Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза :

Этиология . Респираторный ацидоз является следствием снижения альвеолярной вентиляции, что вызывает повышение в крови pCO 2 . Причины респираторного ацидоза:

• депрессия дыхательного центра: травма мозга, инфекция, действие морфина и проч.;
• нарушение нервно-мышечной проводимости: миастения, полиомиелит;
• деформация грудной клетки: кифосколиоз;
• легочные заболевания: хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств.

Патогенез . При избыточном накоплении в организме углекислого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация катионов водорода и анионов бикарбоната. Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют H + , что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия. Почечная компенсация повышает продукцию HCO 3 - и поступление бикарбоната в плазму. Такой компенсаторный механизм включается при наличии хронической дыхательной недостаточности и достигает максимума на 2-4 день, при этом наступает субкомпенсация респираторного ацидоза, при котором катионы калия покидают клетку, а на их место приходят катионы водорода и натрия. Понижение K + в кардиомиоцитах может создать условие для нарушения ритма сердечной деятельности.

Коррекция респираторного оцидоза

Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод больного на искусственную вентиляцию легких. При этом следует предусмотреть необходимость постепенного снижения pCO 2 , т.к. возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению центральной нервной системы с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Дыхательный ацидоз - это чрезмерное повыше­ние содержания двуокиси углерода (Рсо2) в кро­ви.

Двуокись углерода, образующаяся в метаболизме, выводится из организма легкими. При данном виде ацидоза эффективность этого процесса снижена. Он развивает­ся вследствие либо заболеваний легких (например, тяжелого бронхиолита), либо внелегочной патоло­гии (например, передозировки наркотиков). Здо­ровые легкие справляются с любыми колебаниями продукции двуокиси углерода в процессе метаболизма, и избыточная ее продукция сама не приводит к нарушениям рН. При нарушении вентиляции альвеол скорость образо­вания СО2 может влиять на тяжесть ацидоза, но роль этого фактора обычно незначительна.

При дыхательном ацидозе снижается pH кро­ви, хотя нормальная метаболическая компенсация сводит тяжесть ацидемии к минимуму. Острая метаболическая реакция возникает уже в первые минуты и заключается в нейтрализации кислоты небикарбонатными бу­ферными системами. В результате происходит ожидаемое увеличение бикарбона­та в плазме, которая возрастает на 1 мэкв/л при возрастании Рсо2 на 10 мм рт. ст. (острая компенсация).

Хронический дыхательный ацидоз дает метабо­лическую компенсацию более выраженную и поэтому ацидемия при том же увеличении Рсо2 оказывает­ся меньшей, чем при остром ацидозе. Он сопровождается усиленной экскрецией кислоты почками. Эта ре­акция развивается за 3-4 сут, и ожидаемое увеличение бикарбоната в сыворотке крови составляет 3,5 мэкв/л на 10 мм рт. ст. Рсо2 (хроническая компенсация).

Возрастание бикарбоната крови при хроническом дыхательном ацидозе сопровождает­ся снижением хлорида. После его быстрой коррекции бикарбонат в плазме продолжает увели­чиваться, у больного развивается метаболический алкалоз. Введение хлоридов в таких случаях устра­няет его.

Неадекватная метаболическая компенсация свидетельствует о смешанном нарушении рН. Если уровень бикарбона­та превышает ожидаемый, то одновременно есть метаболический алкалоз, а если этот уровень оказывается ниже ожидаемого - метаболический ацидоз. Для выяснения адекватности метаболиче­ской компенсации не­обходима клиническая оценка остроты процесса, поскольку степень повышения бикарбоната крови при остром и хроническом дыхательном ацидозе различается.

Ту или иную величину Рсо2 можно трактовать только после выяснения, имеется ли у больного дыхательный ацидоз. Ацидемия и высокое Рсо2 всегда указывают на него, но повышение Рсо2 может отражать и адекватную дыхательную компенсацию простого метаболического алкало­за. Алкалемия исключает дыхательный ацидоз, но при смешанных нарушениях он может иметь место при нормальном и даже низком Рсо2. Это может быть при метаболическом ацидозе при неадекватной дыхательной компенсации (т. е. когда Рсо2 выше ожидаемого для данной тяжести метаболического ацидоза) ацидемия может нарастать.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

1. Респираторный алкалоз обусловлен избыточным выведением СО2 лег­кими (гипервентиляцией)....
2. Метаболический алкалоз наблюдается либо при потерях НСl (через поч­ки или желудочно-кишечный тракт), повышении бикарбоната крови,...
3. Учитывая повышенную потребность организма в кислороде и абсолютную вероятность развития дыхательной недостаточности, сохранение полноценного газообмена...

