Одними из самых распространенных нарушений ритма является мерцательные аритмии, в частности – фибрилляция предсердий (ФП).

Несмотря на то, что многие пациенты много лет живут с этим состоянием и не испытывают никаких субъективных ощущений, оно может спровоцировать такие серьезные осложнения, как тахиформу фибрилляции и тромбоэмболический синдром.

Заболевание поддается лечению, разработано несколько классов антиаритмических препаратов, которые подходят для постоянного приема и быстрого купирования внезапно возникшего приступа.

Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту . При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.

Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков , воспринимаемое как тахикардия.

В патогенезе ФП основная роль отводится механизму micro-re-entry. Тахиформа заболевания значительно снижает сердечный выброс, обуславливая недостаточность кровообращения по малому и большому кругу.

Чем опасна фибрилляция предсердий? Неравномерность предсердных сокращений опасна формированием тромбов , особенно в ушках предсердий, и их отрывом.

Распространенность

Распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,4%. Среди группы моложе 40 лет эта цифра – 0,1%, старше 60 лет – до 4% .

Известно, что у пациентов в возрастном промежутке от 75 лет вероятность обнаружения ФП составляет до 9%. По статистическим данным у мужчин заболевание встречается в полтора раза чаще, чем у женщин.

В основе заболевания лежит механизм повторного входа возбуждения в предсердные структуры. Это вызывается неоднородностью миокарда, воспалительными заболеваниями, фиброзированием, растяжением, перенесенными инфарктами.

Патологический субстрат не может нормально провести импульс , вызывая неравномерное сокращение миокарда. Аритмия провоцирует расширение камер сердца и недостаточность функции.

Классификация и различия видов, стадии

По клиническому течению выделяется пять видов фибрилляции предсердий. Их различают особенности появления, клиническое течение, податливость терапевтическим воздействиям.

1. Впервые выявленная форма характеризуется первым в жизни возникновением фибрилляции предсердий. Устанавливается независимо от продолжительности и тяжести симптомов.
2. При пароксизмальной фибрилляции длительность ограничивается 7 сутками. Эпизод самостоятельно прекращается чаще всего в ближайшие двое суток.
3. Персистирующая форма самопроизвольно не заканчивается в течение 7 суток, требует проведения медикаментозного лечения или электроимпульсной кардиоверсии.
4. Длительно персистирующая фибрилляция диагностируется при длительности заболевания больше одного года и при выбранном методе коррекции ритма.
5. Постоянная форма характеризуется тем, что попытки восстановить синусовый ритм оказались безуспешными, и было принято решение сохранить ФП.

По частоте сокращения желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:

• брадисистолическая , при которой ЧСС составляет менее 60 в минуту;
• при нормосистолической число сокращений в пределах нормы;
• тахисистолическая характеризуется частотой от 80 в минуту.

Причины возникновения и факторы риска

Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.

Причины подразделяются на следующие группы:

• непостоянные причины : низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
• длительно действующие : гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
• катехоламин-зависимая фибрилляция : провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
• вагусиндуцированная : возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
• генетические формы .

Факторами риска у молодых является увлечение вредными привычками, чрезмерное употребление кофеинсодержащих напитков и алкоголя, наркотиков, у пациентов более старшего возраста – перенесенные инфаркты миокарда, длительная артериальная гипертензия в анамнезе, наличие врожденных заболеваний сердца.

Симптомы и признаки

Клиника заболевания наблюдается в 70% случаев. Вызвана она недостаточностью кровоснабжения, которое сопровождает головокружение, общую слабость.

Тахиформа фибрилляции предсердий характеризуется учащенным сердцебиением и пульсом, ощущением перебоев в работе сердца, страхом. При возникновении тромботических масс в предсердиях возникает тромбоэмболический сидром.

Тромб из правого предсердия попадает в правый желудочек и легочной ствол, соответственно попадает в сосуды, питающие легкие. При закупорке крупного сосуда возникает одышка и затруднение дыхания .

Из левого предсердия тромб по большому кругу кровообращения может попасть в любой орган, включая мозг (в этом случае будет клиника инсульта), нижние конечности (перемежающая хромота и острые тромбозы).

Пароксизмальная форма характеризуется внезапностью возникновения, появляется одышка, учащенное сердцебиение с перебоями, неритмичность работы сердца, боли в груди. Больные предъявляют жалобы на острую нехватку воздуха.

