Острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-
оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением,
интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата
тонкой кишки.
код по Мкб-10
А01.0. Брюшной тиф.
этиология
Возбудитель - Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической
группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.
S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не
образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах,
содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина.
Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющи-
ми выработку соответствующих агглютининов.
S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствитель-
на к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С - через 30 мин,
при кипячении - за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная
среда для бактерий - пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш,
студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.
Источник инфекции - только человек - больной или бактериовыделитель, из
организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в
основном с испражнениями, реже - с мочой. С испражнениями возбудитель выде-
ляется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого
дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалес-
ценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес
(острое бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или
реже - мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом
отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.
Для брюшного тифа характерен возбу-
дителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым
путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в про-
шлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарас-
тают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым
источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого
колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.
Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены упо-
треблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на
различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с упо-
треблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут
длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить
также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу значительная.
Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрас-
те от 15 до 40 лет.
После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизнен-
ный , однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных
и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длитель-
ность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась
частота повторных заболеваний .
Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.
Меры проФилактики
Специфические
По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.
населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бак-
терионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию
брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной (тифивак). Вакцину применяют в
возрасте 15–55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в
дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют
вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую (вианвак) в дозе 0,5 мл
подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.
неспецифические
Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обез-
зараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил
приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение лич-
ной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство
жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют
при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактерио-
логическое исследование кала, РПГА с O- и Vi-диагностикумами).
В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью
выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни
направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитали-
зируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами
устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.
Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не
допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое
исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).

Патогенез

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие опреде-
лённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение про-
исходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается
пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт
за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием
бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях
тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую
кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми
лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по
лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти
процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а неред-
ко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они
развиваются в течение , в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём
становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется
возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром,
который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, затормо-
женности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, харак-
теризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных
сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соот-
ветствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки
достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.
Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего
печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические вос-
палительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием
и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза,
характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция
фагоцитоза, синтез бактерицидных , специфическая сенсибилизация орга-
низма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь
и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи,
элементы которой - очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбуди-
теля в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает
местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.
На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бакте-
риемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение
некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные
осложнения брюшного тифа - язв с развитием и кишеч-
ное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существен-
ную роль играют нарушения в системе гемостаза.
На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется
, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, сни-
жается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается
их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства
фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных
фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и
рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности - к хро-
ническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму
инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных
фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную
систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хрониче-
ский , пиелит.
при брюшном тифе длительный , но бывают повторные случаи
заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в
более ранние сроки.
клиническая картина
составляет от 3 до 21, чаще 9–14 дней, что зависит от
дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий
при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контак-
те) и состояния макроорганизма.
классификация
По характеру течения:
G типичный;
G атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы:
пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).

По длительности:
G острый;
G с обострениями и рецидивами.
По тяжести течения:
G лёгкий;
G средней тяжести;
G тяжёлый.
По наличию осложнений:
G неосложнённый;
G осложнённый:
– специфические осложнения (кишечное кровотечение, ки-
шечника, ),
– неспецифические (, эпидемический , ,
тромбофлебит, отиты и др.).
основные симптомы и динамика их развития
Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым
развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одина-
ково часто встречают оба варианта.
При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повы-
шенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся
головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.
Температура тела ступенеобразно повышается и к 5–7-му дню болезни достига-
ет 39–40 °С. При остром начале уже в первые 2–3 дня все симптомы
достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального
периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпита-
лизация.
При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя
внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окру-
жающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка
гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации
чаще отмечают и более бурное начало болезни.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде
характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У
части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над
лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что
свидетельствует о развитии диффузного бронхита.
Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка
языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от
налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован,
иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут.
Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалибер-
ное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу
терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеи-
та. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (сим-
птом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же
свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с
наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся
доступными пальпации печень и селезёнка.
Гемограмма в первые 2–3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с
4–5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит
от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный
лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в

гемограмме - закономерное следствие специфического воздействия токсинов
брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лим-
фатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют
изменения в урограмме: , микрогематурию, цилиндрурию, которые
укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки» .
Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу пер-
вой - началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период
продолжается от нескольких дней до 2–3 нед и является самым тяжёлым для боль-
ного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче,
его характеризуют нарастание и высокая , изменения со
стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они
не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём
и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервно-
психического состояния характеризуют тифозный статус, который при современ-
ном течении встречают редко.
У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие
изъязвления на передних нёбных дужках - Дюге. Температура тела в этот
период повышена до 39–40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный или вол-
нообразный характер.
У 55–70% заболевших на 8–10-й день болезни на коже воз-
никает характерная экзантема - розовато-красные розеолы диаметром 2–3 мм,
расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в слу-
чаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная; как
правило, скудная; число элементов редко превышает 6–8. Розеолы нередко слегка
возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на её бледном
фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают,
после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер. При
тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность
существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи
остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что
связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в
первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре.
У части больных обнаруживают симптом Филипповича - желтушное окра-
шивание кожи ладоней и подошв стоп - эндогенную каротиновую гиперхромию
кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в
витамин А как результат поражения печени.
В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия
пульса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно -
глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый
систолический шум.
У больных наблюдают снижение сосудистого тонуса, а у 1,4%
больных - острую сосудистую недостаточность. Внезапная тахикардия может
свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишеч-
ника, коллапсе - и имеет плохое прогностическое значение.
Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями
бронхита. Возможна и , обусловленная как самим возбудителем брюш-
ного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.
Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают
максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с тре-
щинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кон-
чик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный»
язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид
в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка - при-

знак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку
стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горо-
хового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации
илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и
селезёнка увеличены. Иногда возникает , причём у женщин он бывает
чаще.
В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяют ,
микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия, которая иногда приво-
дит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиваться мастит, орхит,
эпидидимит, дисменорея, у беременных - преждевременные роды или аборт.
В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как
брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречают
соответственно у 1–8% и 0,5–8% больных брюшным тифом.
Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется
снижением температуры, которая нередко перед нормализацией приобретает
амфиболический характер, т.е. суточные колебания достигают 2,0–3,0 °С. Исчезает
головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется
язык, увеличивается диурез.
При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким
лизисом без амфиболической стадии. Однако нормальную температуру не следует
воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повы-
шенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна
температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В
этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.
В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобож-
дается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен
астеновегетативный синдром в течение 2–4 нед. В периоде выздоровления среди
перенёсших брюшной тиф 3–5% становятся хроническими бактерионосителями.
Обострения и рецидивы. На спаде болезни, но ещё до нормализации темпе-
ратуры возможны обострения, характеризующиеся задержкой инфекционного
процесса: нарастают и интоксикация, появляются свежие розеолы, уве-
личивается селезёнка. Обострения чаще бывают однократными, а при неправиль-
ном лечении и повторными. В условиях антибиотикотерапии и при современном
течении болезни обострения наблюдают редко.
Рецидивы, или возврат болезни, наступают уже при нормальной температуре
и исчезнувшей интоксикации. В современных условиях частота рецидивов уве-
личилась, что, по-видимому, можно связать с использованием хлорамфеникола,
обладающего бактериостатическим действием, и особенно - глюкокортикоидов.
Предшественники рецидива - , сохранение гепатоспленомегалии,
анэозинофилии, низкий уровень . Клиническую картину рецидива, повто-
ряющую картину брюшного тифа, всё же отличают более лёгкое течение, более
быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные сим-
птомы общей интоксикации. Их продолжительность - от одного дня до несколь-
ких недель; возможны два, три рецидива и более.
осложнения
Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе
болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от вели-
чины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови,
тромбообразования, величины и т.д. В ряде случаев имеет характер капилляр-
ного кровотечения из кишечных язв.
Некоторые авторы указывают, что преходящее повышение , исчезновение
дикротии пульса, учащение пульса, критическое снижение температуры, понос заставляют опасаться кишечного кровотечения. Кровотечению способствуют
метеоризм и усиленная перистальтика кишечника.
Прямой признак кровотечения - мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в
испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего
кровотечения - бледность кожных покровов, падение , учащение пульса, кри-
тическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания,
активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При
массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок, что имеет
серьёзный прогноз. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за
счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к
кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях
значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой
кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными - до шести раз и
более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.
Более грозное осложнение - прободение кишки, которое встречают у 0,5–8%
больных. Наблюдения свидетельствуют, что зависимость между анатомическими
изменениями и тяжестью интоксикации отсутствует, поэтому затрудняется воз-
можность предсказать развитие перфорации. Чаще она возникает в терминальном
отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20–40 см от илеоцекально-
го клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное
отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в
толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппа-
рат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно
бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще
у мужчин.
Клинические проявления перфорации - острая боль в животе, локализую-
щаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное
напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина–Блюмберга.
Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным
потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее
важные клинические признаки прободения кишки - боль, мышечная защита,
метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда
выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую
совершают ошибки при постановке диагноза.
Важные симптомы - метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и
отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных
определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере
прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распро-
странённым и выраженным.
Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика,
травмы живота. Развитие возможно и при глубокой пенетрации
брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов,
нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию
кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая
специфическая терапия
Картина перфорации и на фоне антибиотикотерапии часто бывает
стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а
нарастание , интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови
даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.
У 0,5–0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается .
Клиническую картину характеризуют внезапное резкое ухудшение состоя-
ния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейко-
и нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз,тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают
азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).
летальность и причины смерти
При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смер-
ти - перитонит, ИТШ.
диагностика
Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и
лабораторных данных.
клиническая диагностика
Из эпидемиологических данных существенны контакт с лихорадящими боль-
ными, употребление необеззараженной воды, немытых овощей и фруктов, неки-
пячёного молока и молочных продуктов, приготовленных из него и приобретён-
ных у частных лиц, питание в предприятиях общественного питания с признаками
санитарного неблагополучия, высокая заболеваемость кишечными инфекциями
в месте пребывания больного. Из клинических данных наиболее важны высо-
кая лихорадка, розеолёзная сыпь, адинамия, характерный вид языка, метеоризм,
увеличение печени и селезёнки, задержка стула, заторможенность, нарушение сна,
головная боль, анорексия. Все больные с лихорадкой неясного генеза должны
быть обследованы амбулаторно на брюшной тиф.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Наиболее информативный метод - выделение гемокультуры возбудителя.
Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадоч-
ного периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует производить в тече-
ние 2–3 дней ежедневно, первый раз - желательно до назначения антимикробных
препаратов. Кровь берут в количестве 10–20 мл и засевают соответственно на
100–200 мл среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни
вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры,
однако при положительном результате исследования нужно исключить возмож-
ность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день
после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарифи-
ката розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфат-
ный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат
бактериологического исследования может быть получен через двое суток, оконча-
тельный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипиро-
вание, - через 4–5 сут.
Для подтверждения диагноза используют также РА (реакция Видаля), а также
более чувствительную и специфическую РНГА с H-, O- и Vi-антигеном, кото-
рая почти полностью вытеснила реакцию Видаля. Исследование проводят при
поступлении и через 7–10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание
титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с
Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации,
с Vi-антигеном - о хроническом брюшнотифозном носительстве. В последние
годы для диагностики брюшного тифа применяют также ИФА.
дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят со многими болезнями, протекаю-
щими с лихорадкой; чаще с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, а
также с малярией, бруцеллёзом, лептоспирозом, орнитозом, риккетсиозом, трихи-
неллёзом, генерализованной формой иерсиниозов, сепсисом, милиарным туберку-
лёзом.
показания к консультации других специалистов
Консультация хирурга - при развитии кишечного кровотечения или перфорации кишечника.
пример формулировки диагноза
А01.0. Брюшной тиф, тяжёлое течение. Осложнение: кишечное кровотечение.

лечение

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном применении этиотропной и патогенетической терапии.

Основные направления терапевтических мероприятий

Препараты, схемы применения

Диетотерапия Весь лихорадочный период - стол 4А, затем 4, 2 и 13
Антибактериальная терапия В связи с широким распространением штаммов S. typhi, устойчивых
к хлорамфениколу, ампициллину, ко-тримоксазолу, препаратами
выбора стали фторхинолоны: по 0,5–0,75 г два
раза в день после еды; офлоксацин по 0,2–0,4 г два раза в день
внутрь или в/в; пефлоксацин по 0,4 г два раза в день внутрь или
в/в. Высокоэффективен (альтернативный препарат) по
1,0–2,0 г в/в один раз в сутки. Антибиотикотерапию проводят до
10-го дня после нормализации температуры тела

Иммунотерапия - по показаниям (Пентоксил, метацил, тимоген, брюшнотифозная вакцина
длительное бактериовыделение, обострения, рецедивы)
Дезинтоксикационная терапия - по показаниям (тифозный статус, артерикин, реамберин и др.Внутривенно раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, реополиглюальная гипотензия, гипертермия и другие проявления интоксикации)
Витаминотерапия, антиоксидантная Аскорбиновая кислота - в течение 20–30 дней по 0,05 г три раза в день,
терапия по индивидуальным показаниям аевит - по 1 капсуле (0,2 мл) три раза в день, унитиол - 0,25- 0,5 г ежедневно или через день; цитохром С - в/в по 5 мл, витамин Е по 0,05–0,1 г/сут.

По федеральным стандартам, объёма медицинской помощи, оказываемой боль-
ным брюшным тифом, средняя длительность госпитализации больных лёгкой
формой составляет 25 дней, среднетяжёлой - 30 дней, тяжёлой - 45 дней.
Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стан-
дартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинток-
сикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства,
витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства,
аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их
аналоги (по показаниям) .
До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо
соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня разрешают сидеть, а с
десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопо-
казаний разрешают ходить.
Выписку переболевших из стационара производят после клинического выздо-
ровления, но не ранее 21–23-го дня с момента нормализации температуры и после
получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и
мочи и однократного - дуоденального содержимого.
клинические рекОмендации пО забОлеваниям
прогноз
В доантибиотический период летальность при брюшном тифе составляла 3–20%, при современной терапии - 0,1–0,3%.

диспансеризация
Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после
выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники
на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцен-
тами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю
в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.
У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых пред-
приятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного
наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследо-
вание кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно - посев жёлчи и
реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарно-
эпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в
год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока
наблюдения - посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических
исследований переболевших снимают с учёта.
Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и
лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение меся-
ца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения,
необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи
с интервалом 1–2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации.
Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них
проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее
пяти раз и жёлчи - один раз. Только при отрицательных результатах бактериоло-
гического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допу-
скают к работе по специальности.
При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к
работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесяч-
ным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу
третьего месяца - с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации.
В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежекварталь-
ным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей
трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое
исследование кала и мочи.
Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на
учёте органов санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год под-
вергаются бактериологическому исследованию и клиническому обследованию.
На таком же учёте состоят и подлежат аналогичному обследованию реконвалес-
центы брюшного тифа, у которых во время пребывания в стационаре были выде-
лены брюшнотифозные микробы из жёлчи. Хронических бактерионосителей, а
также проживающих вместе с ними лиц отстраняют от работы на предприятиях
пищевой промышленности, общественного питания и торговли, в медицинских,
санаторно-курортных учреждениях, аптеках и др.
памятка для пациентов
Рекомендуется рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 2–3 мес
с освобождением от тяжёлого физического труда, занятий спортом, команди-
ровок. Диетическое питание сроком на 2–3 мес с исключением острой пищи,
алкоголя, животных жиров, соблюдение режима питания и правил личной
гигиены.

Брюшной тиф и паратифы являются повсеместно распространёнными заболеваниями. Заболеваемость тифо-паратифозными инфекциями в современный период характеризуется выраженной тенденцией к снижению в экономически развитых странах, появлением территорий, где имеет место спорадическая заболеваемость, на фоне которой регистрируются и локальные вспышки. В развивающихся странах все ещё постоянно регистрируется высокая заболеваемость с волнообразной сменой периодов её повышения и снижения.

