Воспаление спинного мозга, захватывающее большую часть его поперечника с поражением как серого, так и белого вещества.

Процесс может распространяться на весь поперечник спинного мозга (поперечный миелит ) или проявляется рассеянными очагами воспаления в различных сегментах спинного мозга (диссеминированный, рассеянный, миелит).

Причины болезни

Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса.

Симптомы Миелита

Миелит возникает остро или подостро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов (подъем температуры, недомогание, озноб). Появляются боли в спине, иррадиирующие в области, соответствующие зонам иннервации пораженных корешков; в этих же зонах могут возникать и парестезии.

Вслед за болевым синдромом ниже уровня спинального поражения развиваются параличи, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. В остром периоде, независимо от уровня поражения, параличи носят вялый характер: тонус в парализованных конечностях снижен, глубокие рефлексы вызываются с трудом или отсутствуют. Однако уже в ранних стадиях болезни обнаруживается симптом Бабинского или другие патологические рефлексы.

При миелите шейной и грудной локализации через несколько дней вялые порезы постепенно трансформируются в спастические. Как правило, страдает трофика, в результате чего быстро развиваются пролежни. В тяжелых случаях миелит осложняется септикопиемией, входными воротами суперинфекции служат в первую очередь пролежни и мочевыводящие пути. В спинномозговой жидкости обычно отмечаются повышенное содержание белка и плеоцитоз - нейтрофильный при пиогенной инфекции и лимфоцитарный в случаях вирусной или аллергической природы болезни. Проба Квеккенштедта обычно обнаруживает нормальную проходимость субарахноидального пространства; лишь изредка выявляется блок, обусловленный либо резким отеком спинного мозга (отечный, псевдотуморозный миелит), либо спаечным процессом.

Течение заболевания может быть различным. В благоприятных случаях по миновании острого периода процесс стабилизируется, а в дальнейшем спинальная симптоматика в той или иной степени регрессирует. В части случаев пожизненно сохраняется картина поперечного поражения спинного мозга.

В наиболее злокачественных случаях наблюдается восходящее прогрессирование миелита, при котором воспаление может распространяться на ствол мозга. Подострый некротический миелит чаще наблюдается у людей пожилого возраста, нередко с хроническим легочным сердцем. Клиническая картина характеризуется нарастающим спастико-атрофическим парезом ног, вариабельными расстройствами чувствительности и тазовыми нарушениями. Поражение нижних отделов спинного мозга и конского хвоста нарастает в течение нескольких лет, постепенно распространяясь вверх. В спинномозговой жидкости повышено содержание белка.

Лечение Миелита

Лечение проводится в условиях стационара. Назначают антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозировках, внутривенно вводят 40% раствор гексаметилентетрамина (уротропина) по 8-10 мл, 40% раствор глюкозы по 15-20 мл. С первых дней заболевания очень важно соблюдать тщательный уход за кожей с целью предотвращения пролежней. Необходимо следить за чистотой постельного белья. Под выступающие участки тела следует подкладывать резиновый круг или ватно-марлевые кольца. Несколько раз в день кожу протирают камфорным спиртом, часто меняют положение больного.

При появлении пролежней назначают облучение кварцем, обрабатывают их 5% раствором перманганата калия, накладывают мазевые повязки (мазь Вишневского, сульфадимезиновая или синтомициновая эмульсия). При задержке мочи проводится повторная катетеризация мочевого пузыря в условиях строгой асептики. Мочевой пузырь промывают 2% раствором борной кислоты, перманганата калия (0,1: 200), нитрата серебра (1: 2000). При появлении цистита или пиелоцистита назначают левомицетин (0,5 г 4 раза в день), биомицин (0,2 г 4-5 раз), обильное питье.

Для профилактики контрактур с первых дней развития параличей необходимо следить за положением конечностей, укладывая их в нужном положении с помощью мешочков с песком. Уже в ранние сроки следует применять пассивную, а затем активную гимнастику и массаж.

С целью улучшения двигательных функций назначают прозерин, дибазол, витамины группы В. Для снижения мышечного тонуса при спастических параличах применяют мелликтин 0,02 г 2-3 раза в день. Спустя 2 месяца от начала болезни целесообразно применение ионофореза с йодом, диатермии на область очага поражения. В отдельных случаях показано ортопедическое лечение.

Миелит - это воспаление спинного мозга. Миелит бывает первичный и вторичный. Первичные миелиты вызываются нейротропными вирусами. Вторичные миелиты встречаются гораздо чаще первичных и возникают при общих инфекционных заболеваниях: гриппе, тифе, кори и т. д. Возбудители инфекции и их проникают в по лимфатическим и и вызывают в нем более или менее выраженные воспалительные и дистрофические изменения. При вирусных миелитах в той или иной степени поражаются оболочки спинного мозга, корешки и нервные стволы.

Миелит, как правило, развивается остро: повышается температура, появляется озноб, общее недомогание, нередко бывают выражены менингеальные симптомы (см. ). В крови отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная . В течение нескольких часов или 1-2 дней после начала заболевания возникают симптомы поражения спинного мозга, которые зависят от уровня поражения. При этом чаще отмечается поражение всего поперечника спинного мозга.

