Современная гастроэнтерология далеко ушла вперед. Существует множество диагностических и лечебных методик, тем не менее расстройства ЖКТ и проблемы с ним занимают лидирующее место среди всех заболеваний. Еще в грудном возрасте у многих малышей появляются проблемы с желудочно-кишечным трактом, ведь он еще не полностью развит. Бывают и анатомо-физиологические особенности, в результате которых появляются частые срыгивания, рвота, пилороспазм, кишечная непроходимость и другие функциональные расстройства.

После рождения у малышей желудок имеет еще очень тонкую и нежную слизистую оболочку, а мышцы ЖКТ еще недостаточно развиты и эластичны. Секреторная функция также плохо работает, выделяется мало желудочного сока, в котором содержится небольшое количество ферментов, помогающих переварить пищу.

Если же с возрастом картина не меняется и не увеличивается количество желудочного сока, то могут возникнуть проблемы.

Слизистая оболочка во рту также еще не полностью созревшая. До 3-4-х месяцев у ребенка плохо выделяется слюна. После все меняется, и слюна вырабатывается в достаточном количестве. Однако у ребенка может появиться физиологическое слюнотечение за счет того, что он еще не научился ее сглатывать.

Пищевод в грудном возрасте воронкообразный, желудок имеет малый объем – 30-35 мл, но с каждым месяцем он увеличивается. Кардиальный сфинктер у малышей тоже очень слаб, что зачастую приводит к частым срыгиваниям. Состав желудочного сока одинаковый у взрослых и детей, но у последних после рождения еще очень низкая барьерная функция. И для того чтобы у ребенка было беспроблемное пищеварение, следует особо тщательно соблюдать гигиену и диетические требования к питанию грудничков.

У детей, которые находятся на искусственном вскармливании, секреторный аппарат желудка развивается намного быстрее. Это происходит потому, что желудок справляется с пищей, которая трудно переваривается и не характерна для питания в этом возрасте. К смесям нужно быть очень внимательными, чтобы не нарушить пищеварение.

Почему возникают проблемы с пищеварением

Все нарушения в работе организма разделяют на две группы:

1. Органические, то есть связанные с повреждением конкретного органа.
2. Функциональные, вызванные нарушением функции органов.

Именно функциональные нарушения характерны для детей первых месяцев жизни. По статистике, более 55% грудничков имеют именно функциональные нарушения работы желудочно-кишечного тракта.

К ним относят следующие расстройства:

• срыгивание;
• пилороспазм;
• кишечная непроходимость;
• синдром руминации;
• циклическая рвота;
• кишечные колики;
• диарея или проблемы с дефекацией;
• функциональный запор.

Как правило, чаще всего для грудничков характерны нарушения в виде срыгивания и рвоты. Около 80% грудничков на первом году жизни срыгивают. В данном случае регургитация происходит пассивно. Никакого напряжения брюшной полости или диафрагмы не наблюдается. Если же малыш рвет, то все происходит наоборот и характеризуется вегетативными реакциями.

Самое основное, что стоит знать матерям, – здоровый малыш никогда не будет рвать. Рвоту вызывает нарушенное пищеварение. Хотя и встречаются случаи, что рвота наступает без каких-либо причин, но это бывает очень редко. Рвота у грудничка может быть свидетельством заболевания не только желудочно-кишечного тракта, но и других внутренних органов. Поэтому с такой проблемой следует сразу же обращаться к врачу, и тогда развитие заболеваний у детей можно будет предотвратить.

Подробнее о срыгиваниях

Синдром срыгивания может появиться, если желудок переполнен воздухом или пищей. Ведь чаще всего срыгивания происходят именно после очередного питания, таким образом детский организм старается освободиться от излишков пищи.

Причиной срыгивания у ребенка может стать и слабый клапан, который перекрывает проход между пищеводом и желудком. Поэтому, пока клапан не будет нормально работать, а его полное формирование приходится на первый год жизни детей, пища иногда перетекает из желудка в пищевод и, попадая туда, может выбрасываться в виде срыгивания.

Очень редко, но все же бывают срыгивания, связанные с непереносимостью или аллергией на продукты питания.

Иногда у детей наблюдается суженный проход между желудком и кишечником. На фоне этого также могут появляться срыгивания. Отличить аллергические срыгивания от других самостоятельно непросто, лучше обратиться к специалисту.
Как уже отмечалось ранее, срыгивания – это нормальный процесс, но рвота – свидетельство того, что формируется какое-то заболевание, и поэтому она требует особого внимания и наблюдения у врача.

Очень важно уметь отличить рвоту от срыгиваний!

О кишечной непроходимости

В первые месяцы жизни у ребенка может наблюдаться кишечная непроходимость. Она бывает двух типов – частичная или полная.
Полная непроходимость характеризуется сильными болями в области живота. Боли схваткообразные и могут появиться в любое время суток, как правило, они не связаны с приемом пищи.

Кишечная непроходимость имеет самые ранние симптомы в виде задержки стула и газов. Со временем во время дефекации могут появляться кровянистые выделения.

Ребенка может беспокоить рвота. Живот у малыша становится асимметричным.
Частичная непроходимость желудка малыша характеризуется вздутием животика, тошнотой, иногда рвотой. Обычно частичная непроходимость протекает на фоне скудного поноса, или, наоборот, при полном отсутствии стула. Каловые массы на выходе имеют гнилостный запах.

Как правило, кишечная непроходимость обусловлена механическим препятствием. Реже непроходимость проявляется из-за нарушений двигательных функций кишечника.

Простыми словами, кишечная непроходимость – это состояние ребенка, когда содержимое его кишечного тракта полностью или частично не может передвигаться. Для грудничков такое состояние очень опасно. Поэтому, когда у ребенка сильно болит желудок, когда малыш не может даже плакать, а только крутится, следует сразу же обратиться за медицинской помощью. Возможно, это пилороспазм.

Про спазмы желудочно-кишечного тракта

Пилороспазм – нарушение в работе желудочно-кишечного тракта, характерное для грудничкового возраста. В данном случае подразумевается, что у малыша спазмы в области желудка и двенадцатиперстной кишки. Именно в этом месте находится привратник желудка. У ребенка сфинктер может сокращаться судорожно, что становится препятствием для нормального перетекания пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку.
Пилороспазм характеризуется рвотой, похожей на фонтан, в рвотных массах могут появляться кровяные сгустки.

Живот обычно двигается спазмообразно, малыш измучен, в некоторых случаях даже появляются проблемы с ростом. Рвотные массы могут походить на молочную жидкость или творожную массу. Пилороспазм обычно не характерен постоянством симптомов. К тому же у детей с таким заболеванием могут возникнуть склонности к проблемам с дефекацией.

Помимо проблем с привратником желудка, пилороспазм может возникать на фоне недостаточной секреции гормонов, которые вырабатывает желудок. Пилороспазм характерен и для детей, у которых есть нарушения в работе центральной нервной системы.

Как правило, к 3-му месяцу жизни ребенка пилороспазм исчезает, если родители часто удерживают ребенка в вертикальном положении. Если же пилороспазм продолжает беспокоить в следующие месяцы жизни, то потребуется вмешательство медиков.

Срыгивания, рвота, метеоризм, дисбиоз кишечника, алиментарные диспепсии, желтуха

СРЫГИВАНИЯ

Новорождённые предрасположены к срыгиваниям или регургитации небольшого количества молока после кормления.

Это связано со слабостью кардиального сфинктера, с горизонтальным расположением желудка, горизонтальным положением ребенка при кормлении и достаточно большим объёмом пищи, поступающим при одном приёме. При срыгивании возврат пищи обусловлен сокращениями мускулатуры желудка. Состояние ребенка при этом не нарушается.

Функциональные нарушения, проявляющиеся рвотой и срыгиваниями, обусловлены замедленной эвакуацией пищи из желудка, нарушением перистальтики желудка и кишечника вследствие недостаточной зрелости регуляции моторной функции этих органов. Функциональной рвотой и срыгиваниями могут сопровождаться заболевания ЖКТ: пилороспазм, гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, ахалазия пищевода, гастрит.

