоне блокады ножек пучка Гиса; при локализации в заднебазальных отделах или на боковой стенке вообще трудно отнести к какому-либо электрокардиографическому типу.

У больных с острым инфарктом миокарда прогностически неблагоприятными являются следующие ЭКГ-признаки:

Высокая ЧСС;

Значительный суммарный подъем сегмента ST;

Наличие выраженной или стойкой депрессии сегмента ST в реципрокных отведениях;

Увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,11 си более;

Наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда (комплексов QS или патологических зубцов Q в удаленных от острого инфаркта миокарда отведениях).

Топическая диагностика

Выделяют четыре основных вида локализации инфаркта миокарда:

1) передний - при котором прямые изменения регистрируются в отведениях V t — V 4 ;

2) нижний (заднедиафрагмалъиый) - с прямыми изменениями в отведениях II, III, aVF;

3) боковой - с прямыми изменениями в отведениях I, aVL, V 5 -V 6 ;

4) заднебазальный - при котором в 12 общепринятых отведениях ЭКГ прямых изменений нет, а в отведениях Vi-V 2 регистрируются рецинрокные изменения (высокий, узкий зубец, R, депрессия сегмента ST, иногда - высокий, заостренный зубец Т). Прямые изменения можно обнаружить только в дополнительных отведениях D, V 7 -V 9 .

При поражении предсердий отмечаются: изменение формы зубца Р, депрессия или подъем сегмента PQ, миграция водителя ритма, мерцание или трепетание предсердий, ритм из АВ-соединения.

При инфаркте правого желудочка прямые изменения (подъем сегмента ST) регистрируются только з дополнительных (правых грудных) отведениях V 3 R — V 4 R .

Топическая диагностика инфаркта миокарда представлена

в табл. 7.1.

На рис. 7.2 приведена электрокардиограмма при переднем распространенном инфаркте миокарда, на рис. 7.3 - при заднеди-афрагмальном (нижнем) с распространением на боковую стенку.

A. Переднесептальный или передней части межжелудочковой перего­родки (V 1 –V 3 , реже I, aVL).

 QS или qrS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

отсутствие нарастания зубца R с V 1 по V 3 ;

 исчезновение зубца q в V 5 , V 6 или в I в сочетании со 2-м признаком.

Б. Инфаркт передней стенки левого желудочка (V 3 , V 4 , а также в А по Небу, I, aVL).

Электрографические признаки:

 QS или Qr, реже qrS, QR, QRs в сочетании с изменениями ST–Т, –T;

B. Инфаркт миокарда переднесептальной области и передней стенки левого желудочка (с V 1,2 –V 4 , А по Небу и реже I, aVL).

Электрокардиографические признаки:

Сочетаются признаки переднесептального и переднего инфаркта миокарда.

Г. Переднебоковой инфаркт миокарда (V 3 – V 6 , I, aVL, II, А и I по Небу).

Электрокардиографические признаки:

 QS или Qr в сочетании с изменением ST–Т.

Д. Переднераспространенный (V 1,2 –V 6 , I, aVL, II, А и I по Небу).

Электрокардиографические признаки:

Сочетаются признаки переднесептального инфаркта миокарда с переднебоковым. Для передних инфарктов миокарда характерны реципроктные изменения в отведениях III, aVF, D по Небу.

2. Боковые инфаркты миокарда.

A. Инфаркт миокарда боковой стенки (V 5 , V 6 , I, aVL, II, I по Небу).

Электрокардиографические признаки:

 Qr реже QS или qRS, QrS, qrS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные изменения в V 1 , V 2 в виде увеличения амплитуды R, +T.

Б. Переднебоковой инфаркт миокарда : см. выше.

B. Заднебоковой инфаркт миокарда : см. задние инфаркты миокарда.

Г. Высокий боковой инфаркт миокарда (aVL, реже I).

Электрокардиографические признаки:

 Qr или QS в сочетании с изменением ST–T, –T.

3. Задние инфаркты миокарда.

A. Заднедиафрагмальный или нижний инфаркт миокарда (III, aVF, II, D по Небу).

Электрокардиографические признаки:

 Qr или QS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные изменения в V 1 –V 3 , V 4 , иногда I, aVL, А по Небу.

Б. Заднебазальный инфаркт миокарда (V 7 –V 9 , D по Небу).

Электрокардиографические признаки:

 Qr или QS в сочетании с изменением ST–T;

 на обычной ЭКГ имеются только реципроктные признаки в виде увеличения амплитуды зубца R в сочетании со снижением ST и +T в отведениях V 1 –V 3 .

B. Обширный инфаркт миокарда задней стенки (заднедиафрагмальный в сочетании с заднебазальным).

Г. Заднебоковой инфаркт миокарда (III, aVF, II, D по Небу, V 5 , V 6 , I, aVL, I по Небу, при вовлечении базальных отделов появляются также изменения в отведениях V 7 –V 9).

Электрокардиографические признаки:

 Qr, QS или QR в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные изменения могут быть в V 1 –V 3 .

4. Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда.

(III, aVF, D по Небу, может быть V 7 –V 9 , а также с V 3 по V 6 , I, II, aVL, А и I по Небу)

5. Переднезадний или глубокий перегородочный инфаркт миокарда.

(II, III, aVF, D по Небу, иногда V 7 –V 9 , V 1 –V 4 , А по Небу)

На рис. 150, 151 представлены ЭКГ при разной локализации инфарк­та миокарда. Инфаркты миокарда других локализаций (инфаркт сосочковых мышц, правого желудочка, предсердий) встречаются крайне редко и диагностика их с помощью обычной ЭКГ затруднена.

Рис. 150. ЭКГ при передней локализации инфаркта миокарда левого желудочка:

а - при крупноочаговом переднеперегородочном;

б - при крупноочаговом переднебоковом и верхушечном;

в - при трансмуральном переднераспространенном;

г - при мелкоочаговом в области верхушки и переднебоковой стенки.

Рис. 151. ЭКГ при задней локализации инфаркта миокарда левого желудочка:

а - при крупноочаговом распространенном заднем;

б - при мелкоочаговом заднедиафрагмальном;

в - при крупноочаговом заднедиафрагмальном;

г - при крупноочаговом заднедиафрагмальном и заднебазальном.

Острый инфаркт миокарда - это одно из самых опасных осложнений ишемической болезни сердца. Патология связана с возникновением некротических процессов в сердечной мышце из-за кислородного голодания тканей. Что же это за состояние, и как с ним бороться, разберемся далее.

Что это такое?

Патология сопровождается отмиранием одного или нескольких участков сердечной мышцы. Случается это из-за того, что происходит остановка коронарного кровообращения. Участки сердца могут оставаться без кислорода по многим причинам, но основной считается наличие тромба в артерии, питающей сердечную мышцу.

В таком бескислородном состоянии клетки миокарда «живут» около получаса, после чего отмирают. Патология сопровождается многочисленными осложнениями, вызванными необратимыми процессами в результате нарушения работы задней стенки левого желудочка.

Данная форма инфаркта может стать причиной утраты дееспособности и получения инвалидности!

Причины развития и факторы риска

Остановка коронарного кровообращения может быть вызвана несколькими причинами. Это:

• Атеросклероз . Хроническое заболевание артерий, которое характеризуется образованием опасных тромбов. Если не препятствовать их развитию, они будут увеличиваться в размере и в итоге перекроют артерию и кровоснабжение.
• Резкий спазм коронарных артерий . Это может происходить от холода или воздействия химикатов (ядов, лекарств).
• Эмболия . Это патологический процесс, при котором в лимфе или крови появляются частицы, которых там быть не должно, что приводит к нарушению местного кровоснабжения. Причиной острого инфаркта миокарда чаще всего становится жировая эмболия, когда в кровь попадают капельки жира.
• Запущенные анемии . В этом состоянии происходит резкое уменьшение гемоглобина в крови, следовательно, снижаются транспортные функции крови, поэтому кислород поступает не в должном объеме.
• Кардиомиопатия . Резкая гипертрофия сердечной мышцы характеризуется несоответствием уровня кровоснабжения с возросшими потребностями.
• Хирургические вмешательства . Во время операции произошло полное рассечение сосуда поперек или его перевязка.

Помимо основных причин, можно выделить еще и факторы риска - патологические состояния, которые могут привести к инфаркту. В их число входят:

• заболевания сердечно-сосудистой системы (часто ишемическая болезнь сердца);
• сахарный диабет;
• ранее перенесенный инфаркт миокарда;
• гипертоническая болезнь;
• повышенный уровень холестерина;
• курение или злоупотребление алкоголем;
• ожирение;
• неправильное питание (злоупотребление солью и животными жирами);
• повышенная концентрация в крови триглицеридов;
• возраст старше 40 лет;
• хронический стресс.

Симптомы

Как и любое другое сердечное заболевание, острый инфаркт миокарда характеризуется болью в сердце. Среди других симптомов можно выделить:

• сильная сжимающая боль в груди, которая носит периодичный характер и напоминает о себе несколько раз в сутки, причем она может быть очень интенсивной и отдавать в другие места, не локализуясь в одном месте;
• нестерпимая боль в сердце, которую невозможно снять Нитроглицерином;

Если после приема Нитроглицерина боль не прошла, следует принять еще 300 мг и в срочном порядке вызвать скорую помощь!

• болевые ощущения в левой руке, лопатке, плече, шее или челюсти;
• острая нехватка воздуха, которая может наблюдаться из-за нарушения подачи крови;
• головокружения, слабость, повышенная потливость, тошнота и даже рвота (эти проявления часто сопровождают болевые ощущения);
• нарушение пульса, который носит сбивчивый или медленный характер.

Стадии

Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре :

1. Фаза повреждения . Острейшая стадия течения болезни. Продолжительность - от 2 часов до суток. Именно в этот период происходит процесс умирания миокарда в пораженной зоне. По статистике, большинство людей умирает именно на этой стадии, поэтому крайне важно своевременно диагностировать болезнь!
2. Острая . Продолжительность - до 10 суток. В этот период происходит воспалительный процесс в зоне инфаркта. Фаза характеризуется .
3. Подострая . Продолжительность - от 10 дней до месяца-двух. На этом этапе происходит формирование рубца.
4. Фаза рубцевания или хроническая . Продолжительность - 6 месяцев. Симптомы инфаркта никак не проявляются, однако, сохраняется риск развития сердечной недостаточности, стенокардии и повторного инфаркта.

Какие могут быть осложнения?

Острая ишемия миокарда может еще более осложниться следующими проявлениями:

• Нарушением сердечного ритма . Мерцания желудочков с переходом в фибрилляцию может стать причиной летального исхода.
• Сердечной недостаточностью . Опасное состояние может стать причиной отека легких, кардиогенного шока.
• Тромбоэмболией легочной артерии . Может стать причиной пневмонии или инфаркта легкого.
• Тампонадой сердца . Это происходит при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда.
• . При этом состоянии происходит «выпячивание» участка рубцовой ткани, если имело место обширное поражение миокарда.
• Постинфарктным синдромом . Сюда можно отнести , плеврит, артралгии.

Диагностика

Успешная - это сложный процесс, который состоит из нескольких этапов:

1. Сбор анамнеза . Врач выясняет, были ли приступы болей различной частоты и локализации в прошлом. К тому же он проводит опрос, чтобы выяснить, не относится ли пациент к группе риска, были ли инфаркты миокарда у кровных родственников.
2. Проведение лабораторных исследований . В анализе крови на острый миокард указывает увеличение количества лейкоцитов и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На биохимическом уровне выявляется повышение активности:

• ферментов аминотрансферазы (АЛТ, АСТ);
• лактатдегидрогеназа (ЛДГ);
• креатинкиназы;
• миоглобина.

1. Использование инструментальных методик исследования . На ЭКГ (электрокардиографии) характерным признаком инфаркта считается отрицательный зубец T и патологический комплекс QRS, а на ЭхоКГ (эхокардиографии) - локальное нарушение сократимости пораженного желудочка. Коронарная ангиография выявляет сужение или перекрытие сосуда, питающего миокард.

Неотложная помощь и лечение

К экстренной помощи можно отнести прием таблеток Нитроглицерина (до 3 штук) и немедленный вызов «Скорой помощи». Основные мероприятия по лечению острого инфаркта может выполнять только медперсонал.

Выделяют несколько принципов терапии:

1. Восстановление кровообращения в коронарных артериях . После поступления больного в кардиореанимационном отделении проводят все необходимые исследования, чтобы подтвердить диагноз. После это встает острая необходимость быстрого восстановления кровообращения в коронарных артериях. Один из основных способов - тромболизис (растворение клеток тромба внутри сосудистого русла). Как правило, за 1,5 часа тромболитики растворяют тромб и восстанавливают нормальное кровообращение. Самыми популярными средствами считаются:

• Альтеплаза;
• Ретеплаза;
• Анистреплаза;
• Стрептокиназа.