Симптомы миелита складываются из параличей (см. Параличи, парезы), расстройств чувствительности, нарушений функций тазовых органов и трофических нарушений.

При локализации воспалительного процесса в области верхних шейных сегментов наблюдается спастический паралич четырех конечностей и нарушения всех видов чувствительности. При поражении шейного утолщения спинного мозга отмечается вялый паралич рук и спастический паралич ног с расстройствами всех видов чувствительности ниже уровня поражения. При поражении на уровне грудных сегментов отмечается спастический паралич ног с расстройствами чувствительности ниже уровня пораженных сегментов спинного мозга. При поражении на уровне поясничного утолщения спинного мозга отмечается вялый паралич ног. В начале заболевания возникает задержка мочи и запоры, которые затем сменяются недержанием мочи и . Позднее могут развиться , отеки ног, повышенная потливость. Давление повышено, количество клеток и белка в ней увеличено. Неврологическая симптоматика достигает своего максимума в течение первых дней болезни и сохраняется на протяжении нескольких недель или месяцев. Обратное развитие при миелите происходит медленно и постепенно. Вначале восстанавливается чувствительность и функции тазовых органов, позднее - движения в конечностях.

С целью улучшения двигательных функций назначают , дибазол, витамины группы В. Для снижения мышечного при спастических параличах применяют мелликтин 0,02 г 2-3 раза в день. Спустя 2 месяца от начала болезни целесообразно применение ионофореза с йодом, диатермии на область очага поражения. В отдельных случаях показано ортопедическое лечение.

Миелит (myelitis; от греч. myelos - мозг) - воспалительное заболевание спинного мозга инфекционной, токсической и травматической этиологии. При развитии воспалительного процесса только в сером веществе спинного мозга речь идет о полиомиелите (см.); если процесс локализуется только в белом веществе, то развивается очаговый миелит, а при процессе, текущем и в белом и в сером веществе, имеет место диссеминированный и некротический миелит. М. С. Маргулис (1940) различает два подвида миелита: очаговый миелит с явлениями поперечного поражения спинного мозга (myelitis transversa) и диссеминированный миелит в форме рассеянных очагов по длиннику спинного мозга. К диссеминированному миелиту он также относит и оптикомиелит. В настоящее время миелит рассматривают как самостоятельную клинико-анатомическую форму. Особую группу составляют те случаи, когда к спинальным явлениям присоединяются симптомы поражения головного мозга - энцефаломиелит (см.).

Этиология . Инфекционный миелит и энцефаломиелит описаны после различных инфекций, эндокардита, пиелонефрита, ревматизма и др. Гнойные процессы в организме могут дать гнойный миелит; сифилис и туберкулез могут вызвать как острый, так и хронический миелит. Наблюдаются случаи миелита и энцефаломиелита после различных прививок (поствакцинальные). За последние годы описан миелит и энцефаломиелит при токсоплазмозе. Значительное число миелита вызывается нейротропными вирусами. Токсический миелит и энцефаломиелит могут развиваться после острых и хронических отравлений свинцом, окисью углерода, а также иногда при беременности и родах.

В развитии компрессионного миелита важную роль играют экстрамедуллярные опухоли, туберкулезные поражения позвоночника и мозговых оболочек. За последние годы описан компрессионный миелит при поражении межпозвонковых дисков, при грыжах Шморля. Травматический миелит может иметь место при проникающих ранениях позвоночника; при закрытой травме позвоночника отмечены очаги размягчения с кровоизлияниями в вещество спинного мозга.

Патологическая анатомия . Миелитические очаги, особенно в острых случаях миелита, можно видеть уже невооруженным глазом. Отмечаются общее увеличение объема, гиперемия и более мягкая консистенция мозга. Границы между белым и серым веществом сглажены. М. С. Маргулис различает по характеру процесса две формы очагового миелита: сосудисто-воспалительную и альтеративную. Основной формой следует считать первую, когда в процессе преобладает сосудисто-воспалительная реакция ткани с лимфоидной инфильтрацией вокруг сосудов. В области очага поражения сосуды расширены, отмечаются небольшие периваскулярные кровоизлияния, усиленное размножение глии, особенно микроглии в белом веществе. Сущностью патологического процесса при миелите является распад нервных волокон с поражением миелиновой оболочки, а затем и осевого цилиндра. Очаги демиелинизации занимают различные участки белого вещества. Ганглиозные клетки спинного мозга в очагах воспаления с явлениями тигролиза и атрофии. К альтеративной форме очагового острого миелита принадлежат те случаи, когда на первый план выступают кровоизлияния и инфаркты спинного мозга на почве тромбоза сосудов мягких мозговых оболочек или вазокороны.

При оптикомиелите наряду с изменениями в спинном мозге обнаруживают неврит зрительных нервов с демиелинизацией их волокон, изменения воспалительного характера в стволе, в мозжечке и в коре мозга, а также в белковой и сосудистой оболочках глаза. При подостром некротическом миелите описывают некрозы с преимущественной локализацией их в сером веществе, но с захватом и белого. При сифилитических миелитах воспалительный процесс поражает вначале оболочки и сосуды спинного мозга, а вещество его поражается вторично - развиваются геморрагии и размягчения ткани спинного мозга. Явления демиелинизации больше всего выражены при сифилисе в задних столбах. При туберкулезном миелите может иметь место сдавление спинного мозга прорвавшимися в позвоночный канал творожистыми массами или возникшее в результате туберкулеза твердой мозговой оболочки. В спинном мозге могут развиваться туберкулезные бугорки с изменениями сосудов, клеток и волокон белого вещества.