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточ­ное для включения почечного механизма компенсации. Повышение РСО 2 крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличи­ваются избыток оснований и НСО 2 (РаСО 2 > 44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необходимо лечение основного заболевания.

ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО 2 вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребно­стям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушени­ями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением РСО 2 увеличивается рН внекле­точной жидкости, BE не изменяется (РСО 2 < 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН > 7,44). Концентрация катехоламинов плазмы падает. МОС уменьшает­ся. Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мы­шечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (РСО 2 = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекция не требуется.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, доста­точного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой НСО 2 и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарас­тает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увели­чен (РСО 2 < 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызываю­щей стимуляцию дыхания.

Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой компенсаторную реакцию, обусловенную метаболическим ацидо­зом или какими-либо другими причинами (гипоксемия, боль, шок и др.).

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Метаболический ацидоз характеризуется дефицитом оснований во внекле­точной жидкости. Накопление фиксированных кислот или потеря основа­ний ведут к снижению буферных оснований и рН. Кислоты проникают в цереброспинальную и экстрацеллюлярную жидкость мозга. Периферические и центральные хеморецепторы стимулируют дыхание. Однако посте­пенно процессы компенсации истощаются.

Причины метаболического ацидоза:

увеличение содержания в плазме молочной кислоты (лактат-ацидоз);

Увеличение содержания ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот (кетоацидоз);

Увеличение содержания мочевой кислоты и SO 4 2- (почечная недостаточность);

Накопление неорганических кислот HSO 4 - и Н 2 РО 4 - (распад белка при шоке и парентеральном питании, печеночная недостаточность);

Потери гидрокарбоната (прямые потери при диарее, наличии кишечных и желчных свищей, заболеваний пищеварительного тракта; по­тери гидрокарбоната, зависящие от потерь ионов Na + и K + - в ре­зультате потери этих ионов НСО 3 - теряет свойства гидрокарбоната);

Инфузии кислых растворов и растворов электролитов, изменяющих ионный состав внеклеточной жидкости (массивные трансфузии «старой крови», содержащей хлорид аммония, обладающий свойст­вами сильной кислоты; инфузии растворов с низким рН; увеличение концентрации ионов Н + ведет к снижению гидрокарбоната).

При некомпенсированном метаболическом ацидозе BE < -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

В связи с огромной продукцией Н + наиболее важной является терапия основного заболевания. Симптоматическая терапия ацидоза без понима­ния его причины и всей метаболической катастрофы может быть неэффек­тивной и вредной. Напомним, что бесконтрольное ощелачивание крови ведет к ухудшению кислородного обеспечения тканей. При диабетическом ацидозе назначают преимущественно инсулин. Даже при остановке крово­обращения необходимость срочного введения гидрокарбоната подвергает­ся сомнению.

Эффективные и надежные методы лечения метаболического ацидоза - это инфузия сбалансированных растворов, поддержание адекватной гидратации и циркуляции у больных с сохраненной функцией почек.

ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

Молочная кислота является конечным продуктом анаэробного гликолиза в организме. В норме ее концентрация в сыворотке крови составляет 2 ммоль/л или менее. Большая часть молочной кислоты метаболизируется печенью в процессе глюконеогенеза. Как энергетический материал молоч­ная кислота поглощается сердечной мышцей. Увеличение количества мо­лочной кислоты в сыворотке крови наблюдается при метаболических нару­шениях, связанных с усилением анаэробного гликолиза. Увеличение уров­ня молочной кислоты в сыворотке крови всегда является показателем зна­чительных метаболических нарушений.