1. Купирование болевого синдрома . Для устранения боли применяют:

• Нитроглицерин под язык (0,4 мг), однако, нитраты противопоказаны при низком артериальном давлении;
• бета-блокаторы, которые устраняют ишемию миокарда и уменьшают зону инфаркта (обычно назначают 100 мг Метопролола или 50 мг Атенолола);
• наркотические анальгетики - в особых случаях, когда Нитроглицерин не помогает, больному внутримышечно вводят морфин.

1. Хирургическое вмешательство . Возможно, потребуется в экстренном порядке провести стентирование для восстановления кровотока. К участку с тромбом проводится металлическая конструкция, которая расширяется и расширяет сосуд. Плановые операции проводятся для уменьшения зоны некротического поражения. Также для снижения риска повторного инфаркта проводится аортокоронарное шунтирование.
2. Общие мероприятия . Первые несколько суток больной находится в реанимационном отделении. Режим - строгий постельный. Рекомендовано исключить посещения родственников, дабы оградить больного от волнений. В течение первой недели он может постепенно начинать двигаться, но соблюдая все рекомендации врача по рациону и физическим нагрузкам. Что касается рациона, то необходимо в первую неделю исключить острые, соленые и перченые блюда, а меню обогатить фруктами, овощами, пюрированными блюдами.

После выписки следует наблюдаться систематически у специалиста и принимать назначенные кардиопрепараты. Исключить курение и отказаться от алкоголя, а также избегать стрессов, выполнять посильные физические нагрузки и следить за массой тела.

Видео: учебный фильм о патологии

В кратком учебном ролике можно наглядно увидеть, как выглядит больной при остром инфаркте миокарда, как проводится диагностика и лечение:

Итак, прогнозы выздоровления при остром инфаркте миокарда зависят от объема поражения и локализации очага некроза. К тому же большую роль играют сопутствующие заболевания и наследственность. В любом случае, при своевременном и квалифицированном лечении шансы на успешное выздоровление возрастают. Не затягивайте визит к врачу!

2014-03-01 18:19:25

Спрашивает Людмила :

Здравствуйте! к Вам обращалась,спасибо Вам за помощь. Но у меня возникли новые проблемы. Я к Вам обращалась по поводу желудочных экстросистол, которые повторялись несколько раз в минуту,иногда были парные,принимаю конкор,панангин и экстракт валерианы. ЭС не проходли,но я посчитала,что это связано у меня с желудком,решила есть небольшими порциями,на следующий день ЭС прошли,иногда повторяются 1 раз в день,но я думаю,что это нормально. Решила сходить в платную клинику,сделать электрокардиограмму. Мне делали кардиограмму на электрокардиографе BIOCFRE ECG-300G ?jy выдал автоматически заключение,которое меня очень расстроило,я никак не могу войти в ритм жизни,постоянно об этом думаю и не нахожу себе места. Заключение: нельзя исключить боковой инфаркт миокарда неопределенной давности. Можно верить такому заключению? Я очень переживаю. Как так? Заключение по ЭХО-кг ничего такого не обнаружило. Вот заключение по ЭХО-КГ: Площадь тела (кв.м.) : 1,63
Левое предсердие в мм: 36
Левый желудочек:
КДР в мм: 48.00
КСР в мм: 27.00
ФВ по Тейхольцу: 74,87
УО (мл) = 80.50
ФУ (%) = 43.75
МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН:
Миксоматозные изменения створок МК: нет
Открытие МК: свободное
Степень регургитации на МК: Минимальная
Проламбирование МК легкой степени
АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН:
АоК: Изменен
Створки: уплотнены
Открытие АоК: свободное
Степень регургитации на АоК: не определяется
Основание аорты на уровне синусов Вальсальвы: 27
Правое предсердие: не увеличено
Правый желудочек в мм: 17
Легочный клапан: не изменен
Легочная артерия: не расширена
ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ КЛАПАН:
ТК: Не изменен
Степень регургитации на ТК: Минимаотная
Толщина МЖП в диастолу в мм 9
Толщина ЗСЛЖ в диастолу в мм: 9
Перикардиальный выпот в мм по зад.стенке в диастолу:4
Снижение диастолической ф-ии ЛЖ допплер-методом? Да
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

Аппарат Карис+
Пролабирование МК легкой степени
Минимальная митральная регургитация.
Минимальная трикуспидальная роегургитация.
Аорта уплотнена. Склеротические изменения ФКАК,ФК 2 ст
Признаки снижения диастолической ф-ии ЛЖ допплер-методом.
Небольшое количество жидкости в перикарде,при условии ее равномерного распределения,около 60 мл
ММЛЖ 170 гр ИММЛЖ 104г/м2 ОТС 0.37

Есть данные по ЭХО-КГ,что у меня был инфаркт?

А это данные по электрокардиографу:

Желудочковый ритм 80 уд.мин. 8400 наджелудочковый ритм
PR интервал 0 мсек 8570 Желудочковая экстрасистола
QRS Длительность 112 мсек 1514 Нельзя исключить боковой
инфаркт миокарда
неопределенной давности
QT/QTC интервал 0/ 0 мсек 52 Измененный T,вероятность
субэндокардиальной ишемии(V5)
P/QRS/T угол 0/ 37/ 64 1014 = Нетипичная ЭКГ =
RV5/SV1 амплитуда 0,23/ 0,61 мЕ
RV5+SV1 амплитуда 0,84 мЕ

Я очень переживаю по поводу инфаркта. Уже не знаю что и делать. Очень буду ждать Вашего ответа. Почему отличаются результаты по ЭХО-КГ и по электрокардиографу? У меня действительно по заключению был инфаркт?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Если у Вас не было жалоб, инфаркт маловероятен. На заключение автомата я бы не стал обращать внимания, ЭКГ должен анализировать врач, причем лучше - кардиолог, а не функциональный диагност. Не думаю, что у Вас есть повод для волнения.

2012-04-03 15:44:12

Спрашивает Юлия :

Здравствуйте! Моей маме 72 года. 05.06.2011г. у нее случилася Острый ниже боковой инфаркт миокарда с зубцом Q., Второй диагноз - острый тромбоз подколенной, суральных вен, большой подкожной вены лев. ниж. конечности. Варикозная болезнь вен лев. ниж. конеч.ХВН 2 степени. Тромбоэмболия сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии. Полисегментарная инфаркт пневмония, тяжелое течение. Операция: 20.06.11г. кроссэктомия=тромбэктомия лев. ниж. конеч.После выписки до сих пор мы принимаем следующие лекарства: варфарин 2 мг., конкор, хартил 2,5мг.,липримар 10 мг., анализы от 14.03.12г.показали - фибриноген -288, АСЛо-200, МНО-1,29, ПТИ-77. Так как в нашем городе трудно попасть к хорошему кардиологу, подскажите нужно ли нам до сих пор пить эти лекарства, нужно ли пить варфарин и в какой дозе, если он у нее упал с 2,5 до 1,29. Спасибо большой заранее.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Судя по "набору" диагнозов, часть из них взята с потолка. Для приема антикоагулянтов (Варфарин) есть определенные показания. В их числе - перенесенная тромбоэмболия легочной артерии. Если нет противопоказаний, прием варфарина должен быть постоянным. Но его эффект будет лишь при показателях МНО от 2 до 3. 1,29 говорит о неэффективной дозе (самообман, действия препарата нет).

2011-04-15 08:50:36

Спрашивает Светлана :

Здравствуйте, моему мужу 46 лет. 24.04.2011 г. он был госпитализирован. Диагноз ИБС Передний боковой инфаркт миокарда зQ. Была проведена коронография, аспирация тромба, непрямое стентирование ПМЖА (7 сегмент) ХСН 1, ФК2. Также был впервые выявлен сахарный диабет. При поступлении сахар был 28 ммоль. Сейчас чувствует себя не плохо, но сахар по прежнему не удается сбить до нормы, хотя принимает инсулин. Утром стабильно 12-15 ммоль, и в 21.00 также. В течение дня бывет от 7,8 до 12 ммоль. Сейчас появляются боли в сердце. Бывают ноющие, колющие и режущие. Особенно утром после сна. Давление низкое 107/95 на 70/65. Принимает все лекарства назначенные врачем. Может ли держаться низкое давление из-за приема Предуктала? И боли в сердце это допускается? И что делать чтобы избежать этих болей? Заранее спасибо!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Из-за предуктала - нет, посмотрите. какие еще препараты он пьет. Боли в левой половине грудной клетки - не обязательно сердце. Стоит сделать суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, посмотреть ЭКГ во время болей. По поводу сахара - к эндокринологу.

2015-08-21 17:08:58

Спрашивает Любовь :

Мне 58 лет 1,5 года назад перенесла трансмуральный инфаркт миокарда передней прегородки, верхушки,боковой стенки левого желудочка. Состояние после стентирование.
Сопутствующие диагнозы: Артериальная гепертония 2 степени риск 4,сахарный диабет 2 типа. бронхиальная астма средней степени тяжести.
Могу ли я полететь на самолете на курорт Боровое Алтайского края.
Благодарю за ответ.

2014-09-08 15:03:51

Спрашивает юля :

Здравствуйте! моему папе 49 лет у него было 2 обширных инфаркта. после обследования полный диагноз: ИБС: стабильная стенокардия 3 функциональный класс. постинфарктный (с зубцом Q инфаркт миокарда передне-перегородочно-верхушечно-боковой области левого желудочка) кардиосклероз. постинфарктная аневризма перегородочно-верхушечного сегмента левого желудочка. стенозипуюший коронаросклероз: субокклюзия в проксимальном сегменте передней нисходящей артерии. дегенеративные изменения створок аортального и митрального клапана. недостаточность митрального клапана,регургитация 0-1 ст. редкая суправентрикулярная экстрасистолическая аритмия; частая полиморфная,политопная желудочковая параситолическая аритмия, в т.ч. групповая. СН 2А с сохраненной систолической функцией левого желудочка (ФВ 47%). ему надо сделать операцию аневризма и стендирование. сколько стоит эта операция?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Расходы будут разные, в зависимости от центра, где планируется операция, поэтому эти вопросы нужно задавать непосредственно там. Операция, конечно, нужна.

2013-02-26 07:35:30

Спрашивает Индира :

Здравствуйте. Моему мужу 39 лет,он полгода назад получил обширный инфаркт.Вот его клинический диагноз."Острый передне-боковой Q-инфаркт миокарда с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка."Поставили стент."Осложнения: Killip второй стадии. Аневризма верхушки левого желудочка с пристеночным тромбом.Эпистенокардитический перикардит.Принимаем кардиомагнил,плавикс,конкор,престариум,верошпирон,диувер через день,крестор.Сколько он может прожить лет после такого инфаркта,и какие могут быть последствия? Пожалуйста прошу вас ответьте мне.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Сказать, сколько он проживет, не могу - я не гадалка. Однозначно меньше, чем если бы инфаркта не было. Последствия неприятные, он может остаться инвалидом. Нужно делать коронарографию и консультироваться у кардиохирурга в отношении операции - аорто-коронарного шунтирования и, вероятно, аневризмэктомии. Таблетки с ним навсегда.

2011-08-14 11:50:28

Спрашивает Татьяна :

Доброе время суток!
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД!:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в "Институте сердца" для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать, что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Увы, приклеить диагноз инфаркта у нас бывает порой проще, чем снять его. Действует инерция. Придется делать сцинтиграфию миокарда, по УЗИ выявить достоверно рубцы нельзя, можете так часто не делать.