Патогенез . Острый миелит возникает в части случаев гематогенным путем с нарушением гематоэнцефалического барьера. В большинстве случаев поражение спинного мозга при остром миелите лимфогенного происхождения. По нервам и корешкам инфекция достигает эпидурального пространства, а отсюда по лимфатическим путям твердой мозговой оболочки вирус распространяется на субарахноидальные пространства и вещество спинного мозга.

Токсический миелит носит характер дегенеративных изменений. В этих случаях говорят нередко не о миелите, а о миелозе (см. Фуникулярный миелоз).

Содержание статьи

Миелит - воспаление спинного мозга, захватывающее большую часть его поперечника с поражением как серого, так и белого вещества. Воспаление, ограниченное несколькими сегментами, обозначается как поперечный миелит. При рассеянном миелите очаги поражения локализуются на нескольких уровнях спинного мозга. Особым вариантом миелита является подострый некротический миелит, описанный Фуа и Алажуанином (1926).

Этиология миелита

В большинстве случаев при изолированном воспалении спинного мозга причину заболевания выяснить не удается. Миелит, возникающий в рамках острого или подострого рассеянного энцефаломиелита, может быть обусловлен нейротропным вирусом; рассеянный миелит, при котором поражение ограничивается только спинным мозгом, представляет большую редкость. При энцефаломиелитах, осложняющих мононуклеоз, опоясывающий лишай, лептоспироз, тифы и бруцеллез, следует предполагать проникновение в нервную ткань специфического возбудителя. Энцефаломиелит может возникнуть при кори, паротите и ветряной оспе. Неврологические осложнения, наблюдаемые в первые дни болезни, связаны с прямым вирусным поражением мозга, а осложнения, развивающиеся через 10-14дней, носят аллергический характер. Аллергический характер носит и рассеянный энцефаломиелит, вызванный антирабической и противооспенной вакцинацией. Сифилитический миелит встречается крайне редко. Бактериальные миелиты могут возникать при менингококковом и других гнойных менингитах, при остеомиелите позвоночника и проникающих травмах его. Возможен и гематогенный занос гноеродной инфекции в спинной мозг. Острое поражение поперечника спинного мозга иногда может быть первым проявлением рассеянного склероза. Причиной подострого некротического миелита служит либо тромбофлебит спинальных вен, либо врожденная аномалия венозных сосудов спинного мозга.

Патологическая анатомия миелита

Чаще всего воспалительный процесс при миелите локализуется в нижнегрудном отделе спинного мозга. При осмотре пораженный участок мозга отечен, гиперемирован, а в наиболее тяжелых случаях отмечается его размягчение - миеломаляция. Микроскопическое исследование выявляет воспалительную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки. Мозговая ткань отечна, отмечаются изменения нервных волокон и нервных клеток разной степени, вплоть до их гибели. Мозговая ткань инфильтрирована лимфоидными клетками. Сосуды пораженной области тромбированы, наблюдаются периваскулярные инфильтраты. При гнойной инфекции из очага поражения может быть выделен возбудитель. В случаях диссеминированных энцефаломиелитов доминирует демиелинизирующий процесс, по-видимому, аллергической природы. В более поздних стадиях на уровне поражения формируется соединительнотканный и глиальный рубец. При подостром некротическом миелите на аутопсии находят обширные очаги некроза, полости и нередко тромбоз поверхностных и глубоких вен спинного мозга.

Клиника миелита

Миелит возникает остро или подостро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов (подъем температуры, недомогание, озноб). Появляются боли в спине, иррадиирующие в области, соответствующие зонам иннервации пораженных корешков; в этих же зонах могут возникать и парестезии. Вслед за болевым синдромом ниже уровня спинального поражения развиваются параличи, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. В остром периоде, независимо от уровня поражения, параличи носят вялый характер: тонус в парализованных конечностях снижен, глубокие рефлексы вызываются с трудом или отсутствуют. Однако уже в ранних стадиях болезни обнаруживается симптом Бабинского или другие патологические рефлексы. При миелите шейной и грудной локализации через несколько дней вялые порезы постепенно трансформируются в спастические. Как правило, страдает трофика, в результате чего быстро развиваются пролежни. В тяжелых случаях миелит осложняется септикопиемией, входными воротами суперинфекции служат в первую очередь пролежни и мочевыводящие пути. В спинномозговой жидкости обычно отмечаются повышенное содержание белка и плеоцитоз - нейтрофильный при пиогенной инфекции и лимфоцитарный в случаях вирусной или аллергической природы болезни. Проба Квеккенштедта обычно обнаруживает нормальную проходимость субарахноидального пространства; лишь изредка выявляется блок, обусловленный либо резким отеком спинного мозга (отечный, псевдотуморозный миелит), либо спаечным процессом. Течение заболевания может быть различным. В благоприятных случаях по миновании острого периода процесс стабилизируется, а в дальнейшем спинальная симптоматика в той или иной степени регрессирует. В части случаев пожизненно сохраняется картина поперечного поражения спинного мозга. В наиболее злокачественных случаях наблюдается восходящее прогрессирование миелита, при котором воспаление может распространяться на ствол мозга. Подострый некротический миелит чаще наблюдается у людей пожилого возраста, нередко с хроническим легочным сердцем. Клиническая картина характеризуется нарастающим спастико-атрофическим парезом ног, вариабельными расстройствами чувствительности и тазовыми нарушениями. Поражение нижних отделов спинного мозга и конского хвоста нарастает в течение нескольких лет, постепенно распространяясь вверх. В спинномозговой жидкости повышено содержание белка.