РВОТА

Рвота у новорождённого - непроизвольный рефлекторный выброс содержимого желудка из -за сокращения диафрагмы и мышц брюшной стенки. В первый день после рождения возможна рвота с примесью мекония, если он присутствует в ОВ.

Рвота бывает при повышении давления в желудке и кишечнике и при раздражении их хеморецепторов (например, токсинами), импульсы от которых поступают в рвотный центр.

Рвотный центр располагается вблизи основных вегетативных центров (дыхательного, кашлевого, сосудодвигательного) и его активизация происходит при их реактивном изменении: повышении внутричерепного давления, раздражении брюшины, желчных протоков и др.

Рвота и срыгивания могут быть вторичными признаками инфекционной, мозговой патологии и болезней, связанных с нарушением метаболизма (галактоземии, ВГКН, наследственной патологии обмена веществ и врождённой патологии почек).

У новорождённого признаки тошноты проявляются беспокойством, бледностью и тахикардией, отказом от еды.

Функциональные нарушения (рвоту и срыгивания) можно коррегировать с помощью изменения положения новорождённого во время кормления. Ребенка после кормления укладывают на спину или на правый бок на щит с приподнятым на 30 градусов головным концом. Обязательно увеличивают частоту кормлений до 10–12 раз в сутки, благодаря чему уменьшается объём молока, который поступает в желудок ребёнка во время каждого кормления.

Следует учитывать, что лучше всего ребенок усваивает грудное молоко матери. Рекомендовано завершать грудное кормление специальными адаптированными смесями с загустителями, в состав которых включают рисовый крахмал и клейковину рожкового дерева.

МЕТЕОРИЗМ

Функциональные срыгивания и рвота могут быть связаны с кишечными коликами изза спазмов кишечной мускулатуры и повышенного газообразования.

Причинами метеоризма бывают пища, не соответствующая возрасту и функциональным возможностям ЖКТ ребенка (ферментативная недостаточность), и нарушения микробиоценоза кишечника.

У новорождённого отмечают вздутие живота, «урчание» кишечника, беспокойный крик и сон. Состояние ребенка улучшается после дефекации.

Лечение заключается в ликвидации причины метеоризма. Из питания матери исключают продукты, способствующие газообразованию. Можно применять лекарственные средства, уменьшающие газообразование, сорбенты (смектит диоктаэдрический), ферменты (панкреатин, сычужные ферменты), эубиотики (бифидобактерии бифидум), спазмолитические препараты и проводить массаж живота.

ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА

Дисбиоз кишечника - качественные и количественные изменения микрофлоры кишечника, возникающие под влиянием различных факторов.

Микрофлора ЖКТ начинает формироваться во время родов. Считают, что первичное микробное заселение организма плода происходит в период его прохождения через родовые пути матери. У здоровых женщин основной флорой родовых путей бывают лактобациллы вместе с большим количеством бифидобактерий. Лактобациллы становятся облигатной флорой верхних отделов ЖКТ: они определяют оптимальную кислотность; участвуют в синтезе ряда витаминов. Обладая ферментативной активностью, эти микроорганизмы активно участвуют в процессах переваривания молока, а также оказывают влияние на формирование структуры слизистой оболочки и, следовательно, на функции пищеварения, всасывания и защиты путём участия в создании слоя слизистых наложений; стимулируют локальную иммунную систему и продукцию иммуноглобулинов и лимфоцитов.

После рождения ЖКТ новорождённого заселяют микроорганизмы окружающей среды. У новорождённого существует локальная защита ЖКТ благодаря слою слизистых наложений. В составе секрета обнаруживают иммуноглобулины, лимфоциты и неспецифические факторы защиты.

Грудное вскармливание в первые 20–30 мин после рождения (или обязательная дача молозива) служит важнейшим компонентом физиологического формирования микрофлоры ребенка: локального (и системного) иммунитета и микробиоценоза ЖКТ. Грудное молоко содержит практически все иммунные и бифидогенный факторы.

Микробиоценоз кишечника новорождённых, находящихся на грудном и искусственном вскармливании, отличается количеством лактобактерий и бифидобактерий, недостаток которых восполняют условнопатогенные энтеробактерии, стафилококки, грибы, клостридии и другие анаэробы, изменяется характеристика кишечной палочки.

Дисбиоз кишечника, возникающий в процессе функционального становления микрофлоры, может проявляться нарушением процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке, усилением моторики и газообразования. Это отражается на восстановлении и прибавке массы тела в первый месяц жизни, появлении анемии, рахита, гипотрофии.

Профилактика дисбиоза кишечника заключается в формировании микробиоценоза влагалища будущей матери, раннем прикладывании новорождённого к груди матери в родильном зале, создании условий совместного пребывания новорождённого с матерью в палате с целью вскармливания его грудным молоком. Важно обеспечить питанием ребенка уже в родильном зале, сократить по возможности период полного парентерального питания и применять антибактериальные лекарственные средства только по показаниям.

Лечение дисбиоза следует назначать с условием того, что грудное молоко служит оптимальным питанием новорождённого с дисбиозом кишечника.

Адаптированные смеси можно применять только при невозможности обеспечить ребенка грудным молоком. Для питания используют адаптированные смеси с пребиотиками (лактулозой, олигосахарами) и пробиотиками (обогащенные бифидобактериями). Только при патологической контаминации тонкой кишки проводят микробную деконтаминацию энтеролом. Он обладает антагонистическим действием на аэробную и анаэробную флору, грибы и поддерживает рост нормальной микрофлоры кишечника. Для нормализации флоры кишечника применяют пребиотики (бифидобактерии бифидум и лактобактерии ацидофильные), пробиотики (лактулоза), а при тяжёлом течении дисбиоза - панкреатические ферменты (панкреатин) и лактазу.

АЛИМЕНТАРНЫЕ ДИСПЕПСИИ

Алиментарные диспепсии у новорождённых возникают при любых нарушениях вскармливания. К ним относят перекармливание, быстрый перевод на искусственное вскармливание (или замена смесей), применение допаивания глюкозой и неадаптированных смесей, нарушение правил приготовления и хранения смесей. В этих случаях нарушается переваривание пищевых ингредиентов. Нерасщепленные продукты питания в нижних отделах ЖКТ вызывают осмотические и электролитные нарушения, усиливают моторную функцию кишечника. Бактериальное брожение нерасщепленных углеводов приводит к метеоризму. Под действием бактерий нерасщепленные белки подвергаются гниению. Стул обладает неприятным запахом. Нарушение переваривания и утилизации жиров приводит к образованию мылов, нарушающих всасывание жирорастворимых витаминов, магния и кальция. У новорождённых чаще бывают сочетанные нарушения переваривания пищевых веществ.

У ребёнка отмечают вздутие живота и запоры. Стул имеет разжиженный, пенистый характер, кислый запах. При копрологическом анализе обнаруживают иодофильную флору, нейтральный жир и жирные кислоты. В стуле регистрируют белые комочки.

Лечение заключается в ликвидации причины диспепсии. Всегда рекомендуют кормление грудным молоком в режиме более частого вскармливания. При искусственном вскармливании назначают глюкозосолевые растворы с целью регидратации и проведения разгрузки в питании на 2–3 сут.

У новорождённых при всех нарушениях функционального состояния ЖКТ обязательно нужно провести копрологические исследования для дифференциальной диагностики и исключения кишечной инфекции.

Лактазная недостаточность у новорожденных может быть причиной различных неприятных симптомов со стороны ЖКТ - это вздутие живота, чрезмерное образование газов, колики и диарея. Часто употребляется неправильное название этого заболевания - лактозная недостаточность. У грудничка при непереносимости лактозы требуется соответствующая диета с использованием безлактозного модифицированного молока. Что является причиной данного нарушения, и какое лечение при дефиците лактозы?

