Артериальной гипертензией называется стойкое повышение давления в артериях выше 140/90 мм.рт.ст. Чаще всего (90-95% всех случаев) причины заболевания выявить не удается, тогда гипертензию называют эссенциальной . В ситуации, когда повышенное давление связано с каким-либо патологическим состоянием, ее считают вторичной (симптоматической) . Симптоматические гипертензии подразделяют на четыре основные группы: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные.

В структуре заболеваемости эндокринная артериальная гипертензия занимает 0,1-0,3%. Учитывая широкое распространение гипертензии, почти каждый врач многократно встречается с эндокринной артериальной гипертензией в своей практике. К сожалению, часто патология остается нераспознанной и больные годами получают неэффективное лечение, что провоцирует осложнения со стороны зрения, почек, сердца, сосудов головного мозга. В этой статье мы обсудим основные моменты симптомов, диагностики и лечения артериальной гипертензии, связанной с патологией желез внутренней секреции.

Когда необходимо детальное обследование?

Вторичная артериальная гипертензия диагностируется редко (около 5% случаев в России). Однако, можно предположить, что в ряде случаев вторичных характер повышения давления просто не выявляется. У кого из пациентов можно заподозрить такую ситуацию? Вот основные группы больных, нуждающихся в детальном обследовании:

Те больные, у кого максимальные дозы гипотензивных средств по стандартным схемам не приводят к стойкой нормализации давления;
- молодые больные (до 45 лет) с тяжелой гипертензией (180/100 мм.рт.ст. и выше);
- пациенты с гипертонией, чьи родственники в молодом возрасте перенесли инсульт.

У части этих пациентов гипертония первичная, но удостоверится в этом можно только после детального обследования. В план такой диагностики необходимо включить и посещение эндокринолога. Этот врач оценит клиническую картину и возможно назначит гормональные пробы.

Какая эндокринная патология приводит к гипертензии?

Железы внутренней секреции вырабатывают особые сигнальные соединения – гормоны. Эти вещества активно участвуют в поддержании постоянства внутренней среды организма. Одной из прямых или косвенных функция части гормонов является и поддержание адекватного артериального давления. В первую очередь речь идет о гормонах надпочечников – глюкокортикостероидах (кортизол), минералокортикоидах (альдостерон), катехоламинах (адреналин, норадреналин). Также определенную роль играют тиреоидные гормоны щитовидной железы и гормон роста гипофиза.

Причиной повышения давления при эндокринной патологии может быть, во-первых, задержка натрия и воды в организме. Во-вторых, гипертонию провоцирует активизация гормонами симпатической нервной системы. Высокий тонус этого отдела автономной нервной системы приводит к учащению сердцебиений, увеличению силы сокращения сердечной мышцы, сужению диаметра сосудов. Итак, патология надпочечников, щитовидной железы, гипофиза может быть в основе артериальной гипертензии. Давайте подробнее коснемся каждого заболевания.

Акромегалия

Акромегалия – тяжелое хроническое заболевание, которое чаще всего вызывает опухоль гипофиза, продуцирующая гормон роста. Это вещество, помимо всего прочего, влияет на обмен натрия в организме, вызывая повышение его концентрации в крови. В результате задерживается лишняя жидкость и возрастает объем циркулирующей крови. Такие неблагоприятные изменения приводят к стойкому повышению артериального давления. Больные акромегалией имеют весьма характерную внешность. Гормон роста способствует утолщению кожи и мягких тканей, надбровных дуг, утолщению пальцев рук, увеличению размера стоп, также увеличиваются губы, нос, язык. Изменения во внешности происходят постепенно. Их всегда надо подтверждать, сравнивая фотографии разных лет. Если у больного с типичной клинической картиной выявляется еще и артериальная гипертензия, то диагноз акромегалии становится более вероятным.

Для точной диагностики необходимо определить концентрацию гормона роста в крови натощак и после приема 75 грамм глюкозы. Еще один важный анализ – ИРФ-1 венозной крови. Для визуализации опухоли гипофиза лучше всего подойдет магнитно-резонансная или компьютерная томография с введением контрастного вещества.

При подтверждении диагноза акромегалия чаще всего проводится хирургическое лечение. В основном выполняется трансназальное удаление опухоли гипофиза. Лучевая терапия выполняется в том случае, если невозможна операция. Лечение только медикаментами (аналоги соматостатина) используется редко. Эта терапия играет вспомогательную роль в периоды до и после радикальных вмешательств.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное избыточной концентрацией тиреоидных гормонов в крови. Чаще всего тиреотоксикоз провоцируют диффузный токсический зоб, токсическая аденома, подострый тиреоидит. Тиреоидые гормоны влияют на сердечнососудистую систему. Под их действием ритм сердца резко учащается, возрастает сердечный выброс, сужается просвет сосудов. Все это приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии. Такую гипертонию всегда будут сопровождать нервозность, раздражительность, бессонница, снижение массы тела, потливость, "жар" в теле, дрожь в пальцах рук.

Для подтверждения диагноза тиреотоксикоза назначаются гормональные исследования: тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин (Т4 свободный), трийодтиронин (Т3 свободный).

Если диагноз будет подтвержден, то лечение начинают с консервативной терапии тиреостатиками. Далее может быть проведена операция или радиоизотопное лечение.

Феохромоцитома

В мозговом слое надпочечников в норме вырабатываются гормоны "страха и агрессии" – адреналин и норадреналин. Под их воздействием учащается ритм сердца, сила сокращения сердечной мышцы, сужается просвет сосудов. Если в надпочечниках или реже вне их возникает опухоль, вырабатывающая эти гормоны бесконтрольно, то речь идет о заболевании феохромоцитома . Главной особенностью гипертензии при этой эндокринной патологии считается наличие кризов. В 70% случаев стойкого повышения давления нет. Наблюдаются только эпизоды резкого повышения цифр артериального давления. Причиной таких кризов является выброс опухолью катехоламинов в кровь. Криз сопровождается в классическом случае потливостью, учащенным сердцебиением и чувством страха.

Для подтверждения диагноза больному назначают дообследование в виде анализа нонметанефрина и метанефрина в моче или крови. Также проводят визуализацию надпочечников с помощью ультразвука или компьютерной томографии.

Единственным эффективным методом лечения считается операция удаления опухоли.

Болезнь и синдром Кушинга

Болезнь Кушинга вызывает опухоль в гипофизе, а синдром – в надпочечнике. Следствием этих заболеваний становится избыточная секреция глюкокортикостероидов (кортизол). В результате у больного не только активируется симпатический отдел автономной нервной системы и развивается артериальная гипертензия. Типичными являются психические нарушения вплоть до острого психоза, катаракта, ожирение в области живота, туловища, шеи, лица, акне, яркий румянец на щеках, гирсутизм, растяжки на коже живота, слабость мышц, кровоподтеки, переломы костей при минимальной травме, нарушения менструального цикла у женщин, сахарный диабет.

Для уточнения диагноза проводят определение концентрации в крови кортизола утром и в 21 час, далее могут проводится большая и малая пробы с дексаметазоном. Для обнаружения опухоли проводят магнитно-резонансную томографию гипофиза и ультразвуковое исследование или компьютерную томографию надпочечников.