Диагноз миелита

Диагноз ставится на основании общеинфекционных симптомов, сочетающихся с развитием острого поражения поперечника спинного мозга. Наибольшие трудности представляет дифференцирование поперечного миелита с эпидуритом, так как клиническая картина их сходна. Решающую роль играет субокципитальная миелография, обнаруживающая в случае эпидурального абсцесса ту или иную степень блокады подпаутинного пространства. В сомнительных случаях показана ламинэктомия для исключения эпидурального абсцесса, запоздалое удаление которого чревато необратимым поражением спинного мозга. Сходную с миелитом картину могут давать злокачественные опухоли эпидурального пространства и спинальный инсульт. Апоплектиформное поражение поперечника спинного мозга, обусловленное метастазом, обычно развивается на фоне значительного исхудания больного, землистой ощраски кожных покровов, анемизации и резкого увеличения СОЭ. Спондилограммы во многих случаях не выявляют деструкции при метастазах в позвоночник и их роль в диагностике невелика. Подтверждает метастатическое поражение обнаружение висцеральной карциномы. Спинальный инсульт (чаще инфаркт, реже - гематомиелия) в отличие от миелита не сопровождается общеинфекционными симптомами. Кроме того, причиной большинства инфарктов служит патология бассейна передней спинальной арте)рии, а при ее выключении наблюдается весьма характерная клиническая картина в виде поражения передних 2/3 спинного мозга при интактности задних столбов. Наличие патологических рефлексов, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства позволяют дифференцировать миелит от полирадикулоневрита Ландри-Гийена-Барре, характеризующегося острым развитием вялых параличей нижних конечностей, нередко имеющих тенденцию распространяться вверх на туловище, руки и стволовые отделы мозга. Если миелит формируется как составная часть острого диссеминированного энцефаломиелита, то диагностика облегчается наличием еупраспинальных симптомов. При оптикомиелите диагноз не вызывает затруднений, если развитию миелита предшествует неврит зрительного нерва.
О связи поражения спинного мозга с рассеянным склерозом говорят наличие деколорации дисков зрительных нервов, нистагма и левый тип кривой Ланге в спинномозговой: жидкости. Подострый некротический миелит почти никогда не диагностируется при жизни. Синдром спинального поражения, клинически не отличимый от подострого некротического миелита, может наблюдаться при паранеопластической нейропатии, осложняющей висцеральную карциному.

Лечение миелита

Обязательна госпитализация. При вирусных и аллергических миелитах, а также при миелите невыясненной природы назначают массивные дозы глюкокортикоидных гормонов - до 100-120 мг преднизолова в сутки. Через несколько дней дозу постепенно снижают. Длительность гормональной терапии определяется динамикой заболевания. Показана также энергичная дегидратационная терапия (фуросемид, этакриновая кислота, маннитол). Антибиотики назначают с первых дней болезни для профилактики суперинфекции. При гнойных миелитах обязательны антибиотики в максимально высоких дозах (пенициллин до 18-24 млн. ЕД в сутки). Необходим постоянный уход за кожей и регулярное дренирование мочевого пузыря. Симптоматические средства - витамины, анальгетики, антипиретики. После ликвидации острого периода необходима реабилитация: ЛФК, массаж, физиотерапия, при спастических параличах - хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен), мидокалм.
Прогноз зависит от этиологии миелита и его тяжести. Пиогенные миелиты обычно имеют неблагоприятный исход. Очень плохой прогноз и при восходящих формах миелита. Однако применение ИВЛ позволяет спасти часть больных.
Грубое поражение поперечника спинного мозга часто осложняется септикопиемией, значительно отягощающей прогноз. Миелит в рамках острого диссеминированного энцефаломиелита обычно протекает благоприятно; нередко наблюдается значительное восстановление спинальных функций. Миелит - воспаление спинного мозга, при котором патологический процесс захватывает большую часть его поперечника, поражает белое и серое вещество, а также корешки и оболочки.