Нередко возникает головокружение, ощущение слабости. Иногда случаются обмороки.

При постоянной или персистирующей форме симптоматика (ощущение неправильного сердцебиения) возникает или усугубляется при выполнении какой-либо физической нагрузки. Клиническая картина сопровождается выраженной одышкой.

Больше о фибрилляции предсердий и тактике его устранения смотрите на видео с врачом:

Клиническое и инструментальное исследование

При осмотре и аускультации обнаруживают неритмичность пульса и ритма сердца . Определяется разница между сердечными сокращениями и пульсом. Лабораторные анализы необходимы для установления этиологии заболевания.

Подтверждается диагноз методом .

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий : вместо зубцов Р регистрируются волны fс частотой 350-600 в минуту, которые особенно хорошо видны во II отведении и первых двух грудных. При тахиформе наряду с волнами будут снижено расстояние между комплексами QRS.

Вот как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ:

При непостоянной форме показано , которое позволит выявить приступы фибрилляции предсердий.

Для стимуляции возможной активности миокарда применяют чреспищеводную стимуляцию, внутрисердечное ЭФИ . Всем пациентам необходимо проведение эхокардиографии для установления гипертрофических процессов камер сердца, выявление фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

ФП от синусового ритма помимо предсердных волн отличают разные расстояния между желудочковыми комплексами, отсутствие зубца Р.

При возникновении вставочных комплексов требуется диагностика с желудочковыми экстрасистолами. При интервалы сцепления равны между собой, имеется неполная компенсаторная пауза, на фоне – нормальный синусовый ритм с зубцами Р.

Неотложная помощь при пароксизме фибрилляции предсердий заключается в прекращении действия и лечении причины, вызвавшей заболевание, и госпитализации в кардиологический стационар, для купирования приступа используется тактика лекарственного восстановления ритма — 300 мг кордарона внутривенно.

Тактика терапии

Как лечить фибрилляцию предсердий? Показаниями для госпитализации являются:

• впервые возникшая, пароксизмальная форма менее 48 часов;
• тахикардия более 150 ударов в минуту, понижение артериального давления;
• левожелудочковая или коронарная недостаточность;
• наличие осложнений тромбоэмболического синдрома.

Тактика лечения разных форм фибрилляции предсердий — пароксизмальной, персистирующей и постоянной (перманентной):

Узнайте больше о заболевании и распространенном радиочастотном методе его устранения из видео-ролика:

Реабилитация

Зависит от заболевания, повлекшего за собой возникновение ФП. После нарушений ритма на фоне перенесенного инфаркта миокарда после стационарного этапа показано долечивание в кардиологических санаториях продолжительностью до 21 дня.

Наиболее важным является поддержание нормальной частоты сердечных сокращений и предотвращение тромбоэмболий.

Прогноз, осложнения и последствия

По статистическим данным, ФП увеличивает смертность в полтора раза . Риск возникновения сердечно-сосудистой патологии на фоне имеющегося нарушения ритма возрастает в два раза.

Для улучшения прогноза необходимо своевременно выявлять и лечить заболевание , принимать поддерживающую терапию по назначению врача.

Наиболее серьезные осложнения составляют тромбоэмболические, особенно – ишемический инсульт. В возрастной группе 50-60 лет он риск составляет 1,5%, а старше 80 лет достигает 23%.

При присоединении ФП к имеющимся у пациента риск мозговых нарушений увеличивается в 5 раз.

Предотвращение рецидивов и меры профилактики

Первичная профилактика ФП применяется при перенесенных очаговых заболеваниях миокарда и при открытых операция на сердце. Необходимо устранить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний : лечить гипертонию, снижать вес, отказываться от курения, жирной пищи. Также следует ограничивать потребление крепкого кофе, алкогольных напитков.

Для предотвращения рецидивов и осложнений следует ежедневно применять прописанную антиаритмическую терапию, следовать указаниям врача. Очень важно , уровень МНО.

При соблюдении всех предписаний и устранении факторов риска прогноз благоприятный . Необходимо тщательно профилактировать тромбоэмболические осложнения, принимать антикоагулянты, следить за частотой сердечный сокращений.