Лечение предпочтительно проводить хирургическое, удаляя новообразование в надпочечнике или гипофизе. Также разработана лучевая терапия болезни Кушинга. Консервативные меры не всегда эффективны. Поэтому лекарства играют вспомогательную роль в лечении болезни и синдрома Кушинга.

Первичный гиперальдостеронизм

Повышенная секреция альдостерона в надпочечниках может быть причиной артериальной гипертензии. Причиной гипертензии в этом случае становится задержка жидкости в организме, увеличение объема циркулирующей крови. Повышенное давление носит постоянный характер. Состояние практически не корректируется обычными гипотензивными средствами по стандартным схемам. Это заболевание сопровождается мышечной слабостью, склонностью к судорогам, учащенным обильным мочеиспусканием.

Для подтверждения диагноза анализируют содержание калия, натрия, ренина, альдостерона в плазме крови. Также необходимо выполнить визуализацию надпочечников.

Лечение первичного альдостеронизма проводят спиронолактоном (верошпирон). Дозы препарата иногда доходят до 400 мг в сутки. Если причиной заболевания стала опухоль – требуется хирургическое вмешательство.

Эндокринные артериальные гипертензии имеют яркую клиническую картину. Кроме повышенного давления всегда есть и другие признаки избытка того или иного гормона. Вопросами диагностики и лечения такой патологии занимаются совместно эндокринолог, кардиолог, хирург. Лечение основного заболевания приводит к полной нормализации цифр артериального давления.

Врач эндокринолог Цветкова И.Г.

Эндокринные симптоматические гипертонии обусловлены нарушением деятельности эндокринных желез, принимающих участие в регуляции артериального давления. К ним относятся гипертонии при синдроме Иценко — Кушинга, феохромацитоме, базедовой болезни, а также симптоматическая климактерическая гипертония. Последнюю следует отличать от гипертонической болезни, протекающей или развившейся на фоне климакса, чему способствуют характерные для этих больных явления функциональной слабости высших отделов центральной нервной системы. При симптоматической климактерической гипертонии артериальное давление обычно не превышает 160/90 — 170/100 мм рт. ст. и приходит к норме с ослаблением климактерических явлений.

Эндокринная гипертония. Феохромоцитома или параганглиома.

Для феохромоцитомы характерно приступообразное повышение артериального давления (пароксизмальная гипертония). Вне приступов давление или нормально или только слегка повышено,но бывают и длительные повышения. Во время приступа повышается как систолическое, так и диастолическое давление, причем довольно часто до очень высоких цифр. Только немногие приступы длятся до 30 минут. Феохромоцитомы, если они обширны, прощупываются в почечной области, но в большинстве случаев они пальпаторно не определяются. Феохромоцитома не ограничивается надпочечниками и может появляться везде, где имеется хромаффинная ткань, что затрудняет диагноз. Рентгенологическое исследование позволяет в некоторых случаях установить смещение феохромоцитомой соседних органов.

При больших опухолях надпочечников пиелограмма очень ясно показывает смещение соответствующей почки вниз. Вдувание воздуха в околопочечную клетчатку помогает иногда установить, на какой стороне находится опухоль.

Иногда можно вызвать типичные приступы . особенно при больших опухолях, выдавливанием из опухоли норадреналина. Если с помощью пальпации это удается, то диагноз подтверждается. Во время криза имеются, помимо гипертонии, все признаки экспериментальной интоксикации адреналином: лейкоцитоз, повышение сахара крови, иногда незначительная гликозурия. В тяжелых случаях дело доходит до отека легких. Повторный отек легких без ясной причины со стороны сердца всегда подозрителен на феохромоцитому. На ЭКГ наблюдается интерферирующая диссоциация Мобитца (вследствие «состязания» симпатических и тормозящих вагусных импульсов) и сильно удлиненный интервал Q-Т с нормальной шириной сегмента S-T, но расширенным зубцом Т (нарушение обмена веществ в миокарде).

При феохромоцитоме приблизительно в 10% всех случаев одновременно находят нейрофиброматоз или симптомы болезни Гиппель-Линдау (гемангиобластома мозжечка в сочетании с ангиоматозом сетчатки). Поэтому гипертония с такими нейрокожными проявлениями особенно подозрительна на феохромоцитому (Glushien с сотрудниками).

Ценны следующие диагностические пробы .

а) Гистаминовая проба . гистамин провоцирует выделение адреналина. Если больным с феохромоцитомой быстро ввести внутривенно туберкулиновым шприцем 0,05 мг гистамина в 0,5 мл физиологического раствора хлористого натрия, то наступает не обычное покраснение лица, а резкая бледность; артериальное давление сейчас же сильно повышается и через 6-10 минут снова возвращается к норме. У очень нервных людей артериальное давление при этом повышается и без наличия феохромоцитомы, но поднимается оно медленнее и еще медленнее спадает (в течение свыше 15 минут). Большинство лиц с ложноположительной гистаминовой пробой реагируют положительно и на холодовую пробу.

Повышение давления через 2 минуты после введения гистамина должно быть выше максимального повышения давления при холодовой пробе (Kvale, Roth с сотрудниками). Эта проба ставится в том случае, если у лиц, у которых имеется подозрение на феохромоцитому, артериальное давление в покое не повышено или повышено назначительно (до 170/110 мм).

б) Реакция на введение антагонистов адреналина . В последнее время особенно надежной оказалась проба с регитином. При быстром введении внутривенно 5 мг регитина систолическое давление у больных феохромоцитомой падает за 1-2 минуты более чем на 35 мм ртутного столба, а диастолическое - на 25 мм и остается на этом сниженном уровне приблизительно 5 минут. Падение артериального давления, правда, не столь выраженное, наблюдается также при гипертониях другого происхождения. Данная проба проводится у подозрительных больных с гипертонией выше 170/100 мм ртутного столба.

У больных, подозрительных на феохромоцитому . без повышения артериального давления более подходит, естественно, гистаминовая проба.

в) Моча содержит большие количества норадреналина . который определяется непосредственно биологически. Феохромоцитомы, расположенные возле почек, выделяют, по-видимому, норадреналиы и адреналин, а расположенные в других местах - почти исключительно норадреналин (Euler).

Каждую пароксизмальную гипертонию надо дифференцировать от сосудистых кризовПаляна почве гипертонической болезни и tabes dorsalis. Последний диагноз может оказаться особенно трудным, так как нередко речь идет о стертых формах tabes dorsal is, а реакция Вассермана не дает определенных результатов. Табетическая пароксизмальная гипертония, по-видимому, часто комбинируется с судорогами мышечного кольца заднего прохода. Приступообразные повышения артериального давления бывают изредка так же при опухолях мозга и кистах таламуса [синдром Пенфилда (Penfield)).

Эндокринная артериальная гипертензия

Артериальной гипертензией называется стойкое повышение давления в артериях выше 140/90 мм.рт.ст. Чаще всего (90-95% всех случаев) причины заболевания выявить не удается, тогда гипертензию называют эссенциальной. В ситуации, когда повышенное давление связано с каким-либо патологическим состоянием, ее считают вторичной (симптоматической). Симптоматические гипертензии подразделяют на четыре основные группы: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные.