2011-04-27 15:35:46

Спрашивает Юлия :

Добрый день! Муж, 50 лет. Находился в кардиологическом отделении с 20.04.2011 по 26.04.2011 г.
ДИАГНОЗ: ИБС. Перенесенный Q-негативный инфаркт миокарда переднее-перегородочной, верхушечной области ЛЖ 21.07.2010 г.Пароксизмальная форма фибрилляции-трепетания предсердий. ХСН IIА ст.IIФК. Гипертоническая болезнь IIIст, риск 4. Ожирение III ст.
ОБСЛЕДОВАН:
ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 67 мин. Нормальная ЭОС. Гипертрофия ЛЖ.
ХМ ЭКГ: трепетание предсердий пароксизмальная форма с ЧПС 225-240 в 1 мин. С проведение 2:1 с ЧЖС 110-120 в 1 мин. Максимальная длительность эпизода 6ч 35 мин. 3 сек. Фибрилляция предсердий пароксизмальная форма максимальная длительность эпизода 4 ч. Суправентрикулярная экстрасистология (по критерию преждевременности 20%, одиночные 282, парные 26, наименьший интервал сцепления 304 мс). Желудочковая экстрасистология IV гр. по Lown.(одиночные 534, парные 1, наименьший интервал сцепления 510 мс.).Паузы менее 2,5 сек. или эпизоды урежения ритма:7.
ЭХО-КГ от 08.04.2011 г.Эхо-локация крайне затруднена. Аорта. Восходящий отдел: не расширен 37 мм(N до 38 мм). Аорта: уплотнена, не расширена 35 мм (N до 38 мм). Кольцо АК: с вкраплениями кальция. Створки АК: уплотнены, с вкраплениями кальция. Амплитуда раскрытия АК: нормальная. На стенках АО гиперэхогенные наслоения. Левое предсердие: расширено в 4-х камерном сечении: 52х67 мм. (N до 40х49 мм). Полость ЛЖ на верхней границе нормы КДР 55 мм (N до 55 мм). Межжелудочковая перегородка утолщена в базальном и среднем сегментах 11-12 мм (N до 10 мм). Задняя стенка ЛЖ не утолщена 9 мм. (N до 10 мм). Общая сократимость миокарда снижена ФВ около 46-47% (N более 55%).Локальная сократимость миокарда ЛЖ: Гипокинез нижней стенки с акинезом в базальном сегменте. Выраженный гипокинез с участками акинеза верхушечных сегментов. Гипокинез средних сегментов боковой области. Впечатление зон гипокинеза ПС. Эндокард ЛЖ лоцируется нечетко на всем протяжении. Верхушка несколько уширена, закруглена. Повышенная трабекулярность верхушки ЛЖ. На трабекулах нельзя исключить мелкие тромботические наслоения. МК Кольцо МК с включениями кальция. Створки МК уплотнены, с вкраплениями кальция, у основания ЗСМК кальцинат. Противофаза есть. Допплерография МК: Регургитация на МК: +(+/++), Поток на МК с преобладанием ППН. Правое предсердие: расширено в 4-х камерном сечении 46х57 мм. (N до 40х49 мм). В полости ПП ускоренный поток из полых вен. Полость правого желудочка на верхней границе нормы 30 мм.ТК. Створки уплотнены, слегка утолщены. Допплерография ТК: Регургитация на ТК: + Клапан ЛА без выраженной гипертензии по Д-потоку. Допплерография ЛА: Регургитация на ЛА:+
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Нарушение сократимости миокарда ЛЖ. Дилатация предсердий. Гипертрофия миокарда ЛЖ.Диастолическая дисфункция ЛЖ. Кальциноз АК и МК. Атеросклероз АО.
УЗИ плевральных полостей- Плевральные синусы свободны с обеих строн.
ТС БЦА: стенки артерий уплотнены. КИМ ОСА справа и слева 0,8 мм. Диаметр ПА слева 3,8 мм, ЛСК 50см/сек, устье проходимо. Диаметр ПА справа 2,8 мм (артерия малого диаметра), ЛСК 40 см/сек, устье проходимо. Непрямолинейность хода ПА с обеих сторон.
Рентгенография ОГК легочные поля без очагов и инфильтратов. Корни структурны. Синусы свободны. Сердце, аорта без особенностей.
КАГ (21.04.2011 г.) Кальциноз коронарных артерий. Тип кровоснабжения: правый. Ствол ЛКА: проходим. ПНА стеноз 30% в проксимальном отделе, критический стеноз после отхождения ДВ1, изменена в дистальном отделе со стенозами 30-40%. ОА, ПКА: проходимы. Поглощенная доза: 807 мГр.
Лабораторные анализы:
ОАК: лейк. 8,57х10/л, эр. 5,07х10/л, Hb 146 г/л, тромб. 202х10/л. СОЭ 20 мм/час.
МОР отр.
ОАМ: уд.вес 1,030, Ph 5,5, белок нет г/л, глюкоза отр.
БАК: глюкоза 5,4 ммоль/л, мочевина 7,66 ммоль/л, креатинин 127 мкмоль/л, общий белок 70,64 г/л, билирубин: 15,39ммоль/л, AST 31,0 Е/Л, ALT 43,0 Е/Л, холестерин 3,62 ммоль/л, триглицериды 1,3 ммоль/л.
Коагуллограмма: ПТВ 17,3 сек, МНО 1,84, фибриноген 5,52 г/л.
Гепатит В и С не обнаружен 19.04.2011 г.
22.04.2011 г. Операция: ЧТКА ПНА с имплантацией стента «Xience V» 3,5х23 мм. На контрольной ангиографии просвет сосуда в месте имплантации стента восстановлен без признаков диссекции и дистальной эмболизации. Общая поглощенная доза (КАГ+ЧТКА): 1107 мГр.
Операция проводилась в Краснодарском центре грудной хирургии.
Вес больного на момент инфаркта был 195 кг, на сегодняшний день 155 кг.
Занимается плаваньем 2-3 раза в неделю. Пешие прогулки 1,5- 2 км. в день (начинал со 100 м) без остановки (если нет приступов аритмии). Диета. Выполняет все предписания врачей. Большое желание вернуться к нормальной жизни.
Принимает следующие препараты:
Утро- плавикс 75, беталок Зок 100-200 мг.
День -Атаканд 16 мг
Вечер – Липримар 5 мг, Кардиомагнил 75 мг.
Пробовал следующие антиритмики кордарон в течение 3-х месяцев (ритм не держал), алапинин (в течение 1 месяца, эффекта не было). Полгода принимал Омакор.
Назначена консультация аритмолога через 2 месяца.
Вопросы:
1. Насколько у него критическая ситуация (большой риск) с аритмией. Стоит ли ждать еще 2 месяца? Можно ли эти аритмии устранить. Какой прогноз? (Очень беспокоят желудочковые экстрасистолы такой высокой степени).
2. Чего ожидать дальше с таким состоянием коронарных артерий, ведь поражена самая крупная артерия, которая питает сердце?
3. Не все анализы в норме, беспокоит повышенное СОЭ, креатинин, коагулограмма. В чем может быть причина?

Спасибо за ответ!

Волны некроза, повреждения и ишемии появляются, в зависимости от случая, в aVL (и иногда в I отведении), V 6,7 , V 8,9 , захватывая в некоторых случаях II, III, aVF или многие из этих отведений. Инфаркты передние и боковые, часто называемые передними распространенными, складываются из локализаций передних и боковых, их признаки регистрируются в I, aVL и во всех грудных отведениях с V 1 по V 7 .

Инфаркты передние и задние (массивные, или глубокие септальные) сочетают передне- и задне-перегородочную локализацию. Признаки массивного септального (переднезаднего) инфаркта выявляются одновременно во II, III, aVF отведениях и в правых грудных с V 1 по V 3 , а иногда в последующих грудных отведениях, в зависимости от распространенности поражения свободной стенки левого желудочка.

Инфаркт правого желудочка - явление редкое, а изолированный - исключительное (1-2% всех случаев инфаркта). Сочетанное поражение обоих желудочков наблюдается в 10% случаев (В. Е. Незлин, 1951). Обычно поражается задняя стенка правого желудочка одновременно с массивным задне-септальным инфарктом левого желудочка в случае тромбоза правой коронарной артерии, значительно реже - одновременно с передне-перегородочно-верхушечным инфарктом при тромбозе левой нисходящей артерии (2 случая описаны О. Н. Виноградовой с соавт., 1970).

Электрокардиографические признаки инфаркта правого желудочка могут выразиться в появлении патологических зубцов Q или QS в правых грудных отведениях (V 1-3) и смещении вверх сегмента SТ V 1-3 , иногда может наблюдаться увеличение амплитуды зубцов РII, III, aVF.

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрастелет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. Послелет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда наи более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

• «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

• осложненный
• неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Боковой инфаркт миокарда

ЭКГ при инфаркте боковой стенки левого желудочка. Признаки бокового инфаркта миокарда

Нужно отметить. что как и при первом варианте изменений ЭКГ, так и при втором боковой инфаркт может быть достаточно обширным и трансмуральным. Отсутствие патологического зубца Q, вероятно, связано с тем, что противостоящая боковой стенке левого желудочка межжелудочковая перегородка не дает достаточно больших потенциалов и возбуждается всего 0,03 - 0,04 сек. а поэтому вектор Q отклоняется вправо (к отрицательному полюсу отведений I,II,aVL,V5,V6) на непродолжительное время и соответственно не дает увеличения продолжительности и глубины зубца Q.

Боковые инфаркты

Боковые инфаркты анатомически являются боковыми.

Их ориентация сильно колеблется в зависимости от позиции сердца:

при промежуточной позиции боковая стенка обращена вверх и влево - признаки инфаркта обнаруживаются в отведении aVL;

при поворотах против часовой стрелки боковая стенка ориентируется вперед и влево - признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V 6,7 ;

при повороте по часовой стрелке боковая стенка обращена назад, влево и вниз - признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V 8,9 и видны также во II, III и aVF отведениях.

Прямые признаки бокового инфаркта варьируют в зависимости от ориентации сердца и распространения поражения миокарда. Волны некроза, повреждения и ишемии появляются, в зависимости от случая, в aVL (и иногда в I отведении), V 6,7 . V 8,9 . захватывая в некоторых случаях II, III, aVF или многие из этих отведений. Инфаркты передние и боковые, часто называемые передними распространенными, складываются из локализаций передних и боковых, их признаки регистрируются в I, aVL и во всех грудных отведениях с V 1 по V 7 .

Инфаркты заднебоковые комбинируют признаки заднего и бокового инфаркта и характеризуются появлением волн некроза, субэпикардиального повреждения и ишемии в отведениях II, III, aVF, V 5-7 и иногда в aVL и I.

Инфаркты передние и задние (массивные, или глубокие септальные) сочетают передне- и задне-перегородочную локализацию. Признаки массивного септального (переднезаднего) инфаркта выявляются одновременно во II, III, aVF отведениях и в правых грудных с V 1 по V 3 . а иногда в последующих грудных отведениях, в зависимости от распространенности поражения свободной стенки левого желудочка.

Инфаркт правого желудочка - явление редкое, а изолированный - исключительное (1-2% всех случаев инфаркта). Сочетанное поражение обоих желудочков наблюдается в 10% случаев (В. Е. Незлин, 1951). Обычно поражается задняя стенка правого желудочка одновременно с массивным задне-септальным инфарктом левого желудочка в случае тромбоза правой коронарной артерии, значительно реже - одновременно с передне-перегородочно-верхушечным инфарктом при тромбозе левой нисходящей артерии (2 случая описаны О. Н. Виноградовой с соавт. 1970).

Электрокардиографические признаки инфаркта правого желудочка могут выразиться в появлении патологических зубцов Q или QS в правых грудных отведениях (V 1-3) и смещении вверх сегмента SТ V 1-3 . иногда может наблюдаться увеличение амплитуды зубцов РII, III, aVF.

Во всех случаях сочетанного поражения обоих желудочков или изолированного поражения правого электрокардиографические признаки инфаркта могут быть объяснены поражением только левого желудочка, и практически, ни электрокардиографически, ни клинически отличить инфаркт правого желудочка от инфаркта левого желудочка (передне-перегородочного или задне-перегородочного) невозможно.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

ЭКГ при инфаркте миокарда

Изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от его формы, локализации и стадии.

Во электрокардиографическим признакам прежде всего следует различать трансмуральный и субэндокардиальный инфаркты миокарда.

При трансмуральном (крупноочаговом) некрозе повреждается более% толщины стенки левого желудочка. Так как большая часть миокарда под электродом теряет способность к возбуждению, то форму ЭКГ в прямых отведениях определяет вектор деполяризаций противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологический зубец Q. Зубец Q считают патологическим при продолжительности 0,04 с и более, при амплитуде более % зубца R, а также в грудных отведениях правее переходной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда вызывает образование зубца г с меньшей, чем исходная, амплитудой.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда патологический зубец Q не формируется, хотя может отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки лишь субэндокардиального повреждения (максимально выраженные в отведениях V 3 -V 5 . реже в отведениях III и aVF). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте, если сохраняются не менее 48 ч, в дальнейшем закономерно изменяются и сопровождаются повышением активности соответствующих ферментов или содержания кардиоспецифичных белков в крови. Субэндокардиальные инфаркты практически всегда обширные, и хотя изменения реполяризации не точно очерчивают зону поражения, их нельзя относить к мелкоочаговым.

Интрамуральный инфаркт миокарда проявляется изолированным изменением зубца Т, возможно снижение амплитуды зубца R по сравнению с исходной. При этой разновидности заболевания патологический зубц Q не образуется, депрессия сегмента ST не отмечается. Интрамуральные инфаркты встречают ся настолько редко, что многие специалисты по функциональной диагностике, например А. В. De Luna (1987), сомневаются в их существовании.

Выделение указанных форм условно и далеко не всегда совпадает с патоморфологическими данными. Так, у */ 3 больных с трансмуральным инфарктом миокарда (гораздо чаще при поражении огибающей ветви левой коронарной артерии) патологический зубец Q не определяется, в то время как он может встречаться при нетрансмуральном инфаркте миокарда или при других заболеваниях сердца (гипертрофическая кардиомиопа-тия, миокардит). Инфаркт миокарда без патологического зубца Q, но с резким снижением амплитуды зубца R; на фоне блокады ножек пучка Гиса; при локализации в заднебазальных отделах или на боковой стенке вообще трудно отнести к какому-либо электрокардиографическому типу.