1 Что такое лактоза?

Лактоза является углеводом (сахар, такой как глюкоза или фруктоза), присутствует в молоке - как в коровьем, так и женском. Она состоит из молекул глюкозы и галактозы. После поступления в ЖКТ лактоза распадается в тонком кишечнике с помощью специального фермента до более простых продуктов, которые всасываются в кровь. В некоторых случаях, когда наблюдается дефицит лактозы, могут появиться различные клинические симптомы.

2 Дефицит лактазы

Врожденная лактазная недостаточность - это очень редкое явление. Первые симптомы болезни появляются уже в первые дни жизни новорожденного, сразу после приема молока матери или модифицированного молока, содержащего лактозу. Вскоре появляется тяжелая диарея.

В случае непереносимости лактозы следует как можно скорее исключить ее из рациона ребенка, что вызывает устранение симптомов болезни, а также определяет правильное развитие новорожденного. Дети с лактозной недостаточностью должны соблюдать безлактозную диету, чтобы исключить дискомфорт со стороны пищеварительной системы. Из рациона ребенка достаточно исключить молоко и молочные продукты, к которым добавляется сухое молоко.

В питании грудных детей, у которых возникают хроническая диарея, следует применять молочные смеси без лактозы или с ее ограничением. В некоторых случаях можно применять смеси с соей. Случается, что с возрастом ребенка симптомы непереносимости лактозы ослабевают, поэтому можно постепенно включать молоко в рацион. Кроме того, т.к. лактоза облегчает всасывание железа, безлактозную диету не следует использовать слишком долго. Рекомендуется давать детям молочные продукты: натуральные йогурты, кефир без добавления сухого молока, потому что они содержат пробиотические бактерии, которые благоприятно влияют на микрофлору и перистальтику кишечника.

3 Причины непереносимости молочных продуктов

Непереносимость лактозы у младенцев связана с переходной незрелостью эпителия кишечного тракта. Чаще дефицит лактазы наблюдается у недоношенных детей, однако у детей, рожденных вовремя, он тоже может быть временной проблемой. Активность лактазы иногда уменьшается с возрастом, поэтому взрослые иногда плохо переносят коровье молоко.

Считается, что непереносимость лактозы у младенцев может быть одной из возможных причин колик. Лактоза, которая попадает в ЖКТ ребенка из молока матери и молочных смесей, будет неправильно усвоена, задерживается в кишечнике. Она становится питательной средой для кишечных бактерий, а результатом является газ - водород и молочная кислота. Это выражается вздутием живота и поносом, иногда пенистым.

Непереносимость лактозы у детей может возникать из-за нескольких причин - первоначальная в отношении самого фермента лактазы (тогда, как правило, болезнь обусловлена генетически). И вторичная, когда в ходе различных заболеваний нарушается механизм переваривания и/или всасывания лактозы, несмотря на правильное действие лактазы. В случае вторичных причин - после выздоровления основного заболевания симптомы непереносимости, как правило, исчезают.

Вторичные причины возникают в результате повреждения кишечника в ходе следующих заболеваний.

Болезнь доходит до атрофии кишечных ворсинок, в эпителии которых возникает дефицит лактазы. Это вызывает симптомы непереносимости.

При болезни Крона - это воспалительное заболевание кишечника, в ходе которой повреждается вся стенка кишечника, что тоже ухудшает всасывание углеводов.

При использовании некоторых лекарственных препаратов, в основном антибиотиков или цитостатических препаратов в случаях раковых заболеваний возникает непереносимость. Это вызывает разрушение естественной бактериальной флоры кишечника, что способствует развитию болезнетворных микроорганизмов, перечисленных выше.

4 Симптомы недуга

Симптомы непереносимости лактозы могут возникнуть у детей в любом возрасте, однако чем младше ребенок, тем тяжелее симптомы. Выраженность симптомов зависит от количества потребляемого молока и от формы пищи (лучше переносятся такие продукты, как кефир и йогурт). Наиболее частыми симптомами непереносимости лактозы являются диарея, метеоризм и боли в животе, рвота и отрыжка. Они проявляются в разное время после еды.

5 Диагностические меры

В диагностике непереносимости врач, помимо проведения беседы на тему симптомов, может назначить дополнительные исследования.

После 2 недель применения безлактозной диеты симптомы должны отступить. Если после повторного включения этого сахара в рацион болезнь снова появится, можно заподозрить непереносимость лактозы у ребенка. Следует иметь в виду, что лактоза содержится не только в молоке и его продуктах, но может присутствовать и в таких продуктах, как хлеб, супы в порошке, торты, конфеты.

Дыхательный тест - ценное неинвазивное исследование. Заключается во введении перорально натощак определенной дозы лактозы и измерении концентрации водорода в выдыхаемом воздухе. Поскольку лактоза является средой для бактерий толстой кишки, у людей с непереносимостью этого сахара концентрация водорода во выдыхаемом воздухе будет больше, чем у здоровых.

Проводится исследование кала. Если он кислый, это свидетельствует о непереносимости углеводов. В случае этого исследования следует иметь в виду, что младенцы и маленькие дети имеют более кислый стул, т.к. они потребляют большое количество лактозы с грудным молоком, что способствует развитию анаэробных бактерий (Lactobacillus, Bifidobacterium), которые вызывают окисление кала.

6 Лечебные мероприятия

Лечение непереносимости лактозы у детей включает в себя диету с исключением продуктов, вызывающих неприятные симптомы. Однако их полное устранение из рациона требуется не всегда. Как правило, достаточно ограничить количество потребляемой лактозы до дозы, переносимой ребенком, а абсолютный запрет требуется только в редких случаях врожденной недостаточности лактазы.

Элиминационная диета может вызвать дефицит таких компонентов, как кальций (лактоза способствует его абсорбции в кишечнике) или белок, что у детей может привести к нарушениям роста. В таких случаях необходимо добавление в рацион препаратов кальция. Для детей до 2 лет рекомендуется использовать смеси с заменителями лактозы. Дети старшего возраста хорошо переносят кефиры и йогурты. Лечение проводится и с использованием препаратов, содержащих искусственно произведенный фермент - лактазу. Он дается ребенку вместе с продуктами, содержащими лактозу. Фермент лактаза в каплях доступен в аптеках. Соответствующее количество капель дать ребенку непосредственно перед кормлением грудью или добавить в молочную смесь. В случае добавления лактазы в молочную смесь следите за тем, чтобы она не была горячей, так как высокая температура вызывает разрушение фермента.

Лечение с препаратами лактазы можно безопасно использовать в течение нескольких месяцев, однако оно должно осуществляться под контролем врача.

Если в использовании лактазы не будет необходимости, отмена фермента должна проводиться постепенно.

Чтобы нивелировать избыток газов в желудочно-кишечном тракте, который является результатом дефицита лактазы, можно применять препараты, содержащие симетикон.

7 Мнение врача Комаровского о проблеме

Основной метод лечения лактозной недостаточности - это полное исключение из рациона пищи, содержащей лактозу. Лактазная недостаточность, говорит Комаровский, появляется не так часто, как ее диагностируют. Кроме того, детский врач уверен, что полностью отказываться от продуктов, содержащих лактозу, в первые месяцы жизни ребенка недопустимо. Многие врачи советуют кормящим матерям не кормить малыша грудью и перейти на безлактозную смесь. Комаровский категорически против такого метода. Он уверяет, что отмена грудного вскармливания нанесет больший вред здоровью малыша, чем его продолжение.

Лечение лактозной недостаточности у грудничка

Лактазная недостаточность Вы уверенны в правильности диагноза?

Чтобы избежать проблем с ЖКТ ребенка в случае кормления грудью, советует доктор Комаровский, следует соблюдать правильную технику кормления. Молоко, которое появляется в начале всасывания, богато лактозой, поэтому если через 1-2 часа ребенок будет кормиться из другой груди, снова получит порцию, насыщенную этим веществом. Если после кормления прошло много времени, лучше всего кормить ребенка из одной груди.