Содержание

Синоним понятия «фибрилляция предсердий» – мерцательная аритмия. Это одна из распространенных форм нарушения сердечного ритма. Пациенты могут жить с такой патологией, не испытывая никаких субъективных ощущений. Это опасно, поскольку мерцательная аритмия может приводить к развитию тромбоэмболии и тромбоэмболического синдрома. Пароксизмальная фибрилляция отличается переменным характером – приступы длятся от нескольких секунд до недели, т.е. продолжаются непостоянно. Заболевание лечат при помощи медикаментов, а в более тяжелых случаях – хирургическими способами.

Что такое пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

В медицине фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения миокарда предсердий до 350–700 раз в минуту без полноценного их сокращения. В зависимости от конкретного показателя частоты под термином «мерцательная аритмия» подразумевают две формы предсердных аритмий:

• Мерцание предсердий. При ней по миокарду хаотично распространяются импульсы высокой частоты. Чрезвычайно быстро и несогласованно сокращаются только отдельные волокна.
• Трепетание предсердий. В этом случае волокна сердечной мышцы сокращаются медленнее по сравнению с фибрилляцией (мерцанием) – до 200–400 раз в минуту. Предсердия все же работают, но к желудочковому миокарду доходит только часть их импульсов. В результате они работают медленнее. Нарушения гемодинамики при таком виде фибрилляции менее значительны.

Импульсы воздействуют не на все мышечные волокна сердца, из-за чего происходит нарушения работы отдельных сердечных камер. Такая форма нарушения ритма составляет 2% от всех видов аритмий. Фибрилляция предсердий бывает нескольких видов:

• впервые выявленной – характеризуется первым в жизни возникновением вне зависимости от продолжительности и тяжести;
• пароксизмальной (переменной) – врачи обнаруживают ее, если сбои в работе сердца длятся не более недели;
• персистирующей – эта форма не заканчивается самопроизвольно в течение недели и требует медикаментозного лечения;
• длительно персистирующей – продолжается больше 1 года даже при выбранном методе коррекции ритма;
• постоянной – характеризуется хроническим течением, при которых попытки восстановить ритм оказались безуспешными.

Приступы пароксизмальной фибрилляции чаще прекращаются в течение 2 суток. Когда нарушения ритма сохраняются на протяжении более недели, диагностируется уже постоянная мерцательная аритмия. Пароксизм фибрилляции предсердий имеет отдельный код по МКБ-10 – I 48.0. Он считается начальной стадией, поскольку без лечения приводит к хроническим нарушениям сердечного ритма.

Причины

Врачи отмечают что пароксизмальная фибрилляция предсердий возникает не только на фоне сердечных патологий. Часто причиной является неправильный образ жизни человека. Это касается неконтролируемого приема медикаментов (гликозидов), стрессов, злоупотребления алкоголем, истощения нервной системы и физических перегрузок. Перечисленные факторы ведут к нарушениям работы сердца, включая и пароксизмальную фибрилляцию предсердий. Другие причины ее возникновения:

• недостаточность сердца;
• эссенциальная гипертензия с увеличением массы сердечной мышцы;
• состояние после операции;
• слабый синусовый узел;
• сахарный диабет;
• недостаток калия и магния;
• ишемическая болезнь сердца;
• перикардит, эндокардит, миокардит (воспалительные заболевания сердца);
• гипертрофическая и (или) дилатационная кардиомиопатия;
• порок сердца, врожденный или приобретенный;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• инфекционные болезни.

Классификация патологии

По одной из классификаций фибрилляция делится на две формы: мерцание и трепетание. В первом случае частота сокращений сердца превышает 300 ударов в минуту, но сокращаются не все волокна миокарда. Пароксизм трепетания предсердий вызывает их сокращение до 300 раз/мин. Синусовый узел при этом полностью прекращает свою работу. Из этого можно понять, что частота сокращений при мерцании выше, чем при трепетании.

Отдельно стоит отметить рецидивирующий тип пароксизма фибрилляций. Его отличие – периодическое повторение во времени. Особенности такой мерцательной аритмии:

• изначально приступы появляются нечасто, длятся несколько секунд или минут и практически не тревожат человека;
• в дальнейшем их частота увеличивается, из-за чего желудочки все больше испытывают кислородное голодание.