ЭТИОЛОГИЯ
Различают первичные и вторичные миелиты. Природа первичного миелита до конца не изучена, но предполагается, что возбудителями являются нейротропные вирусы. Вторичный миелит может развиться на фоне кори, бешенства, скарлатины, брюшного тифа, гриппа, ВИЧ-инфекции, сифилиса, туберкулеза, болезни Лайма, диффузных болезней соединительной ткани и др.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Возбудитель из внешней среды или из внутренних очагов инфекции вместе с лимфо- и кровотоком, а также по ходу нервов волокон проникает в подпаутинное пространство, а затем поражает белое и серое вещество спинного мозга. Воспаление может ограничиваться несколькими сегментами (поперечный миелит), локализоваться на нескольких уровнях спинного мозга (диссеминированный миозит), распространяться на зрительный нерв (оптикомиелит) и сопровождаться некрозом вещества спинного мозга (некротический миелит).
Патологический процесс локализуется обычно в грудном и пояснично-крестцовом отделах, но встречаются и другие уровни локализации (шейный, шейно-грудной). В основе лежат воспалительные и дегенеративные изменения вещества головного мозга. Важную роль в развитии миелита играет состояние иммунной системы. Провоцирующими факторами могут быть интоксикация, наличие очагов хронической инфекции, переохлаждение, физические и психические травмы.
Обычной локализацией патологического процесса при миелите является нижнегрудной отдел спинного мозга. Пораженный участок отечен, а при тяжелом течении заболевания определяются участки миомаляции (размягчение вещества спинного мозга). Мозговая ткань инфильтрирована лимфоидными клетками, характерны изменения нервных волокон и нервных клеток различной степени вплоть до их гибели. Сосуды пораженной области тромбированы, имеет место воспаление околососудистого пространства. На более поздних стадиях на уровне поражения формируется соединительнотканный и глиальный рубец.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Типичная форма
Начало заболевания острое или подострое, с повышением температуры тела до 38-39°С, сопровождается ознобом, недомоганием.
Больной жалуется на боли в грудном или поясничном отделе позвоночника, которые смещаются в области, соответствующие зонам иннервации пораженных корешков. Несколько позднее в этих же зонах развиваются нарушения кожной чувствительности и онемение. Болевой синдром сменяется развитием параличей, проводниковых нарушений чувствительности, тазовыми расстройствами. В остром периоде заболевания параличи носят вялый характер. На ранних стадиях болезни обнаруживается симптом Бабинского и (или) другие патологические симптомы. Вялые параличи при миелите шейной и грудной локализации постепенно переходят в спастические, нарушается питание тканей, поэтому достаточно быстро у таких больных появляются пролежни. Неврологическая симптоматика, развивающаяся в первые дни от начала болезни, обусловлена непосредственным воздействием вируса на спинной мозг, а начиная с 10-14-го дня осложнения носят аллергический характер. При тяжелом течении к поражению вещества спинного мозга часто присоединяется септический процесс.
В данном случае входными воротами для проникновения инфекции являются обширные пролежни и мочевыводящие пути. Поражение мочевыделительной системы обусловлено нарушением функций тазовых органов с последующим развитием цистита, уретрита, пиелита, пиелонефрита.
Особенности двигательных и чувствительных расстройств зависят от уровня поражения спинного мозга. Могут наблюдаться спастическиепарезы (поражение на уровне С1-С4 сегментов), вялые парезы верхних и спастические парезы нижних конечностей (C5-D2), нижние спастические парезы (D3-D11) и вялые парезы нижних конечностей (L1-S2).
При исследовании спинно-мозговой жидкости отмечаются повышенное содержание белка. В большинстве случаев проба Квеккенштедта подтверждает нормальную проходимость подпаутинного пространства, но иногда регистрируется блок, который развивается вследствие резкого отека мозга или спаечного процесса. При благоприятном течении болезни клиническая симптоматика стабилизируется, а затем в той или иной мере подвергается регрессу.
У некоторых пациентов пожизненно сохраняется клиническая картина поперечного поражения спинного мозга.

Подострый некротический миелит
Подострый некротический миелит обычно регистрируется у людей пожилого возраста с хроническим легочным сердцем. Для клинической картины характерно постепенное нарастание симптомов амиотрофической параплегии, отмечаются вариабельные расстройства чувствительности и тазовые нарушения. Поражение нижних отделов спинного мозга и "конского хвоста" имеет тенденцию к распространению вверх и продолжается в течение нескольких лет. В спинно-мозговой жидкости отмечается белково-клеточная диссоциация с умеренным плеоцитозом. Смертный исход наступает через 1-2 года от начала болезни.

Оптикомиелит
Клиническая картина болезни обусловлена поражением не только спинного мозга, но и зрительных нервов. Наряду с типичными для миелита клиническими проявлениями отмечаются выпадение боковых половин полей зрения, разнообразные скотомы, снижение остроты зрения, что может привести к слепоте. При исследовании глазного дна определяется побледнение дисков зрительных нервов.

Диссеминированный (демиелинизирующий) миелит
Данная форма миелита характеризуется тем, что мелкие очаги воспаления располагаются в различных участках спинного мозга. При такой локализации патологического процесса в клинике могут отсутствовать проявления поражения спинного мозга или характерные клинические проявления миелита будут сопровождаться дополнительными симптомами. У больных с данной формой заболевания зачастую отмечается неодинаковая выраженность двигательных и чувствительных расстройств на правой и левой половине тела.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз миелита ставят на основании общих инфекционных симптомов, которые сопровождаются клиническими проявлениями поражения поперечника спинного мозга. Помогают диагностике миелита магнитно-резонансная томография или компьютерная томография с контрастированием, а также исследование спинно-мозговой жидкости, бактериологическое исследование спинномозговой жидкости с целью выявления возбудителя заболевания, субокципитальная миелография.
Дифференциальную диагностику миелита проводят с кистозным арахноидитом, эпидуритом, злокачественными опухолями внутричерепного пространства, спинальным инсультом, полирадикулоневритом Ландри-Гийена-Барре, рассеянным склерозом, паранеопластической нейропатией при карциноме.