Комаровский считает, что колики из-за переходной непереносимости лактозы не являются показанием к прекращению без консультации с врачом кормления грудью или изменению молочной смеси на безлактозную. Фермент лактоза вырабатывается в ЖКТ новорожденного не сразу. На это нужно около 3-4 месяцев. Поэтому ставить ему диагноз лактозной недостаточности - настоящее преступление.

1

В статье освещается одна из актуальных проблем неонатологии – заболевания желудочно-кишечного тракта у новорожденных детей в зависимости от сроков гестации. Дана структура болезней у доношенных и недоношенных новорожденных, в том числе у детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Показано, что у доношенных новорожденных преобладала кишечная инфекция, обусловленная как бактериальной, так и вирусной флорой, а также микст инфекцией. Некротизирующий энтероколит являлся одним из наиболее тяжелых вариантов заболевания, как для доношенных детей, так и для недоношенных новорожденных, а особенно для детей с экстремально-низкой массой тела. Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта выявлялись у доношенных новорожденных и у недоношенных с очень низкой массой тела.

новорожденные

доношенные

недоношенные

экстремально низкая масса тела

очень низкая масса тела

заболевания желудочно-кишечного тракта

острые кишечные инфекции

энтероколит

врожденные пороки развития.

1. Анохина В. А., Хасанова Е. Е., Халиуллина С. В. Острые кишечные инфекции у детей, получавших грудное молоко, контаминированное грамотрицательной микрофлорой / В. А. Анохина и др // Казанский медицинский журнал. - 2006. - Т.87, N4. - С. 269-273.

2. Бондаренко В. М. Роль условно-патогенных бактерий кишечника в полиорганной патологии человека. - М.; Тверь, 2007. - 64 с.

3. Кулаков В. И., Антонова А. Г., Байбарина Е. Н. Проблемы и перспективы выхаживания детей с экстремально низкой массой тела на современном этапе // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. - 2006. - Т. 51. - №4. - С. 8-11.

4. Мазанкова А. Н., Ильина Н. О., Кондракова О. А. Метаболическая активность кишечной микрофлоры при острых кишечных инфекциях у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2006. - Т. 51. - N2. - С. 49-54.

5. Подкаменев А. В. Патогенез и лечение язвенно-некротического энтероколита и перфораций желудочно-кишечного тракта у новорожденных: Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. - Иркутск, 2008. - 42 с.

6. Торлопова В. А. Пренатальная диагностика и современные аспекты хирургической помощи новорожденным с пороками развития пищеварительного тракта: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - М., 2006. - 24 с.

7. Шатская Е. Е. Варианты дисфункций верхних отделов пищеварительного тракта у новорожденных детей и методы их коррекции: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - М., 2004. - 24 с.

8. Farrugia, M. K. Neonatal gastrointestinal perforation / M. K. Farrugia, A. S. Morgan, K. McHugh, E. M. Kiely // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. - 2003. - Vol. 88, N1. - P. 75.

9. Kubota, A. Focal intestinal perforation in extremely-low-birth-weight neonates: etiological consideration from histological findings / A. Kubota et al. // Pediatr. Surg. Int. 2007 Oct. - Vol. 23, N 10. - P. 997-1000.

Введение

В неонатальном периоде система пищеварения является особенно уязвимой, так как резкий переход от гемотрофного питания, имеющего место во внутриутробном периоде, к энтеральному после рождения, а также быстрое заселение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) бактериями, грибами и вирусами, при неустойчивом состоянии резистентности организма новорождённого, создаёт благоприятную почву для её повреждения. Анализ литературных данных показал, что, несмотря на актуальность проблемы, имеются лишь отдельные исследования, посвященные заболеваниям желудочно-кишечного тракта у новорожденных детей. Целый ряд работ отражает вопросы дисбиоза у доношенных новорожденных, но практически нет работ, посвященных острым кишечным инфекциям у новорожденных детей. При этом в структуре младенческой смертности среди инфекционных больных кишечные инфекции составляют от 50 до 70 % .

Совершенствование системы выхаживания недоношенных детей повысило не только выживаемость таких детей, но и увеличило группу риска по развитию тяжелых заболеваний со стороны ЖКТ и число детей с функциональными поражениями данной системы. Срыгивания и рвоты осложняют адаптацию от 20 до 67 % новорождённых и свидетельствуют об имеющихся гастроинтестинальных нарушениях, сформированных уже в неонатальном периоде .

Врожденные пороки развития не имеют тенденции к снижению в последние годы. Сохраняется высокая популяционная частота пороков у новорожденных от 2,5 до 4,5 %. В структуре врожденных пороков развития аномалии пищеварительного тракта занимают ведущее место, составляя 21,7 % - 25 % от всех пороков .

По определению Farrugia, M. K. (2003), некротизирующий энтероколит (НЭК) и перфорации желудочно-кишечного тракта у новорожденных относятся к заболеваниям, которые носят катастрофический характер. Среди доношенных новорожденных энтероколит формируется у детей на фоне снижения иммунитета, при этом происходит активация собственной условно-патогенной микрофлоры организма, что в свою очередь приводит к формированию локального инфекционного процесса, а при прогрессировании -генерализированной формы с развитием дополнительных очагов эндо- и экзогенной инфекции и суперинфекции различной локализации . У недоношенных новорожденных некротизирующий энтероколит (НЭК) и перфорации желудочно-кишечного тракта являются наиболее тяжелым и угрожающим жизни заболеванием. Летальность при данной патологии составляет 40-80 % и достигает 100 % у пациентов с наиболее тяжелыми формами заболевания и сопутствующими патологическими состояниями . В последние годы же отмечается отчетливая тенденция к увеличению числа случаев НЭК и перфораций желудочно-кишечного тракта у новорожденных . В качестве ведущего механизма патогенеза НЭК рассматривается нарушение кровоснабжения кишечника, которое приводит к ишемии и воспалению. Недоношенные новорожденные с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении, подвергшиеся хронической внутриутробной гипоксии, составляют группу пациентов с исходно высоким риском возникновения НЭК.

Таким образом, заболевания желудочно-кишечного тракта у новорожденных представляют собой гетерогенную группу, различны по структуре, течению, осложнениям и исходам в зависимости от сроков гестации, недостаточно изучены на сегодняшний день, что определяет актуальность исследования.

Цель исследования - изучение структуры заболеваний желудочно-кишечного тракта в зависимости от сроков гестации.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены 403 новорожденных ребенка, 202 - доношенных и 201 недоношенный ребенок, из которых 138 детейс очень низкой массой тела (ОНМТ), и 63 - с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении. Средний гестационный возраст детей в группе с ОНМТ составил 31±0,5 недель, в группе детей с ЭНМТ 26,5±0,1 (р<0,001). Исследования проводились на базе специализированных отделений патологии новорожденных детей в ГБУЗ «Краевая детская клиническая больница №1» г. Владивостока.

Всем детям проводилось клиническое, лабораторное обследование. Диагнозы заболеваний устанавливались по стандартной методике.

Статистическую обработку материала выполняли с помощью специализированных пакетов прикладных программ для исследований («Excel-2007» и «Statstica 6.0» forWindows).

Результаты исследования и их обсуждение

Нарушения функций и болезни желудочно-кишечного тракта занимают одно из ведущих мест в заболеваемости у детей. Сложным на сегодняшний день является положение с учетом и оценкой структуры данных нозологических форм, так как они не представлены в специальных учетных формах, и отдельные регистры болезней желудка и кишечника только начинают формироваться.

Согласно полученным данным, характер поражения желудочно-кишечного тракта у новорожденных отличался в зависимости от сроков гестации.