У больных с острым инфарктом миокарда прогностически неблагоприятными являются следующие ЭКГ-признаки:

Значительный суммарный подъем сегмента ST;

Наличие выраженной или стойкой депрессии сегмента ST в реципрокных отведениях;

Увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,11 си более;

Наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда (комплексов QS или патологических зубцов Q в удаленных от острого инфаркта миокарда отведениях).

Топическая диагностика

Выделяют четыре основных вида локализации инфаркта миокарда:

1) передний - при котором прямые изменения регистрируются в отведениях V t - V 4 ;

2) нижний (заднедиафрагмалъиый) - с прямыми изменениями в отведениях II, III, aVF;

3) боковой - с прямыми изменениями в отведениях I, aVL, V 5 -V 6 ;

4) заднебазальный - при котором в 12 общепринятых отведениях ЭКГ прямых изменений нет, а в отведениях Vi-V 2 регистрируются рецинрокные изменения (высокий, узкий зубец, R, депрессия сегмента ST, иногда - высокий, заостренный зубец Т). Прямые изменения можно обнаружить только в дополнительных отведениях D, V 7 -V 9 .

При поражении предсердий отмечаются: изменение формы зубца Р, депрессия или подъем сегмента PQ, миграция водителя ритма, мерцание или трепетание предсердий, ритм из АВ-соединения.

При инфаркте правого желудочка прямые изменения (подъем сегмента ST) регистрируются только з дополнительных (правых грудных) отведениях V 3 R - V 4 R .

Топическая диагностика инфаркта миокарда представлена

На рис. 7.2 приведена электрокардиограмма при переднем распространенном инфаркте миокарда, на рис. 7.3 - при заднеди-афрагмальном (нижнем) с распространением на боковую стенку.

боковой инфаркт миокарда

Популярные статьи на тему: боковой инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – основная причина смерти и инвалидности во всем мире. Атеросклероз коронарных сосудов – хроническое заболевание со стабильными и нестабильными периодами.

Практически все сталкивались с электрокардиографией, но очень немногие умеют понять ее результаты - заключение, выдаваемое функциональным диагностом, состоит из незнакомых терминов и аббревиатур. Тем не менее, разобраться самостоятельно можно.

10-15 сентября 2005 года в Афинах (Греция) состоялся 41-й ежегодный конгресс EASD (Европейской ассоциации по изучению диабета), в котором приняли участие более 12 тыс. специалистов из стран Европы, Америки и Азии, что свидетельствовало о важном научном.

Проблема лечения аллергических заболеваний остается серьезной в мировом масштабе. Уменьшения их частоты не ожидается, наоборот, прогнозируется постоянное ее увеличение. Одним из подтверждений обеспокоенности такой ситуацией можно считать рекомендации.

Аневризма сердца – это ограниченное мешотчатое выпячивание участка сердца, вызванное врожденными или приобретенными изменениями в стенках органа.

Цивилизация позволила человеку расслабиться… и наградила его остеохондрозом. Достоверно не известно, за что именно - за возможность ходить на двух ногах или же в обмен на отсутствие необходимости развивать физическую силу для защиты от внешних врагов.

Вопросы и ответы по: боковой инфаркт миокарда

Левое предсердие в мм: 36

ФВ по Тейхольцу: 74,87

Миксоматозные изменения створок МК: нет

Открытие МК: свободное

Степень регургитации на МК: Минимальная

Проламбирование МК легкой степени

Открытие АоК: свободное

Степень регургитации на АоК: не определяется

Основание аорты на уровне синусов Вальсальвы: 27

Правое предсердие: не увеличено

Правый желудочек в мм: 17

Легочный клапан: не изменен

Легочная артерия: не расширена

Степень регургитации на ТК: Минимаотная

Толщина МЖП в диастолу в мм 9

Толщина ЗСЛЖ в диастолу в мм: 9

Перикардиальный выпот в мм по зад.стенке в диастолу:4

Снижение диастолической ф-ии ЛЖ допплер-методом? Да

Пролабирование МК легкой степени

Минимальная митральная регургитация.

Минимальная трикуспидальная роегургитация.

Аорта уплотнена. Склеротические изменения ФКАК,ФК 2 ст

Признаки снижения диастолической ф-ии ЛЖ допплер-методом.

Небольшое количество жидкости в перикарде,при условии ее равномерного распределения,около 60 мл

ММЛЖ 170 гр ИММЛЖ 104г/м2 ОТС 0.37

PR интервал 0 мсек 8570 Желудочковая экстрасистола

QRS Длительность 112 мсек 1514 Нельзя исключить боковой

QT/QTC интервал 0/ 0 мсек 52 Измененный T,вероятность

P/QRS/T угол 0/ 37/= Нетипичная ЭКГ =

RV5/SV1 амплитуда 0,23/ 0,61 мЕ

RV5+SV1 амплитуда 0,84 мЕ

Сопутствующие диагнозы: Артериальная гепертония 2 степени риск 4,сахарный диабет 2 типа. бронхиальная астма средней степени тяжести.

Могу ли я полететь на самолете на курорт Боровое Алтайского края.

Благодарю за ответ.

Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)

Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.

В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза

Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия

Данные обследования:УЗи сердца

МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.

ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд

холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.

2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)

ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки

Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД!:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.

суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57

Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧССв мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.

Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность

2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)

Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)

Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,

СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа

Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение

18.прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться

Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа

Что такое боковой инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда проявляется острой формой ишемической болезни сердца. Его появление связано с нарушениями кровоснабжения. Если его длительность более 20 минут, участок сердца умирает, который и называют инфарктом миокарда.

В современном мире инфаркт миокарда поражает все более и более молодых людей, чем становится еще опаснее.

Симптомы

Одним из основных симптомов инфаркта миокарда принято считать резкую грудную боль, сравнимую с приступами стенокардии, но более сильную и резкую.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

У многих людей проявляются и другие признаки, которые зависят от габаритов и расположения ишемии, и степени нарушения насосной функции. Спутать ее с другими болезнями достаточно сложно, что связано с особенностями проявления болезни.

Существуют и нетипичное проявления болезни, признаки которых похожи на другие болезни и не вызывают даже подозрений на инфаркт миокарда.

Симптомы, проявляющиеся при характерном течении инфаркта:

• одними из самых часто проявляющихся признаков инфаркта миокарда считаются резкие боли за грудиной;
• боль, не являясь обязательным признаком, может и отсутствовать, что считается атипичным течением, которое может возникнуть у пациентов больных сахарным диабетом и пожилых;
• отсутствие болевых синдромов объясняется нарушением обмена веществ, в результате которого изменяются и нервные волокна;
• некоторые пациенты, страдающие приступами стенокардии, могут не обратить внимания на болевые синдромы при инфаркте, которые схожи на первый взгляд;
• в этом случае необходимо знать, боль при инфаркте носит постоянный характер.

• этот синдром наблюдается у большинства больных;
• его возникновение связано с наступлением болевого приступа;
• его особенностью является быстрое появление и высыхание;
• при нетипичном проявлении пот может появиться без появления болевых ощущений.

• кожа резко бледнеет, но потом восстанавливает свой природный цвет;
• долгая бледность служит проявлением сердечной недостаточности;
• снижение кровообращение приводит к замерзанию пальцев рук и ног.

• сильные проблемы в работе левого желудочка приводят к одышке;
• этот симптом может сохраняться долгое время после перенесения острейшей стадии инфаркта.

• если артериальное давление резко падает, человек теряет сознание;
• данный симптом больше характерен для атипичного проявления заболевания.

Описание инфаркта правого желудочка мы предоставим в этой статье.

Первая помощь

При инфаркте миокарда больной нуждается в незамедлительной первой помощи. Сам пациент или окружающие люди могут оказать больному «домедицинскую» помощь, следуя рекомендациям, разработанным Всемирной Организацией Здравоохранения.

Смертность людей напрямую зависит от того, каких размеров погиб участок сердца. Смертельный исход или сильные осложнения могут возникнуть, если поражение достаточно большое, а кровь долгое время не поступает к клеткам. Поэтому с самых первых минут нужно приложить все усилия на облегчение нагрузки на сердце.

Меры, которые необходимо предпринять до приезда скорой медицинской помощи:

1. Больному необходимо принять правильное положение - полусидячее с согнутыми коленями. Такое положение поможет облегчить циркуляцию крови и снизить нагрузку на сердце.
2. Если на больного надет галстук или туго застегнут воротник, нужно облегчить его дыхание, сняв все лишнее.
3. Прием нитроглицерина. Многие люди, у которых уже были проблемы с сердцем, сталкиваются с инфарктом миокарда. Распространенным препаратом, улучшающим сердечное кровообращение, является нитроглицерин, который часто можно найти в их сумочке. Если вам удалось найти таблетку, ее нужно положить под язык. Ее можно и выпить, но действовать она начнет гораздо позже. Действие таблетки способно облегчить боль. До приезда скорой помощи можно принять дозу не более 0,5мг, после пятиминутного перерыва прием препарата можно повторить. В этом случае суммарная доза не должна превышать 1,5мг. Врачам скорой помощи стоит сообщить о дозе выпитого препарата.
4. Аспирин содействует разжижению крови и тормозит слипание тромбоцитов. Больному рекомендуется разжевать 300мг аспирина, заранее убедившись, что он не принимал препарат незадолго до приступа. В этом случае доза уменьшается.
5. Транспортировку человека с инфарктом рекомендуется осуществлять бригадой скорой помощи, которые снабжены всеми необходимыми препаратами и оборудованием для дальнейшего оказания помощи. В некоторых случаях транспортировку больного приходится осуществлять своими силами. В этом случае действовать нужно плавно, усаживая больного в оптимальное во время приступа положение. Не стоит забывать о скорости движения, которая играет большую роль, ведь восстановить кровоток смогут только врачи. Самому больному категорически запрещено управлять транспортным средством самостоятельно, он в любой момент может потерять сознание.
6. В поддержании кровообращения помогут непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. Этот комплекс мер необходимо предпринять в том случае, если у пациента наблюдается два из следующих симптомов: отсутствие сознания, пульса или прерывистое дыхание. Его нужно проделывать до приезда скорой медицинской помощи.
7. Применение портативного дефибриллятора, которые чаще всего установлены в людных местах. Такой аппарат поможет в запуске сердца при его остановке.

Все эти меры необходимо применить в первые минуты приступа. Если в первые несколько минут боль не отступает, необходимо вызвать скорую медицинскую помощь.

Особенности проявления бокового инфаркта миокарда на ЭКГ

Направленность боковых инфарктов напрямую зависит от расположения сердца:

Проявление симптомов бокового инфаркта напрямую зависит от расположения сердца и величины самого поражения. В aVL, V6,7, V8,9, II, III и aVF зачастую проявляются волны некроза и ишемии. Боковые и передние инфаркты проявляются в I и aVL, а также в грудных отведениях V1-7.

В заднебоковых инфарктах проявляется совокупность симптомов характерных для заднего и бокового инфаркта, волны некроза, субэпикардиальными нарушениями и ишемией в отведениях II, III, aVF, V 5-7 и иногда в aVL и I.

Инфаркт правого желудочка – одно из самых редких проявлений этой болезни. Его можно заметить в патологических зубцах Q или QS, а также грудных отведениях (V1-3) и сдвиг вверх сегмента SТV 1-3, возможно повышение амплитуды зубцов РII, III, aVF.

Электрокардиографически или клинически невозможно различить инфаркты правого и левого желудочка, а сочетанное разрушение обоих желудочков можно истолковать заболеванием только левого желудочка.

Последствия

Серьезной проблемой для жизни и здоровья человека становятся любые осложнения болезни. Каждый период инфаркта характеризуется своими осложнениями. Нарушения во время двух самых острых стадий считаются наиболее опасными для жизни и здоровья человека.

Осложнения, которые возникают у пациентов:

• у 92-97% пациентов нарушается сердечный ритм, что ставит их на первое место среди всех осложнений;
• оно зависит от очага поражения;
• подобные нарушения подразделяются на три основные группы: не влияющие на прогноз, ухудшающие прогноз и угрожающие жизни пациента.

• Самой опасной считается острая недостаточность левого желудочка, проявляющаяся большими проблемами в насосной функции сердца.
• Хроническая сердечная недостаточность может возникнуть спустя долгое время (месяцы или годы) после перенесенного инфаркта. Она не представляет собой большой опасности, но имеет различные симптомы, которые значительно ухудшают жизнь человека. Это осложнение практически невозможно вылечить, что может привести к развитию острой сердечной недостаточности.