По официальным данным ВОЗ и данным отдельных стран, в 1950- 1962 гг. в 113 странах мира зарегистрировано 2 056 168 заболевших брюшным тифом, в 1963 г. во всем мире - до 100 000. По материалам ВОЗ за 1959-1963 гг., наименее интенсивная заболеваемость (меньше 1 на 100 000 населения) отмечалась в Норвегии, Дании, Англии и Уэльсе, наиболее высокая (более 30 на 100 000 населения) - в Испании и Италии. В США, где, как и в большинстве других стран, публикуются в основном данные госпитальной статистики, в 1951 г. зарегистрировано немногим более 2000 случаев Брюшной тиф, в 1964 г.- 486, в 1967 г.-397. С 1942 по 1968 г. показатель заболеваемости брюшным тифом снизился с 4,0 до 0,2 на 100 000 населения. В развивающихся странах Африканского и Азиатского континентов и прежде всего в странах, недавно освободившихся от колониальной зависимости, где учёт заболеваемости осуществляется недостаточно полно, заболеваемость брюшным тифом значительно выше. Так, на Африканском континенте в 1950-1962 гг. зарегистрировано 343 594 случая Брюшной тиф, наибольшее число заболевших приходилось на АРЕ, где ежегодно выявлялось от 7000 до 18 000 больных. В 27 странах Азии ежегодно регистрируется от 30 000 до 45 000 заболевших Брюшной тиф. Наиболее высокая заболеваемость в Иране, Индонезии, Турции, Южном Вьетнаме и другие.

По данным ВОЗ за 1971 - 1972 гг., тифо-паратифозные заболевания остаются повсеместно распространёнными. По заболеваемости этими инфекциями страны мира могут быть разделены на несколько групп: 1-я группа (заболеваемость меньше 1 на 100.000 населения) - Исландия, Ирландия, Нидерланды, Норвегия, Швеция, Англия и Уэльс, Новая Зеландия, Канада, Бельгия, Болгария; 2-я группа (заболеваемость от 1,1 до 10 на 100 000 населения) - Венгрия, Югославия, Польша, Чехословакия, Румыния, Финляндия, Франция, Испания, Турция, Филиппины, Мали, Нигерия, Верхняя Вольта, Аргентина, Кипр, Израиль, Иордания, Пакистан, Судан, Лаос, Парагвай, Мартиника; 3-я группа (от 10 до 20 на 100 000 населения) - Малагасийская Республика, Боливия, Ирак, Тунис, Гватемала,Малайзия; 4-я группа(30 на 100 000 населения)-Чили (44,7), Колумбия (32,0), Перу (48).

В нашей стране заболеваемость Брюшной тиф неуклонно снижается. Так, если в 1913 г., по данным далеко не полного выявления больных, был зарегистрирован 423 791 случай заболевания брюшным тифом и паратифами (266 на 100 000 населения), то в 1940 г. на 100 000 населения таких больных было 62; в 1950 г. - 26,8; в 1960 г.- 22,1; в 1965 г.- 11.1; в 1966 г.-11,8; в 1967 г.-10,0; в 1970 г.-9,0; в 1972 г.- 8,0. И хотя сопоставление показателей заболеваемости Брюшной тиф в 1913 и 1972 гг. неправомерно в силу несравненно более высокой полноты выявления заболевших этой инфекцией по сравнению с дореволюционной Россией, тем не менее видно, что заболеваемость в течение рассматриваемого периода времени снизилась почти в 35 раз. Это результат огромных сдвигов в улучшении благосостояния нашего народа, коренных изменений в коммунальном хозяйстве населённых пунктов, широкого проведения санитарно-гигиенических и противоэпидемические мероприятий.

Следует отметить, что если в СССР вследствие рационально организованной государственной системы выявления и статистического учета всех заболевших тифопаратифозными инфекциями публикуемые показатели отражают истинный характер их распространения, то сведения о заболеваемости, в частности Брюшной тиф и паратифами, ряда (в том числе и индустриально развитых) стран мира, публикуемые ВОЗ, не отражают действительного её уровня, так как при разработке материалов используются преимущественно данные госпитальной статистики.

Летальность при Брюшной тиф в период широкого использования антибиотиков резко снизилась: в 1956-1958 гг. в сравнении с 1936 - 1940 гг. в Англии и Уэльсе - в 4 раза, в Японии - в 5,3 раза, в Италии - в 7,5 раза. В период с 1961 по 1965 г. показатель летальности при Б. т. в США-2,3%, в Англии - 2,2%.

В ряде стран, и прежде всего в недавно освободившихся от колониальной зависимости, где здравоохранение находится в стадии становления, заболеваемость Брюшной тиф сопровождается высокой летальностью (например, в Нигерии в 1966 г. летальность составляла 24%).

Возбудитель Брюшной тиф Salmonella typhi (синонимы: Вас. typhi abdominalis, Bact. typhosum, Eberthella typhi, Eberthella typhosa, Sal. typhosa) был открыт Эбертом (С. Eberth) в 1880 год при микроскопическом исследовании срезов селезенки, мезентериальных лимф, узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от Брюшной тиф Гаффки (G. Gaffky), ученик Р. Коха, в 1884 год выделил этот микроб в чистой культуре. Брюшнотифозная палочка принадлежит к обширному роду Salmonella (см.) семейства кишечных (Enterobacteriaceae) и входит в 1-й подрод [Кауффманн (F. Kauff-mann), 1966] или вид S. kauffmanii [Ле Минор (L. Le Minor) и соавторами, 1970].

Бактерии Брюшной тиф широко распространены во всем мире и являются патогенными только для человека. Естественным местом их обитания является организм человека, но их можно обнаружить также в местах, куда попадают выделения больных, бактерионосителей: в воде водоёмов, в сточных водах, в почве и так далее, где они могут относительно долго сохраняться. По морфологически свойствам они не отличаются от представителей не только рода Salmonella, но и других энтеробактерий и имеют форму палочек с закруглёнными концами. Длина их варьирует от 1 до 3 микрометров, а ширина - от 0,5 до 0,8 микрометров.

В старых бульонных культурах иногда можно видеть более длинные особи - до 10 мкм и в отдельных случаях целые нити. В мазках они располагаются беспорядочно. Бактерии подвижны благодаря наличию на их поверхности перетрихиально расположенных 8- 14 и более жгутиков; спор и капсул не образуют; хорошо красятся всеми анилиновыми красками; грамоотрицательны. Они являются факультативными аэробами и хорошо растут на обычных питательных средах. Оптимальная температура роста 37° и рН среды 7,2-7,4. При более низкой (20°) или более высокой (39°) температуре и значениях рН от 5,0 до 8,0 размножение их может происходить, но значительно медленнее.

Под влиянием антибиотиков, иммунных антител, химических, физических и других факторов возбудители Брюшной тиф могут изменяться, в результате чего возникают штаммы, отличающиеся от типичных (наличие желтого пигмента, сниженная агглютинабельность в присутствии специфических иммунных сывороток к отдельным антигенам, агглютинабельность под воздействием гетерологических сывороток, например сывороток возбудителей дизентерии и другие; лекарственная устойчивость и другие). При росте на плотных питательных средах (на агаре) они могут образовать гладкие и шероховатые колонии или переходные их формы. Гладкие формы - круглые, куполообразные, влажные, с гладкой поверхностью, полупрозрачные в проходящем свете колонии. Выраженные шероховатые формы - колонии неправильной формы, тусклые, сухие, мутные с шероховатой поверхностью и неровными краями.

Гладкие колонии чаще соответствуют серологической S-форме, а шероховатые и переходные формы колоний - культуре бактерий, находящейся в Т- или R-формах. Однако нет полного совпадения между внешним видом колоний и серологической формой культуры бактерий. При посеве в бульон гладкие формы дают равномерное помутнение бульона, шероховатые - образуют осадок на дне пробирки с прозрачной над осадочной частью бульона.

На обычно употребляемых дифференциально-диагностических средах: Эндо, бактоагаре Плоскирева, среде Левина и некоторых других (цветной рисунок)-возбудитель Брюшной тиф растёт в виде бесцветных, слегка голубоватых, реже розоватых прозрачных колоний; на среде висмут-сульфит агар (среда Вильсона - Блера) образует черные с металлическим блеском колонии, окружённые черным ободком прокрашенной среды.

Схема бактериологического исследования на брюшной тиф. 1 - среда Рапопорт, 1а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 2 - среда Эндо, 2а - рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 3- среда Плоскирева, За -рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 4 - среда висмутсульфит агар, 4а - рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 5 - селенитовый бульон, 5а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 6 - среда Расселла, 6а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 7 - чистое предметное стекло, 7а - мазок с культурой бактерий брюшного тифа, окрашенный по Граму; 8 и 9 - предметное стекло с каплей смеси сальмонеллезных О-сывороток, 8а и 9а - агглютинация бактерий брюшного тифа с той же сывороткой; 10 - среда с лактозой, 10а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 11 - среда с глюкозой, 11а- та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 12 - среда с маннитом, 12а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 13 - среда с мальтозой, 13а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 14 - среда с сахарозой, 14а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 15 - мясо-пептонный бульон с индикаторными бумажками для определения индола и сероводорода, 15а - та же среда, почернение края одной из индикаторных бумажек указывает на образование сероводорода; 16 - полужидкий (0,2%) мясо-пептонный агар столбиками для определения подвижности бактерий, 16а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа (равномерное помутнение); 17 - скошенный мясо-пептонный агар, 17а - рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 18- предметное стекло с каплями сальмонеллезных монорецепторных О (9и Vi)w Н (ОС)-сывороток, 18а - агглютинация бактерий брюшного тифа в присутствии указанных сывороток; 19 - мясо-пептонный бульон, 19а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 20 - чашка Петри со слабощелочным агаром, 20а - тест фаготипирования бактерий брюшного тифа.

Ферментативная активность бактерий Брюшной тиф несколько слабее, чем у других представителей рода Salmonella и отличается выраженным постоянством. Она выявляется по отношению микробов к ряду углеводов и некоторых соединений добавляемых к питательным средам. Они никогда не ферментируют адонита, лактозы, сахарозы, рамнозы и инозита; ферментируют с образованием кислоты без газа глюкозу, маннит, мальтозу, сорбит и трегалозу; не расщепляют мочевины и глицерина; не утилизируют малонат натрия; не разжижают желатины; не растут в присутствии цианистого калия; редуцируют нитраты в нитриты; дают положительную реакцию Фогеса - Проскауера и отрицательную с метиловым красным; декарбоксилируют лизин, аргинин и орнитин; не обладают глутаминдекарбоксилазой и фенилаланиндезаминазой; обладают неодинаковой способностью расщеплять некоторые органические кислоты (d-тартрат расщепляют, и Z-тартрат, мукат и цитрат расщепляют замедленно и непостоянно); не образуют индола, образуют сероводород. Отношение к ксилозе, арабинозе и дульциту у отдельных штаммов этих бактерий неодинаковое, что позволило подразделить их на несколько стабильных биохимический типов, наличие которых может быть использовано при установлении (исключении) эпидемиологический связей между отдельными случаями заболеваний. Брюшнотифозная палочка обладает двумя основными антигенными комплексами: соматическим (термостабильным) О-антигеном и жгутиковым (термолабильным) Н-антигеном. О-антиген представляет собой сложный липополисахаридный комплекс, в состав к-рого может входить Vi-антиген, являющийся полимером N-ацетиламиногексуроновой кислоты (см. Vi-антиген). Н-антиген - соединение белковой природы. К каждому из рецепторов, составляющих О- и Н-антигены, могут быть получены агглютинирующие (монорецепторные) сыворотки, которые используются при идентификации микроба. В зависимости от чувствительности к специфическим типовым Vi-бактериофагам эти бактерии могут быть подразделены на большое число стабильных фаготипов, из которых наиболее распространенными являются фаготипы A, Fx и Et. Результаты фаготипирования (смотри) с успехом используются в эпидемиологической практике.

Брюшнотифозная палочка обладает относительно выраженной устойчивостью к воздействию различных физ. и хим. факторов и может сравнительно долго сохраняться в объектах внешней среды. При нагревании в водной среде до t° 50° она погибает в течение часа, а при t° 100° - мгновенно. Растворы сулемы (1: 1000), фенола (5%), лизола (3%), хлорамина (3%) убивают её в течение 2-3 минут. В искусственно заражённой воде она переживает от 30 до 90 дней; в сточной воде и почве на полях орошения - до 2 недель, на овощах и фруктах - 5-10 дней, во льду - более 60 дней.

Идентификация брюшнотифозных бактерий основана на определении их морфологии, биохимических свойств и антигенной структуры. Последнее является решающим и достигается при постановке реакции агглютинации с сальмонеллезными монорецепторными сыворотками.

Брюшной тиф относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи. Источником возбудителей инфекции при Брюшной тиф является больной или бактерионоситель.

В современных условиях больные Брюшной тиф, поскольку они легче и полнее выявляются и своевременно изолируются, реже служат источником возбудителей, чем внешне здоровые бактерионосители. В зависимости от периода и формы течения Брюшной тиф эпидемиологический значение больного человека как источника возбудителей неодинаково: больной в периоде разгара болезни (если он не госпитализирован) является наиболее опасным как распространитель возбудителей (обильное выделение возбудителя с калом, мочой).

В эпидемиологическом отношении особо опасны больные с легко и атипично протекающими формами болезни, выявление которых затруднено, больные притом сохраняют подвижность и активность, интенсивно рассеивая возбудителей Брюшной тиф в окружающей среде. В стадии реконвалесценции, по мере освобождения организма от возбудителя, эпидемиологическом опасность больного снижается. Однако клиническое выздоровление не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителей. Состояние носительства может быть кратковременным (острое носительство до 3 месяцев) или весьма длительным, даже на протяжении всей жизни (хронический носительство). Различают также транзиторное носительство, когда возбудитель попадает в кишечник человека, невосприимчивого к Брюшной тиф; такое носительство продолжается всего несколько дней. Бактерионосительство формируется у 1,5- 11,6% переболевших Брюшной тиф.

Многочисленные клинико-иммунологические и лабораторные наблюдения свидетельствуют, что бактерионосительство - общий, а не локальный процесс, формирование которого начинается не в период реконвалесценции, как считали прежде, а с самого начала развития Брюшной тиф. Полагают, что возможности формирования этого сложного и пока малодоступного активному воздействию извне процесса предопределены генетическими особенностями возбудителя Брюшной тиф. Определённая роль в этом процессе принадлежит костному мозгу, морфологически картина которого у бактерионосителей-хроников характеризуется наличием большого числа макрофагальных клеточных элементов, инфицированных в ряде случаев различными формами возбудителя. Брюшнотифозные бактерии могут не только сохраняться в фагоцитах, но и размножаться внутри этих клеток. Поэтому понятна локализация возбудителей Брюшной тиф в костном мозге, где возникают и дифференцируются клеточные элементы, способные к фагоцитозу.

Наличие S. typhi в желчи, фекалиях и моче обусловлено секреторно-экскреторными функциями организма, т. к. выделение его возбудителей осуществляется посредством механизмов, сложившихся в результате длительной эволюции. С каждым годом накапливаются данные, свидетельствующие об огромном значении хронический носителей в распространении Брюшной тиф и, следовательно, в поддержании заболеваемости.

Заражение Брюшной тиф от бактерионосителей, по данным различных авторов, составляет 6,6-94,2% эпидемиологически расшифрованных случаев болезни. При этом около 63% случаев заражения происходит до выявления носителей, следовательно, они являются основным и наиболее опасным источником инфекции. Эпидемиологическом опасность бактерионосителей зависит от интенсивности их общения с окружающими, от состояния жилищно-бытовых условий, в которых они проживают, от соблюдения ими правил личной гигиены. Хронический носители, проживающие в сельской местности, в условиях менее обеспеченного санитарный благоустройства, чаще являются причиной заражения Брюшной тиф, несмотря на меньшую плотность населения в сельских районах. Особенно опасны носители, работающие на предприятиях по переработке и реализации пищевых продуктов и на водопроводных сооружениях.

Передача возбудителей от источника здоровому человеку происходит контактным, водным, пищевым путём и мухами.

Если в прошлом инфицирование воды нередко приводило в крупных городах к эпидемиям Брюшной тиф, то в настоящий, время роль водного фактора существенно снизилась, так как современный уровень коммунального благоустройства обеспечивает потребности населения в доброкачественной питьевой воде, и лишь нарушения режима водоснабжения и канализации (аварии) могут обусловить заражение воды брюшнотифозными микробами.

При водных эпидемиях, связанных с использованием для питья воды, заражённой возбудителем Брюшной тиф, обычно поражается население, проживающее на территории действия водопровода. Одной из характерных черт водных эпидемий Брюшной тиф является наличие необычно большого для данной местности и сезона года числа заболеваний гастроэнтеритами различной этиологии, которые нередко предшествуют развитию эпидемии. Вспышки, связанные с использованием для питья воды технических водопроводов, характеризуются выраженной избирательной поражённостью определённых групп населения: промышленных рабочих отдельных цехов фабрики или завода, лиц, проживающих в общежитии определённого предприятия, и так далее. Известны случаи загрязнения водопроводной воды через смотровые колодцы в результате неправильного их устройства или нарушения целости. При этом заболевания отмечаются среди населения, проживающего на территории данного квартала или улицы и пользующегося водой из этого водоразбора. При возникновении отрицательного давления в водопроводной сети почвенные воды, заражённые возбудителями Брюшной тиф, могут засасываться в водопровод. Это возможно также при несоблюдении допустимого расстояния между магистралями водопроводной и канализационной сети. Эпидемиологическом вспышки Брюшной тиф в таких случаях характеризуются поражённостью населения, проживающего на ограниченной территории и пользующегося водой из определённого участка сети, тогда как заболевания Брюшной тиф среди остального населения, потребляющего воду из других участков водопроводной сети, не наблюдается.