Причины лактат-ацидоза:

снижение осигенации тканей - тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септи­ческий, гиповолемический шок). Возможность лактат-ацидоза при артериальной гипоксемии, особенно кратковременной и неглубокой, сомнительна. Также нет прямых доказательств увеличения уровня молочной кислоты в крови при анемии, если отсутствуют клиничес­кие симптомы шока. Однако присутствие всех форм гипоксемии те­оретически способствует развитию лактат-ацидоза. Последний пред­полагают во всех случаях клинически тяжелого течения заболевания, у больных с нестабильной гемодинамикой, инотропной поддержкой, синдромом сдавления и др. Необходимо определять показатели КОС методом Аструпа, анионную разницу и уровень лактата в крови;

нарушения функции печени приводят к снижению ее способности к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген. Нормально функционирующая печень перерабатывает значительные количества лактата, а при шоке эта способность нарушается;

недостаток тиамина (витамин B 1) может приводить к развитию лактат-ацидоза при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. Дефицит тиамина отмечается в критических состояниях, нередко у больных, злоупотребляющих алкоголем, при симптомокомплексе Вернике. Недостаток тиамина способствует увеличению уровня мо­лочной кислоты вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях. Уровень лактата в сыворотке крови повышается во время неумеренного употребления спиртных напитков, а через 1-3 дня лактат-ацидоз переходит в кетоацидоз;

повышение уровня правовращающего изомера молочной кислоты - D-лактатацидоз. Этот изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных после абдоминальных операций: об­ширных резекций тонкой кишки, наложения межкишечных анасто­мозов и т.д., а также у тучных лиц. Стандартные лабораторные методи­ки позволяют определять лишь левовращающий изомер молочной кис­лоты. Наличие D-лактат-ацидоза следует предполагать у больных с не­компенсированным метаболическим ацидозом и высокой анионной разницей. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, диарея, операции на органах брюшной полости, возможно дисбактериоз, могут указывать на это нарушение. По-видимому, данное заболевание более распространено, но часто не диагностируется [Марино П., 1998];

другие возможные причины лактат-ацидоза в отделениях интенсивной терапии - лактат-ацидоз, связанный с медикаментозной терапией. Лактат-ацидоз могут вызвать длительные инфузии раствора адрена­лина. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и увеличивает выработку лактата. Увеличению лактат-ацидоза способ­ствует периферическая вазоконстрикция, приводящая к анаэробно­му метаболизму.

Лактат-ацидоз может развиться при использовании натрия нитропруссида. Метаболизм последнего связан с образованием цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования и вызывать молочнокислый ацидоз. Образование цианидов может происходить без увеличения уровня лактата. Не исключается возможность повышения уровня молочной кислоты при длительной пассивной гипервентиляции и введении щелочных растворов (инициированный лактат-ацидоз).

Диагностика. На возможность лактат-ацидоза указывают сле­дующие признаки:

Наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей;

Выраженный дефицит оснований;

Анионная разница более 30 ммоль/л, в то же время другие причины, которые могут вызвать ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточ­ность, введение токсических веществ), отсутствуют;

Уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 ммоль/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение этиологическое, т.е. направлено на устранение причины возникновения лактат-ацидоза. При шоке, циркуляторной недостаточнос­ти следует принять меры, способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребления кислорода тканями. Все больные с алкогольной энцефалопатией нуждаются в лечении тиамином. Средняя доза тиамина, при его дефиците, составляет 100 мг/сут.

Введение натрия гидрокарбоната показано при рН менее 7,2, НСО 3 - менее 15 ммоль/л, при отсутствии дыхательного ацидоза. Рекомендуемая при этом концентрация НСО 3 - в плазме крови - 15 ммоль/л. Этот уровень НСО 3 - будет поддерживать рН выше 7,2. Половину дефицита НСО 3 устра­няют путем первичного внутривенного введения бикарбоната с последую­щим измерением его уровня в крови. Дальнейшее внутривенное введение бикарбоната производят медленно капельно с периодическим контролем уровня рН и НСО 3 - , РСО 3 - и всех показателей КОС.

Вследствие неадекватной экскреции легкими двуокиси углерода при нормальном ее образовании развивается респираторный ацидоз. Остро это состояние наступает при нервномышечных расстройствах, например при повреждении ствола мозга, синдроме Гийена-Барре или передозировке седативных средств, обструкции дыхательных путей, вызываемой инородным телом, тяжелом бронхоспазме или отеке гортани, таких сосудистых заболеваниях, как массивная эмболия легких, и при других условиях, например при пневмотораксе, отеке легких, тяжелопротекающей пневмонии. Хронический респираторный ацидоз может сопровождать Пиквика, полиомиелит, хронические обструктивные заболевания дыхательных путей, кифосколиоз или длительное лечение седативными средствами.