• Одно из самых опасных выражений острой левожелудочковой недостаточности.
• Его причиной становится резкий упадок насосной функции сердца, что становится причиной малого поступления крови в аорту.
• Кардиогенный шок проявляется следующими симптомами: туман потемнение в глазах, резкое появление слабости и потеря сознания.
• Среди первых диагностических признаков отмечают отсутствие пульса. Это опасно застоем крови в легких или их отеку. В подобных случаях пациента нужно срочно реанимировать.

• проявляется в первые две недели после инфаркта;
• болезнь протекает без проявления серьезных симптомов, чем создается ее дополнительная опасность, так как в большинстве случаев требуется срочное хирургическое вмешательство.

• в большинстве случаев заканчивается летальным исходом, поэтому заслуживает название самого страшного осложнения;
• все усилия нужно прилагать на профилактику этого осложнения, так как эффективного лечения до сих пор не существует.

• одно из редчайших осложнений, встречающимся у 5% пациентов;
• с этим осложнением борется иммунитет самого пациента.

• связаны с отрывом тромба;
• такое осложнение способно привести к ишемии.

Прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда мы опишем в другой статье сайта.

В этой публикации специалисты рассказали, от чего обычно возникает инфаркт.

Боковой инфаркт миокарда

ЭКГ при боковых инфарктах может быть в двух основных вариантах: 1) прямые и рецип-рокные признаки крупноочагового инфаркта четко представлены в 12 общепринятых отведениях; 2) прямые признаки инфаркта полностью или частично отсутствуют (может быть лишь уменьшение амплитуды RI,II,V5,V6). имеются не всегда убедительные реципрокные признаки и периодически появляющиеся и исчезающие изменения сегмента RS - Т и зубца Т.

Вариант 1. На ЭКГ четко выражены характерные для бокового инфаркта миокарда изменения (патологический Q, приподнятый сегмент RS - Т) в отведениях I,II,aVF,V5,V6, анередко и б отведениях aVL,III,V4. В том числе в острейшей стадии смещение вверх сегмента RS - Т иногда может быть конкордантным во всех стандартных отведениях (I,II,III). Вместе с появлением увеличенного зубца QI,II,aVF,V5,V6 очень характерным является снижение зубца RI,II,V5,V6.

Одновременно определяются реципрокные изменения в крайних правьгх грудных отведениях: высокий зубец RV1,V2, смещение вниз сегмента RS - TV1,V2 (иногда и V3), а в дальнейшем коронарный положительный зубец TV1,V2 (иногда V3).

Вариант 2. На ЭКГ не определяется патологический зубец Q, сегмент RS - Т может быть приподнят на короткое время (первые сутки) в отведениях I,II,aVL или Vg, и поэтому часто его смещение не успевают зарегистрировать. Отрицательный зубец ТI,II,aVF,III,V5,V6 нередко регистрируется только на вторые сутки и начиная с 10 - 12-х суток инфаркта. В связи с тем что на вторые сутки ЭКГ регистрируют не всегда, этот признак часто определяется только в конце второй недели болезни.

При этом варианте единственным прямым признаком крупноочагового инфаркта в течении первой недели может быть снижение в динамике амплитуды зубца RI,II,V5,V6, иногда RaVL,aVF. Значительно более четко определяются реципрокные изменения в правых грудных отведениях в динамике в течении уже первой недели инфаркта:

1) в первые часы - сутки болезни наблюдается резкое смещение вниз от изолинии сегмента RS - TV1,V2 (иногда и V3);

2) увеличение амплитуды зубца Rv1,V2 и уменьшение амплитуды зубца SV1,V2;

3) появление положительного коронарного зубца TV1,V2 (иногда V3) на вторые сутки и увеличение его высоты с 8 - 12-х суток болезни до 15 - 25-х суток.

Нужно отметить, что как и при первом варианте изменений ЭКГ, так и при втором боковой инфаркт может быть достаточно обширным и трансмуральным. Отсутствие патологического зубца Q, вероятно, связано с тем, что противостоящая боковой стенке левого желудочка межжелудочковая перегородка не дает достаточно больших потенциалов и возбуждается всего 0,03 - 0,04 сек., а поэтому вектор Q отклоняется вправо (к отрицательному полюсу отведений I,II,aVL,V5,V6) на непродолжительное время и соответственно не дает увеличения продолжительности и глубины зубца Q.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com - обязательна

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Инфаркт миокарда: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки, профилактика

Что такое инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) часто связан с формированием окклюзирующего тромбоза. Тромб часто подвергается спонтанному лизису через несколько дней, но к этому моменту уже формируются необратимые повреждения миокарда. Без лечения артерия, в русле которой произошел инфаркт, остаётся закрытой у 30% больных. Процесс инфаркта длится несколько часов, и поэтому большинство больных поступают, когда ещё есть возможность спасти миокард и улучшить прогноз.

Как правило, инфаркт развивается на фоне следующих заболеваний в качестве осложнения:

Шок при инфаркте миокарда часто (более чем в 70% случаев) развивается вследствие дисфункции ЛЖ. Вместе с тем шок может возникать при инфаркте ПЖ и множестве механических аномалий сердца, например при тампонаде сердца после инфаркта и при разрыве стенки желудочка, приобретённом дефекте межжелудочковой перегородки (инфаркт и разрыв перегородки) и острой митральной регургитации.

Серьёзная систолическая дисфункция миокарда вызывает уменьшение сердечного выброса, АД и коронарного кровотока. Состояние усугубляется периферической вазоконстрикцией. Все эти факторы, действуя вместе, создают замкнутый круг кардиогенного шока.

Гипотензия, олигурия, озноб и липкий пот - признаки низкой производительности сердца, тогда как одышка, гипоксия, цианоз и инспираторные хрипы в базальных отделах лёгких являются типичными признаками отёка лёгких.

Вышеперечисленные данные можно использовать, чтобы разделить больных с острым инфарктом миокарда на четыре гемодинамические подгруппы.

Жизнеспособный миокард, окружающий зону инфаркта, может плохо сокращаться в первые дни после инфаркта, а затем сократимость восстанавливается. Этот феномен известен как гибернация миокарда и означает, что при острой СН следует улучшать метаболизм миокарда в надежде на улучшение сократительной функции.

Нормальный сердечный выброс. Отёка лёгких нет.

Нормальная работа органов (компенсированная); прогноз благоприятный, лечения не требуется.

Нормальный сердечный выброс. Отёк лёгких.

Развивается вследствие умеренной дисфункции ЛЖ; лечение - диуретики и вазодилататоры.

Сердечный выброс снижен. Отёка лёгких нет.

Часто развивается при комбинации инфаркта ПЖ и гиповолемии из-за уменьшенного потребления жидкостей, рвоты и неправильно подобранной диуретической терапии. Таких больных легче лечить, если введён катетер Сван-Ганца посредством внутривенного вливания растворов.

Сердечный выброс снижен. Отёк лёгких.

Развивается при обширном поражении ЛЖ, прогноз неблагоприятный. Требуется назначение диуретиков, вазодилататоров и инотропных препаратов.

Инфаркт миокарда у пожилых людей

Атипичные проявления: чаще с анорексией, усталостью и утомляемостью, нежели с болью в грудной клетке.

Фатальные случаи: частота увеличивается значительно.

Увеличение выживаемости на фоне лечения: не зависит от возраста. Абсолютный выигрыш терапии, основанной на принципах доказательной медицины, может быть наилучшим вариантом у пожилых людей.

Опасности терапии: увеличиваются с возрастом и отчасти связаны с ростом сопутствующей патологии.

Качество доказательств: пожилые больные, в том числе с сопутствующими заболеваниями, поступали в центры для лечения ИМ. Соотношение риска и пользы при многих методах лечения (тромболизис, первичное 4KB) у пожилых людей не выяснено.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда чаще всего возникает на почве атеросклероза венечных артерий, вследствие образования тромботической закупорки крупных артериальных стволов, почему это заболевание и рассматривается в разделе атеросклеротического поражения сердца.

Реже, приблизительно в 1/10 случаев, инфаркт миокарда вызывают эмболии венечных сосудов при эндокардитах, ревматический коронарит; поражение венечных артерий при облитерирующем тромбангите, при узелковом периартериите, сифилитическое сужение устьев венечных сосудов. Однако по существу в основе патогенеза инфаркта миокарда и при коронаросклерозе наибольшее значение имеют неврогенные функциональные факторы, что доказывают те случаи, когда при смерти от инфаркта миокарда венечные сосуды на вскрытии оказываются неизмененными, и причиной инфаркта признают тяжелый длительный спазм сосудов.

Особенно велика роль в происхождении инфаркта миокарда, как и более легких форм стенокардии, нарушений корковой деятельности. Клинике хорошо известны случаи внезапной смерти после нервных потрясений, которые нередко рассматривались раньше как смерть от паралича сердца, но в основе которых в действительности лежат тяжелые нарушения венечного кровообращения сердца, когда на вскрытии находят острую закупорку той или другой венечной артерии сердца, а инфаркт мышцы сердца как таковой нередко еще не успевает оформиться.

В свою очередь острая закупорка венечного кровообращения с изменением давления внутриартериальных стволов, изменением питания и механической целости самих сосудистых стенок, а также возникающий вслед за тем миомалятический очаг в мышце сердца являются очагом возбуждения сосудисто-миокардиальных рецепторных полей, что в первую очередь и обусловливает путем нервнорефлекторных связей тяжелые симптомы со стороны всей сердечно-сосудистой системы (развитие коллапса и сердечной недостаточности), кровообращения и трофики легких (с нередким развитием отека легких), центральной нервной системы и т. д.

Таким образом, инфаркт миокарда, как и атеросклероз в целом, следует признать типичным кортико-висцеральным заболеванием, в котором, однако, привлекают наибольшее внимание и наиболее изучены грубо органические стадии процесса и неправильно подчеркивается лишь местный характер заболевания-поражение венечных артерий и мышцы сердца.

Инфаркт миокарда в отличие от простой стенокардии клинически характеризуется длительным приступом тяжелых болей, острой сердечнососудистой недостаточностью и последующими реактивными явлениями вследствие рассасывания миомалятического участка, а также рядом других осложнений.

Между инфарктом миокарда и простой стенокардией можно представить переходные формы, так как, возможно, и более тяжелые случаи простой стенокардии сопровождаются мельчайшими кровоизлияниями в мышцу сердца или некробиотическими изменениями в миокарде, что может лежать и в основе скоропреходящих сдвигов электрокадиограммы у этих больных.

Длительно прогрессирующее, даже полное атеросклеротическое запустевание коронарных артерий может протекать без ярко выраженных приступов стенокардии или сердечной астмы, но, несомненно, может приводить и к типичному инфаркту миокарда, что подчеркивает ведущее значение в развитии инфаркта миокарда функционального неврогенного фактора.

Инфаркт миокарда на почве коронаротромбоза (о нем и будет идти) развивается преимущественно у мужчин в возрасте 40-60, чаще 50-60 лет, но иногда и 35-40 лет, в виде исключения и у более молодых; лишь 1/10 всех случаев приходится на женщин, преимущественно страдающих гипертонической болезнью.

Заболевают чаще лица, вообще склонные к атеросклерозу и болезням обмена веществ, с гипертонией, ожирением, диабетом и ведущие малоподвижный образ жизни.

Инфаркт миокарда обычно наступает в состоянии покоя, нередко ночью во время сна, когда, вследствие нарушения связи коры и подкорки, повышения тонуса блуждающего нерва и полного покоя тела, кровообращение в венечных сосудах ухудшается и легче может развиться тромбоз; инфаркт может возникнуть также после неприятных эмоций, тяжелых переживаний, вследствие присоединяющегося спазма венечных артерий. Дальнейшими провоцирующими поводами могут быть: падение артериального давления, значительное замедление кровотока, повышение свертываемости крови при послеоперационном коллапсе, после гриппа и других инфекций и т. д., а по последним данным-также кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку венечной артерии при резком физическом напряжении или при травме грудной клетки. В подобных случаях полной закупорке артерии предшествуют нетипичные продромальные явления (боли).

По локализации выделяют передний и задний инфаркт.

Передний инфаркт (или передне-верхушечный с поражением верхушки сердца и прилежащих частей желудочков) имеет место при закупорке нисходящей ветви левой венечной артерии, поражаемой особенно часто.

Задний инфаркт (или задне-базальный) происходит при закупорке правой венечной артерии с поражением задней стенки желудочков и межжелудочковой перегородки с расположенной в ней проводящей системой или при закупорке огибающей ветви левой венечной артерии.

Правый желудочек даже при закупорке правой венечной артерии обычно страдает меньше, так как более тонкая его стенка лучше обеспечивается кровью самого сердца, а также за счет обратного тока крови из тебезиевых вен, впадающих непосредственно в полость желудочков. Венечные артерии являются функционально конечными, так как имеющиеся анастомозы не предотвращают некроза выключенного из кровообращения участка; со временем анастомозы значительно расширяются, и кровообращение восстанавливается. Очаг размягчения (миомаляции) уплотняется (консолидируется) в течение 6-8 недель; в дальнейшем остается все более стягивающийся рубец. В острой стадии распространенный некроз может привести к разрыву сердца, но чаще распространенный некроз приводит к развитию хронической аневризмы сердца на месте истончающегося рубца. Микроскопическое исследование позволяет установить давность инфаркта но наличию миолиза, клеточной инфильтрации, образования фибробластов.