Водные эпидемии Брюшной тиф, возникающие в результате фекального загрязнения источников водоснабжения, могут быть длительными или острого (кратковременного) характера. Острые вспышки, связанные со случайным загрязнением водоисточника, не имеют выраженного сезонного характера. Для длительных подъёмов заболеваемости, непрерывно продолжающихся на протяжении всех сезонов года, типичен зимний подъем, связанный с более высокой сохраняемостью патогенных микроорганизмов в холодной воде, вследствие снижения в это время интенсивности биол. процессов самоочищения. При децентрализованном водоснабжении, хотя заболеваемость и может быть относительно высокой, эпидемии, как правило, не возникают. При загрязнении реки поверхностными сточными водами, особенно весной, вспышки Брюшной тиф возможны в населённых пунктах, расположенных по течению реки ниже места её загрязнения. При колодезных вспышках Брюшной тиф заболеваемость носит очаговый характер: заболевают жители домов, пользующихся данным колодцем. Водные вспышки Брюшной тиф характеризуются следующим: заболевания охватывают ограниченные территории, связанные общим источником водопользования; заболевания в основном протекают легко, с длительным инкубационным периодом, низкой летальностью в результате заражения сравнительно небольшой дозой возбудителя. Кривая заболеваемости в результате одномоментного массового заражения имеет крутой подъем и последующий быстрый спад после принятия соответствующих сан. мер на водопроводе и наличие так называемый контактного хвоста.

В летний период времени открытые водоёмы (особенно в жарких климатических зонах) используются для массовых купаний. При случайном заглатывании инфицированной воды может произойти заражение Брюшной тиф. Этот путь распространения возбудителя Брюшной тиф играет существенную роль в заболеваемости детей школьного возраста. Отмечается повышенная заболеваемость в районах, примыкающих к открытым водоисточникам.

Основным условием для возникновения пищевых вспышек Брюшной тиф (главным образом через молоко и молочные продукты) является несоблюдение санитарный норм и правил технологического процесса переработки сырья, хранения, транспортировки и реализации пищевых продуктов. В зависимости от инфицированного продукта, режима и сроков его хранения, количества людей, потреблявших его, могут наблюдаться как вспышки пищевого происхождения, так и отдельные случаи заболевания Брюшной тиф. Овощи, фрукты, хлеб могут быть причиной спорадических или ограниченных групповых случаев Брюшной тиф Инфицированные молочные продукты, в которых возбудитель Брюшной тиф не только сохраняется, но и размножается, особенно в жаркое время года при их хранении вне холодильника, чаще являются причиной более крупных вспышек. Вспышки молочного происхождения, связанные с потреблением централизованно реализуемого молока, по своему характеру напоминают водопроводные: быстрое нарастание и последующее падение заболеваемости, наличие контактного хвоста. Заражение во время молочных эпидемий связано с получением большой дозы возбудителя, так как концентрация его в молоке может нарастать, поэтому Брюшной тиф «молочного происхождения» протекает с укороченным периодом инкубации, тяжёлой клинической картиной и сопровождается повышенной летальностью. При потреблении не централизованно распределяемого (рыночного) заражённого молока наблюдаются спорадические, реже групповые случаи заболевания Брюшной тиф среди людей, использующих такое молоко без кипячения.

При сравнительно низкой заболеваемости Брюшной тиф основное значение имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции (загрязнённые испражнениями бактериовыделителя руки, посуда, белье, подкладные судна, ночные горшки, стульчаки в туалетах и тому подобное).

В условиях скученности населения, загрязнения территории, неудовлетворительной системы очистки и удаления нечистот и отбросов немаловажное значение в передаче возбудителей принадлежит мухам.

Заболеваемость Брюшной тиф характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью: на 3-4 месяцев приходится от 42 до 60% переболевших за год. Сезонный подъем заболеваемости Брюшной тиф определяется преимущественно нарушением реактивности организма под влиянием избыточной инсоляции и купания в открытых водоёмах, а также повышенным потреблением питьевой воды, изменением условий питания (большое количество углеводсодержащих продуктов, нарушение водного обмена и связанное с ним нарушение барьерной функции желудка), увеличением плотности популяции мух при недостаточности дезинсекционных мероприятий.

Возрастная структура заболеваемости Брюшной тиф в конце 60-х годов характеризовалась увеличением количества больных детей 7 -14 лет (до 60-75% от общего числа больных), тогда как заболеваемость среди взрослых не претерпела существенных изменений, наибольшее число заболевших постоянно регистрируется среди лиц 15-29 лет. Различий в заболеваемости мужчин и женщин не отмечено.

Для Брюшной тиф типичны очаговые воспалительные процессы, наиболее ярко проявляющиеся в лимфо-ретикулярных образованиях подвздошной кишки и её брыжейки. Воспалительная реакция имеет в основном продуктивный характер, выражаясь образованием гранулём, состоящих из довольно крупных округлых или угловатых «тифозных» клеток с массивной светлой цитоплазмой. Эти клетки часто содержат поглощённые эритроциты или частицы детрита и представляют собой макрофаги, образовавшиеся из ретикулярных клеток и гистиоцитов. На 2-й неделе болезни гранулёмы подвергаются некрозу и возникает лейкоцитарная реакция типа демаркационного воспаления.

Начальные стадии очаговых поражений при Брюшной тиф не известны, так как смертельных его исходов раньше конца первой - начала второй недели болезни не наблюдалось. Недостаточно ясны и причины образования гранулём, очевидно связанных с поселением в таких местах возбудителей инфекции, постоянно выделяемых отсюда при бактериологических исследованиях (посевах). В таких гранулёмах обнаруживаются очень мелкие и выявляющиеся лишь при особой окраске внутриклеточно расположенные бактерии. Однако микроколонии хорошо красящихся палочек, встречающиеся при бактериоскопии между клетками гранулём, являются результатом размножения S. typhi в органах трупа.

Поражения кишечника при Брюшной тиф имеют характерную локализацию и известную цикличность. Наряду с непостоянными признаками диффузного катара (нек-рая набухлость и розовая окраска слизистой оболочки), основные специфические изменения обнаруживаются в дистальном участке подвздошной кишки. Находящиеся здесь лимфоидные образования, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки на первой неделе болезни значительно набухают. Их гиперплазированная за счёт накопления «тифозных» клеток ткань мягка и сочна, имеет серовато-красноватую окраску (мозговидное набухание). Брюшнотифозные гранулёмы, выходя за пределы фолликулов, обычно занимают всю толщу подслизистого слоя, а группы макрофагов, распространившихся по лимфатических, путям, могут располагаться и в мышечной оболочке, даже под серозным покровом.

На 2-й и в начале 3-й недели болезни ткань увеличенных групповых и одиночных фолликулов почти полностью (за исключением краёв) омертвевает. Это заметно и невооружённым глазом вследствие сухости и тусклой серой или желтовато-зеленоватой (пропитывание желчью) окраски участков некроза (цветной таблица, страница 496, рисунок 8). После их отторжения, происходящего па 3-й и 4-й неделях болезни, образуются язвы, доходящие до мышечного слоя, а иногда и глубже. Именно в этом периоде развиваются тяжёлые осложнения брюшного тифа: обильные кровотечения из повреждённых и ещё не закрытых тромбами сосудов и прободение язв, ведущее к перитониту. Перфорации (обычно одной из язв, но изредка и множественные) чаще всего происходят в нижнем участке подвздошной кишки. Однако прободения могут возникнуть и в других отделах кишки, если там были специфические поражения лимф, фолликулов, рассеянных по всему пищеварительному тракту. Как казуистические случаи описаны тифозные прободения червеобразного отростка и толстой кишки.

При благополучном течении болезни в конце 4-й и начале 5-й недели наступает заживление язи, никогда не ведущее к образованию рубцов или стеноза; через несколько месяцев от них вообще не остаётся заметного следа.

Указанные продолжительность и последовательность отдельных стадий болезни наблюдаются не всегда (только в ½-2/3 случаев Брюшной тиф). У детей обычно не бывает сплошного некроза групповых лимф, фолликулов и грануляционная ткань может подвергнуться постепенной инволюции. По-видимому, и у взрослых омертвение гранулём не обязательно. Кроме того, отдельные бляшки и фолликулы поражаются не одновременно: в лимфатических образованиях, расположенных вблизи илео-цекального клапана, обычно видны более далеко зашедшие изменения, чем в выше расположенных фолликулах. Практически важно, что не всегда наблюдается параллелизм между клиническими и морфологически проявлениями болезни. Известны случаи, когда при «амбулаторном» Брюшной тиф происходила перфорация кишки и на вскрытии открывались обширные специфические поражения тонкой кишки.

Брюшной тиф протекает как генерализованная инфекция. Такие же изменения, как в одиночных и групповых фолликулах, происходят в лимфатических, узлах брыжейки тонкой кишки, особенно в тех, которые расположены в илео-цекальном углу. На 1-й неделе болезни они увеличиваются (цветной рисунок 7), становятся мягкими и сочными. Разросшиеся «тифозные» клетки в них, как и в кишечной стенке, затем погибают. Если возникают участки некроза (что, по-видимому, не обязательно), они инкапсулируются, иногда подвергаясь обызвествлению. В редких случаях наблюдались секвестрация или нагноение очагов некроза в лимф, узлах, приводившие к развитию ограниченного либо разлитого перитонита.

Постоянно увеличивается (в 2-3 раза) селезёнка. В её однородной темно-красной пульпе, дающей значительный соскоб, при гистологических исследовании обнаруживают полнокровие и диффузную гиперплазию ретикулоэндотелия. Кроме того, здесь образуются отдельные узелки - гранулёмы, подвергающиеся некробиотическим изменениям. Гораздо более редки небольшие инфаркты, иногда подвергающиеся нагноению.

К специфическим проявлениям брюшнотифозной инфекции принадлежит образование розеол на кожных покровах. В них, кроме воспалительной инфильтрации, можно найти микроколонии сальмонелл, если кусочки ткани предварительно подвергнуть инкубации в термостате.

Брюшной тиф нередко осложняется вторичной инфекцией, проявляющейся нагноительными процессами или развитием пневмонии, которые могут быть этиологически связаны с основным заболеванием. Описаны пневмония, гнойный менингит, нефрит, панкреатит, остеомиелит, вызываемые самими брюшнотифозными бактериями. Вместе с тем А. И. Абрикосов указывал, что существование менинготифа, пневмотифа и так далее как самостоятельных (первичных) заболеваний не доказано.

Неспецифическим, но довольно характерным для Брюшной тиф осложнением является восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота, обычно сопровождаемый кровоизлиянием.

Проникнув через рот в организм человека, возбудитель Брюшной тиф через желудок и двенадцатиперстную кишку переходит в тонкую кишку и в нижнем отрезке её встречает наиболее благоприятные условия для существования и размножения. Возбудитель внедряется в одиночные и групповые лимфатических, фолликулы. Лимф, аппарат тонкой кишки на внедрение в него возбудителя болезни отвечает реакцией пролиферации, образованием крупных «тифозных» клеток. Затем по лимфатических, путям брюшнотифозные бактерии проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатических узлы.

В конце инкубационного периода возбудитель из забрюшинных лимф, узлов попадает в грудной проток, а затем в кровеносную систему, результатом чего является бактериемия (смотри), сохраняющаяся на протяжении лихорадочного периода болезни. Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в различные органы и ткани: в печень, селезёнку, костный мозг, где образуется ряд тканевых очагов инфекции, возникают брюшнотифозные гранулемы. Из этих очагов возбудители повторно поступают в ток крови, что поддерживает и усиливает бактериемию. Из тока крови бактерии попадают в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где имеются наиболее благоприятные условия для их существования и размножения.

Вместе с желчью брюшнотифозные бактерии выделяются в просвет тонкой кишки, где происходит их повторное внедрение в групповые и одиночные лимфатических, фолликулы, ранее сенсибилизированные бактериальными антигенами. При этом развивается гиперергическая воспалительная реакция по типу феномена Артюса (смотри Артюса феномен). Последовательные фазы развития её отражают стадию мозговидного набухания ткани лимфатических, образований тонкой кишки, некроза этих тканей, отторжения некротизированной ткани с образованием язв и постепенным их заживлением. В случаях естественного течения болезни без антибиотикотерапии каждая из перечисленных четырёх стадий изменений групповых и одиночных лимф, фолликулов продолжается около недели. Важную роль в патогенезе болезни играет интоксикация организма, вызванная воздействием эндотоксина брюшнотифозных бактерий на органы и ткани, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. В результате токсических влияний на артериолы и капилляры падает артериальное и венозное кровяное давление, замедляется скорость кровотока. Токсическое поражение центральной нервной системы, а также солнечного сплетения и чревных нервов способствует перераспределению значительных масс крови в сосуды внутренних органов (особенно в печень и селезенку), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока ее к сердцу с одновременным снижением систолического и минутного объема сердца. Эти гемодинамические нарушения сочетаются с развитием дистрофических и воспалительных изменений в мышце сердца, принимающих в случаях тяжёлого течения болезни характер миокардита.

Токсические воздействия на центральной нервной системы обусловливают такие характерные симптомы Брюшной тиф, как депрессия и адинамия. Вследствие пареза двигательной иннервации кишечника и угнетения продукции пищеварительных ферментов развиваются запоры и метеоризм. Понижение свертываемости крови, увеличивающаяся проницаемость стенок мелких кровеносных сосудов и возникновение язв в области групповых и одиночных лимф, фолликулов создают условия для развития кишечных кровотечений как одного из возможных осложнений Брюшной тиф. Вследствие бактериемии развивается гепатолиенальный синдром, а с 8-10-го дня от начала болезни на коже появляется характерная розеолезная сыпь.

Длительное поступление возбудителя в ток крови из первичных и вторичных очагов инфекции обусловливает волнообразный характер температурной кривой, свойственной больным Брюшной тиф. Массовая гибель брюшнотифозных бактерий в организме больного приводит к интоксикации и характерному «тифозному статусу». Определённую роль в патогенезе болезни играет нарушение обмена веществ (особенно белков и витаминов), а также кислотно-щелочного равновесия. Вследствие токсических влияний на костный мозг у больных Брюшной тиф угнетается лейкопоэз, что объясняет характер гемограммы со свойственной этим больным лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией и ядерным сдвигом лейкоцитов влево. Сложный патогенез Брюшной тиф обусловливает многообразие клинических симптомов и существование ряда форм этого заболевания.

Заболевание Брюшной тиф свойственно только человеку. В естественных условиях у животных он не наблюдается и вызвать его экспериментальным путём не удаётся даже у наиболее близких человеку представителей животного мира - человекообразных обезьян.

Вместе с тем на экспериментальных животных путём введения им убитых и живых культур брюшнотифозных бактерий, их антигенов (например, Vi- и О-антигена) оказалось возможным изучить процессы образования гуморальных антител и клеточные механизмы защиты организма. Исследование динамики иммунитета у людей, больных Брюшной тиф, подтвердило участие малых лимфоцитов в образовании антител различной физико-химические природы (иммуноглобулинов различных классов). Врождённого иммунитета к возбудителю Брюшной тиф не существует. Перенесённое заболевание оставляет прочную, чаще пожизненную невосприимчивость, и потому случаи повторных заболеваний Брюшной тиф - большая редкость. Однако у части больных возможно развитие рецидивов и бактерионосительства, патогенез которых у переболевших связан в значительной мере с индивидуальным несовершенством иммунитета (смотри Носителъство возбудителей инфекции).

Классификация Брюшной тиф учитывает большое разнообразие различных форм этой болезни, которая может характеризоваться значительным полиморфизмом симптомов, возможностью рецидивов, обострений и осложнений. В соответствии с этими особенностями принято прежде всего выделять неосложнённый и осложнённый Брюшной тиф. По степени выраженности клинических симптомов, в первую очередь по интоксикации, выделяют лёгкую, средней тяжести и тяжёлую форму Брюшной тиф. Типичный Брюшной тиф отличается циклическим течением средней тяжести. Лёгкое течение болезни характеризуется слабой выраженностью симптомов и коротким лихорадочным периодом. К лёгким формам болезни относят абортивный Брюшной тиф.

В редко встречающихся случаях болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: лёгких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемый пневмотиф, менинготиф, колитиф). При таких атипичных формах болезни, как и в случаях абортивного течения Брюшной тиф, ряд характерных его признаков может полностью отсутствовать. В классификации предусматриваются также наиболее тяжело протекающие гиперпиректические и геморрагические формы болезни. Принято также выделять течение Брюшной тиф у привитых.

Продолжительность инкубационного периода болезни составляет от 3 до 21 дня, наиболее часто 10 - 14 дней.