В структуре заболеваемости эндокринная артериальная гипертензия занимает 0,1-0,3%. Учитывая широкое распространение гипертензии, почти каждый врач многократно встречается с эндокринной артериальной гипертензией в своей практике. К сожалению, часто патология остается нераспознанной и больные годами получают неэффективное лечение, что провоцирует осложнения со стороны зрения, почек, сердца, сосудов головного мозга. В этой статье мы обсудим основные моменты симптомов, диагностики и лечения артериальной гипертензии, связанной с патологией желез внутренней секреции.

Когда необходимо детальное обследование?

Вторичная артериальная гипертензия диагностируется редко (около 5% случаев в России). Однако, можно предположить, что в ряде случаев вторичных характер повышения давления просто не выявляется. У кого из пациентов можно заподозрить такую ситуацию? Вот основные группы больных, нуждающихся в детальном обследовании:

— те больные, у кого максимальные дозы гипотензивных средств по стандартным схемам не приводят к стойкой нормализации давления;

— молодые больные (до 45 лет) с тяжелой гипертензией (180/100 мм.рт.ст. и выше);

— пациенты с гипертонией, чьи родственники в молодом возрасте перенесли инсульт.

У части этих пациентов гипертония первичная, но удостоверится в этом можно только после детального обследования. В план такой диагностики необходимо включить и посещение эндокринолога. Этот врач оценит клиническую картину и возможно назначит гормональные пробы.

Какая эндокринная патология приводит к гипертензии?

Железы внутренней секреции вырабатывают особые сигнальные соединения – гормоны. Эти вещества активно участвуют в поддержании постоянства внутренней среды организма. Одной из прямых или косвенных функция части гормонов является и поддержание адекватного артериального давления. В первую очередь речь идет о гормонах надпочечников – глюкокортикостероидах (кортизол), минералокортикоидах (альдостерон), катехоламинах (адреналин, норадреналин). Также определенную роль играют тиреоидные гормоны щитовидной железы и гормон роста гипофиза.

Причиной повышения давления при эндокринной патологии может быть, во-первых, задержка натрия и воды в организме. Во-вторых, гипертонию провоцирует активизация гормонами симпатической нервной системы. Высокий тонус этого отдела автономной нервной системы приводит к учащению сердцебиений, увеличению силы сокращения сердечной мышцы, сужению диаметра сосудов. Итак, патология надпочечников, щитовидной железы, гипофиза может быть в основе артериальной гипертензии. Давайте подробнее коснемся каждого заболевания.

Акромегалия

Акромегалия – тяжелое хроническое заболевание, которое чаще всего вызывает опухоль гипофиза, продуцирующая гормон роста. Это вещество, помимо всего прочего, влияет на обмен натрия в организме, вызывая повышение его концентрации в крови. В результате задерживается лишняя жидкость и возрастает объем циркулирующей крови. Такие неблагоприятные изменения приводят к стойкому повышению артериального давления. Больные акромегалией имеют весьма характерную внешность. Гормон роста способствует утолщению кожи и мягких тканей, надбровных дуг, утолщению пальцев рук, увеличению размера стоп, также увеличиваются губы, нос, язык. Изменения во внешности происходят постепенно. Их всегда надо подтверждать, сравнивая фотографии разных лет. Если у больного с типичной клинической картиной выявляется еще и артериальная гипертензия, то диагноз акромегалии становится более вероятным.

Для точной диагностики необходимо определить концентрацию гормона роста в крови натощак и после приема 75 грамм глюкозы. Еще один важный анализ – ИРФ-1 венозной крови. Для визуализации опухоли гипофиза лучше всего подойдет магнитно-резонансная или компьютерная томография с введением контрастного вещества.

При подтверждении диагноза акромегалия чаще всего проводится хирургическое лечение. В основном выполняется трансназальное удаление опухоли гипофиза. Лучевая терапия выполняется в том случае, если невозможна операция. Лечение только медикаментами (аналоги соматостатина) используется редко. Эта терапия играет вспомогательную роль в периоды до и после радикальных вмешательств.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное избыточной концентрацией тиреоидных гормонов в крови. Чаще всего тиреотоксикоз провоцируют диффузный токсический зоб, токсическая аденома, подострый тиреоидит. Тиреоидые гормоны влияют на сердечнососудистую систему. Под их действием ритм сердца резко учащается, возрастает сердечный выброс, сужается просвет сосудов. Все это приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии. Такую гипертонию всегда будут сопровождать нервозность, раздражительность, бессонница, снижение массы тела, потливость, «жар» в теле, дрожь в пальцах рук.

Для подтверждения диагноза тиреотоксикоза назначаются гормональные исследования: тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин (Т4 свободный), трийодтиронин (Т3 свободный).

Если диагноз будет подтвержден, то лечение начинают с консервативной терапии тиреостатиками. Далее может быть проведена операция или радиоизотопное лечение.

Феохромоцитома

В мозговом слое надпочечников в норме вырабатываются гормоны «страха и агрессии» – адреналин и норадреналин. Под их воздействием учащается ритм сердца, сила сокращения сердечной мышцы, сужается просвет сосудов. Если в надпочечниках или реже вне их возникает опухоль, вырабатывающая эти гормоны бесконтрольно, то речь идет о заболевании феохромоцитома. Главной особенностью гипертензии при этой эндокринной патологии считается наличие кризов. В 70% случаев стойкого повышения давления нет. Наблюдаются только эпизоды резкого повышения цифр артериального давления. Причиной таких кризов является выброс опухолью катехоламинов в кровь. Криз сопровождается в классическом случае потливостью, учащенным сердцебиением и чувством страха.

Для подтверждения диагноза больному назначают дообследование в виде анализа нонметанефрина и метанефрина в моче или крови. Также проводят визуализацию надпочечников с помощью ультразвука или компьютерной томографии.

Единственным эффективным методом лечения считается операция удаления опухоли.

Болезнь и синдром Кушинга

Болезнь Кушинга вызывает опухоль в гипофизе, а синдром – в надпочечнике. Следствием этих заболеваний становится избыточная секреция глюкокортикостероидов (кортизол). В результате у больного не только активируется симпатический отдел автономной нервной системы и развивается артериальная гипертензия. Типичными являются психические нарушения вплоть до острого психоза, катаракта, ожирение в области живота, туловища, шеи, лица, акне, яркий румянец на щеках, гирсутизм, растяжки на коже живота, слабость мышц, кровоподтеки, переломы костей при минимальной травме, нарушения менструального цикла у женщин, сахарный диабет.

Для уточнения диагноза проводят определение концентрации в крови кортизола утром и в 21 час, далее могут проводится большая и малая пробы с дексаметазоном. Для обнаружения опухоли проводят магнитно-резонансную томографию гипофиза и ультразвуковое исследование или компьютерную томографию надпочечников.

Лечение предпочтительно проводить хирургическое, удаляя новообразование в надпочечнике или гипофизе. Также разработана лучевая терапия болезни Кушинга. Консервативные меры не всегда эффективны. Поэтому лекарства играют вспомогательную роль в лечении болезни и синдрома Кушинга.