Нередко свежие инфаркты обнаруживают наряду с рубцами от старых инфарктов или же одновременно имеется несколько инфарктов.

Если ишемия миокарда сохраняется в течение определенного времени (даже в покое [нестабильная стенокардия]), то примерно в течение часа возникает некроз тканей - инфаркт миокарда. В 85 % случаев это происходит вследствие острого тромбоза участка коронарной артерии, суженного атеросклеротической бляшкой.

К факторам способствующим тромбообразованию, относятся:

• турбулентность;
• разрыв атеромы с обнажением коллагена.

Оба этих события:

• активируют тромбоциты (агрегация, адгезия и спазм сосудов в результате высвобождения тромбоксана);
• нарушают функции эндотелия, вследствие чего отсутствуют синтезируемые им вазодилататоры (NO, простациклин) и антитромботические вещества (тканевой активатор плазминогена , антитромбин III, гепарина сульфат, протеин С, тромбомодулин и простациклин).

К редким причинам инфаркта миокарда относятся воспалительные заболевания сосудов, эмболии (эндокардит, протезы клапанов), значительный спазм коронарных артерий (например, после приема кокаина), увеличение вязкости крови.

Симптомы и признаки инфаркта миокарда

• Длительная боль в груди.
• Грудная клетка, горло, руки, эпигастрий, спина.
• Тревога и страх смерти.
• Тошнота и рвота.
• Одышка.
• Коллапс/синкопе

• Признаки симпатической активации: бледность, потливость, тахикардия.
• Признаки вагусной активации: рвота, брадикардия.
• Признаки нарушений сократительной функции миокарда:

• гипотензия, олигурия, холодные конечности;
• слабое наполнение пульса;
• третий тон сердца;
• уменьшение громкости первого тона сердца;
• диффузный верхушечный толчок;
• крепитация в лёгких.

Признак тканевого повреждения (некроза миокарда) - лихорадка.

Признаки осложнений, например митральной регургитации, перикардита

Боль является основным симптомом при ИМ. Кроме того, типичны одышка, рвота, коллапс или синкопе. Боль локализуется в том же месте, что и стенокардия, но обычно она сильнее и длится дольше. Иногда боль достигает чрезвычайной интенсивности, а выражение лица и бледность больного однозначно указывают на серьёзность ситуации. Одышка бывает часто, иногда это единственное проявление ИМ. Некоторые случаи ИМ остаются незамеченными.

Безболевой, или немой, ИМ характерен для пожилых людей и больных сахарным диабетом. Синкопе развивается при аритмии или выраженной гипотонии. Рвота и синусовая брадикардия связаны со стимуляцией вагуса и обычно наблюдаются при нижней локализации ИМ. Тошнота и рвота также возможны при назначении опиатов для обезболивания. Иногда инфаркт протекает вообще без клинических признаков.

Внезапная смерть от фибрилляции желудочков или асистолии может наступить молниеносно. Если больной пережил эту критическую стадию, вероятность опасных аритмий сохраняется, но уменьшается с каждым часом. Поэтому жизненно важно, чтобы больной сразу обращался за помощью при возникновении симптомов. Развитие сердечной недостаточности свидетельствует о массивном поражении миокарда.

Клиническую картину инфаркта описали впервые подробно В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско (1910). Она складывается в основном из ряда ведущих признаков, которые можно сгруппировать следующим образом:

• тяжелый длительный болевой приступ-status anginosus, не поддающийся действию сосудорасширяющих средств;
• явления острой сердечно-сосудистой недостаточности, нередко с преобладанием в первые часы или дни сосудистого коллапса (падение артериального и венозного давления, нитевидный пульс, пепельносерый цианоз), а затем сердечной недостаточности (расширение сердца, ритм галопа, сердечная астма, отек легких, повышение венозного давления, иногда падение пульсового давления, застойная печень, мерцательная аритмия). Может наступить и внезапная смерть, повидимому, чаще от мерцания желудочков или от тяжелого сосудистого коллапса;
• реактивные общие и местные явления, развивающиеся в ближайшие дни: повышение температуры, лейкоцитоз, ускоренная реакция оседания эритроцитов, перикардит, описанный впервые В. М. Кернигом в 1904 г. (pericarditis epistenocardica) как следствие распространения очага размягчения до перикарда, и пристеночный тромбоэндокардит на место инфаркта, опасный как возможный источник эмболии в сосуды внутренних органов, конечностей и др.

К более редким осложнениям относятся также рефлекторные спазмы периферических артерий, разрыв перегородки с возникновением шума, как при врожденном дефекте межжелудочковой перегородки, разрыв стенки желудочка (обычно острой аневризмы сердца) с острой смертельной тампонадой сердца и др.

Отдельные симптомы инфаркта миокарда заслуживают более подробного описания.

Основным проявлением острого инфаркта миокарда является внезапная и очень сильная боль в груди. Также инфаркт миокарда иногда проявляется ощущением жжения за грудиной, которое может быть ошибочно принято за изжогу или признак расстройства пищеварения. При возникновении сильной давящей боли в груди, не дающей глубоко вздохнуть или длящейся 20 минут и более, необходимо немедленно обратиться к врачу. Лучше всего вызвать «скорую помощь».

За несколько дней до инфаркта пациенты нередко ощущают быструю утомляемость, слабость, покалывания в груди, ухудшение настроения. Однако на эти симптомы обычно не обращают внимания, упуская время, когда можно принять меры по недопущению развития инфаркта.

Когда инфаркт миокарда произошел, ощущения больных могут несколько различаться. Одни чувствуют внезапную острую боль в загрудинной области и большую тяжесть в груди, другие - «рвущую» боль в груди, жжение, горение, «пожар» в груди. В некоторых случаях болевые ощущения начинаются в руке или плече, затем переходят в челюсть и далее в область сердца.

Кроме резкой и внезапной боли, развитие инфаркта миокарда сопровождается беспокойством, тревогой, нервным возбуждением, резкой слабостью, потоотделением и побледнением кожных покровов.

Таковы классические симптомы инфаркта миокарда. Однако в ряде случаев может и не наблюдаться столь ярко выраженных проявлений, что, естественно, усложняет постановку диагноза. Иногда инфаркт миокарда развивается без сопутствующих сильных болей и общего тяжелого состояния. В частности, боли могут ощущаться только при ходьбе, как это характерно для стенокардии. Следует отметить, что обострение стенокардии, заставляющее пациента обратиться за помощью к врачу, способствует своевременному выявлению предынфарктного состояния - позволяет вовремя принять соответствующие профилактические меры.

Боли локализуются чаще в середине или нижней трети грудины (в отличие от простой стенокардии), нередко одновременно или даже преимущественно в подложечной области, с необычными иррадиациями по всему животу, а также в шею, конечности и т. д. Боль и тяжесть в сердце держатся часами (status anginosus), достигая чрезвычайной силы, почему больные для описания ее применяют самые выразительные сравнения («как будто на груди стоит лошадь всеми четырьмя копытами и лежит 100-пудовая гиря», по выражению одного больного). Однако при тщательной регистрации ощущений больного можно установить повторные обострения и облегчения боли. Боль не носит пульсирующего характера. В противоположность простой стенокардии больные не прикованы к месту: они беспокойны, мечутся в постели. Нитроглицерин не облегчает болей, и только большие дозы морфина или пантопона дают успокоение.

Коллапс. Нередко врач застает больного лежащим низко в постели, в поту, с тоскливым взглядом, жалующимся, кроме болей, на тошноту и рвоту; отмечается разлитой пепельносерый цианоз, пульс малый, частый, шейные вены спавшиеся. Еще Образцов и Стражеско описали подробно при острой закупорке венечных артерий сердца, наряду с явлениями со стороны самого сердца (пресистолический ритм галопа и др.), такие признаки сосудистой недостаточности, как нитевидный пульс, почти пустые вены при вскрытии их, холодную цианотическую кожу (status algidus cyanoticus). Артериальное давление падает до 90-70 мм ртутного столба и ниже. Все это-следствие нервнорефлекторного (от боли) и гуморального (от продуктов распада мышцы сердца) воздействия на сосудистый центр или на периферические сосуды: мозговая рвота- от малокровия мозга и т. д.

Часто на первый план спустя 2-4 дня выступает острая сердечная, преимущественно левожелудочковая, недостаточность: больной принимает вынужденное положение, сидит в постели, подпертый подушками, или в кресле, спустив ноги и упершись руками в ручки кресла, и ловит воздух во время приступа удушья, длящегося часами (status asthmaticus); легкие раздуты, выслушивается обилие хрипов.

Пульс может быть удовлетворительного наполнения в противоположность состоянию сосудистого коллапса. Однако нередко давление, особенно систолическое, оказывается сниженным и при бывшей ранее гипертонии; пульс учащен, могут наблюдаться желудочковые экстрасистолы, которых не было раньше,-признак угрожающего мерцания желудочков (мерцание желудочков часто является непосредственной причиной смерти при эксперименте с перевязкой нисходящей ветви левой венечной артерии у собак). Установить расширешю сердца трудно из-за раздутых легких; тоны могут быть поразительно глухи; при выслушивании можно констатировать ритм галопа, а спустя дня два-шум трения перикарда (при передних инфарктах), имеющий большое диагностическое значение.

Реже наступает и недостаточность правого сердца-при недостаточном кровоснабжении и правого желудочка или при наличии одновременно эмфиземы, пневмонии и т. д.; наблюдается набухание вен на шее, увеличение и чувствительность печени, постоянные резкие боли в подложечной области за счет растяжения капсулы печени (так называемый status gastralgicus).

Могут наблюдаться и такие редкие физические признаки, как внезапно возникший шум в сердце при разрыве перегородки; исследование мочи иногда обнаруживает гликозурию (как следствие гипергликемии) вследствие, видимо, значительного колебания тонуса нервной системы (гликозурия эта может иметь и диагностическое значение).

Спустя сутки температура повышается до 38-38,5°, редко выше. Лихорадка или субфебрильная температура держится до недели, но может возвращаться при рецидивах тромбоза. Уже рано находят нейтрофильный лейкоцитоз-до-12 000, даже дои выше, а спустя 2-З дня появляется стойкое, хорошо отражающее динамику процесса ускорение РОЭ.

Ввиду закономерно наступающих изменений токов Действия в ишемической и особенно в отмирающей мышце сердца, электрокардиография является лучшим методом подтверждения и объективного изучения в клинике течения инфаркта миокарда. Уже с первых часов, реже лишь спустя дни, желудочковый комплекс электрокардиограммы резко изменяется. Нисходящее колено зубца R переходит в самом начале спуска в дугообразно выпяченный вверх интервал S-Т, заканчивающийся деформированным, нередко двуфазным плюс-минус зубцом Т. Одновременно обычно отмечается глубокий зубец Q, в течение 2-3 ближайших недель зубец Т становится покато заостренным книзу, V-образным-извращенный, так называемый коронарный зубец. Он возвращается к исходному состоянию лишь весьма постепенно, смотря по величине инфаркта, или остается так или иначе измененным годами.

Диагностика инфаркта миокарда

Электрокардиография

ЭКГ помогает подтвердить диагноз.

Самые ранние изменения ЭКГ представляют собой подъём сегмента ST.

Основным признаком трансмурального инфаркта служит появление патологического зубца Q более 0,04 с и более 25 % от суммарной амплитуды комплекса QRS. Этот зубец выявляется уже в течение первых суток развития инфаркта и связан с тем, что некротизированный миокард перестает генерировать электрический сигнал. Вследствие этого в момент, когда должна произойти деполяризация этого участка миокарда (первые 0,04 с), вектор возбуждения противоположного (нормального) участка сердца оказывается доминирующим в суммарном векторе. Таким образом, этот «0,04-вектор» указывает в сторону, противоположную инфаркту; так, например, при инфаркте передней стенки он регистрируется в отведениях V 5 , V 6 , l и aVL в виде глубокого зубца Q и низкого зубца R. При трансмуральном инфаркте задней стенки этот глубокий зубец Q не может быть зарегистрирован в стандартных отведениях.

Подъем сегмента ST на ЭКГ служит признаком ишемии, но (пока еще) не некроза миокарда. Он появляется:

при приступе стенокардии: при нетрансмуральном инфаркте; в самом начале трансмурального инфаркта; на границе трансмурального инфаркта, возникшего несколькими часами-днями ранее.