Брюшной тиф относится к числу болезней с постепенным и медленным нарастанием всех симптомов, достигающих своего полного развития лишь к 6 - 9-му дню от начала заболевания. Однако возможны случаи с подострым и даже острым началом (25-30% всех больных Брюшной тиф).

Как правило, болезнь начинается с медленного нарастания температуры тела больного и непрерывно усиливающейся интоксикации.

У многих больных удаётся проследить продромальный период, предшествующий первым клиническим симптомам болезни. В период продрома у заболевшего может быть общее недомогание, ощущение разбитости во всем теле, головные боли, ухудшение сна и аппетита, снижение трудоспособности, субфебрилитет. Эти анамнестические признаки могут отсутствовать у физически крепких молодых людей. Продолжительность инкубационного периода оказывает некоторое влияние и на характер симптомов продрома: при длительной инкубации они выражены более определённо. При этом клиническая форма Брюшной тиф средней тяжести характеризуется медленным ступенеобразным нарастанием температурной кривой, достигающей 38,8-39,8° лишь к 4-6-му дню от начала болезни. В течение ближайших 6 - 7 дней температура сохраняется на этом уровне (кривая типа continua); затем отмечается волнообразный характер температурной кривой (боткинский тип, рисунок 1).

У больного развивается резкая общая слабость, безразличие ко всему окружающему, резкая апатия, адинамия вследствие значительной депрессии центральной нервной системы Такое своеобразное изменение нервно-психической деятельности является результатом интоксикации организма. Развивается типичный «тифозный статус».

У некоторых больных уже в самом начале заболевания возможна потеря сознания, зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации, бред.

Субъективные жалобы больных Брюшной тиф немногочисленны: головные боли, бессонница, ухудшение аппетита, запоры. Характерен внешний облик больного: безучастный взгляд, резкая бледность наружных покровов, особенно лица, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. В течение первых 7-8 дней болезни кожа больного остаётся чистой, затем на ней появляются элементы сыпи - розеолы, имеющие вид отдельных круглых пятнышек насыщенно-розового цвета диам. 3-3,5 миллиметров, чётко отграниченных от окружающей бледной кожи. Розеолы появляются преимущественно на коже живота. Количество их может ограничиваться всего лишь 4-6 элементами или достигать 20-25; изредка сыпь может быть более обильной. Характерна мономорфность элементов. Если на месте розеолы растянуть кожу или надавить на неё пальцем, то элемент сыпи перестаёт быть заметным до тех пор, пока продолжается такое надавливание или растяжение кожи. У некоторых больных вследствие экссудации отмечается приподнятость розеолы над поверхностью кожи (розеола-папула, roseola elevata). Элементы высыпания сохраняются в течение 4-6 дней, затем бледнеют, оставляя после себя слегка пигментированное пятнышко. Возможны дополнительные высыпания. В некоторых случаях сыпи на коже не образуется. Иногда в ранние сроки от начала заболевания можно видеть желтушное окрашивание кожи ладоней (так называемый симптом Филиповича), зависящее от ксантоза как следствия отложения в эпидермисе каротинов.

В клинической картине Брюшной тиф симптомы поражения лёгких наблюдаются часто, главным образом диффузный бронхит, реже очаговая пневмония. На высоте развития лихорадочной реакции частота пульса отстаёт от уровня температуры тела больного (относительная брадикардия). Нередко пульс имеет двухволновой характер (дикротия), который наблюдается чаще у взрослых, чем у детей, и притом свойствен главным образом мужчинам. Начиная с 5-6-го дня от начала болезни напряжение и наполнение пульса снижаются, падает артериальное и венозное кровяное давление. В те же сроки с последующим прогрессированием отмечается смещение кнаружи границ сердца, приглушение тонов на всех точках. При более выраженном поражении сердца на его верхушке, а также на аорте и лёгочной артерии выслушивается систолический шум. На электрокардиограмме выявляют снижение вольтажа зубца Т (особенно в грудных отведениях), в части случаев - понижение сегмента S-Т, удлинение времени атрио-вентрикулярной проводимости (нарастание интервала Р-Q), уменьшение сократительной способности миокарда, нарушения фаз систолы сердца.

Следует отметить склонность больных Брюшной тиф к сосудистым коллапсам, возможность развития которых является наибольшей в поздние сроки (18-25-й день от начала болезни при её естественном течении) у больных, не получавших антибиотиков.

Осмотр зева у больных выявляет, как правило, лёгкую разлитую гиперемию. Характерен вид языка больных Брюшной тиф в первые 6 - 8 дней от начала заболевания: отёчный, увеличенный в размерах, с отпечатками зубов на боковых поверхностях (цветной рисунок 9). Серединка языка покрыта довольно массивным налётом серого цвета, но так, что кончик и края его остаются чистыми, насыщенно-розового цвета. В дальнейшем течении резни язык становится сухим, налёт на нем приобретает коричневый оттенок, на слизистой оболочке могут возникать кровоточащие трещины.

Стул у больных, как правило, задержан. Живот вздут вследствие метеоризма, значительно увеличен в размерах. При пальпации живота в правом подвздошной области определяется урчание в результате вытеснения газов из слепой кишки при её пальпации. У отдельных больных при перкуссии в правой подвздошной области, непосредственно над отёчной, инфильтрированной слепой кишкой и гиперплазированными нимф, узлами брыжейки определяется укорочение перкуторного звука (симптом Падалки). Увеличение размеров селезёнки отмечается с 4-5-го дня болезни сначала перкуторно, что позволяет выявлять даже умеренное увеличение этого органа, а затем и путём пальпации. С 5-7-го дня от начала заболевания увеличивается в своих размерах и печень (рисунок 1). Таким образом, гепато-лиенальный синдром при Брюшной тиф является обязательным.

Гемограмма после 4-5-го дня от начала болезни становится характерной: количество лейкоцитов в 1 микролитров крови снижается до 4500- 2500, в лейкоцитарной формуле отмечается нейтропения со сдвигом лейкоцитарного ряда влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз; РОЭ ускорена. После 6-8-го дня от начала болезни клиническая картина приобретает полную очерченность; в последующие дни лихорадочного периода болезни степень интоксикации организма, нарушения со стороны отдельных органов и систем, описанные выше, продолжают нарастать. На этом фоне могут возникнуть обострения Брюшной тиф.

В случаях благоприятного течения болезни после продолжительного срока повышенной температуры при естественном течении Брюшной тиф температурная кривая приобретает амфиболический характер (с колебаниями в 2-2,5° между утренней и вечерней температурой), интоксикация ослабевает, становятся менее выраженными многие важные симптомы болезни: начинается период выздоровления.

К особенностям течения неосложненного Брюшной тиф (циклическая форма средней тяжести) следует отнести те случаи болезни, которые сопровождаются развитием рецидивов и бактерионосительства. В пожилом и старческом возрасте болезнь протекает при отсутствии ряда симптомов, свойственных заболеваниям у молодых: температурная кривая носит неопределённый характер, розеолезная сыпь часто отсутствует, гепатолиенальный синдром выражен незначительно, вместо лейкопении может наблюдаться нормальное или слегка повышенное количество лейкоцитов в 1 микролитров. Эти особенности клинического течения болезни значительно затрудняют диагностику; при развитии осложнений у пожилых больных Брюшной тиф (особенно в случаях перфорации язвы в стенке тонкой кишки с развитием перитонита) также возникают большие диагностические затруднения.

Из вариантов клинического течения Брюшной тиф следует прежде всего назвать абортивную форму, при которой вслед за коротким достаточно выраженным периодом развития клинических симптомов возникает резкий перелом и больной начинает поправляться. При атипично протекающих лёгких и легчайших формах болезни (старое название «амбулаторный брюшной тиф») интоксикация выражена слабо, самочувствие и физ. силы сохраняются в такой мере, что заболевший может продолжать работать, ходит, посещает поликлинику и тому подобное. У таких больных интоксикация организма выражена незначительно, температура бывает не выше 38°, лихорадочный период короткий, увеличение печени и селезёнки отсутствует или выражено слабо, сыпь на коже появляется редко.

Тяжёлые формы Брюшной тиф - гиперпиректическая и геморрагическая - встречаются не чаще чем в 0,5% случаев. Последняя из названных форм характеризуется развитием множественных геморрагических элементов (петехий, экхимозов) на коже и слизистых оболочках в сочетании с обычными розеолезными элементами; у таких больных могут быть носовые, кишечные, маточные кровотечения, макрогематурия. В отдельных, редко встречающихся случаях наблюдается так наз. колитиф, который характеризуется высокой лихорадочной реакцией, спонтанными болями в правой подвздошной области и локальными болями при пальпации живота соответственно положению слепой кишки, метеоризмом, жидким или полужидким стулом с примесью слизи.

При заболеваниях Брюшной тиф иммунизированных лиц клиническое течение болезни отличается рядом особенностей. В частности, наблюдается укороченный лихорадочный период, начало заболевания острое или под-острое, повышение температуры ограничивается 38-38,5°, гепато-лиенальный синдром выражен слабо, розеолезная сыпь на коже отмечается лишь у отдельных больных. Рано начатое лечение антибиотиками (левомицетином) приводит к довольно быстрому ослаблению и исчезновению ряда основных симптомов болезни. Так, в частности, в пределах 2-5 дней от начала лечения левомицетином температурная кривая приходит к норме, исчезает интоксикация, улучшается функциональное состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, улучшается сон и аппетит; позднее перестаёт определяться гепато-лиенальный синдром, нормализуется гемограмма.

К основным особенностям тече¬ния брюшного тифа следует отнести следующие: возможность острого и подострого начала болезни (в 25-30% всех случаев), умеренно выраженную интоксикацию, значительное уменьшение процента тяжёлых форм, резкое снижение летальности, умеренно выраженные нарушения сердечно-сосудистой и нервной системы, отсутствие гнойных осложнений. Во многом это связано с широким применением антибиотиков, существенно изменивших клиническое течение болезни. Наблюдается значительная частота атипичных, лёгких и легчайших клинических форм болезни.

К особенностям течения Брюшной тиф у отдельных больных относятся рецидивы (смотри Рецидив). В прошлом частота рецидивов в отдельные годы достигала 12-14%. С введением в терапевтическую практику антибиотиков и рациональным их применением частота рецидивов в среднем составляет около 7-9%. Продолжительность лихорадочного периода при рецидиве может колебаться от 1-3 (рудиментарные рецидивы) до 20 и более дней. После перенесённого Брюшной тиф в части случаев развивается хрон. бактерионосительство, связанное с пребыванием возбудителя в желчных и мочевых путях, а также в костном мозге, с развитием особой формы иммунологической толерантности.

Следует также иметь в виду возможность сочетания Брюшной тиф с другими кишечными инфекционными заболеваниями (например, острой дизентерией).

Брюшной тиф у детей. Отличия от Брюшной тиф у взрослых наиболее выражены у детей первых лет жизни. В школьном возрасте клиническая симптоматика и течение Брюшной тиф не отличаются от клинических проявлений Брюшной тиф у взрослых. Брюшной тиф у детей, как и у взрослых, может быть различной тяжести.

По данным ряда авторов, лёгкие формы составляли 10-30%, среднетяжёлые - 45-60% и тяжёлые - 18- 30%. В последние годы в 60-80% случаев наблюдается острое начало болезни с быстрым подъёмом температуры до максимальных цифр у старших детей в течение 3-4, у младших - 1-2 дней. Отмечаются различные типы температурных реакций (рисунок 2), чаше волнообразного боткинского и неправильного типа: первый - преимущественно при тяжёлых, второй - одинаково часто при тяжёлых и лёгких формах. В разгар болезни преобладает температура от 38,5 до 40°, характерны утренние ремиссии. Длительность лихорадочного периода короче, чем у взрослых,- в среднем 16 дней. Падение температуры происходит по типу лизиса, нередко укороченного. После снижения температуры у значительного числа детей отмечается субфебрилитет до 10-12 дней. У подавляющего большинства детей выражены в той или иной степени симптомы брюшнотифозной интоксикации: апатия, адинамия, расстройства сна, головные боли, психическая заторможенность. Ступор развивается редко. Бред наблюдается чаще у детей старше 5 лет. В тяжёлых случаях более выражены энцефалитические симптомы, менингеальные явления, обычно без изменений в ликворе.

Сердечно-сосудистые расстройства проявляются приглушением сердечных тонов, небольшим расширением границ сердца. Пульс у большинства больных соответствует температуре, брадикардия наблюдается нечасто и только у детей старшего возраста, дикротия - в единичных случаях. Снижение кровяного давления более выражено при тяжёлых формах. Миокардиты наблюдаются редко. Чаще, чем у взрослых, и в более ранние сроки появляется бронхит. Пневмонии, преимущественно вторичной этиологии, осложняют Брюшной тиф в 10-16% случаев и чаще у детей дошкольного возраста. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется снижением аппетита вплоть до анорексии, сухостью обложенного посередине и чистого по краям языка, склонностью к запорам и реже к поносам. Живот вздут, нередко болезнен; в правой подвздошной области может определяться притупление перкуторного тона и урчание. Увеличение печени - ранний и постоянный симптом. Её размеры и функциональные нарушения нарастают к разгару болезни и зависят от тяжести Брюшной тиф. Увеличение селезёнки наблюдается в 1/3 ½ заболеваний и обнаруживается с 3-5-го дня болезни. Розеолы находят в 45-60% случаев; они более обильные при тяжёлых формах и чаще обнаруживаются у старших детей. В грудном возрасте розеолы скудные и бледные. Картине крови у детей свойственно меньшее, чем у взрослых, постоянство лейкопении: в 40% случаев отмечается нормальное или увеличенное количество лейкоцитов. Нейтрофилез с ядерным сдвигом, гипо- и анэозинофилия и ускорение РОЭ обнаруживаются у 80-90% детей всех возрастных групп. Рецидивы наблюдаются в 10-15% случаев. Они возникают через различные периоды после снижения температуры, чаще спустя 2-3 недели. Преобладают лёгкие рецидивы длительностью в 4-10 дней. У грудных детей Брюшной тиф протекает наиболее своеобразно и тяжело. Болезнь разбивается бурно, с быстрым подъёмом температуры и развитием симптомов интоксикации. Чаще, чем в других возрастах, отмечаются двигательные расстройства: судороги, тремор, атетоидные и хореоподобные движения, менингеальные явления. На первый лан нередко выступают желудочно-кишечного расстройства: рвота и понос или чередование поноса с запором. При диарее стул обильный, зеленого цвета. Резко выражен метеоризм. Длительный понос может привести к обезвоживанию организма и в дальнейшем к дистрофии. Иногда в картине болезни преобладает пневмония. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз токсической диспепсии, колиэптерита, пневмонии. Затруднения диагностики усугубляются слабой выраженностью розеол и частым отсутствием лейкопении. Лихорадочный период длится 1-3 недели, но может быть и более длительным. Осложнения у детей те же, что и у взрослых, но менингоэнцефалиты и коллапсы редки. Большое место занимают токсикоаллергические реакции, увеличивающие опасность рецидивов и осложнений.

Осложнения, наблюдаемые при Брюшной тиф, можно подразделить на две основные категории: а) вызванные патогенным влиянием самого возбудителя и его эндотоксина и б) обусловленные влиянием сопутствующей, вторичной инфекции.

При естественном течении Брюшной тиф коллапс преимущественно развивается в поздние сроки от начала болезни (18-25-й день) и наблюдается чаще у молодых людей. С наступлением коллапса больной становится беспокойным, встревоженным, нередко оглушённым. На лбу появляются капли пота, кожа становится очень бледной, а иногда и липкой от пота, слизистые оболочки губ, кончик носа, пальцы на верхних и нижних конечностях приобретают цианотичный оттенок, холодны на ощупь, температура тела снижается до субнормальных цифр (вплоть до 35° и ниже). Черты лица заостряются, глазные яблоки западают, веки цианотичны. Поверхностные вены на тыльной стороне кисти и стоп, в области висков спадаются, запустевают, локтевые вены часто также спадаются.

Пульс нитевидный, очень частый, с трудом прощупывается; кровяное давление резко падает (максимальное - до 30-40 миллиметров ртутного столба, минимальное до нуля). На верхушке сердца тоны резко приглушены, прослушивается дующий систолический шум. Венозное давление снижено, электрокардиограмма выявляет снижение вольтажа зубца Т, уменьшение сократительной способности миокарда. Возможно наступление повторных коллапсов (смотри Коллапс).

Кишечное кровотечение наблюдается в те же сроки от начала болезни, что и коллапс. Клиническая картина этого осложнения во многом зависит от массивности кровотечения. Величина кровопотери варьирует в пределах от 50 до 300 миллилитров и более. Существуют прямые и косвенные признаки наступившего кровотечения. К числу прямых следует отнести обнаружение в каловых массах примеси крови как в виде изменённой, чёрного цвета (мелена - дёгтеобразный стул), что наблюдается при замедленной эвакуации содержимого кишечника, так и в виде алой крови, если стул был у больного вскоре за происшедшим кишечным кровотечением. Косвенными признаками кишечного кровотечения (наиболее выраженными при массивных кровопотерях) может быть падение температуры (рисунок 3), учащение пульса, снижение уровня артериального давления (смотри Желудочно-кишечное кровотечение).