В норме усиленное образование С02 стимулирует увеличение выведения ее легкими, благодаря чему Рсо2 и кислотно-основное равновесие поддерживаются в пределах нормы. При любом из этих состояний, служащих причиной ацидоза, уровень РСо3 повышается до тех пор, пока не будет достаточным для того, чтобы двуокись углерода экскретировалась через легкие в количестве, эквивалентном образованному. Несмотря на достижение нового устойчивого состояния, повышение РСо2 приводит к системному ацидозу из-за увеличения в сыворотке количества угольной кислоты и, таким образом, ионов водорода.

Поскольку Рсо2 представляет собой главный компонент основной буферной системы внеклеточной жидкости, его повышение должно быть нейтрализовано не гидрокарбонатными буферами, например белками внеклеточной жидкости и фосфатом, гемоглобином и другими белками, лактатом клеток. Ацидоз и повышенное Рсо2 стимулируют экскрецию ионов водорода почками так же, как аммония и титруемой кислоты, а также образование и реабсорбцию большего количества гидрокарбоната. В связи с этим уровень гидрокарбоната в плазме может быть несколько повышен по сравнению с нормой, что компенсирует на этой стадии первичное повышение Рсо2, в результате чего нормализуется pH и респираторный ацидоз при участии почечного механизма. Единственный способ коррекции этого состояния — устранить первичное нарушение.

Причины острого респираторного ацидоза часто бывают и причинами гипоксемии, обычно определяющей клиническую картину, и дыхательных нарушений. Гиперкапния приводит к вазодилатации, повышает кровоток в мозге и может быть причиной головных болей и обнаруживаемого иногда у этих больных повышенного внутричерепного давления. Выраженная гиперкапния может угнетать функцию головного мозга; значение pH артериальной крови при этом низкое, Рсо2 повышено, умеренно повышен уровень гидрокарбоната натрия в плазме.

Респираторный ацидоз. Чрезмерные потери двуокиси углерода через легкие при нормальной ее продукции приводят к уменьшению Рсо2 и развитию респираторного алкалоза. Это может произойти при гипервентиляции психогенного генеза и на ранних стадиях передозировки салицилатов из-за возбуждения ими дыхательного центра или повышенной его чувствительности Рссг.

Клиническая картина обычно определяется основным патологическим процессом. Однако остро наступившая гиперкапния может привести к повышенной нервномышечной возбудимости, парестезиям мышц рук и ног и вокруг рта из-за снижения концентрации ионизированного кальция. В артериальной крови увеличивается значение pH, а РСо2 и уровень гидрокарбоната в плазме снижаются. Несмотря на системный алкалоз, реакция мочи остается кислой.

Смешанные нарушения. Как следует из предшествующего обсуждения, нарушения кислотноосновного равновесия при нарушении дыхания могут частично или полностью компенсироваться почечным механизмом регуляции. Аналогичным образом нарушения, вызвавшие метаболические заболевания, могут быть частично компенсированы респираторными факторами, влияющими на Рсо2 При определенных условиях могут возникать смешанные нарушения, при которых кислотноосновное равновесие изменяется под влиянием более чем одной первичной причины. Например, при респираторном дистресссиндроме и респираторный ацидоз часто сопутствуют один другому. Респираторные заболевания препятствуют компенсаторному снижению Рсо2, и метаболический компонент ограничивает способность организма повышать уровень гидрокарбоната в плазме, который в норме нейтрализовал бы состояние респираторного ацидоза. В такой ситуации снижение pH часто выражено больше, чем при изолированном нарушении.

Известны и другие виды смешанных нарушений. У больных с застойной сердечной недостаточностью и хроническим респираторным ацидозом при чрезмерном лечении диуретиками может развиться компонент метаболического алкалоза. Уровень гидрокарбоната в плазме и pH будут выше, чем только при хронически текущем респираторном ацидозе. В самом деле pH может быть в норме или даже слегка повышенным. У больных с печеночной недостаточностью может определяться как метаболический ацидоз, так и респираторный алкалоз. Уровень гидрокарбоната в плазме и Рсо2 могут быть ниже, чем следовало ожидать, в то время как pH может слегка отклоняться от нормы. Респираторный и метаболический алкалоз также могут сочетаться при определенных обстоятельствах.