ЛЕЧЕНИЕ
При наличии миелита обязательна госпитализация пациента. Терапия миелита находится в прямой зависимости от происхождения заболевания. При гнойных миелитах обязательна антибактериальная терапия в максимально высоких дозах. Необходимы тщательный и постоянный уход за кожей с целью профилактики пролежней и регулярное дренирование мочевого пузыря. При вирусных миелитах назначают массивные дозы противовирусных препаратов и антибактериальные средства с первых дней болезни с целью профилактики повторной инфекции. Независимо от происхождения показаны большие дозы глюкокортикоидов - до 100-120 мг преднизолона в сутки в первые дни от начала болезни. Продолжительность курса терапии стероидными гормонами определяется течением затухания клинической симптоматики.
Показана дегидратационная терапия (маннитол, маннит, лазикс). Восходящие формы миелита нередко приводят к нарушению дыхания, что является причиной перевода больных в реанимационное отделение и подключения к аппарату искусственного дыхания. В качестве симптоматической терапии применяют анальгетики, жаропонижающие средства, витамины. В периоде выздоровления больные получают курс массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. При спастических параличах назначают элениум, диазепам, мидокалм.
Прогноз при миелите зависит от этиологии заболевания и тяжести течения. Гнойные миелиты обычно имеют неблагоприятный исход. Развитие миелита в рамках острого диссеминированного энцефаломиелита протекает относительно благоприятно, поэтому возможно восстановление спинальных функций.

Токсическое поражение белого вещества головного мозга – это патология не воспалительной природы, для которой характерны структурные изменения, что в итоге приводит к неполноценности мозговой деятельности. Деструкция тканей влечет нарушение функций органа.системы

Задача белого вещества головного мозга – обеспечить стойкую взаимосвязь между разными отделами и участками центральной нервной. Это позволяет координировать работу всех внутренних органов и систем.

Поражение белого вещества ведет к двум основным патологическим процессам. Токсическая энцефалопатия – приобретенное заболевание, дистрофия тканей мозга и белого вещества. Другая болезнь токсического генеза – энцефалополинейропатия – это группа болезней периферической нервной системы, в результате которых нарушаются обменные процессы в нервах, а в дальнейшем это приводит к сбоям проведения импульсов.

Причины токсического поражения головного мозга

Клетки мозга очень чувствительны к токсинам и отравляющим веществам. Они первыми попадают под удар ядов, которые проникли в кровеносное русло. Токсические вещества попадают в организм при вдыхании с воздухом, употреблении внутрь, через кожу. В большинстве случаев патология носит хронический характер – алкогольная интоксикация, длительный прием медикаментозных препаратов или наркотических веществ.

Острое поражение белого вещества, которое развивается молниеносно, бывает при несчастных случаях – бытовое или производственное отравление.

Рассмотрим наиболее часто встречающиеся причины токсического поражения мозга человека.

Хроническая и острая алкогольная интоксикация

Употребление спиртных напитков разрушает клетки мозга и ведет к их гибели. Алкогольная энцефалопатия – это комплекс сложных заболеваний, которые сопровождаются стрессами, психозами, невротическими и соматическими нарушениями. При хроническом отравлении сначала происходит сбой функций внутренних органов, позже присоединяются необратимые неврозы и маниакальные состояния. При острой форме сразу же развиваются делириозные состояния – бред, безумие, помрачение сознания, обостряются рефлексы.

Поражение белого вещества тяжелыми металлами

Отличительной особенностью тяжелых металлов является их свойство накапливаться в тканях внутренних органов и приводить к хроническому отравлению головного мозга.

Токсичные металлы:

  1. Марганец. Отравления организма случаются при систематическом вдыхании вещества (на производстве). Вещество изменяет функциональность мозговой деятельности, вызывает тяжелые расстройства психики (галлюцинации, раздражительность, усиленная моторика, гиперчувствительность).
  2. Свинец. Особенно опасны водорастворимые соединения этого химического элемента для детей, так как вызывают хроническое поражение белого вещества и приводят к умственной отсталости.
  3. Ртуть – оказывает токсическое действие на центральную нервную систему, разрушает отдел головного мозга, отвечающего за зрение.
  4. Мышьяк – угнетает деятельность белого вещества, способствует развитию рака головного мозга.
  5. Кадмий – смертельно опасное ядовитое вещество, при вдыхании его паров поражается дыхательный центр в продолговатом мозге.

Токсическое хроническое отравление наркотическими веществами

К поражению белого вещества при наркомании приводят тяжелые наркотические средства – героин, метамфетамин, экстези, дезоморфин, ЛСД , кокаин. Опасность заключается в том, что эти химические соединения вызывают у человека абстинентный синдром – зависимость от дозы и потребность в ее постоянном увеличении. Прием наркотиков неизбежно приводит к гибели нейронов (нервная клетка) и аксонов (отросток нервной клетки, проводник импульсов), изменению биохимических реакций в мозге. Последствия – психозы, слабоумие, маниакально-депрессивные состояния, кошмары.