Перфорация стенки тонкой кишки в области изъязвившихся одиночного или группы лимфатических, фолликулов наблюдается главным образом на 9-15-й день от начала болезни. В прошлом это осложнение отмечалось обычно на 3-4-й неделе.

Прободения брюшнотифозных язв в начале века встречались в нашей стране у 5-8% больных Брюшной тиф, а в 60-70-е годы только у 0,5-1,5%; однако в некоторых странах Азии и Африки процент подобных осложнений по-прежнему высок и достигает 15.

Чаще перфорация брюшнотифозных язв возникает в терминальном отделе тонкой кишки на расстоянии 10-40 сантиметров от илео-цекального клапана, реже в толстой кишке (слепая, сигмовидная). Крайне редко встречаются перфорации брюшнотифозных язв желчного пузыря, хотя поражения желчных путей при Брюшной тиф составляют около 2,5%.

Прободения при Брюшной тиф чаще встречаются у мужчин старшего возраста при среднетяжёлых или тяжёлых формах болезни. Отмечена прямая зависимость между глубиной поражения групповых лимф, фолликулов и частотой кишечных осложнений. Как правило, отмечаются однократные перфорации, но описаны прободения по 3, 5 и более раз у одного и того же больного за время болезни.

Перфорация влечёт за собой развитие разлитого перитонита (смотри). В части случаев перфорационное отверстие в стенке кишки может быть прикрыто сальником, и тогда у больного устанавливают явления ограниченного (местного) перитонита.

Развитие перитонита возможно и в случаях глубокой пенетрации брюшнотифозной язвы. Некроз брыжеечных лимф, узлов, нагноившийся инфаркт селезёнки, тифозный сальпингит также могут служить причиной брюшнотифозного перитонита.

Перфорация стенки желчного пузыря сопровождается развитием желчного перитонита; при этом и в желчи, и в гнойном выпоте находят брюшнотифозные палочки.

Симптомов, патогномоничных для прободений брюшнотифозных язв, не существует. Клиника таких осложнений складывается из симптомов Брюшной тиф и перитонита. Такие симптомы, как «кинжальные» боли в животе, резкое изменение общего состояния больного, заострение черт лица, частый пульс малого наполнения, встречаются редко, в основном при стёртых, так наз. амбулаторных формах Брюшной тиф. Симптомы перитонита маскируются тяжёлым общим состоянием больного, обусловленным угнетением центральной нервной системы. Учитывая тяжесть состояния, бред, спутанное сознание, жалобы таких больных надо воспринимать весьма критически. Отсутствие печёночной тупости при перкуссии или наличие свободного газа в брюшной полости, определяемое рентгенологически, признаки свободной жидкости в брюшной полости, напряжение мышц передней брюшной стенки служат достаточным основанием для диагноза перфорации брюшнотифозной язвы.

Прободение брюшнотифозной язвы в случаях лёгкой формы Брюшной тиф диагностируется легче, чем при тяжёлой форме. В условиях спорадического распространения Брюшной тиф перфорации часто своевременно не распознаются, а у некоторых больных до появления таких осложнений и ревизии брюшной полости не диагностируют Брюшной тиф.

Момент перфорации у ряда больных сопровождается острыми болями в животе, симптомами коллапса. Черты лица заостряются, на лбу появляются капельки пота, пульс становится частым, его напряжение и наполнение ослабевают, артериальное давление падает. Температура тела больного снижается, может стать нормальной или субнормальной. Иногда наблюдаются позывы на рвоту. Язык за 2-3 часа, прошедших с момента развития этой катастрофы, становится сухим, имевшаяся до этого лейкопения сменяется нормо- или лейкоцитозом. Перистальтика кишок ослабляется, исчезает печёночная тупость. Симптомы раздражения брюшины могут развиваться постепенно: напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина - Блюмберга нередко выявляются лишь спустя 2-4 часа с момента перфорации. Вместе с тем по прошествии 6 - 8 часов с момента перфорации может наступить паралитическое расслабление мышц передней стенки живота.

В некоторых случаях течение Брюшной тиф может осложниться в разные сроки от начала болезни очаговой пневмонией, вызванной брюшнотифозными бактериями или кокковой флорой. Редким осложнением болезни является поражение периферической нервной системы, главным образом локтевого нерва и плечевого нервного сплетения.

После 1949-1953 годы, когда в терапевтическую практику вошли антибиотики, значительно реже стали наблюдаться тромбофлебиты, а также миокардиты. Последние возникают преимущественно в позднем периоде болезни, характеризуются тахикардией, смещением кнаружи границ сердца, значительным приглушением тонов сердца, появлением систолического шума на верхушке. Электрокардиограмма выявляет значительное уплощение зубца Т, становящегося иногда отрицательным в грудных отведениях, возможно понижение сегмента S-Т. Обследование выявляет ослабление сократительной способности миокарда.

С введением в терапевтическую практику антибиотиков практически исчезли при Брюшной тиф гнойные поражения различных органов и тканей (паротиты, отиты, мастоидиты, пансинуситы, остеомиелиты).

Для обоснования диагноза Брюшной тиф требуется тщательный анализ клинической картины и течения болезни с проведением дифференциальной диагностики, эпидемиологический и лабораторные данные. Необходимость своевременного и правильного лечения больных, а также осуществления комплекса противоэпидемические мероприятий требует от врачей ранней диагностики болезни. К клиническим данным, имеющим наибольшее значение для диагноза в первые 5- 6 дней от начала заболевания Брюшной тиф, относится следующее: постепенное (у 70% больных) начало болезни с нарастанием температуры, головные боли, ухудшение сна и аппетита, апатия, адинамия, бледность кожных покровов, относительная брадикардия, иногда дикротия пульса, отечный, утолщённый, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, сухой, обложенный грязновато-белым налётом язык, значительный метеоризм, урчание при пальпации живота в правой подвздошной области, положительный симптом Падалки, запоры. С 4-5-го дня появляются описанные выше изменения гемограммы.

Лабораторная диагностика Брюшной тиф основана на выделении из организма возбудителя и обнаружении специфических антител. Возбудитель может быть выделен из крови, испражнений, мочи, дуоденального содержимого, костного мозга (пунктата грудины), розеол, спинномозговой жидкости, гноя или экссудата (при осложнениях). В целях ретроспективной диагностики при летальном исходе исследуют секционный материал.

Исследование крови является самым ранним и наиболее достоверным методом бактериологических диагностики Брюшной тиф. Кровь берут шприцем из локтевой вены в количестве 5-10 мл и непосредственно у постели больного засевают во флакон с 50-100 мл 10-20% желчного бульона или среды Рапопорт. При отсутствии желчи кровь можно засеять в обычный мясо-пептонный бульон. В том случае, если кровь от больного получена в более поздние сроки (на 2-3-й неделе заболевания), исследованию подвергается большее её количество (20-25 миллилитров). Флаконы с посевами крови доставляют в лабораторию для исследования. Если кровь не может быть засеяна в питательную среду у постели больного, её доставляют в пробирке в лабораторию, где отделяют сыворотку от сгустка, последний тщательно измельчают (стеклянной палочкой или трубкой) и засевают в питательную среду в том же соотношении, как и цельную кровь (1: 10). Посевы крови помещают в термостат при t° 37°. В последующие дни (3-5-7-й дни) делаются пересевы из жидкой среды на плотные дифференциально-диагностические среды (Эндо или Левина).

Испражнения подвергают бактериологических исследованию с целью диагностики заболевания, перед выпиской реконвалесцента, а также при обследовании на бактерионосительство. Исследование испражнений проводят многократно, начиная с 1-й недели заболевания и вплоть до выписки больного из стационара. Наиболее полноценным материалом для исследования являются испражнения, собранные непосредственно после дефекации. Сбор проб производится стерильным деревянным шпателем или стеклянной палочкой из судна, горшка, специального лотка, бумажной тарелки или пелёнки. В судне или горшке не должно оставаться следов дезинфицирующего раствора, к-рым они обрабатывались, для чего их необходимо после дезинфекции тщательно промыть горячей водой. Испражнения можно получить и непосредственно из прямой кишки, с помощью ректальной трубки (трубка Циманна). Помещённые в пробирки (баночки) испражнения доставляют в лабораторию. При отсутствии возможности немедленного посева собранный материал (или ректальные трубки) помещают в пробирки с консервирующим раствором (глицериновая смесь или буферный раствор фосфорнокислых солей, рН 8,0), при этом количество исследуемого ма¬териала должно составлять около 1/3 объёма консерванта. В лаборатории испражнения засевают в чашки Петри с плотными дифференциально-диагностическими средами (висмут-сульфит-агар, среда Плоскирева и Эндо) и одновременно в среду обогащения (селенитовый бульон, среды Мюллера или Кауффманна и другие). При посеве испражнений в среды обогащения соотношение посевного материала и среды должно составлять не менее чем 1:5. Если испражнения доставлены в консерванте, их тщательно перемешивая и каплю взвеси наносят (палочкой, вмонтированной в пробку, пастеровской пипеткой или петлёй) на поверхность плотной среды и растирают стеклянным или алюминиевым шпателем по всей поверхности среды. В случае если испражнения получены с помощью ректальной трубки, её содержимое после перемешивания с консервантом наносят той же трубкой на плотную среду и растирают по её поверхности. Посевы испражнений на жидкие и плотные среды помещают в термостат при t° 37° на 18-20 часов.

Исследование мочи производят многократно вплоть до выписки больного из стационара, однако наибольший процент положительных результатов наблюдается на 2-3-й неделе заболевания. Мочу в количестве 20-30 миллилитров собирают в стерильную посуду (банки, флаконы) с соблюдением условий, исключающих внесение посторонней флоры. Перед посевом е` центрифугируют и осадок засевают в среду обогащения и на плотные дифференциально-диагностические среды. При посеве мочи в селенитовый бульон последний готовят двойной концентрации и разводят пополам засеваемой мочой.

Исследование желчи (дуоденального содержимого) может производиться у больного в период конвалесценции (для исключения бактерионосительства) и у здоровых лиц - для выявления хронический бактерионосительства. Желчь, полученную при помощи дуоденального зонда, доставляют в лабораторию в пробирках (все три порции - А, В и С - раздельно или вместе), где её засевают в мясо-пептонный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18-20-48 часов.

Исследование содержимого розеол нередко оказывается единственным способом выделения культуры у больного. Для этого кожу над розеолой протирают тампоном, смоченным спиртом, затем стерильным сухим тампоном, после чего слегка скарифицируют. Это место протирают маленьким стерильным ватным тампоном, смоченным бульоном или физиол. раствором, и опускают тампон в пробирку с желчным или селенитовым Бульоном. Посевы помещают в термостат при t° 37° на 18-20-48 часов.

К исследованию спинно мозговой жидкости прибегают в тяжёлых случаях заболевания, сопровождающихся менингеальными явлениями. Полученную при пункции жидкость собирают в стерильную пробирку и доставляют в лабораторию, где её засевают в желчный бульон и помещают в термостат при t 37° на 18-20-48 часов.

Исследование пунктата воспалительных очагов (гноя) производят в тех случаях, когда заболевание сопровождается соответствующими осложнениями, и преследует цель выявления их этиологии. Пунктат собирают в стерильные пробирки, доставляют в лабораторию, где его засевают в желчный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18-20-48 часов.

Исследование секционного материала проводят для уточнения или ретроспективной постановки диагноза. Для бактериологических исследования в лабораторию отправляют в стерильной посуде (банки, чашки Петри и др.) кусочки паренхиматозных органов (печени, селезёнки, почки), кровь из сердца, мезентериальные лимф, узлы, костный мозг, отрезки тонкой кишки с содержимым. В лаборатории кусочки присланного материала измельчают в фарфоровых ступках, в которые добавляют 1-2 миллилитров физиол. раствора; из верхней части взвеси отсасывают пипеткой 0,1 миллилитров и засевают на плотные дифференциально - диагностические среды, а оставшуюся взвесь целиком переносят в среду обогащения. Содержимое кишечника сеют так же, как испражнения. Кровь засевают в желчный бульон. Все посевы помещают в термостат при t° 37,9 на 18-20 часов.

После термостатирования посевов указанных материалов (кровь, испражнения, моча и другие) изучают их рост на плотных дифференциальных средах. На 2-й день подозрительные колонии (3-5 или более) снимают и пересевают на среду Расселла или на так наз. короткий пестрый ряд, включающий скошенный агар, среды Гисса с лактозой и глюкозой.

Со сред обогащения (в том числе и с желчного бульона) делают пересевы на плотные дифференциальные среды. Все посевы помещают в термостат до следующего дня. Посевы в желчный бульон крови, спинномозговой жидкости, содержимого розеол и некоторых других материалов выдерживают в термостате после первого высева ещё несколько дней, и высевы на плотные среды повторяют. На 3-й день просматривают все пересевы со сред обогащения на плотные среды и проводят выделение подозрительных колоний для последующего изучения. Идентификацию выделенных культур начинают с учёта их ферментативной активности; культуры, ферментирующие глюкозу с образованием кислоты без газа, не ферментирующие лактозу и не расщепляющие мочевину, подвергают дальнейшему изучению. Они дополнительно пересеваются на скошенный агар, среды Гисса с маннитом и сахарозой, в бульон Хоттингера (для определения образования индола) и в полужидкий (0,2-0,5%) агар (для определения подвижности). Сероводород определяют на средах, содержащих соль Мора, или на железо-хлористой желатине по Кауффманну (F. Kaufimann).no культурально-ерментативным свойствам необходимо убедиться в принадлежности выделенной культуры бактерий к роду Salmonella. В этот же день может быть начато изучение антигенной структуры выделенных культур, которая устанавливается в реакции агглютинации с монорецепторными сальмонеллезными сыворотками. Прежде всего их испытывают в отношении смеси О-сывороток, а затем в отношении отдельных О-сывороток. После установления принадлежности выделенной культуры к группе Д (агглютинабельность сывороткой 0-9) её испытывают с H-(d) и Vi-сыворотками, агглютинабельность в присутствии к-рых свидетельствует о принадлежности культуры к бактериям Б. т. На 4-й день производится окончательный учёт результатов изучения выделенных культур и выдаётся ответ о результатах исследования. Принимая во внимание, что решающим в определении принадлежности культуры к определённому серотипу (в данном случае к S. typhi) является их антигенная структура, при наличии чётких результатов агглютинации с монорецепторными сыворотками, ответ о положительном результате исследования может быть дан и на 3-й день от начала исследования. В заключении исследования выделенные культуры подвергают фаготипированию (смотри), которое проводят на месте или в специальной региональной лаборатории, куда культуры пересылаются по мере их выделения.

Серологические исследования крови принадлежат к числу вспомогательных методов диагностики Брюшной тиф. Из них наибольшее применение имеет реакция агглютинации с комплексными или монорецепторными диагностикумами (смотри Видаля реакция), а также реакция непрямой гемагглютинации (смотри), при которой в качестве антигенов используют эритроцитарные диагностикумы (О, Н и Vi). Применяют и другие иммунологические методы исследования сыворотки крови: а) определение антител различной физико-химические природы, относящихся к различным классам иммуноглобулинов - IgM (19?) и IgG (IS), которые выявляются с помощью обработки сывороток редуцирующими веществами (2-меркаптоэтанол, цистеин и другие). Исследование проводится по методике, предложенной Дейчем и Мортоном (Н. F. Deutsch, J. J. Morton, 1957) и E. В. Чернохвостовой (1965); б) определение общей бактерицидности сыворотки крови проводится по методу Уордло-Пиллемера (А.С. Wardlaw, L. Pillemer, 1956) в модификации Карольчека (J. Karolcek) с соавторами (1959), а также определение титра бактерицидных антител сыворотки [Кауффманн (F. Kauffrnann); Ланди (М. Landy) с соавторами, 1962, и другие].

С помощью всех упомянутых иммунологических (серологических) тестов удается не только подтвердить клинический диагноз заболевания в том случае, когда возбудитель не выделен, но и подтвердить этиологическую роль выделенного микроба, выявить скрытое состояние хрон. бактерионосительства, а также определить характер выявленного бактерионосительства (острое, транзиторное, хроническое). Достоверность результатов серологического исследования крови повышается при повторном её исследовании в динамике заболевания или бактерионосительства.