В случае гибели достаточно большого участка миокарда в кровь попадают ферменты и другие внутриклеточные компоненты погибших кардиомиоцитов. Для диагноза инфаркта миокарда важен не столько уровень этих показателей, сколько временное их повышение до максимальных значений. Активность миокардиальной креатинкиназы (КК-МВ ) достигает максимального значения в 1-е сутки, аспартатаминотрансферазы (АсАТ) - на 2-е и миокардиальной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) - на 3-5-е сутки. Однако, поскольку их концентрация в крови может увеличиться и при отсутствии инфаркта миокарда, сейчас диагностическим критерием считается изменение концентрации сердечного тропонина (сТ) в плазме. При этом сТ возрастает примерно через 3 ч, достигает максимума через 20 ч и постепенно снижается до нормальных значений най день после развития инфаркта.

Биохимические маркёры плазмы

При ИМ повышаются плазменные концентрации ферментов и белков, которые содержатся в клетках сердца. Биохимическими маркёрами для определения ИМ являются креатинкиназа (КК), более чувствительная и более кардиоспецифичная изоформа этого фермента (МВ-фракция КК), и кардиоспецифичные белки, тропонины Т и I. Кроме того, возможно небольшое поступление в кровь тропонинов при нестабильной стенокардии с минимальным поражением миокарда. Регулярное (обычно ежедневное) определение уровня маркёров позволяет проследить изменения их концентрации, так как именно изменение уровня маркёров диагностически значимо.

Часто встречается лейкоцитоз, достигая своего пика в первый день. С-реактивный белок также повышен при остром ИМ.

Рентгеновское обследование грудной клетки

Позволяет выявить отёк лёгких, не замеченный при физикальном обследовании. Размер сердца обычно нормальный, иногда возможна кардиомегалия из-за повреждения миокарда.

Эхокардиография

ЭхоКГ можно выполнить непосредственно у кровати больного. Метод очень полезен для определения функции ПЖ и ЛЖ; таких осложнений, как пристеночный тромб, разрыв сердца, митральная регургитация и излияние жидкости в перикард.

Течение, клинические формы, исходы инфаркта миокарда

Помимо атеросклероза, гипертонической болезни, стенокардии, к факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

• продолжительные и сильные физические нагрузки;
• эмоциональное напряжение;
• стресс;
• вредные привычки (курение, алкоголь);
• сахарный диабет;
• ишемическая болезнь сердца;
• регулярное переедание и избыточный вес;
• подагра;
• заболевания, связанные с нарушением обменных процессов;
• генетическая предрасположенность.

Очевидно, что далеко не все факторы риска развития инфаркта подконтрольны человеку. В первую очередь это относится к наследственной предрасположенности, возрастным характеристикам, а также наличию заболеваний, способствующих развитию инфаркта. Однако можно снизить риск инфаркта, минимизировать проявления негативных факторов.

Для этого нужно вести здоровый образ жизни, разумно регулировать физические нагрузки. Также следует периодически проходить медицинский осмотр у врача, не дожидаясь возникновения тревожных симптомов, а в случае их появления - тем более немедленно обращаться к врачу, не полагаясь на то, что все само собой пройдет. Нельзя заниматься самолечением - иногда это не менее опасно, чем полное игнорирование симптомов развивающегося заболевания.

Осложнения инфаркта

Возможные последствия инфаркта миокарда зависят от его локализации, размера и рубцевания. Кроме различных аритмий, среди которых острую угрозу для жизни представляет фибрилляция желудочков, существует риск ряда морфологических/механических осложнений:

• разрыв сухожильных хорд, приводящий к острой митральной недостаточности;
• перфорация межжелудочковой перегородки с шунтированием крови слева направо;
• падение CB;
• жесткие участки стенки желудочка (акинезия), образовавшиеся в результате рубцевания.

Вместе два последних вызывают увеличение КДО. Больший вред по сравнению с жестким постинфарктным рубцом представляет растягивающаяся зона инфаркта, поскольку она будет выпячиваться наружу в систолу (дискинезия). Из-за нее, при достаточном размере рубца, снижение СВ до опасного уровня (кардиогенный шок) будет более вероятным, чем в случае наличия жесткого рубца;

• наконец, возможен разрыв стенки желудочка в зоне инфаркта с развитием угрожающей жизни тампонады перикарда.

Развивается у 5-10% больных. Быстрая дефибрилляция обычно восстанавливает синусовый ритм. Быстро начатые догоспитальная реанимация и дефибрилляция способны спасти намного больше жизней, нежели тромболизис.

Это типичная, обычно преходящая аритмия. Однако если аритмия приводит к развитию быстрого желудочкового ритма с выраженной гипотонией или циркуляторным коллапсом, следует проводить кардиоверсию, немедленно примененяя синхронизированный постоянный ток. В других ситуациях для лечения используют дигоксин и β-адреноблокаторы. ФП (вследствие острого растяжения предсердий) - признак имеющейся или скрытой недостаточности ЛЖ, поэтому лечение может быть неэффективным, если не распознать сердечную недостаточность и не назначить правильное лечение. Антикоагулянтная терапия требуется при постоянной форме ФП.

АВ-блокада, осложняющая нижний ИМ, обычно временная, и часто она проходит после тромболизиса; наблюдается также положительная реакция на введение атропина (0,6 мг внутривенно, повторять по мере необходимости). Если состояние ухудшается вследствие развития АВ-блокады II или III степени, нужно установить временный пейсмекер. АВ-блокада, осложняющая передний ИМ, является более серьёзным состоянием из-за возможности внезапной асистолии; следует установить профилактический временный пейсмекер.

Постинфарктная стенокардия встречается почти у половина больных. У большинства имеется остаточный стеноз сосуда, отвечающего за инфаркт, несмотря на проведённый тромболизис, и это может вызывать стенокардию при наличии жизнеспособного миокарда в русле артерии; нет доказательных данных, что рутинная ангиопластика улучшает результат после тромболизиса. У некоторых больных окклюзия сосуда может вызвать стенокардию из-за раздражения системы коллатерального кровотока, которая компенсировала поражение в другом сосуде.

Целесообразно внутривенное введение нитратов (НТГ 0,6-1,2 мг/ч или изосорбида динитрат 1-2 мг/ч) и внутривенного (1000 ЕД/ч, титровать по тромбиновому времени) либо низкомолекулярного гепарина. Следует планировать проведение ранней коронарографии с переходом к ангиопластике. Ингибиторы рецепторов к гликопротеину IIb/IIIa эффективны у отдельных групп пациентов, в основном при 4KB.

Острая недостаточность кровообращения.

Может возникнуть на любом этапе болезни, чаще на 2-3-й день. Больного начинает беспокоить боль другого характера, усиливается на вдохе. Нестероидные и стероидные противовоспалительные средства нельзя назначать в раннем восстановительном периоде. Следует использовать наркотические анальгетики.

Постинфарктный синдром проявляется постоянной лихорадкой, плевритом и перикардитом и, вероятно, имеет аутоиммунный генез. Длительные и тяжёлые симптомы могут потребовать лечения аспирином, НПВП и даже кортикостероидами.

Кусочек некротизированной мышцы при свежем ИМ может оторваться или вызвать разрыв миокарда с развитием ужасающих последствий: повреждение сосочковых мышц может вызвать острый отёк лёгких и шок из-за быстрого развития митральной регургитации, которая проявляется III тоном сердца и пансистолическим шумом. При наличии выраженной клапанной регургитации шум иногда может быть тихим или даже отсутствовать. Чаще встречается менее выраженная митральная регургитация, которая нередко бывает преходящей.

Разрыв желудочка приводит к тампонаде сердца и заканчивается летально, хотя иногда удаётся поддержать больного с неполным разрывом до проведения экстренного хирургического вмешательства.

Тромб часто формируется на поверхности эндокарда в месте свежего ИМ, это приводит к системной эмболии и может вызвать инсульт или ишемию конечности.

Венозный тромбоз и лёгочная эмболия тоже встречаются, но на сегодняшний день всё реже и реже в связи с профилактическим использованием антикоагулянтов и ранней активизацией больных.

Нарушение функции желудочков, ремоделирование желудочков и желудочковая аневризма

Острый трансмуральный ИМ часто завершается истончением и растяжением пораженного участка; это вызывает увеличение давления на стенку и постепенную дилатацию и гипертрофию оставшейся части желудочка (ремоделирование желудочков). По мере дилатации желудочка эффективность его работы уменьшается, развивается сердечная недостаточность. Расширение инфаркта занимает несколько дней или недель, ремоделирование желудочков - несколько лет. иАПФ замедляют позднее ремоделирование желудочков и предотвращают развитие СН.

Аневризма ЛЖ развивается примерно у 10% больных, преимущественно с постоянной окклюзией сосуда, имеющего отношение к инфаркту. Признаками аневризмы являются парадоксальная пульсация грудной клетки, иногда наличие необычной выпуклости силуэта сердца. ЭхоКГ является методом диагностики. Хирургическое удаление аневризмы характеризуется высокой смертностью, однако иногда вмешательство крайне необходимо.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта миокарда совпадает в общем с профилактикой коронаросклероза (как наиболее частой причины инфаркта миокарда) и простой стенокардии, так как по существу каждый приступ стенокардии создает угрозу инфаркта. При проведении профилактических мероприятий следует исходить из неврогенного происхождения инфаркта миокарда, устраняя различные очаги раздражения, которые могут нарушать рефлекторно венечное кровообращение сердца, понижая чувствительность раздраженных рецепторных аппаратов и поддерживая нормальную корковую регуляцию вегетативных процессов. Огромное значение имеет широкая профилактическая физическая культура, культура умственного труда, гигиеническое питание и общий режим. Из специальных мероприятий можно указать на применение гепарина или пиявок после травм грудной стенки или в самом начале тяжелого болевого приступа, чтобы предупредить прогрессирование коронаротромбоза.

Кровопускания, к которым часто прибегают при гипертонии, следует делать осторожнее, учитывая возможное усиление свертываемости крови, тем более что коронаросклероз-почти постоянное явление при тяжелой склеротической гипертонии. Резкое снижение артериального давления у больных атеросклерозом в послеоперационный период, после больших кровотечений, при гипогликемическом коллапсе предрасполагает к коронаротромбозу, что следует учитывать для своевременного принятия мер борьбы с коллапсом, а также для предупреждения этого осложнения.

Вторичная профилактика

Пятилетняя смертность продолжающих курить больных в 2 раза больше, чем у бросивших курить на момент ИМ. Отказ от курения - единственный и самый действенный вклад больного в своё будущее. Сделать более успешной попытку отказаться от курения может никотиновая заместительная терапия.

Поддержание идеальной массы тела, регулярные нагрузки улучшают долговременный прогноз.

Лечение инфаркта миокарда

Ввиду того что правильное ведение больного имеет большое влияние на исход острого периода, врач должен быть хорошо знаком с основными терапевтическими мероприятиями и проводить их уже при подозрении на инфаркт миокарда или пока этот диагноз не будет отвергнут.

Первое правило-предоставление больному максимального покоя. Больного не надо транспортировать в больницу, если приступ случился дома; ему запрещают даже малейшие движения в постели, обеспечивают постоянный дневной и ночной уход. Впрочем, в отдельных случаях (когда инфаркт произошел на улице, на работе и т. д.) больного приходится срочно транспортировать в больницу, обеспечивая максимально покой (на носилках в машине по хорошей дороге, не производить санитарной обработки и т. д.).

Боль, являющаяся самым тягостным симптомом и источником болевого коллапса, требует немедленного устранения. Впрыскивают под кожу 0,02 морфина или пантопона, а в наиболее тяжелых случаях вводят немедленно в вену морфин (0,01) с папаверином (0,03); папаверин применяют для устранения рефлекторного спазма соседних не пораженных анатомически артерий и ограничения, таким образом, размеров некротического очага, а также-как средство, наиболее надежно предупреждающее мерцание желудочков.

Целесообразно применение атропина, устраняющего вагусные реакции и обычно улучшающего переносимость морфина. Сосудорасширяющие средства с более стойким действием (эйфиллин, диуретин, теобромин) показаны также в расчете на то, что они способствуют образованию коллатералей. Обычно рекомендуют систематический курс внутривенных вливаний глюкозы с аскорбиновой кислотой.

При сосудистом коллапсе применяют кофеин, оказывающий, наряду с расширяющим коронарные и мозговые сосуды, возбуждающее действие на вазо (вено) моторные центры продолговатого мозга, а также камфору.

При резкой слабости левого сердца, очень глухих тонах, резкой тахикардии, ритме галопа, сердечной астме, а тем более при начинающемся отеке легких срочно применяют морфин, строфантин или T-ra Strophanthi в вену, банки, горчичники, вдыхание кислорода. Наперстянка противопоказана, так как при коронаросклерозе она вызывает усиление болей.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии назначают 20% раствор MgS04 (15 мл в вену); если же он не действует, то хинидин внутрь, чтобы возможно скорее прекратить истощающую тахикардию. При назначении строфанта, способствующего мерцанию желудочков, целесообразно одновременно вводить папаверин и кофеин.