Респираторный ацидоз - это патологическое состояние организма, которое обусловлено дисбалансом кислотно-щелочных компонентов в крове и лимфе человека. Возникает оно в связи с продолжительным нахождением в окружающей среде, где присутствует повышенная концентрация углекислого газа. Фактически, это отравление углекислотой.

При респираторном ацидозе кислотно-щелочной баланс смещается в сторону повышения кислотности всех жидкостей организма, а щелочная среда подавляется под воздействием кислот. В связи с данным фактором во всех органах и системах нарушается метаболический процесс, развивается сбой в их работе, что приводит к общему ухудшению самочувствия. Наиболее тяжелые формы респираторного ацидоза провоцируют сильное отравление органическими кислотами, коматозное состояние и наступление летального исхода отравившегося.

Вдыхание углекислого газа и паров других кислот насыщает кровь и постепенно все ткани организма химическими соединениями органического типа, поэтому негативная реакция организма наступает незамедлительно и усиливается по мере нарастания отравляющего эффекта. Каждый орган и система организма на резкое изменение кислотно-щелочного баланса реагирует по-разному, в силу своего физиологического устройства и функционального предназначения.

В целом при респираторном ацидозе у пациентов развиваются следующие критические состояния организма:

Классификация

По типу развития клинической картины респираторный ацидоз классифицируют исходя из функциональных нарушений деятельности организма, а также на основании того, насколько интенсивно из него выводятся накопившиеся кислоты.

Выделяют следующие типы респираторного ацидоза:

• выделительный (развивается после нарушения деятельности почек, когда концентрация вдыхаемых кислот достигает критического уровня);
• метаболический (наступает, как следствие кислотного отравления, когда нарушаются обменные процессы в организме);
• экзогенный (осложненная форма респираторного ацидоза, обусловленная не только поступлением кислот через органы дыхательной системы, но также их синтезом внутри организма в виде аминокислот белкового происхождения);
• компенсированный (это легкая степень отравления парами кислот);
• субкомпенсированный (у больного наблюдается серьезное изменение кислотно-щелочного баланса с угрозой для жизни);
• декомпенсированный (состояние здоровья пациента требует принятия срочных реанимационных мер, чтобы предотвратить начало необратимых процессов по изменению тканей внутренних органов).

Последний тип респираторного ацидоза характеризуется полной денатурацией белковых соединений в организме. Это уже патологическое состояние больного, которое часто заканчивается комой и смертью.

Симптомы респираторного ацидоза

Признаки нарушения кислотно-щелочного баланса в связи с респираторным ацидозом очень сложно поддаются дифференциальной диагностике, поэтому их легко спутать с другой патологией.

Для постановки точного диагноза врачу важно знать, в каких условиях находился пациент перед тем, как начал испытывать такие симптомы :

Степень выраженности того или иного симптома напрямую зависит от тяжести отравления парами кислот и насколько сильно изменен кислотно-щелочной баланс в организме пациента.

Лечение

Терапия патологического состояния сводится к тому, чтобы одновременно восстановить нарушенные функции жизненно важных органов и стабилизировать кислотно-щелочной баланс в организме.

Для этого в большинстве случаев больному назначают следующий курс лечения, который обязательно проводится в условиях стационара:

1. Ставятся внутривенные капельницы, которые насыщают организм солями щелочных компонентов, чтобы выравнять дисбаланс и погасить избыточную концентрацию кислот в крови.
2. Вводят внутримышечные и внутривенные инъекции лекарственных препаратов на основе бикарбоната натрия. Также могут использоваться питьевые медикаменты. Их целевое назначение это возведение показателя кислотности до уровня рН 7,2. Именно это соотношение является оптимальным при таком неудовлетворительном состоянии здоровья больного.
3. Внутривенное введение раствора глюкозы вместе с медикаментом натрия хлорид. Этот лекарственный комплекс помогает восстановить нарушенные объемы крови и не допустить разрушения тканей жизненно важных органов.
4. Подсоединение больного к аппарату искусственной вентиляции легких. Это крайний метод терапии, направленный на спасение жизни больного. Он применяется в случаях, когда состояние пациента критическое и органы начинают отказывать, развивается острое кислородное голодание.

Сроки полного выздоровления пациента зависят от того, насколько сильным было отравление кислотными парами, а также от оперативности оказанной медицинской помощи. Средний период восстановления после перенесенного респираторного ацидоза составляет 5-6 дней.