Дифференциальный диагноз должен проводиться с теми инфекционными болезнями, которые схожи с Брюшной тиф в своих симптомах и течении. При этом обязательно должен учитываться период болезни, поскольку симптомы имеют определённую динамику. Большое сходство с Брюшной тиф имеют паратифы А и В. Однако от Брюшной тиф эти заболевания отличаются тем, что при паратифах А и В чаще наблюдают повторные ознобы, поты, гиперемию лица, конъюнктивит, насморк, иногда высыпания герпетических пузырьков на слизистой оболочке губ; селезенка увеличивается с 3-4-го дня от начала болезни, розеолезная сыпь на коше может быть обильной (см. Паратифы). В первые 2-3 дня от начала болезни Брюшной тиф следует дифференцировать с гриппом и аденовирусными инфекциями. Для гриппа (смотри) характерно острое повышение температуры, кратковременность (2-3 дня) лихорадочного периода болезни, гиперемия лица, конъюнктивит, боли в области надбровных дуг и глазных яблок, ощущение «заложенности» за грудиной (трахеит), нередко насморк и кашель. В первые 3-5 дней от начала болезни следует Брюшной тиф дифференцировать с сыпным тифом и болезнью Брилла. В указанные сроки сыпнотифозным больным свойственна та или иная степень нервнопсихического возбуждения, гиперемия и одутловатость лица, довольно раннее увеличение селезёнки, тахикардия, болезненность при надавливании на корешки шейных нервов, точечные кровоизлияния у основания язычка, сухой, равномерно обложенный язык; гемограмма характеризуется нормоцитозом или умеренно выраженным лейкоцитозом. У больных сыпным тифом отсутствуют такие важные симптомы Брюшной тиф, как значительная бледность кожных покровов (в т. ч. лица), характерный вид языка, метеоризм. При сыпном тифе раньше, уже на 4-6-й день от начала болезни, появляются характерные высыпания на коже - обильная розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь с её излюбленной локализацией на боковых поверхностях грудной клетки, на спине и на сгибательной поверхности рук. Обнаруживаются симптомы Киари- Авцына (смотри Киари - Авцыпа симптом), Говорова - Годелье (смотри Сыпной тиф эпидемический).

В первые 6-10 дней от начала заболевания Брюшной тиф в ряде случаев, при наличии соответствующих эпидемиологический данных, возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бруцеллёзом (смотри). При этом за бруцеллёз будут свидетельствовать: познабливание, частые поты, боли в мышцах шеи и пояснично-крестцовой области, в крупных суставах, наличие фиброзитов, бурситов, полиаденита. Диагноз бруцеллёза подтверждается положительными результатами серологических исследований и кожной аллергической пробы. Важнейшие дифференциально - диагностические признаки Брюшной тиф, сыпного тифа и бруцеллёза представлены на рисунке 4.

В ряде случаев необходимо проведение дифференциального диагноза с тифоидной формой пищевой токсикоинфекции - сальмонеллёзом (смотри) и малярией (смотри).

На протяжении первых 4-6 дней клиническая картина Брюшной тиф может напоминать заболевание инфекционным мононуклеозом, особенно когда слабо выражен полиаденит и отсутствуют симптомы ангины. Уточнению диагноза способствует исследование динамики гемограммы: при инфекционном мононуклеозе обнаруживается нарастающий до 15- 18 тысяч в 1 микролитров. лейкоцитоз с увеличением процента клеток лимфоцитарного ряда; позднее можно обнаружить в мазках периферической крови характерные для данного заболевания широкоплазменные одноядерные клетки. Используются данные серологических исследований (смотри Мононуклеоз инфекционный).

На протяжении первых 6-8 дней от начала заболевания следует проводить дифференциальный диагноз с милиарным туберкулёзом. В этом раннем периоде развития милиарного туберкулёза отмечается температурная кривая неправильного типа (со значительными колебаниями между утренней и вечерней температурой), отчётливо выраженная потливость, цианоз губ, одышка; на рентгенограмме лёгких, выполненной с дозированной жёсткостью, видна «сетка» и множественные просовидные очажки уплотнения лёгочной ткани.

В связи с успешным применением антибиотиков, главным образом левомицетина (хлорамфеникола), в сочетании с патогенетической терапией, соблюдением диеты, постельного режима и при условии тщательного ухода за больным прогноз благоприятен. Однако он может стать сомнительным при развитии таких грозных осложнений, как прободение язвы кишечника с последующими явлениями перитонита, кишечного кровотечения, коллапса.

Прогноз при брюшнотифозных перитонитах зависит от своевременности диагноза и операции, тяжести основного заболевания, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и тому подобное. При рациональном и своевременном лечении прогноз в отношении жизни и трудоспособности благоприятный. Временная нетрудоспособность после выписки из стационара длится в таких случаях 1-3 месяцев. Промедление с операцией делает прогноз весьма сомнительным. Изредка возможны поздние (хотя и редко встречающиеся) осложнения, например посттифозный миокардит, имеющий иногда тенденцию к прогрессированию. В периоде выздоровления физ. силы больного, как и функциональное состояние его органов и систем, восстанавливаются медленно. После выписки из стационара лица, перенёсшие брюшной тиф, должны оставаться на домашнем режиме с освобождением от физ. и умственного труда в течение 10-15 дней. В том случае, если и по истечении этого срока не наступило достаточного восстановления трудоспособности, реконвалесцентов после Брюшной тиф переводят на облегчённый режим труда в течение последующего месяца. Все переболевшие Брюшной тиф подлежат в пределах того же периода времени тщательному наблюдению в кабинетах инфекционных болезней.

Госпитализация всех больных Брюшной тиф является обязательной. Все больные должны находиться на строгом постельном режиме ещё 8-12 дней с момента нормализации у них температуры. Лишь после этого срока им разрешается садиться в постели, а по прошествии ещё 4-5 дней - ходить в палате. Соблюдение этих требований, своевременное выявление всех перемен в состоянии больного, угрожающих ему нередко весьма серьёзными осложнениями, составляют важные условия успешного лечения больных Брюшной тиф, особенно при тяжёлых формах этого заболевания. Необходимо следить за гигиеной полости рта, регулярностью стула (при запорах применяются клизмы), у ослабленных больных при наличии общего истощения принимать меры, направленные на предупреждение пролежней.

Поскольку заболевание Брюшной тиф ведёт к резкому истощению организма больного, особое внимание должно быть уделено рациональному питанию. Диета должна учитывать период заболевания и быть наиболее щадящей после 10-12-го дня от начала болезни, учитывая возможность развития ряда серьёзных осложнений именно в эти и в более поздние сроки. При выборе блюд для питания больного Брюшной тиф важно обеспечить разнообразную и легкоусвояемую пищу, подвергнутую правильной кулинарной обработке (преимущественно полужидкие блюда), обеспечивающую больного достаточным количеством белка при суточной калорийности 2500- 3000 килокалорий.

Примерный суточный рацион больных Брюшной тиф должен включать простоквашу, кефир или ацидофилин (до 500 грамм одного из этих молочных продуктов), свежие сливочное масло (20-30 грамм), творог (до 200 грамм) и сметану (75 грамм, белые сухари (75 грамм), хлеб белый получерствый (150-200 грамм), желтки куриного яйца (2 штуки в день). Рекомендуются супы из овсянки, риса или манной крупы с мясными фрикаделями, бульон из нежирной говядины или курицы, паровые котлеты с картофельным пюре, к к-рому добавлено 10 грамм свежего сливочного масла, пюре из хорошо проваренных овощей, не содержащих большого количества клетчатки, хорошо проваренную полужидкую рисовую кашу, свежую отварную рыбу с вермишелью. Назначают также фруктово-ягодные кисели, желе, муссы, кремы, натуральные фруктовые и ягодные соки (из чёрной смородины, апельсинов или лимонов), настой шиповника, чай, в небольшом количестве натуральный кофе; при начавшемся выздоровлении к указанным продуктам следует добавить запечённые яблоки, мясной рулет (из нежирной говядины). Больные должны принимать пищу не менее 4 раз в день; если ослабленный тяжелобольной не в состоянии принимать пищу самостоятельно, его настойчиво должны кормить медсестры.

После 10-12-го дня с момента нормализации температуры у больного его диета может быть постепенно расширена, а к моменту выписки из стационара (то есть к 23-му дню от установления нормальной температуры) выздоравливающий может быть переведён на общий стол, однако с исключением из пищевого рациона острых, механически и химически раздражающих блюд.

Эффективными препаратами, используемыми для лечения больных Брюшной тиф, являются антибиотики. Наибольшее применение получил левомицетин, обладающий выраженным бактериостатическим действием на брюшнотифозные бактерии. Левомицетин назначают для приёма внутрь в виде таблеток или в желатиновых капсулах (последние прокалывают иглой непосредственно перед приёмом, чтобы облегчить переход препарата в содержимое тонкой кишки).

Растворимый препарат левомицетина - сукцинат натрия левомицетина используется в 30% водном растворе для внутримышечных инъекций: его применение показано главным образом в тех случаях, когда больной не может принимать левомицетин внутрь из-за упорной рвоты; дозы рассчитывают по количеству чистого вещества левомицетина.

Левомицетин в таблетках назначают вплоть до 2-го (включительно) дня с момента нормализации температуры по 0,5 грамм 6 раз в сутки (с ночным перерывом), затем по 0,5 грамм 4 раза в сутки до 10-12-го дня с момента нормализации температуры. При таком длительном непрерывном курсе лечения левомицетином в средних терапевтических дозах достигаются наилучшие результаты.

Одновременно с приёмом внутрь левомицетина по показаниям назначают противогрибковые (нистатин в таблетках для предупреждения кандидоза) и антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, пипольфен, димедрол). Под действием левомицетина в течение 2-5 дней резко снижается интоксикация, нормализуется температура (рисунок 5), задерживается развитие ряда симптомов болезни. Однако лечение левомицетином не устраняет опасности рецидивов и формирования бактерионосительства. Вследствие этого для предупреждения рецидивов и бактерионосительства (для стимуляции специфического иммунитета) рекомендуется сочетать проведение полного курса лечения левомицетином с однократным (возможно более ранним) введением под кожу 400 микрограмм химически очищенного препарата Vi-антигена брюшнотифозных бактерий.

Лечение детей, больных Брюшной тиф, так же как и взрослых, проводится с учётом возрастных дозировок лекарственных препаратов.

При развитии кишечного кровотечения необходимы строгий постельный режим, ограничение питья и прекращение приёма пищи на 10- 12 часов (с последующим очень щадящим пищевым рационом), переливание 125-150 миллилитров одногруппной или I (0) группы крови (гемостатическая доза) и 10% раствора глюконата кальция (может вводиться и внутримышечно); кроме того, внутрь назначают викасол.

При резко выраженной интоксикации, а также в случаях развития коллапса применяют сначала струйное (в объеме 400-500 миллилитров), а затем капельное внутривенное вливание инфузионных жидкостей (0,9% раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в отношениях их объемов 1:1; полиионных растворов, содержащих хлориды натрия и калия, бикарбонат натрия). Больным, находящимся в состоянии коллапса, вводят мезатон, норадреналин, эфедрина гидрохлорид.

В случаях перфорации язвы кишки необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Выписка из стационара лиц, перенёсших брюшной тиф, производится после полного клинического выздоровления, но не ранее 23-го дня с момента установления нормальной температуры и после проведения бактериологического исследования (двукратного) кала и мочи.

Лечение прободений. Лечение только хирургическое. Операция должна проводиться в возможно ранние сроки и может выполняться как под местной анестезией, так и под наркозом. Наиболее удобным доступом является нижне-срединная лапаротомия (смотри).

Ревизию начинают с осмотра терминального отдела тонкой кишки. В любом случае следует произвести полную ревизию кишки, т. к. могут быть множественные перфорации. При единичной перфорации тонкой кишки отверстие ушивают двумя рядами шёлковых швов в поперечном направлении. В случаях нескольких перфоративных отверстий, расположенных близко одно от другого, целесообразно произвести резекцию поражённого участка кишки. Резекция кишки показана также при большом размере прободного отверстия, когда создаётся опасность резкого сужения кишки после её ушивания.

При деструктивном или перфоративном брюшнотифозном холецистите показана холецистэктомия (смотри). Нагноившийся инфаркт селезёнки требует спленэктомии (смотри). Брюшнотифозный аппендицит требует аппендэктомии (смотри).

После операции такие больные должны находиться в инфекционном отделении под обязательным совместным наблюдением инфекциониста и хирурга: необходимо сочетать мероприятия, направленные на ликвидацию явлений перитонита с продолжающимся противотифозным лечением. Назначают ингаляции кислорода, витамины, сердечные, со-судистые препараты, внутривенное введение жидкостей, переливание крови, кровезаменителей, продолжают антибактериальное лечение.

При парезе кишечника, в случаях, когда заживление язв может запаздывать, борьба с этим осложнением требует определённой осторожности - нельзя резко стимулировать перистальтику, так как это может способствовать повторному прободению. Целесообразно использовать введение тонкого зонда через нос в желудок или двенадцатиперстную кишку, что не только способствует борьбе с парезом, но и позволяет вводить лекарства, пищу и прочее.

Иногда в послеоперационном периоде возникают повторные прободения, что значительно труднее распознается и отягощает течение болезни.

В условиях эпидемиологическом очага ведущими мерами являются нейтрализация источников возбудителей инфекции, пресечение путей их передачи. Это реализуется в форме широкого комплекса санитарно-гигиенических мероприятий в области водоснабжения, строительства канализации в населённых пунктах, очистки территорий, соблюдения режима сбора, транспортировки, переработки и реализации пищевых продуктов, санитарно-просветительская, работы.

Общеизвестно, что улучшение водоснабжения в населённых пунктах с относительно высокими и стабильно регистрируемыми показателями заболеваемости Брюшной тиф очень скоро приводит к значительному снижению заболеваемости. Благоустройство водоисточников централизованного водоснабжения осуществляется установлением охранных зон, правильным выбором места забора воды, соблюдением режима эксплуатации водопроводных сооружений, плановым лабораторным контролем за очисткой и обеззараживанием воды и прочее.

При децентрализованном водоснабжении основное внимание должно быть уделено санитарно-техническое состоянию колодцев и других источников водопользования. Колодцы должны иметь герметичный сруб, плотно закрывающуюся крышку и общественное ведро. При использовании для питьевых целей речной воды места забора должны располагаться по течению реки выше населённого пункта, вода не должна потребляться без предварительного обеззараживания или кипячения. Полностью исключается потребление воды из технических водопроводов.

Строительство канализации, обеспечение правильного и своевременного удаления мусора и отбросов из населённых пунктов, благоустройство жилищ, хлорирование уборных, помоек, мусоросборников, особенно в летнее время, уничтожение мух - важнейшие мероприятия в профилактике тифопаратифозных заболеваний.

В пищевой промышленности и на предприятиях общественного питания необходимо соблюдать санитарно-гигиенических режим эксплуатации предприятий, постоянно следить за сан. состоянием объектов по сбору, хранению, транспортировке и реализации пищевых продуктов, полуфабрикатов и готовых пищевых изделий; проводить санитарно-бактериологическое исследования по ходу технологического процесса «сырье - полуфабрикат - продукция - торговая сеть»; соблюдать нормы и правила по предупреждению загрязнения молока и молочных продуктов на всех этапах сбора, транспортировки, переработки и реализации. Большое значение в профилактике брюшной тиф имеет соблюдение правил личной гигиены как работниками пищевых предприятий, так и всем населением в целом.

Наряду с широким комплексом санитарно-профессиональных мер весьма важным является своевременное выявление и изоляция (госпитализация) больных брюшной тиф и бактерионосителей.

Больных и подозрительных на брюшной тиф обязательно госпитализируют в диагностические отделения (палаты) при инфекционных больницах (в городах не позднее 3 часов в сельской местности - не позднее 6 часов с момента их выявления) и обследуют на гемокультуру. Чем раньше взята на посев кровь из локтевой вены, тем вероятнее и скорее может быть установлен диагноз брюшной тиф. За очагом, откуда госпитализирован больной брюшной тиф или с подозрением на это заболевание, устанавливается наблюдение в течение 21 дня с ежедневным термометрированием всех лиц, контактировавших с заболевшим. С момента выявления больного брюшной тиф или подозрительного на это заболевание и вплоть до его госпитализации в очаге проводят текущую дезинфекцию, а после госпитализации больного - заключительную дезинфекцию. При этом обеззараживанию подвергаются выделения больного, предметы окружающей обстановки, жилые помещения, уборные, мусороприёмники; при наличии мух их истребляют до начала дезинфекции.

В оформленные фекалии больного добавляют воду, затем сухую хлорную известь в соотношении 1:5 к объёму содержимого или 1:10 ДТСГК (дветретиосновная соль гипохлорита кальция), размешивают и выдерживают не менее 60 минут. В мочу добавляют 10 грамм хлорной извести или 5 грамм ДТСГК на 1 л, перемешивают и выдерживают 15 минут. Белье кипятят в 1 - 2% растворе соды или любого стирального порошка в течение 15 минут с момента закипания. При невозможности кипячения белье без следов фекального загрязнения замачивают в 0,2% растворе хлорамина на 60 минут (на 1 килограмм сухого белья 4 литров дезинфицирующего раствора). Посуду больного (бактерионосителя, реконвалесцента) обеззараживают после каждого пользования ею кипячением в 1-2% растворе соды или мыла в течение 15 минут с момента закипания.