Ввиду опасности внезапной смерти от мерцания желудочков некоторые рекомендуют в каждом случае инфаркта миокарда профилактически применять хинидин, понижающий возбудимость патологически измененной мышцы сердца.

В последнее время считают показанным систематическое лечение свежего инфаркта сердца средствами, противодействующими свертыванию крови (дикумарин, гепарин, пиявки), имея целью предупредить дальнейшее развитие или повторение тромбоза венечных артерий, а также пристеночных тромбов в полости самого сердца или тромбоз вен. Лечение дикумарином и гепарином должно проводиться очень осторожно, под контролем содержания протромбина в крови.

По миновании первых дней больные соблюдают такой же строгий режим в течение 6-8 недель, в зависимости от величины инфаркта; они должны, как правильно указал Керниг еще в 1892 г., «находиться в условиях абсолютного покоя столько времени, сколько требуется, чтобы успел зарубцеваться участок размягчения сердечной мышцы».

Смерть может наступить в течение всего этого периода при физическом напряжении. Питание, очищение кишечника должны происходить без всякого физического напряжения больного.

О ходе процесса, величине инфаркта делать заключение до известной степени можно по общему состоянию больного, степени недостаточности кровообращения, температуре, реакции оседания эритроцитов, лейкоцитозу, динамике электрокардиограммы. Питание не должно быть избыточным и не должно вызывать метеоризма с высоким стоянием диафрагмы. Желателен, особенно при избыточном весе больного, субкалорийный режим с введением около 1 000, даже 800 калорий в день; ошибочным является усиленное питание больного. Резкое снижение калорийности безусловно уменьшает тканевой обмен и, следовательно, нагрузку на сердце.

При таком строгом покое могут оказаться необходимыми средства, регулирующие деятельность кишечника,-ревень, пурген, вазелиновое масло, а также средства против метеоризма (активированный уголь, ромашка, другие эфироносные травы); пища должна содержать достаточно шлаковых веществ (яблоки, чернослив и более грубая клетчатка). Курение безусловно запрещается.

После нетяжелых инфарктов трудно убедить больных соблюдать строгий постельный режим, хотя это совершенно необходимо во весь период рубцевания. Не следует, конечно, рисовать больному прогноз и слишком мрачными красками, чтобы не создавать отрицательной иатрогении.

По миновании 6-8 недель полного покоя больной при отсутствии противопоказаний постепенно, в течение 2-3 недель, переходит на комнатный режим; сначала он садится в постели, затем встает к обеденному столу и т. д. В этот период благоприятное влияние оказывает правильно проводимая (осторожно дозированная) лечебная физическая культура; потом больной начинает прогулки и постепенно включается в работу.

Раннее лечение

Больные с острым ИМ требуют немедленного доступа к врачу или фельдшеру и оборудованию для дефибрилляции. Пациент с сильной болью в грудной клетке также нуждается в немедленной медицинской помощи и обезболивании, поэтому уместно вызвать «скорую помощь».

Больные обычно госпитализируются туда, где есть возможность быстро провести необходимые исследования, начать мониторирование и процедуры восстановления. Если осложнений нет, больного можно активизировать на второй день и выписывать на 5-6-е сутки.

Адекватное обезболивание необходимо не только для уменьшения сильного стресса, но и для снижения адренергического тонуса и, следовательно, предрасположенности к желудочковым аритмиям. Опиаты (обычно сульфат морфина или диаморфин) и противорвотные (сначала метоклопрамид 10 мг) должны быть введены через внутривенный катетер и титрованы путем введения маленьких одинаковых доз, пока пациент не почувствует себя комфортно.

Острая реперфузионная терапия

Коронарный тромболизис помогает восстановить проходимость коронарных артерий, сохраняет функцию ЛЖ и повышает выживаемость. Успешный тромболизис способствует реперфузии, исчезновению боли, разрешению острого подъёма сегмента ST на ЭКГ и иногда к исчезновению преходящих аритмий (например, идиовентрикулярного ритма). Чем раньше начинают терапию, тем лучше результаты; любая задержка будет увеличивать повреждение миокарда.

В исследованиях доказано, что правильное использование тромболитиков снижает внутрибольничную смертность от ИМ на 25-50%, а исследования отдалённых результатов показали, что повышение выживаемости сохраняется как минимум 10 лет. В наиболее выгодном положении оказываются больные, которых начали лечить в первые часы; выбор препарата менее важен, чем время начала терапии. Тромболизис на догоспитальном этапе возможен, если врач обладает опытом, имеется прибор ЭКГ и больного долго (>30 мин) доставляют в стационар.

Стрептокиназу вводят внутривенно за 1 ч, это распространённый режим дозирования. Стрептокиназа - антиген, который иногда может вызвать серьёзные аллергические реакции. Вероятна также гипотензия, с которой можно справиться, если прервать инфузию, а затем продолжать её с меньшей скоростью. После применения стрептокиназы образуются антитела, которые сохраняются 5 лет и дольше. Эти антитела могут сделать повторную инфузию стрептокиназы неэффективной, поэтому рекомендуется использовать тромболитик без антигенной активности, если возможно, потребуется проведение тромболитической терапии в будущем.

Альтеплаза - генетически синтезированный препарат без аллергических свойств, редко вызывающий гипотензию. Стандартный режим дозирования продолжается более 90 мин.

У новых поколений аналогов ТПА больше период полувыведения, и их можно давать внутривенно болюсно. В крупномасштабных исследованиях показано, что тенектеплаза (ТНК) эффективнее, чем альтеплаза, снижает смертность и ИМ, при их применении одинакова частота внутричерепного кровотечения. Риск развития осложнений при введении препарата и риск крупного кровотечения меньше, что даёт возможность немедленно ввести его в отделении скорой помощи.

Ретеплазу (рПА) назначают как два болюсных введения. Клинические данные показывают такую же, как у альтеплазы, эффективность и несколько больший риск крупных кровотечений. Двойное болюсное введение является практическим преимуществом перед инфузией альтеплазы.

Вероятные преимущества и недостатки тромболизиса должны обсуждаться в каждом отдельном случае. Например, будет разумно назначить тромболитики больному с очевидным обширным передним ИМ, несмотря на наличие язвы желудка в фазе обострения. С другой стороны, риск при тромболизисе будет больше предполагаемых преимуществ у больного с похожим язвенным анамнезом, который поступил поздно и у которого имеется ограниченный нижний ИМ.

Чрескожные коронарные вмешательства (4KB)

В учреждениях, где можно быстро (за 3 ч) получить круглосуточный доступ к катетерной лаборатории, 4KB является методом выбора. Широкому распространению 4KB мешает большое количество, необходимых для оказания этой высокоспециализированной помощи. Поэтому тромболизис - процедура первой линии при реперфузионной терапии во многих стационарах. Некоторым больным тромболизис противопоказан либо он неэффективен у них. В таких случаях следует рассматривать необходимость раннего экстренного 4KB, особенно если имеются признаки кардиогенного шока.

Обеспечение проходимости сосуда

Пероральный приём 75-300 мг аспирина ежедневно повышает выживаемость (30% снижение смертности) сам по себе и усиливает эффективность тромболитической терапии. Первую дозу в 300 мг следует давать перорально в первые 12 ч. Терапию необходимо продолжать неопредёленно долго при отсутствии нежелательных эффектов. Комбинация аспирина с ранним применением клопидогрела уменьшает смертность ещё на 10% (не доказано, что возрастает вероятность кровотечений).

Цикл лечения варфарином следует проводить при постоянной форме ФП, признаках обширного переднего ИМ, при выявлении пристеночных подвижных тромбов с помощью ЭхоКГ; у всех этих больных повышен риск системной тромбоэмболии.

Внутривенные β-адреноблокаторы уменьшают боль, вероятность появления аритмии и краткосрочную смертность у больных. От использования β-адреноблокаторов следует отказаться при сердечной недостаточности, АВ-блокаде или выраженной брадикардии. Длительно принимаемые (3-адреноблокаторы улучшают долгосрочную выживаемость и обязаны назначаться всем больным, которые переносят эти препараты.

Нитраты и другие препараты

Сублингвальный приём нитроглицерина (300- 500 нг) - ценное средство первой помощи при угрозе ИМ, а внутривенно вводимые нитраты (НТГ 0,6-1,2 мг/ч или изосорбида динитрат 1-2 мг/ч) используются при лечении недостаточности ЛЖ.

Долгосрочное лечение

Стратификация риска и дальнейшие исследования

У больных после острого ИМ прогноз зависит от степени повреждения миокарда, наличия значимых желудочковых аритмий.

Степень дисфункции ЛЖ можно примерно оценить при физикальном обследовании, при наличии изменений на ЭКГ и отёка лёгких, выявленного с помощью рентгенологического исследования. Однако формальное измерение функции желудочков проводят при ЭхоКГ или радионуклидном исследовании.

Больные без спонтанной ишемии, готовящиеся к реваскуляризации, должны пройти тест с нагрузкой через 4 нед после ИМ; это поможет выявить лиц с выраженной остаточной ишемией миокарда, требующих дополнительных исследований, и поддержать уверенность больных.

Всем больным со спонтанной ишемией, выраженной стенокардией при нагрузке или с резко положительным стресс-тестом необходимо проводить коронароангиографию с последующей ангиопластикой или шунтированием.

Наличие желудочковых аритмий в фазе выздоровления при ИМ является маркёром ухудшения функции желудочков и указывает на вероятность внезапной смерти. Эмпирическое антиаритмическое лечение обычно оказывается неэффективным либо представляет опасность, но у некоторых больных успешным становится проведение сложного электрофизиологического исследования и специфической антиаритмической терапии (включая установку кардиостимулятора).

Мобилизация и реабилитация

Существует гистологическое подтверждение, что некротизированная при ИМ мышца замещается фиброзной тканью за 4-6 мес, поэтому логично ограничить физическую активность в этот период. При отсутствии осложнений больной может сидеть на стуле на 2-й день, ходить в туалет на 3-й день, вернуться домой на 5-й день и, постепенно усиливая активность, вернуться к работе через 4-6 нед. Большинство больных могут продолжить вождение автомобиля через 4-6 нед.

Типичны эмоциональные проблемы в виде самобичевания, тревоги и депрессии, нужно уметь их распознавать и лечить. Многие больных всерьёз и надолго становятся инвалидами из-за психологического, а не физического состояния. Все они нуждаются в подробных разъяснениях и советах на каждом этапе болезни. Часто пациенты убеждены, что «стресс» стал причиной сердечного приступа, и могут поэтому значительно ограничить активность. Супруг больного и близкие люди также нуждаются в эмоциональной поддержке, информировании и консультации.

Стандартная программа реабилитации основана на ступенчатом протоколе упражнений с индивидуальной или групповой консультацией и обычно очень эффективна, а иногда улучшает долгосрочный прогноз.

Аспирин и клопидогрел

Низкие дозы аспирина уменьшают риск инфаркта и других сосудистых нарушений примерно на 25%, и их необходимо принимать ежедневно в течение всей жизни, если нет нежелательных побочных эффектов. Клопидогрел следует применять вместе с аспирином. Если существует непереносимость аспирина, его можно заменить клопидогрелом.

Длительное лечение пероральными (3-адрено-блокаторами снижает долгосрочную смертность примерно на 25% у больных после острого ИМ. К сожалению, некоторые пациенты не переносят эти препараты из-за брадикардии, АВ-блокады, гипотонии или наличия бронхиальной астмы. Больные с СН, необратимой хронической обструкцией дыхательных путей, поражением периферических сосудов получают аналогичную (если не большую) пользу при приёме β-адреноблокаторов в случае их переносимости; их состояние не должно препятствовать назначению этих препаратов.

Доказана способность длительно принимаемых иАПФ (эналаприл или рамиприл) воздействовать на ремоделирование желудочков, предотвращать развитие сердечной недостаточности, повышать выживаемость и сокращать частоту госпитализации. Больным с гиповолемией или гипотонией не стоит назначать иАПФ, так как они усиливают гипотонию и снижают коронарную перфузию. При непереносимости иАПФ можно применять легче переносимые блокаторы рецепторов к ангиотензину II (например, валсартан или кандесартан).

Прогноз при инфаркте миокарда

Почти у одной четверти больных с ИМ в отсутствие медицинской помощи смерть наступает через несколько минут. Прогноз поступивших в стационар намного лучше, 28-дневная выживаемость превышает 80%.

Ранняя смерть обычно связана с аритмией, а прогноз зависит от обширности повреждений миокарда. Неблагоприятными являются сниженная функция ЛЖ, АВ-блокада и постоянные желудочковые аритмии. Блокада ножек пучка Гиса и высокий уровень ферментов указывают на обширное поражение. Пожилой возраст, депрессия и социальная изоляция также ассоциируются с повышенной смертностью.

Из тех, кто пережил острую атаку, более 80% живут 1 год, 75% - 5 лет, 50% - 10 лет и 25% - 20 лет.

• Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.