У доношенных детей с синдромом диспепсии, госпитализированных в инфекционное отделение патологии новорожденных, преобладали острые кишечные инфекции (ОКИ) (74,4 %). По этиологическому фактору, согласно полученным данным, преобладали моноинфекции - более 70 % случаев. Наиболее часто регистрировались ОКИ бактериальной этиологии (71 %): энтеробактерии, цитробактер, золотистый стафилококк, протей; реже вирусной (ротавирусной) этиологии - 29,0 %, при этом роль ротавируса в возникновении ОКИ усилилась в последние 2 года. В структуре смешанных форм кишечных инфекций одинаково часто встречались вирусно-бактериальная и бактериально-бактериальная ассоциации (табл.1).

Таблица 1 Структура кишечных инфекций

Инфекции
Моноинфекции
Микст-инфекции
Неясной этиологии

Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта были вторыми по частоте встречаемости и составили 12,8 %. Лактазная недостаточность отмечалась в 8,7 % случаев. Острый гастрит различной степени тяжести составил 2,3 %. Некротизирующий энтероколит верифицирован в 1,7 % случаев.

Таким образом, среди доношенных новорожденных наиболее часто выявлялись острые кишечные инфекции - 74,4 % случаев.

Оптимизация технологий выхаживания привела к увеличению числа детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. На долю преждевременно родившихся детей приходится основная часть перинатальной, неонатальной, детской заболеваемости и смертности. Состояние микробиоценоза кишечника у новорожденных детей рассматривается как информативный маркер, отражающий систему адаптационных процессов.

Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта выявлены у преобладающего большинства недоношенных детей. При этом достоверно чаще (в 100 % случаев) данные нарушения диагностировали в группе недоношенных с экстремально низкой массой тела, в сравнении с группой детей с очень низкой массой тела при рождении (69,5 % случаев). На втором месте по частоте встречаемости оказался некротический энтероколит - 2,9 % у детей с ОНМТ, и, практически более чем в 2 раза чаще, у детей с ЭНМТ. Врожденные пороки развития встречались только в группе детей с ОНМТ и составили 5,8 %.

Наиболее тяжелой патологией желудочно-кишечного тракта как в группе доношенных, так и в группе недоношенных новорожденных были врожденные пороки развития.

Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта отмечались у 30 из 403 (7,4 %) детей. В группе детей с ЭНМТ не отмечалось ВПР ЖКТ, возможно, дети с данной патологией погибали внутриутробно. В группе детей с ОНМТ частота встречаемости ВПР ЖКТ составила - 5,6 %, при этом преобладали множественные ВПР, характеризующиеся сочетанием с врожденными пороками сердца. Средний гестационный возраст детей в группе с ОНМТ составил 32,5±0,5 недель, преобладали мальчики: 5 из 8 детей (табл. 2).

Таблица 2 Структура врожденных пороков развития желудочно-кишечного тракта у новорожденных

Врожденные пороки развития	Доношенные дети, n=172
Дивертикул Меккеля
Атрезия ануса
Атрезия ануса+ Атрезия 12 перстной кишки
Атрезия ануса+атрезия прямой кишки
Мембрана толстой кишки
Атрезия пищевода с трахеопищеводным свищем
Атрезия пищевода
Атрезия 12 перстной кишки
Гастрошизис
Пилоростеноз
Синдром Ледда
Болезнь Гиршпрунга
МВПР: ВПС+ВПР ЖКТ

Данное сочетание тяжелой патологии характеризовалось проградиентным течением с генерализацией инфекционного процесса, как правило, внутриутробного, формированием полиорганной недостаточности и летальным исходом. В группе недоношенных детей летальность при ВПР ЖКТ составила 100 %.

Достоверно чаще врожденные пороки развития встречались у доношенных новорожденных детей в 12,8 % случаев (табл.2). В данной группе преобладали пороки развития ЖКТ (5,2 %), среди них - пищевода (3,5 %), сочетанные пороки встречались в 4,1 % случаев, множественные врожденные пороки развития в 2,9 % случаев, при этом именно в данной группе отмечалось наиболее тяжелое течение болезни. Соотношение по полу составило 2,6:1, с преобладанием мужского пола.

К наиболее тяжелым и жизнеугрожающим заболеваниям ЖКТ у новорожденных детей относятся перфорации желудка и кишечника и некротизирующий энтероколит (НЭК). Наряду с ростом числа перфораций, обусловленных НЭК, отмечается увеличение частоты спонтанных перфораций желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишки у недоношенных детей. Многие вопросы, связанные с данными заболеваниями, не решены и на сегодняшний день.

В проведенном исследовании частота НЭК составила 2,9 % (12 из 403 новорожденных). Не выявлено достоверных различий по полу.

У детей с ЭНМТ НЭК развивался в связи с выраженной незрелостью нервной системы кишечника и механизмов регуляции моторики, нарушением механизмов адаптации к энтеральному питанию, большой частотой асфиксии в родах, особенностями формирования биоценоза кишечника в условиях отделения интенсивной терапии (табл.3).

Таблица 3 Некротизирующий энтероколит у новорожденных детей в зависимости от срока гестации

Заболевание	Новорожденные дети
	Доношенные дети, n=172		Недоношенные дети с ОНМТ, n=138		Недоношенныес ЭНМТ n=63
Язвенно некротический энтероколит
Перфорации ЖКТ

В группе детей с ОНМТ НЭК, в основном, являлся проявлением генерализованной внутриутробной инфекции. Развитие НЭК, как и перфораций в группе недоношенных детей, в 100 % случаев приводило к крайне тяжелому состоянию ребенка и летальному исходу.

Выводы

1. У доношенных новорожденных в структуре заболеваний ЖКТ наиболее часто встречались: острые кишечные инфекции - 74,4 %, реже - врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта - 12,8 %, лактазная недостаточность - 8,7 %, гастриты - 2,3 %, некротизирующий энтероколит - 1,7 %.
2. В этиологии острых кишечных инфекций у доношенных новорожденных преобладали моноинфекции 78,9 %, реже микст-инфекции (вирусно-бактериальные, бактериально-бактериальные) - 21,1 %.
3. Патология желудочно-кишечного тракта у недоношенных новорожденных характеризовалась: функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта - 91,8 %, врожденными пороками развития желудочно-кишечного тракта - 4,1%, некротизирующим энтероколитом - 4,1 %.
4. Доношенные новорожденные преимущественно страдали врожденными пороками развития пищевода (3,5 %), сочетанными (4,1 %) и множественными врожденными пороками развития (2,9 %).
5. У недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела преобладали пороки развития толстого кишечника (2,2 %) и множественные врожденные пороки развития, характеризующиеся сочетанием ВПР ЖКТ с врожденными пороками сердца (2,8 %).
6. Перфорации желудка и кишечника и язвенно некротический энтероколит у недоношенных новорожденных с экстремально низкой и очень низкой массой тела всегда способствовали генерализации инфекционного процесса, полиорганной недостаточности и летальному исходу.

Работа выполнена в рамках Федеральной целевой программы «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития научно-технологического комплекса России на 2007-2012 годы» при поддержке гранта по Госконтракту № 16.512.11.2072.

Рецензенты:

• Ни А. Н., доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «ВГМУ» Минздравсоцразвития России, г. Владивосток.
• Бондарь Г. Н. доктор медицинских наук, доцент кафедры факультетской педиатрии ГБОУ ВПО «ВГМУ» Минздравсоцразвития России, г. Владивосток.

Библиографическая ссылка

Бениова С.Н., Столина М.Л., Руденко Н.В., Блохина Н.П., Шегеда М.Г., Абдуллаева Е.С. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДОНОШЕННЫХ И НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 3.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=6133 (дата обращения: 18.07.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта являются одной из наиболее сложных проблем неонатологии и смежных специальностей - детской хирургии, реаниматологии, интенсивной терапии и др. Их распространенность весьма неравномерна и, по данным ВОЗ, колеблется от 3,1 до 20 на 1000 новорожденных. За последние десятилетия достигнуты значительные успехи в диагностике и лечении этих заболеваний. Наибольшее значение в клинической практике имеют пороки развития пищевода, желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки.