Первичный гиперальдостеронизм

Повышенная секреция альдостерона в надпочечниках может быть причиной артериальной гипертензии. Причиной гипертензии в этом случае становится задержка жидкости в организме, увеличение объема циркулирующей крови. Повышенное давление носит постоянный характер. Состояние практически не корректируется обычными гипотензивными средствами по стандартным схемам. Это заболевание сопровождается мышечной слабостью, склонностью к судорогам, учащенным обильным мочеиспусканием.

Для подтверждения диагноза анализируют содержание калия, натрия, ренина, альдостерона в плазме крови. Также необходимо выполнить визуализацию надпочечников.

Лечение первичного альдостеронизма проводят спиронолактоном (верошпирон). Дозы препарата иногда доходят до 400 мг в сутки. Если причиной заболевания стала опухоль – требуется хирургическое вмешательство.

Эндокринные артериальные гипертензии имеют яркую клиническую картину. Кроме повышенного давления всегда есть и другие признаки избытка того или иного гормона. Вопросами диагностики и лечения такой патологии занимаются совместно эндокринолог, кардиолог, хирург. Лечение основного заболевания приводит к полной нормализации цифр артериального давления.

Врач эндокринолог Цветкова И.Г.

Добавить комментарий

Клинические проявления связаны с увеличением синтеза альдостерона. Одновременно происходит выведение ионов калия. В связи с гипокалиемией наблюдается мышечная слабость, бывают парестизии, миальгии, судорожные подергивания. Развивается миокардиодистрофия, сопровождающаяся аритмиями.
В сыворотке крови снижен уровень калия, магния и хлора, уровень натрия повышен. Характерна очень низкая активность ренина в плазме.

1. Синдром мышечной слабости.
2. Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, низкий уд. вес мочи.
3. Снижение уровня калия и натрия в крови.
4. Повышение уровня альдостерона в сыворотке крови.
5. Низкая активность ренина в крови.
6. Топическая диагностика: нахождение опухоли с помощью ультразвука, компьютерной томографии, сцинтиграфии.

Окончательный диагноз устанавливается после проведения топической диагностики опухоли.

Феохромоцитома . Это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников.
Клиническая картина заболевания. Главный синдром - АГ до 280-300 мм рт. ст. на 120-140 мм рт. ст. Характерны пароксизмальные кризы, сопровождающиеся резким повышением АД, сердцебиением, головными болями, потливостью, повышенной нервной возбудимостью.
На высоте приступа можно зафиксировать гипергликемию, лейкоцитоз. Кризы возникают внезапно, без видимой причины. После приступа у больных профузное потоотделение, резкая слабость и полиурия.
На высоте приступа может развиться отек легких и кровоизлияние в мозг.

{module директ4}

Основные диагностические критерии

1. Наличие пароксизмальных кризов, сопровождающихся сердцебиением, потливостью, нервным возбуждением, гипергликемией.
2. Увеличение адреналина в крови до 2-4 мг/л, увеличение норадреналина до 1 - 1,5 мг/л.
3. Увеличение экскреции катехоламинов с мочой.
4. Инструментальное подтверждение заболевания (урография, пневморенография, томография).

Тиреотоксикоз (диффузно-токсический зоб). Основными признаками тиреотоксикоза являются: тахикардия, расстройства со стороны нервной системы в виде раздражительности, плаксивости, нарушение сна, похудание, мелкий тремор пальцев рук, экзофтальм. Для определения зоба используют эхографию, сканирование, термографию.
Диффузный токсический зоб характеризуется систолической, обычно умеренной артериальной гипертензией, нормальным диастолическим давлением и большой пульсовой амплитудой.
Из лабораторных тестов наиболее информативным является определение тиреоидных гормонов в крови.

Основные диагностические критерии

1. Диффузное увеличение щитовидной железы.
2. Тахикардия.
3. Похудание.
4. Тремор пальцев рук.
5. Повышенная возбудимость, плаксивость.
6. Экзофтальм.
7. Повышение в крови уровня тиреоидных гормонов.

Дифференциальная диагностика между гипертонической болезнью и диффузным токсическим зобом не представляет больших трудностей. При диффузно-токсическом зобе на первое место выступают симптомы тиреотоксикоза и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови, а артериальная гипертензия является систолической к умеренно выражена.

Болезнь (синдром) Иценко - Кушинга. Синдром Иценко - Кушинга обусловлен аденомой коры надпочечников. В случаях, когда причиной гиперкортицизма является аденома гипофиза или патология гипоталамуса, используют термин «болезнь Иценко - Кушинга».
Чаще наблюдается ятрогенный синдром Иценко - Кушинга, развивающийся под воздействием терапии кортикостероидами. Повышенная секреция глюкокортикоидов и минералокортикоидов обусловливает клиническую картину. Характерны ожирение «бычьего» типа. При развитии стероидного сахарного диабета появляются жажда и полиурия.
Рентгенологически выявляются признаки остеопороза. Часто наблюдается расстройство половой функций - ранняя аменоррея у женщин и импотенция у мужчин. Повышается экскреция 17-оксикортикостероидов, альдостерона. Аденому гипофиза можно выявить при Rg-графии турецкого седла, а аденому надпочечников - с помощью компьютерной томографии.
Артериальная гипертония при этом заболевании встречается у 85 % больных и носит высокий стабильный характер.

Основные диагностические критерии

1. Ожирение «бычьего» типа.
2. Наличие стрий.
3. Стероидный диабет.
4. Повышение экскреции 17-оксикортикостероидов.
5. Наличие аденомы гипофиза или надпочечников.

Среди эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ, не рассматривают диффузный токсический зоб, так как диагностика АГ в этом случае не затруднена и имеет преимущественно гемодинамический механизм.

Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекающих с повышением АД, представлена следующими синдромами:

АГ и симпатико-адреналовые кризы;

АГ с мышечной слабостью и мочевым синдромом;

АГ и ожирение;

АГ и пальпируемая опухоль в брюшной полости (редко). Обнаружение этих синдромов на разных этапах диагностического поиска позволяет предположительно высказаться об эндокринной этиологии АГ.

На первом этапе диагностического поиска жалобы больного на возникновение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердцебиения, мышечной дрожью, профузной потливостью, бледностью кожного покрова, головными болями и болями за грудиной, позволяют говорить о феохромоцитоме.

Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склонность к обморокам (особенно при подъеме с постели) на фоне постоянно высокого АД также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.

Жалобы больного на повышение АД, приступы мышечной слабости, снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание (особенно в ночные часы) создают классическую клиническую картину первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и позволяют установить возможную причину АГ уже на первом этапе диагностического поиска.

Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпадающее по времени с развитием АГ (при алиментарном ожирении, как правило, ее повышение происходит задолго до развития АГ), и нарушения в половой сфере (дисменорея - у женщин, угасание либидо - у мужчин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко-Кушинга. Предположение подкрепляют обнаружением у больного жажды, полиурии и кожного зуда (признаки нарушений углеводного обмена).

Таким образом, первый этап диагностического поиска очень информативен для диагностики эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ. Сложности возникают при феохромоцитоме, не сопровождающейся кризами, и при гиперальдостеронизме без типичных нейромышечных синдромов. В такой ситуации значение последующих диагностических этапов (особенно третьего) чрезвычайно возрастает.