Медикаментозная энцефалопатия

Токсическое поражение головного мозга может произойти при длительном приеме наркотических препаратов, которые назначают пациентам с нервными и психическими расстройствами.

Группы препаратов, приводящие к патологии белого вещества:

  • нейролептики – «Аминазин», «Галоперидол», «Зелдокс», «Тизерцин», «Флуюнксол»;
  • антидепрессанты – «Моклобемид», «Пиразидол», «Анафранил», «Толоксатон», «Ципрамил»;
  • транквилизаторы – «Диазепам», «Лоразепам», «Феназепам», «Гидроксизин», «Клобазам»;
  • психостимуляторы – «Сиднофен», «Мезокарб»;
  • нормотимики (устраняют маниакальные состояния) – карбонат лития, «Финлепсин»;
  • барбитураты (мощные снотворные и успокоительные) – «Фенобарбитал», «Бутизол», «Гексобарбитал», «Талбутал».

Симптомы заболеваний головного мозга

Как правило, поражение белого вещества ядами неизбежно ведет к нарушению функций спинного мозга. Деструктивные изменения центральной и периферической нервной системы – это токсическая энцефалополинейропатия. Развитие симптомов, степень их тяжести зависит от того, на каком участке мозга произошли разрушения.

Начало любого токсического отравления белого вещества протекает одинаково. Человек жалуется на быструю физическую утомляемость, рассеянность, плохой и некачественный сон, хроническую слабость. Отмечается апатия, безразличие к окружающему миру, при попытке других людей установить контакт человек раздражается и становится эмоциональным. Постепенно круг интересов сужается, снижается самокритичность, дисциплина, притупляется ответственность. Постоянно хочется спать не только ночью, но и днем.

Постепенно развиваются более выраженные признаки энцефалопатии:

  • расстройства сознания, кратковременная потеря памяти;
  • головные боли, шум в ушах, головокружение;
  • безынициативность, развитие депрессия;
  • желание умереть, мысли о суициде.

Токсическое разрушение клеток белого вещества вызывает такие первичные неврологические признаки:

  • нарушение управления мимикой (парезы, частичные параличи мышц), стирание носогубной складки;
  • нистагм глазного нерва – непроизвольные колебательные движения глазных яблок и зрачка с очень высокой частотой;
  • анизокория – разные размеры зрачков правого и левого глаза, один зрачок двигается нормально, второй находится в зафиксированном положении.

Очаговые изменения в мозгу делают симптоматическую картину пациентов разнообразной. Чаще попадают под разрушение стволовые отделы. Их признаки поражения формируют 3 основных синдрома.

Мозжечково-вестибулярный синдром – неустойчивость при хождении, непереносимость физических нагрузок, постоянное чувство «опьянения». Головокружения сопровождаются сильной тошнотой и рвотой, нестабильное артериальное давление. Тонус мышц снижен, пальцы рук дрожат.

Гипоталамический синдром представлен обширной клиникой:

  • вегетативно-сосудистые нарушения – слабость и вялость сменяется возбуждением, руки и ноги холодеют, сердцебиение учащается, кожа становится бледной и липкой, постоянное чувство жажды, озноб, повышение температуры тела, артериальное давление высокое;
  • вагоинсулярный криз – человека бросает в жар, слюнотечение, приступы тошноты, замедленное сердцебиение, сильный шум в ушах, обильное мочеиспускание и диарея, чувство нехватки воздуха, удушье;
  • нарушение терморегуляции – подъемы и падения температуры тела от 38 до 40°, что связано с физическими и эмоциональными перегрузками. Человек боится сквозняков и холодного воздуха, испытывает чувство зябкости;
  • нарушение влечений и мотиваций – ослабление либидо, страхи, частые смены настроения, бессонница или сонливость;
  • нейротрофические нарушения – зуд и пигментация кожи, аллергические дерматиты, трофические язвы, пролежни, размягчение костей, изъязвление слизистых оболочек органов пищеварения;
  • нейроэндокринные нарушения – булимия (переедание, ожирение), анорексия (голодание), нарушение водно-электролитного баланса, усвоения белков, жиров и углеводов.

Экстрапирамидный синдром – двигательные нарушения скелетных мышц, которые носят спонтанный характер:

  • тремор – ритмические движения, дрожание конечностей;
  • хорея – непроизвольные, неконтролируемы размахивающие движения;
  • баллизм – размах большой амплитуды бедер и плеч;
  • тик – непроизвольное подергивание разных групп мышц;
  • миоклонус – внезапный спазм скелетных мышц.

Методы диагностики заболевания

Для выявления токсического поражения головного мозга пациенту назначают пройти комплекс инструментальных методов диагностики.

Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать структурные изменения в мозге, оценить сосудистую систему и выявить нарушения кровоснабжения. МРТ является высокоточным и наиболее информативным методом обследования.

На экране монитора можно четко увидеть участки диффузного или очагового поражения белого вещества, атрофию тканей, изменения в субарахноидальном пространстве. При проведении МРТ можно выявить даже микроскопические патологические очаги в мозге.