Одной из важнейших профилактических мер является предупреждение формирования бактерионосительства. Установлено, что применение тифопаратифозной дивакцины или Vi-антигена уменьшает частоту формирования бактерионосительства соответственно более чем в 3 и 2 раза. У лиц, которые до заболевания были привиты против брюшной тиф, острое носительство возникало в 1½, а хронический - в 9 раз реже, чем у заболевших из числа не привитых.

Мероприятия в отношении бактерионосителей сводятся к их выявлению и устранению из объектов, где они могут угрожать здоровью населения, проведению санитарно-просветительская, и профилактической работы по месту их жительства и работы. Объем и характер проводимых мероприятий зависят от эпидемиологический значимости носителей, которая определяется их профессией, условиями быта, сан. состоянием населённого пункта, характером носительства (острое, хронический, транзиторное).

Выявление бактерионосителей производится с профилактической целью и по эпидемиологическом показаниям.

Профилактическому бактериологических обследованию подвергаются все выписавшиеся из больниц переболевшие брюшной тиф. Не позже 10-го дня после выписки из больницы проводят пятикратное исследование кала и мочи с интервалом в 1-2 дня (в случае отрицательных результатов работники пищевых и приравненных к ним объектов допускаются к работе). В последующие 3 месяцев исследование кала и мочи проводится 1 раз в месяц; к концу 3-го месяца однократно исследуется желчь; затем на протяжении двух лет 1 раз в квартал проводят трёхкратное исследование кала и мочи; через 2 года после выздоровления однократно бактериологически исследуют желчь и определяют наличие Vi-гемагглютининов в сыворотке крови; в случае отрицательных результатов переболевших (кроме работников пищевых предприятий и приравненных к ним объектов) снимают с учёта в санитарно-эпидемические станции брюшной тиф

Особенностью обследования переболевших, допущенных к работе в пищевых предприятиях и приравненных к ним объектах, является ежемесячное однократное исследование кала и мочи на протяжении первого года после выздоровления, а в последующем - на протяжении всей трудов вой деятельности один раз в квартал; в случае положительных результатов бактериол. исследования их отстраняют от работы и помещают в стационар сроком на 1 месяцев.

Лица, впервые поступающие на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия, обследуются двукратно (кал и моча) с интервалом в 1-2 дня; сыворотка крови однократно исследуется в реакции Vi-гемагглютинации. При положительных результатах серологического исследования (титры 1: 100 и выше) проводится пятикратное исследование кала и мочи и однократное - желчи.

По эпидемиологическом показаниям обследуются лица, общавшиеся с больным брюшной тиф в очаге, работники пищевых и приравненных к ним предприятий (работники водопроводных станций, предприятий по коммунальному обслуживанию населения, лечебно профилактические учреждений и другие) при подозрении, что они являются источником инфекции.

Бактерионосительство является установленным при выделении культуры возбудителя; серологическое исследование сыворотки крови с помощью реакции пассивной Vi-гемагглютинации служит вспомогательным (сигнальным) методом выявления носителей.

Всех выявленных бактерионосителей берут на постоянный учёт в СЭС. Бактерионосители, обнаруженные среди лиц, поступающих на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия, на работу не принимаются. Носители, выявленные среди уже работающих на таких предприятиях, к работе не допускаются и направляются в стационар. Если в стационаре установлен транзиторный характер носительства (отсутствие роста микробов при повторных посевах), работники пищевых и приравненных к ним предприятий допускаются к работе, но ежеквартально обследуются на протяжении всей трудовой деятельности; хронический носители к работе не допускаются и должны переменить профессию. Острые носители в случае, если они после лечения в стационаре в течение 1 месяцев продолжают выделять возбудителя, переводятся на работу, не связанную с непосредственным их участием в процессе сбора, переработки, транспортировки и реализации пищевых продуктов.

В случае выявления носительства у детей они допускаются в организованные детские коллективы, но за ними устанавливается наблюдение. С состоящими на учёте в СЭС бактерионосителями ведётся санитарно-просветительская, работа; по месту жительства проводится текущая дезинфекция, а членам семьи делают прививки.

Подлежит определению фаготип микробов, выделенных у хронический бактерионосителя, который заносится в его учётную карточку. Это в последующем облегчает проведение эпидемиологический анализа в очагах брюшной тиф. Порядок выявления, учёта и наблюдения за носителями возбудителей брюшной тиф определён действующей инструкцией МЗ СССР.

Проблема санации бактерионосителей, невзирая на большой опыт применения различных антибиотиков, бактериофагов, специфических сывороток, вакцин, остаётся нерешённой. Специфическая профилактика (вакцинация) является вспомогательной мерой в системе противоэпидемические мероприятий при брюшной тиф. В нашей стране массовая иммунизация не оправдана, так как заболеваемость брюшной тиф у нас носит спорадический характер, а существующие вакцины малоэффективны при их значительной реактогенности.

Иммунизацию против брюшной тиф проводят как в плановом порядке, так и по эпидемиологическом показаниям. Плановые прививки на различных предприятиях и в учреждениях, в учебных заведениях, совхозах, колхозах и отдельным группам «неорганизованного» населения проводятся при высоких показателях заболеваемости брюшной тиф в предыдущие несколько лет, а также в случае, если система водоснабжения не исключает опасности заражения населения брюшной тиф.

На территории с повышенной заболеваемостью брюшной тиф среди детей школьного возраста особое внимание обращают на проведение прививок в пределах этой возрастной группы.

Прививки по эпидемиологическом показаниям проводят при высокой вероятности заражения брюшной тиф.

Вопрос об иммунизации в условиях эпидемиологическом вспышки решается каждый раз в зависимости от конкретной обстановки.

В 1955-1964 гг. по рекомендации ВОЗ проведён ряд строго контролируемых полевых опытов по оценке профилактической эффективности ряда корпускулярных и химических брюшнотифозных вакцин, изготовленных в различных странах. Наиболее эффективными из испытанных препаратов оказались ацетоновая агаровая корпускулярная вакцина (зарубежного производства) и гретая бульонная корпускулярная вакцина (СССР), которые характеризовались примерно равным (соответственно 79% и 81%) коэффициентом профилактической эффективности.

В нашей стране для вакцинации населения в основном применяются спиртовая и хим. брюшнотифозные вакцины. Выпускается и применяется также хим. сорбированная тифозно-паратифозно-столбнячная вакцина, технология производства которой в последнее время усовершенствована, а количество компонентов по сравнению с поливакциной НИИСИ уменьшено; вакцинируют ею однократно подкожно, через 9-12 мес. проводят ревакцинацию. Прививают взрослых и детей с 15-летнего возраста. Детям от 7 до 14 лет вводят брюшнотифозную моновакцину.

С 1967 по 1973 гг. в отдельных районах СССР для вакцинации детей 3-7 лет применяли Vi-антиген брюшнотифозных бактерий, который используется как компонент комплексного препарата - сухой спиртовой брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном брюшнотифозных бактерий.

В качестве средства экспресс-профилактики в очагах брюшной тиф применяется бактериофаг. Есть указания, что заболеваемость брюшной тиф среди контактировавших с больными в очагах и подвергшихся фагопрофилактике ниже, чем среди не принимавших фаг (смотри Vi-брюшнотифозные фаги).

Особенности эпидемиологии и профилактики брюшного тифа в войсках брюшной тиф в прошлом представлял большую эпидемиологическом опасность для войск не только в военное, но и в мирное время. Недаром его относили к так называемый военным, или солдатским, инфекциям. На заболеваемость брюшной тиф в войсках различных армий (таблица) всегда оказывал влияние общий уровень санитарный состояния войск, который резко ухудшался в периоды войн.

Таблица. Заболеваемость брюшным тифом в войсках во время войн

В русской армии наиболее высокий уровень заболеваемости отмечен в 1915 год, а начиная с 1916 год, после введения нового метода обеззараживания воды хлором и прививок против брюшной тиф, он значительно снизился почти повсеместно. В течение всей Великой Отечественной войны 1941 - 1945 годы заболеваемость брюшной тиф в Советской Армии носила спорадический характер. Лишь в 1945 год, в период боевых действий наших войск на территории Польши и Германии, заболеваемость брюшной тиф несколько увеличилась в связи со значительными эпидемиями этой инфекции среди местного населения. Суммарный показатель заболеваемости в Советской Армии за годы Великой Отечественной войны был самым низким из всех, которые отмечались когда-либо в русской армии в прошлые войны.

В СССР основой эпидемиологическом благополучия по войск и страны в целом являются большие успехи коммунистического строительства во всех сферах народного хозяйства, здравоохранения, возросший уровень общей и санитарный культуры населения, приведшие практически к прекращению заболеваемости этой инфекцией в войсках. Последнее стало возможным благодаря реализации широкого комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемические мероприятий, проводимых военно-медицинской службой на базе мощной ее противоэпидемические организации.

В наст, время отсутствие массовых заболеваний Брюшной тиф в стране уменьшает опасность заноса их в войска, однако особенности эпидемиологии этой инфекции не умаляют значения профилактических мероприятий.

Профилактика Брюшной тиф в войсках осуществляется с учётом особенностей эпидемиологии и клиники Брюшной тиф.

В целях предупреждения возникновения заболеваний Брюшной тиф в войсках проводится строгий санитарный надзор за содержанием территории расположений частей, систематической её очисткой и дезинфекцией, за организацией и состоянием питания личного состава, перевозкой и хранением пищевых продуктов, приготовлением и раздачей пищи. Все эти мероприятия регламентированы Уставом внутренней службы и другими руководящими документами МО СССР.

Во всех войсковых частях и на кораблях осуществляется систематический медицинский контроль за состоянием здоровья работников кухонь, столовых, продовольственных складов, хлебозаводов, лиц, ежедневно выделяемых в наряд на кухню и в столовую, а также работников водоснабжения части (корабля) и продовольственных магазинов системы военторга. Медицинский осмотру всех указанных лиц подвергают еженедельно, наряд на кухню и в столовую ежедневно, а бактериологических обследованию в летне-осенний период - ежемесячно, в остальное время года - не менее одного раза в квартал.

Служащие Советской Армии, вновь поступающие на работу в систему питания и водоснабжения, не имеющие в анамнезе заболеваний Брюшной тиф, допускаются к выполнению служебных обязанностей после медицинский обследования и трёх отрицательных бактериологических исследований испражнений. При эпидемиологический показаниях исследованию подвергают также и дуоденальное содержимое.

В каждой войсковой части ведётся строгий учёт всех лиц, переболевших в прошлом Брюшной тиф, и периодическая проверка их на бактерионосительство. Выявленных носителей изолируют и направляют на госпитальное лечение.

Выписка переболевших и санированных носителей производится после трехкратного бактериологических обследования с отрицательным результатом. Допуск реконвалесцентов к работе на объектах питания и водоснабжения разрешается по истечении 3 месяцев после выписки и трёхкратного бактериологических обследования с отрицательным результатом (не считая произведённых в госпитале перед выпиской).

В предупреждении заноса Брюшной тиф в войска важная роль принадлежит обсервации (карантину) прибывающего пополнения, во время которой производится медосмотр всех прибывших и бактериологических обследование по показаниям. Большое значение для своевременного выявления больных и подозрительных на заболевание Брюшной тиф лиц имеет активное выявление их в процессе ежедневных опросов на построениях личного состава. Наличие в каждой войсковой части изоляторов позволяет своевременно изолировать лиц, подозрительных на заболевание Брюшной тиф, и больных.

Плановые прививки против Брюшной тиф в войсках проводятся комплексной вакциной, содержащей брюшнотифозный, паратифозные А и Б антигены и столбнячный анатоксин. Для прививок по эпидемиологическом показаниям применяют брюшнотифозную моновакцину (гретую). Иммунизация войск против тифопаратифозных инфекций является важным вспомогательным способом предупреждения этих заболеваний, особенно в военное время.

В случае появления в части заболеваний Брюшной тиф больного немедленно госпитализируют, докладывают командиру части и старшему медицинский начальнику, затем проводят эпидемиологический обследование с целью установления источника заражения внутри или вне части. Внутри части выявляют возможный фактор передачи возбудителей (пища или вода), усиливают контроль за питанием и водоснабжением. Лиц, подвергавшихся опасности заражения, обсервируют и ежедневно термометрируют с целью раннего выявления заболевших. Находящиеся на учёте носители проходят внеочередное обследование. После госпитализации больного (носителя) в части проводят заключительную дезинфекцию и принимают меры по усилению санитарно-гигиенических режима, особенно в области питания и водоснабжения.

В целях предупреждения заноса Брюшной тиф в войска при полевом размещении их в учебных центрах, на полигонах, а также при совершении марша проводится сан.-эпидемиологический разведка этих районов; особое внимание обращают на наличие заболеваний среди населения, состояние водоисточников и качество воды (смотри Медицинская разведка). В зависимости от результатов санитарный-эпидемиологическом разведки в войсках проводятся со ответствующие профилактические мероприятия. Во всех случаях усиливается санитарный контроль за организацией питания, водоснабжения и систематической уборкой территории.

Смотри также Дезинфекция, Иммунизация, Изоляция инфекционных больных.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Брюшной тиф – это заболевание из группы так называемых кишечных инфекций (они же с фекально-оральным вариантом механизма передачи). Болезнь характеризуется проникновением возбудителя в кровь (бактериемия), длительной температурной реакцией, синдромом общей интоксикации, специфическим язвенным поражением тонкой кишки, нарушением деятельности центральной и периферической нервной системы.

Ребенок часто болеет?

Ваш ребенок постоянно болеет ?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ...

В практическом здравоохранении на этапе предварительного диагноза, то есть до получения результатов специфического обследования, диагноз «брюшной тиф» обычно заменяется комплексным понятием «тифо-паратифозное заболевание». По клинической симптоматике и эпидемиологическим особенностям практически невозможно различить собственно тиф и паратифы А, В, С. С точки зрения лабораторного и инструментального обследования, а также лечебной тактики конкретного больного особых отличий нет, поэтому вполне возможна постановка специфического диагноза через продолжительное время от начала болезни.

Как самостоятельное заболевание брюшной тиф описан только в конце 19 века русским врачом С.П. Боткиным, практически в это же время была выделена чистая культура и возбудитель брюшного тифа, получивший название по фамилии его первооткрывателя – палочка Эберта.

Актуальность и географическое распространение

Наиболее высокий уровень ежегодной заболеваемости брюшным тифом отмечается в регионах с тропическим и субтропическим климатом, а еще в странах с низким уровнем санитарной культуры.

Значительное снижение заболеваемости этой инфекцией на территории СССР было достигнуто благодаря жесткому выполнению всех санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. В настоящее время заболеваемость сохраняется на уровне спорадической (единичные случаи болезни среди не связанных между собой лиц), крайне редко регистрируются локальные вспышки.

Не следует полагать, что мировое сообщество приближается к ликвидации этого инфекционного заболевания – в современных условиях это невозможно.

Сохранению очагов брюшнотифозной инфекции и периодической их активации способствуют следующие моменты:

• отсутствие врачебной настороженности – диагноз брюшнотифозной инфекции устанавливается на 3-4 недели болезни;
• позднее обращение пациента за квалифицированной медицинской помощью;
• формирование устойчивости к традиционным антибактериальным средствам (левомицетину и левомицетину сукцинату);
• несвоевременное выявление и не всегда адекватное лечение носителей (активный источник инфекции при брюшном тифе);
• интенсивная миграция населения и высокая скорость передвижения из различных уголком планеты (например, носитель брюшнотифозной инфекции из Индии в течении нескольких часов может оказаться в европейской стране);
• возникновение стихийных бедствий и техногенных катастроф, которые приводят к нарушению санитарно-гигиенических норм и активации возбудителя инфекции.

Специфическая профилактика брюшного тифа разработана и применяется, однако, она не является 100% эффективным средством защиты от этого инфекционного заболевания.

Краткая характеристика возбудителя

Микробиология возбудителя брюшного тифа (Salmonella typhi ) в некоторых моментах сходна с другими представителями сальмонелл. Данный микробный агент патогенен (вызывает развитие заболевания) только у человека.

Salmonella typhi является грамотрицательным микроорганизмом и факультативным аэробом. Существенных морфологических особенностей и отличий от других сальмонелл возбудитель брюшнотифозной инфекции не имеет. Этот микроб не образует спор и капсул, обладает 10-12 жгутиками.

Почему иммунитет моего ребенка ослаблен?

Многим знакомы эти ситуации:

• Как только начинается сезон простуд - ваш ребенок обязательно заболевает , а потом и вся семья...
• Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой ...
• Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый , очень часто болезни берут верх над здоровьем...
• Боитесь каждого чиха или покашливания...

  Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Для Salmonella typhi характерна стабильная антигенная структура: наличие О и Н антигена. Только у возбудителя брюшного тифа есть так называемый антиген вирулентности (Vi антиген). В сложных диагностических случаях постановка серологических реакций именно с этим антигеном позволяет отличить собственно брюшной тиф от паратифов.

Отличить Salmonella typhi от других видов сальмонелл можно по определенным биохимическим свойствам. Микробиология, а точнее биохимия, возбудителя отражена в международной классификации сальмонелл Кауфмана.

Возбудитель брюшнотифозной инфекции хорошо растет на самых обычных (традиционных) питательных средах, но лучше всего на тех, в составе которых есть желчь. Характерных внешних особенностей колоний Salmonella typhi не описаны.

Этот микробный агент достаточно устойчив к действию факторов внешней среды. На протяжении нескольких месяцев сохраняет свою активность в воде (в том числе и в колодезной, и в водопроводной), на поверхности немытых фруктов, ягод и овощей. Достаточно быстро погибает при обработке высокой температурой, разнообразными дезинфектантами и ультрафиолетовым излучением.

Как передается брюшной тиф

Пути заражения и другие особенности эпидемиологии брюшного тифа такие же, как и у других кишечных инфекционных болезней. То есть брюшной тиф – это классическое антропонозное инфекционное заболевание. Источником возбудителя в этом случае является только человек с клиническими проявлениями болезни любой степени тяжести, а также здоровый носитель. Согласно противоэпидемическим правилам больной даже с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» обязательно госпитализируется в инфекционное отделение. Поэтому собственно больной человек, находящийся в изоляции, не представляет опасности для окружающих.

Наиболее актуален как источник инфекции, так называемый здоровый носитель, то есть человек без клинических признаков данного инфекционного заболевания. Факт носительства выявляется случайно, только при проведении комплексного специфического обследования. Все биологические жидкости такого человека содержат огромное количество возбудителя, что и объясняет простоту и легкость инфицирования.

Передача инфекции от носителя к другим людям может наблюдаться в течении многих месяцев, в редких случаях – нескольких лет.

Брюшнотифозная инфекция может передаваться следующими путями:

• водным – при употреблении для питья или гигиенических целей некипяченой воды (колодезной, артезианской и даже водопроводной);
• пищевым – при использовании фруктов и овощей, а также любых кулинарных блюд, не проходящих кулинарную обработку, зараженных возбудителем;
• контактно-бытовым – при непосредственном контакте с человеком – источником инфекции либо использовании общих предметов обихода (посуда, полотенца, гигиенические принадлежности, детские игрушки и прочее).

Восприимчивость к брюшному тифу высокая во всех возрастных группах, особенно часто заболевание развивается у лиц с иммунодефицитом, неполноценным питанием и ослабленных хроническими заболеваниями.

Патогенез брюшного тифа

Развитие клинической симптоматики брюшного тифа в организме человека происходит в соответствии с определенными стадиями.

К ним относят:

1. Проникновение Salmonella typhi через ротовую полость в организм.
2. Развитие воспалительной реакции в лимфоузлах и лимфатических сосудах.
3. Системная бактериемия (попадание организма в кровь и его распространение по всему организму).
4. Синдром общей интоксикации как закономерная реакция на продукты жизнедеятельности микробного организма.
5. Паренхиматозная (внутриорганная) диффузия.
6. Постепенное выведение возбудителя болезни из организма человека.
7. Возможные аллергические реакции.
8. Формирование иммунных реакций.

При развитии рецидива или осложнения некоторые звенья патогенеза могут повторяться в своем развитии.

Клиника брюшного тифа

Инкубационный (скрытый) период при брюшнотифозной инфекции колеблется от 1 до 2 недель, в редких случаях удлиняется до 1,5 месяцев.

На начальном (продромальном) этапе человек ощущает только неспецифические признаки недомогания, а именно:

• постепенное нарастание клинической симптоматики (в течение нескольких дней или даже недель);
• постоянно повышенную температуру (иногда до очень высоких цифр), нормализация температуры происходит только на 3ей-4ой неделе болезни;
• постоянная лихорадка сочетается с бессонницей и упорной головной болью;
• несколько позже присоединяются признаки диспептического синдрома:
  • снижение аппетита;
  • умеренной интенсивности разлитая боль в животе;
  • тошнота в комбинации с рвотой;
  • жидкий стул без патологических примесей, который сменяется запорами.

При проведении объективного и субъективного осмотра больного с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» доктор может выявить:

• адинамию и заторможенность пациента, безучастное отношение к окружающим и собственному состоянию;
• выраженную бледность с характерным «восковым» оттенком кожных покровов;
• на 8-10й день заболевания возникает экзантема – высыпание мелкоточечного характера на передней стенке живота;
• элементы сыпи чаще единичные, сыпать может на протяжении 2-3 дней, после чего все элементы бесследно исчезают;
• сохраняющиеся на всем протяжении периода разгара диспептические симптомы брюшного тифа;
• обильно обложенный коричневато-желтым налетом язык с видимыми отпечатками зубов;
• увеличенные в размерах печень и (в меньшей степени) селезенка;
• колебания артериального давления, несоответствующую высоте температуры частоту пульса (это называется относительная брадикардия).

По мере проведения соответствующей терапии симптомы брюшного тифа понемногу уменьшаются и бесследно исчезают. Как правило, первой не обнаруживается сыпь при брюшном тифе, уменьшаются признаки общей интоксикации, нормализуются размеры внутренних органов.

В отдельных случаях брюшнотифозная инфекция может протекать с осложнениями и рецидивами. Под рецидивом понимают возвращение исходной клинической симптоматики после уменьшения ее выраженности. Возникновение рецидива заболевания может быть связано с индивидуальными особенностями, нерационально проведенной антибиотикотерапией, нарушением лечебного режима.

Осложнения брюшного тифа

Фактически это те последствия брюшного тифа, которые могут привести к серьезным проблемам со здоровьем или даже к смерти больного. Среди наиболее опасных известны такие, как кишечное кровотечение и (или) перфорация кишечной стенки.

Наиболее грозное специфическое осложнение при брюшном тифе – это кровотечение. Оно может быть незначительным, когда поврежден только небольшой сосуд и кровотечение вполне может остановится самостоятельно. В других случаях нарушается целостность крупного магистрального сосуда – происходит быстрая потеря большого количества крови, что представляет серьезную угрозу жизни больного.

О наличии кровотечения свидетельствуют следующие признаки:

• нарастающая бледность кожи;
• быстро снижающаяся температура;
• увеличение частоты пульса;
• нарастающая, но не нестерпимая разлитая боль в области живота.

Перфорация – это образование противоестественного отверстия в стенке кишечника. Содержимое кишки изливается в брюшную полость – развивается воспаление (перитонит). Только раннее оперативное вмешательство (не позднее 4-6 часов от момента развития осложнения) позволяет спасти жизнь больного.

Общие принципы диагностики брюшного тифа

В практическом здравоохранении различают неспецифическую (общеклиническую и инструментальную) и специфическую (направленную на выделение возбудителя) диагностику.

Для получения окончательной информации о наличии (отсутствии) возбудителя брюшнотифозной инфекции проводятся следующие исследования:

• посев каловых масс, мочи и крови (реже дуоденального содержимого, рвотных масс и отпечатка розеол) на среды, которые содержат желчь;
• реакция Видаля или РНГА (РПГА) с брюшнотифозным антигеном;
• реакция с антигеном вирулентности для отличия собственно брюшного тифа от паратифов.

Важно отличить так называемое здоровое носительство от манифестной клинической формы болезни. 100% подтверждением собственно брюшнотифозной инфекции является выделения микробного агента из крови. У носителей такая ситуация невозможна (в норме человеческая кровь ситуация), но может быть выделен возбудитель из каловых масс и (или) мочи.

Диагностически значимым критерием диагноза «брюшной тиф» являются положительные серологические реакции. Повторное проведение серологических тестов и обнаружение нарастания титра защитных антител является неоспоримым подтверждением диагноза.

Общие принципы терапии

Лечение брюшного тифа (и паратифов) подразумевает следующие составляющие:

• лечебное диетическое питание;
• строгий постельный режим (на протяжении всего периода разгара);
• антибиотикотерапия;
• патогенетические и симптоматические средства.

Диетическое питание и строгий постельный режим необходимы для обеспечения функционального и механического покоя пищеварительного канала. Любая, даже самая незначительная провокация может привести к развитию осложнений или рецидива заболевания.

Среди антибиотиков первой линии наиболее часто применяется левомицетин сукцинат. Если не отмечается положительной динамики клинической картины, возможна замена на ампициллин или фторхинолоны. Необходимо продолжать антибиотикотерапию до 10 (12) дня абсолютно нормальной температуры тела больного.

Среди наиболее часто назначаемых патогенетических и симптоматических средств известны:

• полиионные и коллоидные растворы для уменьшения интоксикации;
• ферменты для улучшения процессов пищеварения;
• витамины В, С и Е;
• жаропонижающие (ибупрофен) или физические методы понижения температуры;
• гемостатические средства при признаках кишечного кровотечения.

Общие принципы профилактики

В плане профилактики наиболее эффективна и целесообразна не вакцина от брюшного тифа, а санитарно-гигиенические меры. Огромную роль в предотвращении заражения еще здоровых людей играют противоэпидемические мероприятия при брюшном тифе , то есть изоляция больного (стационаре) и осуществление заключительной и текущей дезинфекции.

Прививка показана только в том случае, если человек выезжает на продолжительное время из относительно благополучной зоны в регион повышенного риска. Однако, следует помнить, что ни один из ныне применяемых вариантов вакцины не защищает от возможности инфицирования на 100%.

Это может быть интересно:

Если ребенок постоянно болеет - его иммунитет НЕ РАБОТАЕТ!

Иммунная система человека создана для того, чтобы противостоять вирусам и бактериям. У малышей она еще сформирована не полностью и работает не во всю силу. А тут еще родители "добивают" иммунитет противовирусными средствами, приучая его к расслабленному состоянию. Свою лепту вносит плохая экология и широкое распространение разных штаммов вируса гриппа. Необходимо закалять и прокачивать иммунную систему и делать это нужно НЕМЕДЛЕННО!

Брюшной тиф (typhoid fever - англ., Abdominaltyphus - нем., abdominale fievre - фр.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) - комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур:

• 1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;
• 2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой;
• 3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.

Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде - в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель, особенно продолжительно - в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18оС они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.

Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.

Патогенез. Разработанная еще в 1924-1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа.

Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы установили, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.

Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А. П., Матковский В. С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией.

Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях - токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек ("шоковая почка"), легких ("шоковое легкое") и печени. В условиях длительной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза.

Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах ("паренхиматозная диффузия микробами"), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).

Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM - снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.

Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3-4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5-6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5-2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Симптомы и течение. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от клинических форм - типичная, атипичная (абортивная, стертая); степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая; характера течения - циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений - неосложненный, осложненный.

Инкубационный период длится чаще всего 9-14 дней (минимальный - 7 дней, максимальный - 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.

В течении болезни выделяют следующие периоды:

• начальный;
• разгар болезни;
• угасание основных клинических проявлений;
• выздоровление.

В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4-7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития.

При обследовании больного в начальный период заболевания выявляют преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.

Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы, что расценивают как проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни.

К 7-8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия).

На коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata). Элементы существуют от нескольких часов до 3-5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сохраняются относительная брадикардия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Примерно у 1/3 больных развивается миокардиодистрофия, а в некоторых случаях может возникнуть специфический инфекционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может развиться пневмония. Она бывает обусловлена как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой, чаще кокковой. Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.

В периоде угасания основных клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2-3 недели в зависимости от степени тяжести болезни. Как правило, в это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.

Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы болезни характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К стертым формам относят случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38оС, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.

Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2-3 дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным.

В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в определенной мере объясняется частым применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения болезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5-7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60-80% больных), а также увеличение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1-3 дня). В период реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы; такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.

Паратифы А и В - острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патолого-анатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически - по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.

Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза - бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях - положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы . Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции . К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Причины брюшного тифа

Брюшной тиф развивается по причине проникновения в организм патогенных бактерий, именуемых сальмонеллами. Различают два вида сальмонелл, среди которых Salmonella enterica и Salmonella bongori. Каждый из видов представлен различными подвидами. Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, которая относится к подвиду Salmonella enterica. Также этот вид включает такие серовары (подвиды) как Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A и B.

Возбудитель брюшного тифа

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген , представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген , быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Передача брюшного тифа

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенез брюшного тифа

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии ;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца , что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита ;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Носительство при брюшном тифе

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

Клиническая картина брюшного тифа

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период при брюшном тифе

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий - от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период начала заболевания

Как правило, заболевание начинается постепенно. Даже для тяжелых форм брюшного тифа характерно поэтапное развитие клиники. Начинается брюшной тиф с появления слабости , недомогания, чувства разбитости. Также повышается температура , появляется умеренная головная боль и озноб . Создается впечатление, что человек заболевает обычной простудой . Такое состояние продолжается неделю. В течение этой недели усиливается головная боль, нарастает слабость и адинамия, пропадает аппетит , отмечается задержка стула. К окончанию 7 – 8 дня температура достигает своего максимума в 40 градусов, что означает разгар болезни. Крайне редко, при остром начале заболевания все эти симптомы развиваются в течение одного – двух дней.

Период разгара при брюшном тифе

Начинается с 7 – 8 дня от появления первых симптомов. В этот период максимально выражены общие симптомы интоксикации . Вследствие нейротропного действия эндотоксина развивается энцефалопатия, которая проявляется заторможенностью больных. Сознание пациента затуманено и спутанное (typhos – означает туман, отчего и пошло название заболевания), чаще всего он лежит в постели с закрытыми глазами. На вопросы отвечает с трудом, односложно. Кожные покровы пациента резко бледные, горячие и сухие. При осмотре лимфатические узлы увеличены, частота сердечных сокращений низкая (брадикардия), артериальное давление также снижено. Язык сухой, покрыт бурым налетом (обложенный язык), утолщен, а по его краям видны отпечатки зубов. На 8 – 9 день появляются специфические симптомы брюшного тифа - розеолезная сыпь , энтерит , токсический миокардит.

Период угасания основных симптомов

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Период выздоровления

Период выздоровления при брюшном тифе начинается с нормализации температуры тела. Длится он 2 недели.

Симптомы брюшного тифа

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение ;
• поражение внутренних органов.

Лихорадка при брюшном тифе

Лихорадка при брюшном тифе является проявлением общего интоксикационного синдрома. Повышенная температура развивается в ответ на бактериемию. Достигнув к концу недели отметки в 39 – 40 градусов, температура продолжает оставаться на таком уровне в течение 2 – 3 недель. Иногда она может приобретать боткинский характер, и в этом случае температура протекает волнообразно. Снижение лихорадки происходит медленно и поэтапно, также с колебаниями между утренней и вечерней температурами.

Сыпь при брюшном тифе

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд , а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один - два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры .

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв . Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

Поражение внутренних органов при брюшном тифе

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки - фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии . Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин , мочевина . Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка .

Сыпной и брюшной тиф

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей , чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита , то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница . Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

Формы брюшного тифа

Иногда брюшной тиф может протекать атипично, то есть не включать в себя специфические симптомы. Различают абортивные и стертые субклинические формы. Для абортивной формы характерно классическое начало заболевания с резким и внезапным исчезновением всех симптомов. Изначально болезнь развивается как обычно - повышается температура, развивается слабость, апатия. На 2 – 3 день нарастает желудочно-кишечная симптоматика. Однако на 5 – 6 день от начала заболевания все симптомы вдруг исчезают - температура резко падает, боли исчезают, и наступает выздоровление. При стертых и атипичных формах брюшного тифа многие характерные симптомы не выражены или вовсе отсутствуют. Так, температура может не превышать 38 градусов, боли в животе слабого характера, а сыпь и вовсе отсутствует.

Последствия брюшного тифа

Брюшной тиф относится к тяжелым заболеваниям и нередко влечет различные негативные последствия для здоровья пациента. Причиной возникновения осложнений является активная деятельность бактерий в организме человека. Немаловажным фактором является и возраст пациента, так как чаще всего последствия диагностируются у лиц пожилого возраста. Последствия брюшного тифа делятся на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения брюшного тифа

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов , которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой , поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги , возможна потеря сознания или кома . Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

Неспецифические осложнения брюшного тифа

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

Диагностика брюшного тифа

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

Анализы на брюшной тиф

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

• умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
• лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
• отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
• умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
• умеренное ускорение оседания эритроцитов .

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

• присутствие белка;
• высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
• высокий уровень цилиндров.

Посевы при брюшном тифе

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

• кровь;
• моча;
• каловые массы;
• содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологическое обследование на брюшной тиф

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела . Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

• О-антиген;
• Н-антиген;
• Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакция Видаля при брюшном тифе

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

• наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
• добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
• отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
• повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
• добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
• двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
• последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.