На втором этапе диагностического поиска физические методы обследования позволяют обнаружить:

Изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влиянием повышения АД;

Преимущественное отложение жира на туловище при относительно худых конечностях, розовые стрии, угри и гипертрихоз, свойственные болезни и синдрому Иценко-Кушинга;

Слабость мышц, вялые параличи и судороги, характерные для синдрома Конна.

Следует подчеркнуть, что, несмотря на избыток альдостерона, у этих больных не бывает отеков.

Иногда у больных феохромоцитомой пальпация живота может спровоцировать гипертонический криз. Использовать этот прием в качестве диагностический пробы следует с большой осторожностью.

Третий этап диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет:

Поставить окончательный диагноз;

Установить локализацию опухоли;

Уточнить ее характер;

Определить тактику лечения.

Лабораторно-инструментальная диагностика гормонально-активных опухолей надпочечников складывается из двух этапов:

Доказательства существования заболевания, протекающего с избытком гормонов;

Обнаружения опухоли методами топической диагностики.

Очень важно, чтобы эти этапы проводили именно в такой последовательности, а не наоборот. Это связано с тем, что около 5% здоровых людей имеют гормонально-неактивные аденомы надпочечников размером до 2-3 см, которые не требуют лечения. Случайное обнаружение такой аденомы у пациента с АГ может направить врача по ложному следу и стать причиной проведения неоправданного хирургического вмешательства.

При лабораторном обследовании пациента с первичным гиперальдостеронизмом возможно (свыше 50% случаев) обнаружение гипокалиемии (особенно если ранее больной получал хотя бы небольшие дозы тиазидных диуретиков). Гормональная диагностика основана на определении концентрации альдостерона и активности ренина плазмы. Сочетание повышенного содержания альдостерона с низкой (иногда нулевой) активностью ренина свидетельствует в пользу диагноза.

Для обнаружения гиперкортицизма используют один из трех тестов:

Определение суточной экскреции кортизола с мочой;

Малый дексаметазоновый тест (подробные инструкции по проведению можно найти в руководстве по эндокринологии);

Определение концентрации ночного кортизола в слюне.

В силу высокой суточной вариабельности концентрации кортизола в крови, его однократное определение в ней следует считать ошибкой.

Золотым стандартом диагностики катехоламинпродуцирующих опухолей считают определение концентрации в крови или суточной экскреции метилированных производных катехоламинов - метанефринов (метанефрин и норметанефрин). До сих пор иногда выполняют определение суточной экскреции адреналина, норадреналина и ванилилминдальной кислоты с мочой, но этот метод менее чувствителен, поэтому от него следует отказываться. Категорически недопустимым в настоящее время считают проведение провокационных проб (в том числе с гистамином). Это может привести к развитию состояния неуправляемой гемодинамики и гибели больного.

Лишь после подтверждения гиперсекреции того или иного гормона следует проводить топическую диагностику опухоли. Наиболее оптимальный метод - КТ брюшной полости и забрюшинного пространства, позволяющая с высоким разрешением визуализировать надпочечники, определить опухоль, ее гомогенность и плотность.

При подозрении на болезнь Кушинга (кортикотропному гипофизу) выполняют МРТ гипофиза с контрастированием.

В качестве дополнительного метода верификации опухолей коры надпочечников иногда проводят селективную флебографию с раздельной катетеризацией надпочечниковых вен и забором крови с целью определения концентрации альдостерона и кортизола. Это исследование позволяет обнаружить, какой из надпочечников обладает повышенной гормональной активностью (например, при двусторонних опухолях).

Редкая форма феохромоцитомы - параганглиома (феохромоцитома вненадпочечниковой локализации). Для поиска вненадпочечниковой опухоли хромаффинной ткани используют сцинтиграфию всего тела с 131 I-метайод- бензил гуанидином.

Причины заболевания

Перечень причин вторичных артериальных гипертензий состоит из 46 заболеваний или состояний. Не вошли в представленную классификацию: гипертензия после пересадки почки (посттрансплантационная гипертензия), дезоксикортикостерон-образующая опухоль, адреногенитальный синдром, систолическая сердечно-сосудистая гипертензия, гиперкинетический сердечный синдром, недостаточность полулунных клапанов аорты, атеросклероз аорты, выраженная брадикардия (при полной А-В блокаде), артериовенозная фистула, эритремия.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Почечные АГ включают

Ренопаренхиматозные;

Реноваскулярные;

Посттрансплантационные.

Ренопаренхиматозные гипертензии является наиболее частой причиной вторичных гипертензий. Они характеризуются гиперволемией, гипернатриемией, увеличением ОПСС и нормальным или пониженным сердечным выбросом. Гиперволемия и гипернатриемия является результатом прогрессирующего поражения нефронов и / или интерстициальной ткани почек, снижение способности к экскреции натрия и воды.

Повышенная периферическая вазоконстрикция в основном объясняется активацией ренин-ангиотензиновой системы с гиперангиотензинемией, в ряде случаев - снижением образования и функции почечных и сосудистых депрессорных систем.

В целях ускорения диагностики ренопаренхиматозных гипертензий выделяют симметричные и асимметричные болезни почек.

Симметричные: первичный гломерулонефрит (острый, подострый, хронический); вторичные гломерулонефриты при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, склеродермия, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, синдром Гудпасчера и др.).; Диабетическая нефропатия, интерстициальный анальгетический нефрит, поликистоз почек.

Асимметричные : врожденные аномалии почек, рефлюксная нефропатия, пиелонефрит, солитарные кисты почек, травма почки, сегментарная гипоплазия, постобструктивная почка, односторонний туберкулез почки (АГ наблюдается редко), односторонний радиационный нефрит, опухоль почки, ренин-образующая опухоль.

При асимметричных нефропатиях существует возможность лечения АГ путем нефрэктомии. Нефрэктомия показана при тяжелой АГ, значительном нарушении функции пораженной почки и нормальной функции другой почки.

Реноваскулярная гипертензия (РВГ) является наиболее устранимой формой вторичной гипертензии, ее частота в общей популяции составляет 0,5%.

Причины и частота РВГ: атеросклероз - 60-70%, фибромускулярная дисплазия 30 - 40%, редкие причины (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

В патогенезе РВГ основное значение придается хронической стимуляции ренин-ангиотензиновой системы в связи с гипоперфузией почки на стороне стеноза. Углубленное инструментальное и диагностическое обследование для подтверждения или исключения РВГ проводится не всем больным, а только при наличии клинических показаний.

Встречаются у 0,05% всех больных артериальной гипертензией, они составляют примерно 15% вторичных форм гипертензии.

Феохромоцитома - катехоламин-образующая опухоль нейроэктодермальной ткани, которая локализуется в 85% случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15% вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатичных стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток.

Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10% случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. У 10% определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей (гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, нейрофиброматоз, болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз ЖКТ, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).

Первичный альдостеронизм . Первичный альдостеронизм характеризуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхиматозные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда.

Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически различных формах:

Первичная гиперплазия коры надпочечников;

Альдостерон-образующая аденома надпочечников;

Карцинома надпочечников;

Идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников;

Дексаметазон-подавляющий гиперальдостеронизм;

Вненадпочечниковая альдостерон-образующая опухоль.