Пороки развития пищевода - сравнительно редкая патология. Чаще всего встречаются атрезии, трахеопищеводные свищи, халазия и ахалазия, реже - дивертикулы, врожденные стенозы, удвоения.

Атрезия пищевода является сложным и тяжелым пороком развития. Порок формируется на ранних стадиях эмбрионального развития. Механизм возникновения атрезии связывают с нарушением процессов вакуолизации в солидной стадии, которую пищевод проходит вместе с другими образованиями кишечной трубки. В этих случаях формируется атрезия пищевода без свища.

При несоответствии направления и скорости роста трахеи и пищевода возможно развитие атрезии с трахеопищеводным свищом. Наиболее частым анатомическим вариантом порока является атрезия верхнего сегмента в сочетании с образованием нижнего трахеопищеводного свища, которая наблюдается у 95 % больных.

Клинические признаки заболевания отмечаются в первые сутки жизни и при внимательном осмотре должны быть выявлены до первого кормления новорожденного.

Классификация помогает врачу родильного дома оценить состояние больного и избрать оптимальный вариант лечебной тактики.

Лечение атрезии пищевода требует неотложной хирургической помощи в условиях специального стационара. Транспортировку больного из родильного дома осуществляют с соблюдением следующих условий. В верхний сегмент вводят пластиковый катетер для аспирации каждые 30-40 мин скапливающейся слюны. Положение больного возвышенное с целью профилактики желудочно-пищеводного рефлюкса. Необходимы поддержание постоянной температуры тела новорожденного, а также повышенная оксигенация. Перед отправкой новорожденному вводят антибиотики и викасол.

Результаты лечения атрезии пищевода в последние годы значительно улучшились. По данным разных авторов, удается спасти от 43 до 85 % новорожденных с атрезией пищевода. Лучшие результаты удается получить при поступлении детей в хирургические стационары в первые 12 ч жизни.

Халазия пищевода. В последнее время халазию пищевода относят к дисфункциям созревания новорожденных. В основе процесса лежит гетерохронное развитие иннервации кардиального отдела пищевода и желудка. При рождении ребенка с недоразвитием на этом участке симпатических ганглиев вход в желудок зияет, возникает пищеводно-желудочная недостаточность, или собственно халазия. В случае дефицита парасимпатических образований - кардиоспазм новорожденных.

Клинические проявления халазии начинаются с конца 1-й недели жизни. У ребенка после кормления появляются обильные срыгивания, особенно в горизонтальном положении. Дозированное кормление и нахождение ребенка в вертикальном положении 20-30 мин после кормления содействует улучшению усвоения молока. При прогрессировании заболевания развивается эзофагит, в рвотных массах появляется примесь крови, состояние ребенка ухудшается. При высоком рефлюкс-эзофагите возможна аспирация желудочного содержимого в трахею. Возникает аспирационная пневмония, которая утяжеляет состояние больного.

Диагностику пищеводно-желудочной недостаточности проводят рентгенологическим и эндоскопическим методами. Задачей рентгенологического исследования является выявление причин постоянных срыгиваний и рвоты. При халазии контрастное вещество (10-15 мл бариевой взвеси) свободно поступает в желудок, а при повышении внутрибрюшного давления забрасывается обратно в пищевод. Эзофагоскопия позволяет оценить степень вторичных изменений в пищеводе. У больных с выраженным эзофагитом эндоскопия может иметь лечебный эффект, под визуальным контролем на кровоточащую поверхность слизистой оболочки наносят пленку лифузоля или орошают ее раствором аминокапроновой кислоты.

Лечение халазии в периоде новорожденности - консервативное. Принципиальное значение имеет постуральная терапия. В клиниках неонатологии детской хирургии ЦОЛИУВа постуральная терапия халазии применяется с 1978 г. Новорожденного с пищеводно-желудочной недостаточностью помещают в вертикальное положение, в специальной индивидуальной кроватке. Лечебный эффект получен в 65 % случаев. Однако в последние годы тактика изменилась. М. Ramenofsky , L . Leape при помощи рН-метрии верхнего отдела пищевода показали, что заброс желудочного содержимого практически не происходит в положении ребенка лежа на животе. Кроме того, подобное положение способствует дозреванию кардиального отдела пищевода и препятствует развитию аспирационной пневмонии. В положении на животе у 83 % больных удается получить благоприятные результаты. Из медикаментозных средств этим детям назначают витамины, анаболические средства, биогенные стимуляторы. Дозреванию также способствуют проведение физиотерапевтических процедур и воздействие механических факторов (ЛФК, массаж, бужирование).

Пилоростеноз - одна из частых причин рвоты у новорожденных. Отмечена связь между частотой случаев и кровным родством родителей. Семейно-наследственное предрасположение выявлено в 6,9%, установлено преимущественное (4:1) заболевание лиц мужского пола.

Порок развивается на ранних стадиях эмбриогенеза (6-7-я неделя) вследствие избыточной закладки мышц пилорической части желудка и нарушения парасимпатической иннервации этой области.

Острота и время возникновения симптомов пилоростеноза определяются степенью сужения привратника и компенсаторными возможностями желудка ребенка. Клинические проявления заболевания обычно наступают на 3-4-й неделе жизни. Появляется рвота «фонтаном» почти после каждого кормления. Объем рвотных масс превышает объем последнего кормления. Характерным является отсутствие в них примеси желчи. Стул скудный, темно- зеленого цвета из-за малого содержания молока и преобладания желчи и секрета кишечных желез. Количество выделяемой мочи и число мочеиспусканий уменьшены. Моча концентрированная, интенсивно окрашивает пеленки. Отмечают возрастной дефицит массы тела. В тяжелых случаях происходит нарушение водно-электролитного обмена и КОС в результате потери хлора с соляной кислотой при рвоте. Последнее приводит к увеличению щелочных резервов в крови и появлению умеренного алкалоза.

Диагностика пилоростеноза основана на данных анамнеза, осмотре больного, а в затруднительных случаях - на применении специальных методов исследования.

Состояние ребенка зависит от стадии заболевания. В последние годы, благодаря ранней обращаемости к врачу и интенсивной консервативной терапии, больные с запущенными формами пилоростеноза встречаются редко и удовлетворительный общий вид их, отличающийся от классических описаний пилоростеноза, может ввести врача в заблуждение. Особое внимание при пилоростенозе обращают на осмотр живота, при котором можно обнаружить увеличение эпигастральной области по сравнению с запавшими нижними отделами, выявить характерный симптом «песочных часов», обусловленный глубокой перистальтикой растянутого желудка.

Уточнение диагноза проводят методом пальпации привратника. Пальпировать привратник следует у наружного края правой прямой мышцы или под ней на уровне середины линии, соединяющей мечевидный отросток и пупок. Пальпация должна быть глубокой, практически до задней брюшной стенки, что удается при полном спокойствии ребенка. Исследование целесообразно проводить после кормления, ибо пустой желудок сокращается и смещает привратник под печень, где обнаружить его не всегда бывает возможным. Утолщенный привратник пальпируют в виде плотного, овальной формы, довольно подвижного образования. В сочетании с клиническими проявлениями пальпаторное обнаружение увеличенного привратника является прямым показанием для оперативного вмешательства.

Рентгенологическому исследованию при пилоростенозе как специальному диагностическому методу придают все меньшее значение. Рентгенологические симптомы пилоростеноза разнообразны - задержка контрастной массы в желудке свыше 24 ч, «сегментирующая перистальтика» желудка, симптом «антрального клюва», «усика», «фигурной скобки» и др. Однако патогномоничные для пилоростеноза симптомы, основанные на контрастировании суженного пилорического канала, встречаются только у 18 % больных детей. Это в настоящее время заставляет максимально ограничивать показания к применению рентгенологического метода.