МТР шейного отдела позвоночника

Диагностика позволяет выявить повреждения тканей спинного мозга. Визуально можно определить, есть ли нарушения в сообщении между головным и спинным мозгом, насколько интенсивно головной мозг обеспечен кровоснабжением. С помощью МРТ оценивают состояние спинного мозга в целом.

РЭГ

Реоэнцефалография – это метод исследования головного мозга с применением специально устройства – реографа. На обследовании определяют тонус сосудов головы, скорость кровотока, кровенаполнение сосудов. РЭГ проводят при комплексном обследовании пациентов с подозрением на энцефалопатию.

УЗДГ головного мозга

Обследование назначают пациентам с нарушением памяти, зрения, слуха. Метод позволяет увидеть структурные изменения тканей у людей с двигательными и психическими расстройствами – панические атаки, неадекватное восприятие окружающего мира, нарушения речевого аппарата. Также оценивается состояние артерий и вен, отток крови из головного мозга. Особое внимание уделяют крупным магистральным сосудам – сонные, подключичные и позвоночные артерии, яремные вены. По их динамике определяют уровень кровоснабжения мозга.

Рентген шейного отдела позвоночника

Обследование назначают пациентам с сильными и систематическими головными болями неясной этиологии. При энцефалопатии он позволяет исключить другие патологии – болезни позвоночника, костной системы, злокачественные и доброкачественные опухоли, грыжи, шейный радикулит.

Лечение заболеваний головного мозга при токсическом поражении

Подход в лечении пациентов комплексный. Курс терапевтических мероприятий зависит от того, что стало причиной структурных и функциональных изменений мозга, насколько тяжелое состояние человека. Идентификация отравляющего вещества не составляет труда. Его определяют при биохимическом исследовании крови.

Первостепенным в лечении пациентов является выведение отравляющего вещества из организма. Если существуют антидоты к ядам, их вводят сразу при поступлении в стационар.

Чтобы снизить уровень токсичность и эвакуировать отравляющие антигены, назначают дезинтоксикационную терапию – внутривенное вливание солевых растворов:

  • физраствор 0,9%;
  • глюкоза 5%;
  • рингер-локка;
  • аминол;
  • дисоль;
  • трисоль;
  • лактасол.

В тяжелых случаях больному назначают гемодиадиз – метод очищения крови за пределами почек. Его делают в случае сильной интоксикации организма, когда почки не могут самостоятельно справиться с нагрузкой. Суть метода – кровь пациента, нагнетая специальным прибором, пропускают через специальный аппарат, устройство которого сделано по принципу мембран почек. Через проницаемые ячейки проходит кровь, оставляя яды и токсины, насыщается полезными микроэлементами и возвращается в кровеносное русло. Такая фильтрация позволяет быстро вернуть качество крови в норму.

Если состояние пациента средней тяжести, то назначают гемоперфузию или гемосорбцию – метод очищения крови с применение сорбентов. Кровь пропускается через аппарат, который содержит природный сорбент. Токсические вещества активно поглощаются, и в организм поступает очищенная кровь.

В период лечения важно обеспечить мозг питанием и кислородом. Для этого мозговое кровообращение должно осуществляться в полном объеме. Обязательные лекарственные препараты, обеспечивающие кровоток (ангиопротекторы) – пирацетам, кавинтон, циннаризин, церебролизин.

Симптоматическое лечение:

  • препараты для купирования судорожного синдрома – примидон, бекламид, ламотриджин, фенобарбитал;
  • средства для улучшения обмена веществ в мозге – пирацетам, пиридитол;
  • аминокислоты для питания мозга – альвезин, метионин;
  • антиагреганты (препятствуют склеиванию клеток крови) – аспирин-кардио, кардиАСК, зилт, пентоксифиллин;
  • витамины – В, Е, А.

Для стимуляции нервной системы пациентам назначают физиотерапевтические процедуры, иглоукалывание. Для улучшения общего состояния показаны непродолжительные пешие прогулки, дыхательная гимнастика, медитация. С больными, которые страдают алкогольной или наркотической зависимостью, работают наркологи, психотерапевты и психиатры.

Последствия отравления мозга

Токсическое поражение мозга не проходит бесследно. Разрушенные участки белого вещества практически не поддаются восстановлению. Поэтому у пациентов часто наблюдаются остаточные симптомы, а в тяжелых случаях развиваются серьезные болезни.

Одна из таких патологий, возникающих у людей с хронической интоксикацией мозга, – паркинсонизм. Это неврологическая патология, при которой у больного мышцы оказывают сопротивление во время пассивных движений. Человеку трудно удерживать равновесие, он часто падает при ходьбе. Движения даются с трудом, их темп замедленный.

Другие осложнения:

  • частичные параличи и парезы мышц;
  • снижение и провалы памяти;
  • нарушение сна и бодрствования;
  • эмоциональная и психическая неустойчивость.

В тяжелых случаях происходит нарушение речи, которое больше не восстанавливается.

Энцефалопатия или токсическое поражение белого вещества – это состояние, которое требует проведения периодических реабилитационных мероприятий на протяжении всей жизни пациента.