Дексаметазон- подавляющий гиперальдостеронизм

- это клинический симптомокомплекс, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов. Патогенез гипертензии при гиперкортицизме многофакторный:

Минералкортикоидний эффект высокого уровня кортизола с задержкой натрия и жидкости (с увеличением экскреции калия);

Глюкокортикоидные стимуляция продукции ангиотензиногена с последующим усилением продукции ангиотензина II;

Увеличение продукции и высвобождения минералкортикоид-активных предшественников стероидгенеза;

Возросшая активность симпатической системы;

Увеличение реактивности сосудов на вазопрессоры;

Снижение депрессорных факторов (кининов, простагландинов)

Причины синдрома Иценко-Кушинга могут быть АКТГ-зависимые и АКТГ-независимые: 1) АКТГ-зависимые - болезнь Кушинга (патология гипофиза), эктопический АКТГ или кортикотропин-рилизинг синдром - 80%, 2) АКТГ-независимые: аденома надпочечников, карцинома, микро-или макронодулярная гиперплазия - 20%, 3) псевдокушингоидный синдром (большие депрессивные расстройства, алкоголизм) - 1%, 4) ятрогенные - гиперкортицизм вследствие длительного приема глюкокортикоидов.

Акромегалия - артериальная гипертензия связана с задержкой натрия вследствие гиперпродукции соматотропного гормона.

Гипотиреоз - гипертензия ассоциируется с увеличенным уровнем диастолического давления вследствие увеличенного периферического сопротивления.

Гипертиреоз - артериальная гипертензия характеризуется увеличением систолического давления и снижением диалисточного давления. Увеличение диастолического давления при гипертиреозе предполагает другую причину гипертензии.

(ПГПТ) в 10 раз чаще встречается при АГ, чем в общей популяции, с другой стороны, АГ наблюдается в 10-70% больных с первичным гиперпаратиреоидизм (ГПТ). Возможно, что АГ у части больных с ПГПТ объясняется существованием паратиреоидного гипертензивного фактора (ПГФ), который также производится в паращитовидных железах, однако пока нет четких доказательств эндокринно-связанной гипертензии при ПГПТ.

Представлены случаями повышения артериального давления, причиной которых являются первичные заболевания сердца и сосудов.

Кардиоваскулярные гипертензии включают:

1) первичные поражения сердца (гипертензия вследствие увеличенного сердечного выброса);

2) гиперкинетическая циркуляция;

3) недостаточность полулунных клапанов аорты;

4) полная атрио-вентрикулярная блокада;

5) первичные поражения аорты:

Атеросклероз аорты;

Коарктация аорты;

Стеноз дуги или перешейка аорты (реже - грудного или брюшного отделов).

Из перечисленных форм гипертензии потенциально устранимой формой является коарктация аорты.

Неврогенные гипертензии

Термин "неврогенные гипертензии" отражает хронические формы гипертензии, которые обусловлены неврологическими заболеваниями.

Синдром апноэ во время сна. Термином "сонное или ночное апноэ" определяют синдром полного прекращения дыхания во сне продолжительностью 10 секунд и более. Если такие эпизоды повторяются 5-6 раз и более в течение 1 часа сна, говорят о синдроме "сонного апноэ".

Различают апноэ центральное, обструктивное и смешанное; центральное - снижение центральной активации дыхательных мышечных групп, обструктивное - инспираторная обструкция верхних дыхательных путей вследствие релаксации или инактивации мышечных групп, отвечающих за раскрытие екстраторакального респираторного тракта. Наиболее частой является смешанная форма, которая встречается у 4% мужчин и 2% женщин.

При нормальном сне систолическое артериальное давление у человека на 5 - 14% ниже, чем у человека, который не спит. При синдроме апноэ артериальное давление повышается, у некоторых больных может достигать 200-300 мм рт.ст., при частых эпизодах апноэ может отмечаться постоянная ночная гипертензия. Указывают на высокую частоту стойкой гипертензии (и в дневное время) у больных апноэ во сне, что составляет 30-50%.

При исследовании патогенеза АГ у больных с синдромом "сонного" апноэ установлена повышенная адренергическая активность, усиление образования эйкозаноидов, эндотелина, аденозина, предсердного натрийуретического фактора.

Эпидемиологическим маркером апноэ во время сна является храп во сне. Большинство больных с апноэ во время сна имеют избыточную массу тела, чаще определяется ожирение верхней половины туловища. Установлена склонность больных с апноэ во время сна к сердечно-сосудистой смертности, для объяснения которой выдвинуты следующие предположения: наличие стойкой гипертензии, гипертрофия левого желудочка, гиперсимпатикотония; гипоксемия при эпизодах апноэ может провоцировать нарушения ритма и проводимости, острую коронарную недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт.

Артериальная гипертензия, обусловленная приемом лекарств

Лекарственные средства	Механизмы АГ
Ингибиторы моноаминооксидазы
Симпатомиметики: капли в нос; бронхолитики; катехоламины	Стимуляция симпато-адреналовой системы
Трициклические антидепресанты (имипрамин и др.)	Стимуляция симпато-адреналовой системы. Угнетение обратного захвата норадреналина нейронами.
Тиреоидные гормоны	Ефект тироксина
Таблетированные контрацептивы	Задержка натрия. Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы.
Нестероидные противовоспалительные средства	Задержка натрия. Угнетение синтеза простагландинов
Ликвиритон, карбеноксолон	Задержка натрия.
Глюкокортикоиды	Задержка натрия, увеличение сосуди стой реактивности на ангиотензин II и норадреналин
Циклоспорин	Стимуляция симпато-адреналовой системы. Задержка натрия. Усиление синтеза и высвобождения ендотелина
Еритропоэтин	Неизвестный

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Ренопаренхиматозные.

Гломерулонефрит. Артериальная гипертензия, как правило, сочетается с другими симптомами "почечной триады". Вместе с тем встречается изолированная гипертоническая форма гломерулонефрита, которую можно заподозрить по частым ангинам в анамнезе, молодому возрасту больных, обострение гипертензии при переохлаждении или интеркуррентные инфекции, рано наступающим снижением функции почек. Диагноз устанавливается с помощью биопсии почек.

Пиелонефрит. Диагностика хронического пиелонефрита не представляет особого труда: при обострениях наблюдаются симптомы общей интоксикации, гематурия, бактериурия (более 105 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия (при трехстаконной пробе - преобладание лейкоцитов во 2-й и 3-й порциях мочи). Исключение составляет латентная форма, которую можно диагностировать только инструментально.

Диабетическая нефропатия (синдром Киммелстиль-Вильсона). Артериальная гипертензия при диабете развивается на поздних стадиях заболевания вследствие клубочковой гипертензии, микро-и макроангиопатии и диабетического гломерулосклероза.

Значительно чаще нефропатия развивается при инсулинзависимом сахарном диабете. Симптомы, свидетельствующие о поражении почек, развиваются в следующей последовательности: увеличение скорости клубочковой фильтрации, микроальбуминурия, протеинурия, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность.

АГ часто приобретает злокачественную форму, сочетается с протеинурией, нефротическим синдромом, гипертензивной, склеротической и диабетической ангионейроретинопатией, нарушением функции почек.