В последние годы для диагностики пилоростеноза стали широко применять гастроскопию. Эндоскопически у всех больных отмечают резкое сужение входа в привратник и отсутствие его перистальтики. Измененный привратник не удается раскрыть инсуффляцией воздуха или непосредственно эндоскопом, даже после введения атропина. Выявлена определенная взаимосвязь состояния кардии и остроты течения пилоростеноза. Тяжелую форму заболевания наблюдают при сочетании пилоростеноза с нормальной функцией кардиальной части желудка, что приводит к длительной задержке пищи в желудке, гиперсекреции и более значительной потере хлора и калия. Проявления эзофагита у этих детей умеренные. Сочетание пилоростеноза с недостаточностью кардии приводит к рано возникающим частым срыгиваниям, меньшему застою в желудке и соответственно меньшим потерям электролитов, но к более тяжелым формам эзофагита. Применение эндоскопического метода прогрессивно, ибо способствует ранней диагностике пилоростеноза и позволяет определить схему рациональной предоперационной подготовки больного.

Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с состояниями, которые у грудных детей сопровождаются рвотой. Наиболее часто приходится отличать врожденный пилоростеноз от пилороспазма. Несмотря на большое сходство этих заболеваний, дифференцировать пилоростеноз на основании клинических данных удается без больших трудностей. Этому в большой степени способствует хорошо известная таблица Н. И. Лангового, а также применение антиспастической терапии и нейроплегических средств (пипольфен по 2,5 мг 3 раза в день внутрь). Разработаны эндоскопические критерии дифференциальной диагностики пилоростеноза и пилороспазма. При пилоростенозе в желудке натощак имеется пищевое содержимое, стойкое сужение пилорического канала не позволяет провести оптическую систему в двенадцатиперстную кишку и хорошо видна сегментирующая перистальтика желудка. При пилороспазме полость желудка натощак свободна от пищевого содержимого, хорошо прослеживается перистальтика привратника и пилорический сфинктер беспрепятственно позволяет провести гастродуоденоскоп за пределы желудка.

Пилоростеноз иногда дифференцируют с сольтеряющей формой адрено-генитального синдрома (синдром Дебре-Фибигера). Общими являются характерное начало с 3-4-й недели жизни, обильная рвота, прогрессирующее падение массы, выраженные нарушения гомеостаза. Дифференциальная диагностика основана на биохимическом исследовании мочи. Избыточное (на 2-10мг/сут) выделение 17-КС с мочой имеет важное диагностическое значение, ибо считается патогномоничным для адреногенитального синдрома.

Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с френопилорическим синдромом, который дает довольно сходную клиническую картину. В основе данного заболевания лежит грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с перемещением части желудка в грудную полость и спастическим сокращением пилорического канала. Решающее диагностическое значение имеет рентгенологический метод.

Следует помнить о таких пороках развития кишечника, как врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки, сдавление ее просвета аномально расположенным сосудом или кольцевидной поджелудочной железой, врожденный предпилорический стеноз и другие, которые дают сходную с пилоростенозом клиническую картину. Диагноз в каждом случае ставят на основании рентгенологического обследования.

Лечение пилоростеноза оперативное. Результаты лечения хорошие.

Пороки развития кишечника возникают вследствие нарушения формирования кишечной трубки, неправильного развития иннервации в ее стенке или нарушения нормального вращения кишечника во внутриутробном периоде.

Кишечная трубка эмбриона закладывается в виде полого образования, имеющего до 3-4-й недели жизни внутренний просвет, выстланный однослойным эпителием. С 18-20-го дня эмбрионального развития эпителий превращается в многослойный и постепенно заполняет всю кишечную трубку («солидная» стадия развития, или стадия «плотного шнура»). В настоящее время доказано, что эту стадию проходят пищевод, двенадцатиперстная и тонкая кишка. В толстой кишке в эти же сроки отмечается частичное разрастание эпителия, который, как правило, не заполняет полностью просвета кишки. После 45-50-го дня эмбрионального развития начинается лизис эпителиальных клеток. Между ними появляются вакуоли, которые постепенно сливаются, в результате чего восстанавливается просвет кишечной трубки. При задержке развития в стадии «плотного шнура» ребенок рождается с полной атрезией кишки. Задержка развития в стадии вакуолизации приводит к возникновению мембранозных форм атрезии и врожденных стенозов. Врожденные атрезии и стенозы кишечника в 95-97 % локализуются в двенадцатиперстной и тонкой кишке.

Нарушение развития иннервации кишечной трубки заключается в полном отсутствии в ее стенке симпатических или парасимпатических нервных образований либо в их аномальной закладке, которая не обеспечивает регуляторную деятельность кишечника в постнатальном периоде. Нарушение иннервации может быть на любом уровне пищеварительного тракта (халазия, ахалазия пищевода, истинная мегадуоденум, нейрогенный илеус новорожденных, острая форма болезни Гиршспрунга).

Частой причиной непроходимости является нарушение вращения кишечника. Известно, что кишечник человеческого эмбриона переходит из первоначального вертикального в обычное положение, проходя три основных периода.

Первый период характеризуется быстрым ростом кишечной трубки, которая располагается у эмбриона вертикально вдоль хорды на очень короткой брыжейке. В ‘этот период кишечная трубка не помещается в брюшной полости и выходит за ее пределы через пупочное кольцо, образуя временную физиологическую грыжу пупочного канатика. Вышедшая наружу кишка поворачивается вокруг верхней брыжеечной артерии на 90° против часовой стрелки. После этого первый период считается законченным.

Во втором периоде брюшная полость эмбриона начинает быстро расти, что приводит к самостоятельному вправлению временной эмбриональной грыжи. Будущая нисходящая и сигмовидная кишка занимает свое обычное анатомическое положение. Оставшийся участок кишечной трубки, от дуоденально-еюнальной складки (трейцевой связки) до середины поперечной ободочной кишки (так называемая средняя кишка), поворачивается еще на 180° против часовой стрелки. Второй период завершается перемещением слепой кишки в правый верхний квадрант брюшной полости.

Третий период (период фиксации) заканчивается незадолго до рождения ребенка. Слепая кишка опускается в правую подвздошную область. Брыжейка кишечника прикрепляется к задней брюшной стенке. Формируется связочный аппарат толстой кишки.

Нарушение вращения приводит к возникновению большого числа пороков развития, которые обусловливают клиническую картину полной или частичной непроходимости. В случае задержки вращения в начале второго периода ребенок рождается с незавершенным поворотом кишечника. При этом пороке кишечник фиксирован к задней брюшной стенке только в одной точке - месте отхождения верхней брыжеечной артерии. Петли тонкой кишки располагаются в правой половине брюшной полости, слепая кишка - в эпигастральной области или правом подреберье, а толстая кишка - в левой половине брюшной полости. При подобном расположении имеются условия для заворота средней кишки вокруг верхней брыжеечной артерии и развития непроходимости. При задержке вращения на втором этапе развития слепая кишка, расположенная в верхнем правом квадранте брюшной полости, впереди двенадцатиперстной кишки, фиксируется здесь к задней брюшной стенке, сдавливая просвет двенадцатиперстной кишки. В зависимости от степени сдавления у ребенка возникают явления полной или частичной непроходимости. Нередко имеет место сочетание заворота средней кишки и сдавления двенадцатиперстной кишки тяжами, идущими от купола слепой кишки к задней брюшной стенке, - синдром Ледда.

Задержка вращения во время третьего периода и аномальное прикрепление брыжейки могут сопровождаться возникновением ее дефектов, в которых ущемляются попавшие туда петли кишок (внутренние ущемления грыжи).

Пороки развития двенадцатиперстной кишки занимают 4-е место среди других пороков развития пищеварительного тракта у новорожденных и грудных детей и, как правило, приводят к нарушению ее функции с клинической картиной полной или частичной непроходимости органа.

Полная непроходимость двенадцатиперстной кишки может быть обусловлена атрезией, тяжелыми формами аганглиоза, кольцевидной поджелудочной железой и аберрантным сосудом. Клинические проявления этих заболеваний сходны. Ведущим симптомом является рвота, которая возникает в конце 1-го дня. Первая порция рвотных масс в большинстве случаев состоит из заглоченных околоплодных вод и содержимого желудка, однако возможна примесь желчи.