Характерно снижение глюкозы в моче и крови на фоне диабетической почки. Кроме того, гипертензия при диабете может быть обусловлена хроническим пиелонефритом и атеросклерозом почечной артерии.

Интерстициальный (анальгетический) нефрит. Интерстициальный нефрит в 50% случаев осложняется артериальной гипертензией в поздних стадиях болезни. Мочевой синдром, протеинурия до 0,5 г / сут, асептическая лейкоцитурия, раннее нарушение концентрационной функции почек (изогипостенурия, полиурия, никтурия, анемия) у больных, принимающих нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, циклоспорин, контрастные вещества, антинеопластические средства, позволяющие предположить интерстициальный нефрит.

Реноваскулярная гипертензия. Углубленное инструментальное и диагностическое обследование для подтверждения или исключения РВГ проводится не всем больным, а только при наличии клинических показаний:

Тяжелая гипертензия (диастолическое АД> 120 мм рт. ст.)

Рефрактерная к стандартной терапии АГ.

Внезапное начало тяжелой гипертензии у больных с 20 или> 50 лет

Гипертензия с наличием систолического шума в области проекции почечной артерии

Умеренная гипертензия (диастолическое АД> 105 мм рт. ст.). У больных, которые курят, и больных с установленным атеросклерозом сосудов (мозговых, коронарных, периферических).

Тяжелая АГ с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью или рефрактерная к интенсивной терапии (особенно у больных, курящих и больных с периферической окклюзивной болезнью артерий)

Ускоренная или злокачественная гипертензия (III или IV стадии ретинопатии)

АГ с ранним увеличением креатинина, которое или необъяснимо, или обратно вызвано ингибиторами АПФ

Умеренная или тяжелая гипертензия с выявленным асимметричным поражением почек

Эндокринные артериальные гипертензии

Феохромоцитома. Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия стойкая (60%), стойкая + пароксизмальная (50%), интермиттующая (30%), головные боли (80%), ортостатические гипотензии (60%), обильное потоотделение (65%), тахикардия, усиленное сердцебиение (60%), неврастения (45%), тремор (35%), абдоминальные боли (15%), чувство тревоги (40%), уменьшение массы тела (60-80%), бледность (45%), гипергликемия (30%).

Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще - острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярною сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванные катехоламинами периферическим вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз при кризе.

Первичный альдостеронизм. Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма является артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз. Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразной (корытообразная) депрессией ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).

Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифические, так мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100%), гипокалиемия (90%), изменения ЭКГ (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), преходящие параличи (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%).

Дексаметазон- подавляющий гиперальдостеронизм предполагается при наличии гиперплазии надпочечников. Основными клиническими и биохимическими признаками являются: нормализация АД, уровней альдостерона и калия после приема дексаметазона, наличие гибридных стероидов 18-гидроксикортизола и 18-оксикортизола.

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм). Ожирение по центральному типу, также абдоминальное или висцеральное ожирение, гиперлипидемия отражают преобладание процессов липогенеза над липолизом, что свойственно для эффектов глюкокортикоидов на жировой обмен. Минералкортикоидные свойства глюкокортикоидов вызывают задержку натрия, потерю калия и кальция, следствием этого является артериальная гипертензия, гипокалиемия с мышечной слабостью, нарушениями сердечного ритма, потери кальция приводят к развитию остеопороза, патологических переломов. Мышечная слабость, недомогание, повышенная утомляемость обусловлены атрофией мышц, которая связана с усилением катаболизма белков и гипокалиемией. Характерны нарушения обмена половых гормонов: феминизация мужчин и маскулинизация женщин. Глюкокортикоиды являются контринсулярными гормонами, в связи с этим частым явлением при синдроме Иценко-Кушинга является снижение толерантности к глюкозе, "стероидный диабет", что с другой стороны приводит к развитию "метаболического синдрома".

Акромегалия . См. соответствующий раздел.

Гипотиреоз См. соответствующий раздел.

Гипертиреоз См. соответствующий раздел.

Первичный гиперпаратиреоидизм. См. соответствующий раздел.

Кардиоваскулярные гипертензии

Клинические симптомы коарктации аорты неспецифичны: головные боли, холодные конечности, снижена толерантность к физическим нагрузкам, носовые кровотечения. При физикальном обследовании обращает внимание напряженный пульс на руках и пониженное артериальное давление на ногах (в норме давление на нижних конечностях на 20-30 мм рт. ст. выше, чем на верхних). Аускультативно выслушивается систолический шум, максимум слева от грудины во II-III мижриберье, шум систоло-диастолический может выслушиваться между лопатками.

Неврогенные гипертензии

Эпидемиологическим маркером апноэ во время сна является храп во сне. Большинство больных с апноэ во время сна имеют избыточную массу тела, чаще определяется ожирение верхней половины туловища. Установлена склонность больных с апноэ во время сна к сердечно-сосудистой смертности, для объяснения которой выдвинуты следующие предположения: наличие стойкой гипертензии, гипертрофия левого желудочка, гиперсимпатикотония; гипоксемия, эпизоды апноэ могут провоцировать нарушения ритма и проводимости, острую коронарную недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт.

Диагностика заболевания

Почечные артериальные гипертензии

Предварительная диагностика ренопаренхиматозн ы х гипертензий включает лабораторные и инструментальные исследования:

Лабораторные исследования. Изменения в анализах мочи (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) вызывают подозрение на ренопаренхимный характер гипертензии, хотя они могут встречаться при длительной нелеченой первичной гипертензии. Диагноз гломерулонефрита основан на одновременном выявлении микро- и макрогематурии, эритроцитарных цилиндров в осадке мочи и протеинурии. Возможна дифференциация между селективной и неселективной протеинурией. Преобладающая лейкоцитурия в сочетании с бактериурией свидетельствует о хроническом пиелонефрите. Снижение концентрационной и азотвыделительной функции почек при наличии мочевого синдрома является ранним признаком ренопаренхиматозной гипертензии.

Инструментальные методы исследования

Радионуклидные исследования выявляют раннее нарушение парциальных функций почек, определяют симметричные или асимметричные нефропатии, изменения размеров почек, врожденные аномалии почек.

Ультрасонография детализирует одно-или двусторонние поражения, гидронефроз, деформацию чашечно-лоханочной системы при пиелонефрите, одиночные кисты почек, поликистоз почек, опухоли почек, инкапсулированные гематомы.

Рентгенконтрастные методы исследования представляют аналогичную информацию, а также данные о нарушении функции обеих почек.

Компьютерная томография необходима при подозрении на опухоль, гематому, поликистоз.

Биопсия почек проводится в том случае, если на основании лабораторных исследований можно заподозрить гломерулонефрит.

Гломерулонефрит. Диагноз устанавливается с помощью биопсии почек. При артериальной гипертензии, которая розвилась на фоне лихорадки, лейкоцитоза, високого СОЭ, мочевого синдрома, наличия биохимических признаков воспаления, повышения a 2 - и g--глобулинов, фибриногена, следует думать о системном заболевании соединительной ткани или системных васкулитах (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, болезнь Такаясу, геморрагический васкулит) и проводить дополнительный комплекс обследований.

Пиелонефрит. Диагностика хронического пиелонефрита не представляет особого труда: при обострениях наблюдаются симптомы общей интоксикации, гематурия, бактериурия (более 105 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия (при трехстаканной пробе - преобладание лейкоцитов во 2-й и 3-й порциях мочи). Исключение составляет латентная форма, которую можно диагностировать только инструментально.

Радионуклидные методы обнаруживают асимметричное нарушение функции почек, ультрасонография - анатомическую асимметрию: размеры почек, деформацию чашечно-лоханочной системы, а также способствующие факторы (мочекаменная болезнь, поликистоз, нефроптоз, врожденные аномалии).

Экскреторная урография определяет предрасполагающие факторы пиелонефрита, функцию почек (по темпам выделения контраста) и морфологические поражения почек, характерные для хронического пиелонефрита: спастическое состояние чашечно-лоханочной системы, атоническое состояние, "ампутацию" чашек, гидронефроз, пиелонефритично сморщенную почку. Ангиография выявляет характерный для пиелонефрита "симптом обгорелого дерева".

Реноваскулярная гипертензия.

Инструментальные исследования при подозрении на РВГ:

Ультрасонография. С помощью этого метода определяются размеры почек и паренхимы, могут быть диагностированы ишемические изменения, связанные со стенозом или окклюзией почечной артерии. Метод является скрининговым.

Экскреторная урография. Внутривенная урография позволяет выявить снижение функции почки на стороне поражения, она информативна для выявления поражения чашечно-лоханочной системы или эфферентного мочевого тракта, сопутствующих РВГ.

Почечная сцинтиграфия. Результаты сцинтиграфии, указывающие на возможность РВГ, следующие: снижение уровня абсорбции радионуклида, увеличение времени достижения пика активности и увеличения уровня резидуальной активности на стороне поражения. Проводится сцинтиграфия почек в сочетании с ингибитором АПФ каптоприлом ("ИАПФ-сцинтиграфия"). На определенной стадии стеноза и ишемии пораженной почки в ней стимулируется ренин-ангиотензиновая система, увеличивается образование ангиотензина II. Вызванная ангиотензином II констрикции эфферентной артериолы направлена на поддержку транскапиллярного обмена, необходимого для екскреторной функции гипоплазированной почки. Каптоприл устраняет констрикцию эфферентных артериол и таким образом вызывает снижение внутриклубочкового давления и клубочковой фильтрации постстенотической почки. При проведении сцинтиграфии об этом свидетельствуют: снижение абсорбции изотопа в постстенотической почке, уменьшение и отсроченный пик активности, замедленная элиминация.

Допплеровское ультразвуковое сканирование. Критерии изменения почечных артерий определяются по увеличению кровотока по сравнению с брюшной аортой: уровень различия пропорционален размерам стеноза. С помощью этого метода РВГ диагностируется в 40-90% случаев. Использование каптоприла, как и при сцинтиграфии расширяет диагностические возможности метода. Трудности возникают при ожирении, аневризме аорты, метеоризме.

Почечная артериография. Все предыдущие методы можно назвать скрининговыми, ангиография с селективной визуализацией почечных артерий является "золотым стандартом" для выявления РВГ, локализации и характера поражения почечных артерий.

Эндокринные артериальные гипертензии

Феохромоцитома. Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринив, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей по сравнению с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы.

Подавляющие тесты. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован нагрузочный тест с клонидином (клофелином). Клонидина подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 миллиграмма клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовых интервалов в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40%, у больных феохромоцитомой - остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 миллиграмма клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, поскольку не подавляются катехоламины, высвобождаемые опухолью.

Стимулирующие тесты. При подозрении на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение a-адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимом увеличению катехоламинов.

Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы :

Неинвазивные методы если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляет 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компьютерной томографии или ЯМР-томографии. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто не обнаруживаются этими методами. В этих случаях сведения можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод-123J-бензилгуанидином.

Инвазивные методы пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.

Дополнительные обследования. При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетание с другими заболеваниями. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови.

Первичный альдостеронизм. Лабораторные тесты. Первичный альдостеронизм следует заподозрить у больных с гипокалиемией <3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Тест с нагрузкой хлористым натрием уменьшает уровень альдостерона при вторичном гиперальдостеронизме (угнетение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и не изменяет уровень альдостерона при его автономной продукции опухолью.

Тест с каптоприлом у больных с другими видами гипертензии приводит к увеличению активности ренина и снижение уровня альдостерона. При первичном гиперальдостеронизме ренин и альдостерон после приема каптоприла почти не меняются.

Дифференциация между аденомой и идиопатической гиперплазией коры надпочечников производится с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии, ЯМР-томографии, сцинтиграфии. Одностороннее увеличение надпочечников более чем на 1 см обнаруживает аденому, билатеральные изменения размеров коры надпочечников менее, чем на 1 см определяет идиопатическую гиперплазию.

Больные с аденомой и карциномой надпочечников подлежат оперативному лечению, в остальных случаях проводится консервативная терапія стероидами 18-гидроксикортизола и 18-оксикортизола.

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм)

Диагностика синдрома Иценко-Кушинга проводится в два этапа: подтверждение синдрома и выяснения его этиологии. Диагноз синдрома Иценко-Кушинга подтверждается обнаружением высокого уровня кортизола в плазме крови и/или суточной моче.

Для дифференциальной диагностики синдрома и болезни Иценко-Кушинга используется проба с дексаметазоном, который в норме подавляет секрецию АКТГ и соответственно снижает уровень кортизола в крови. Подавление кортизола при введении высокой дозы дексаметазона и/или стимуляция АКТГ или кортизола кортикотропин-рилизинг гормоном предполагает гипофизарный, АКТГ-зависимый гиперкортицизм (болезнь Кушинга).

В случаях эктопических АКТГ - образующих или кортикотропин-рилизинг-гормон-образующих опухолей и в случае первичных надпочечниковых причин синдрома Иценко-Кушинга секреция АКТГ и кортизола не изменяется после введения дексаметазона или кортикотропин-рилизинг-гормона.

Топическая диагностика. 1) Первичное поражение надпочечников диагностируется с помощью компьютерной томографии и ЯМР-томографии, 2) Локализация гипофизарного АКТГ-зависимого синдрома (болезнь Кушинга) определяется в результате использования комбинации компьютерной, ЯМР-томографии и функциональных тестов.

Акромегалия. См. соответствующий раздел.

Гипотиреоз См. соответствующий раздел.

Гипертиреоз См. соответствующий раздел.

Первичный гиперпаратиреоидизм См. соответствующий раздел.

Кардиоваскулярные гипертензии

Рентгенологически определяется узурация ребер, которая является следствием полнокровия сосудов и развития коллатерального кровообращения.

Электрокардиографическое, эхокардиографическое, рентген сердца выявляют гипертрофию левого желудочка, обусловленную коарктацией аорты и артериальной гипертензией. Диагноз коарктации аорты окончательно устанавливается с помощью аортографии.

Неврогенные гипертензии

Диагноз синдрома ночного апноэ устанавливается с помощью полисомнографии, которая включает одновременную регистрацию во время сна электроэнцефало-, электроокуло-, электромиограммы, чтобы оценить: структуры сна, поток дыхания (термисторы), функции дыхательной мускулатуры, насыщение крови кислородом, запись ЭКГ.