Отхождение мекония наблюдают почти у всех детей, однако количество его несколько меньше. Он более светлой окраски и содержит много слизистых пробок.

Меконий — это первородный кал младенца

Ребенок с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки обычно спокоен, сосет удовлетворительно, и его общее состояние в первые дни жизни нарушено незначительно. При осмотре обращают внимание на внешний вид живота. Когда желудок и двенадцатиперстная кишка переполнены содержимым, имеют место вздутие эпигастральной области и западение остальных участков живота, над которыми определяют укороченный перкуторный тон. В редких случаях можно видеть перистальтику желудка. После рвоты вздутие исчезает, брюшная стенка представляется равномерно втянутой. При пальпации живот на всем протяжении мягкий, ребенок при этом остается спокойным. При аускультации перистальтические шумы не выслушивают.

Диагноз уточняют методом рентгенографии. Производят прямую и боковую обзорную рентгенографию грудной клетки и брюшной полости в вертикальном положении ребенка. Характерным симптомом для полной непроходимости двенадцатиперстной кишки является наличие двух горизонтальных уровней жидкости и двух газовых пузырей, соответствующих растянутому желудку и двенадцатиперстной кишке. В остальных отделах брюшной полости газ отсутствует. Может быть обнаружен и один уровень, принадлежащий желудку, что одинаково возможно при атрезии двенадцатиперстной кишки и пилорической атрезии желудка. С целью дифференциальной диагностики этих состояний в желудок вводят зонд, аспирируют его содержимое и повторяют рентгенологическое исследование. При появлении на повторной рентгенограмме второго газового пузыря ставят диагноз полной непроходимости двенадцатиперстной кишки. При сохранении одного воздушного пузыря устанавливают диагноз пилорической атрезии желудка.

Диагноз непроходимости двенадцатиперстной кишки служит показанием для срочного перевода больного в специализированное хирургическое отделение.

Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки у новорожденных может быть обусловлена незавершенным поворотом средней кишки, внутренней мембраной, имеющей отверстие, врожденным стенозом и аномальным отхождением верхней брыжеечной артерии. Отсутствие патогномоничных признаков, многообразие клинических симптомов и нетипичность времени их появления делают диагноз частичной непроходимости довольно трудным. В большинстве случаев основными симптомами являются перемежающаяся рвота, срыгивания и боли в животе, носящие непостоянный характер и периодически повторяющиеся со временем. Клиническое обследование не позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз непроходимости и выявить причину заболевания.

Решающим для диагностики является рентгенологическое исследование, которое выполняют в несколько этапов. Первоначально производят обзорную рентгенографию брюшной и грудной полостей в вертикальном положении. Затем исключают или подтверждают наличие незавершенного поворота средней кишки, как наиболее частой причины частичной непроходимости у новорожденных. С этой целью проводят ирригографию с воздухом. Исследование позволяет определить местонахождение купола слепой кишки. Расположение его в области печени свидетельствует о наличии незавершенного поворота или синдрома Ледда. В случаях, когда при ирригографии выявляют нормальное расположение толстой кишки, прибегают к заключительному этапу - исследованию желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью. В процессе исследования последовательно оценивают форму, положение и состояние пищевода, желудка и других отделов пищеварительного тракта. Показателем нарушенного пассажа является нахождение контрастной массы в желудке более 3 ч. Как правило, исследование занимает 6-8 ч. Этого времени вполне достаточно, чтобы поставить диагноз непроходимости кишечника на уровне не только двенадцатиперстной кишки, но и на более низком. Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки требует хирургического лечения. Окончательную причину непроходимости уточняют на операции.

Пороки развития тонкой кишки занимают 5-е место.среди пороков развития пищеварительной системы. Основными пороками являются атрезии (полные и мембранозные), врожденный стеноз, удвоения, заворот, нарушение иннервации стенки. В периоде новорожденности чаше выявляют пороки развития, сопровождающиеся полной непроходимостью. Клинические симптомы носят острый характер и в зависимости от уровня препятствия появляются на 1-2-й день жизни. Ведущим симптомом также является рвота. Первые ее порции содержат заглоченные околоплодные воды, затем присоединяется примесь желчи, а в запущенных случаях - кишечного содержимого. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают эксикоз и токсикоз. За счет аспирации рвотных масс возможно развитие пневмонии. Живот равномерно вздут. Перкуторно - тимпанит на всем протяжении. Аускультативно определяют усиленную перистальтику, которую иногда видно и через брюшную стенку. Стул может быть 2-3 раза в сутки, такого же характера, как и у больных с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки.

Диагноз подтверждают рентгенологическим исследованием. Характерными признаками полной непроходимости тонкой кишки являются наличие на обзорной рентгенограмме множества уровней в верхних отделах брюшной полости и полное отсутствие газа - в нижних (симптом «немой зоны»). Рентгенологические данные настолько убедительны, что делают ненужным применение рентгеноконтрастных взвесей с целью уточнения диагноза.

Пороки развития толстой кишки частично проявляются и должны быть корригированы тотчас после рождения ребенка, частично - в более поздние сроки. В первую группу относят острую форму болезни Гиршспрунга, редкие случаи атрезии толстой кишки, врожденное отсутствие заднего прохода и прямой кишки, во вторую - прочие аноректальные пороки.

Болезнь Гиршпрунга у новорожденных протекает в острой форме, ибо клинические симптомы появляются на 2-3-й день жизни. Первыми симптомами заболевания могут быть отсутствие стула и постепенное прогрессирующее нарастание вздутия живота. В более поздние сроки появляется рвота с желчью. При попытке получить стул с помощью клизмы промывные воды с трудом выделяются обратно или их не получают совсем. Живот резко вздут, увеличен в размерах в результате выраженного метеоизма приводящих отделов кишечника. На обзорной рентгенограмме в брюшной полости онаруживают расширенные петли кишок и множественные уровни жидкости. Диагноз уточняют методом контрастной ирригографии. Целью исследования являются установление спастической зоны, определение ее длины и степени сужения, а также диаметра расширенного отдела толстой кишки. Сходные клинические проявления и методы диагностики применяют у новорожденных с подозрением на атрезию толстой кишки. Лечение этих заболеваний оперативное.

Атрезии заднего прохода и прямой кишки (простые). Первые признаки заболевания проявляются через 10-12 ч после рождения и заключаются в беспокойстве ребенка, периодическом потуживании, нарушении сна. Стул отсутствует. Если порок не распознают, то развивается клиника низкой кишечной непроходимости. Для своевременного распознавания атрезии необходим профилактический осмотр промежности при рождении ребенка и при отсутствии мекония - в первые 6-10 ч. Уровень атрезии устанавливают методом рентгенологического исследования. При атрезии заднего прохода необходимо срочно перевести ребенка из родильного дома в хирургическое отделение.

Атрезии заднего прохода и прямой кишки (со свищами). При отсутствии заднего прохода и прямой кишки свищи чаще всего открываются в половую систему. Подобная патология наблюдается исключительно у девочек. Свищ чаще сообщается с преддверием влагалища, реже - с влагалищем. Основным признаком атрезии со свищом в половую систему является выделение мекония и газов через половую щель с первых дней жизни ребенка. Решение о лечебной тактике принимает хирург. Если свищ короткий и достаточно широкий и у ребенка отмечается более или менее регулярный стул, то коррекцию порока проводят в более старшем возрасте. Если же свищ узкий и полного опорожнения кишки не происходит, то порок ликвидируют в первые недели жизни. Подобной тактики придерживаются и при свищах, открывающихся на промежность. Диагностика их не представляет особых трудностей.

Своевременное выявление пороков развития желудочно-кишечного тракта у новорожденных является основной, но не единственной задачей врача родильного дома. Второй, не менее важной, задачей является правильная транспортировка ребенка, предусматривающая предупреждение возможных осложнений, а также проведение непосредственно в родильном доме начальных этапов рациональной предоперационной подготовки.