Большинство пациентов с мерцательной аритмией уже состоят на учете у кардиолога с врожденными или приобретенными заболеваниями сердца. Другая классификация фибрилляции предсердий разделяет ее на виды с учетом фактора сокращения желудочков:

• Тахисистолическая. Этой форме свойственно самое большое число сокращений желудочков – 90–100 ударов в минуту. Человек сам ощущает, что сердце работает неправильно. Это проявляется чувством нехватки воздуха, постоянной одышкой, болью в груди и неравномерностью пульса.
• Нормосистолическая. Характеризуется небольшим числом сокращений желудочков – 60–100 ударов в минуту. Отличается более благоприятным прогнозом.
• Брадисистолическая. Частота сокращений желудочков самая маленькая – не превышает 60 ударов в минуту.

Симптомы

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии имеет несколько характерных признаков, отражающих состояние ухудшения кровоснабжения головного мозга. Первыми из них появляются следующие симптомы:

• дрожь;
• холод в конечностях;
• общая слабость;
• внезапное появление сильного сердцебиения;
• ощущение удушья и повышенного потоотделения;
• цианоз – синюшный оттенок губ.

Тяжелый приступ может сопровождаться головокружением, обмороками и паническими атаками. Человек при этом ощущает резкое ухудшение состояния. Приступ заканчивается усиленной перистальтикой кишечника и обильным мочеиспусканием. Все остальные признаки исчезают, как только синусовый ритм приходит в норму. Некоторые пациенты, наоборот, могут даже не заметить, что у них мерцательная аритмия. При бессимптомном течении патологию диагностируют только в кабинете врача.

Осложнения

Опасность мерцательной аритмии состоит в том, что кровь при ней выталкивается из сердца неравномерно. В результате такого процесса в некоторых отделах миокарда она может застаиваться, что приводит к образованию тромбов. Они с легкостью прилипают к стенке предсердий. При постоянной аритмии это может стать причиной застойной сердечной недостаточности. Из-за тромбоза артерий высок риск развития гангрены.

Приступ аритмии, длившийся более 48 часов, вызывает инсульт. К возможным осложнениям пароксизмальной фибрилляции предсердий также относятся:

• тромбоэмболия;
• персистирующая или постоянная мерцательная аритмия;
• отек легких;
• ишемический инсульт;
• аритмогенный шок;
• дилатационная кардиомиопатия;
• сердечная астма.

Диагностика

Во время первичного осмотра кардиолог обнаруживает неритмичность пульса и ритма сердца. Между сердечными сокращениями и пульсом при аускультации слышна разница. Дополнительно врач узнает у пациента о наличии сопутствующих заболеваний сердца, выясняет характер симптомов и время их появления. Стандартом при диагностике мерцательной аритмии является электрокардиография (ЭКГ). Признаки этой патологии:

• регистрация вместо зубцов Р волн fc, имеющих частоту 350–600 раз в минуту;
• разные интервалы RR на фоне неизмененного желудочкового комплекса.

Мерцательная аритмия подтверждается, если хотя бы в одном отведении кардиограммы наблюдаются указанные признаки. Кроме ЭКГ, используются следующие методы диагностики:

• Холтеровское мониторирование. Процедура заключается в беспрерывном регистрировании сердечной динамики на ЭКГ в течение дня. Суточное мониторирование проводят при помощи аппарата Холтер, названный в честь Нормана Холтера, его изобретателя.
• УЗИ сердца (эхокардиография). Помогает обнаружить пороки клапанов, структурные изменения миокарда, внутрипредсердные тромбы.
• Велоэргометрия. Это проба с физнагрузкой на аппарате ЭКГ. За счет такого исследования врач может понять истинную частоту сердечных сокращений.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Для назначения адекватной терапии врач обязательно устанавливает причину возникновения пароксизмальной фибрилляции. Если она появилась впервые и проходит самостоятельно, пациенту рекомендуется соблюдать правила профилактики следующих приступов:

• устранение проблем с пищеварением;
• восполнение недостатка магния и калия;
• прием лекарств, снимающих эмоциональное перенапряжение;
• занятия лечебной гимнастикой;
• отказ от алкоголя и курения;
• снижение массы тела при наличии лишнего веса;
• введение в режим дня большего времени отдыха.

Если приступы повторялись уже несколько раз, врач назначит более серьезную терапию. Перед специалистом в этом случае стоит выбор: добиваться нормализации ритма сердца или же сохранить аритмию, но стабилизировать частоту сердцебиения. Согласно статистике, оба способа лечения эффективны. Даже при сохраненной аритмии за счет контроля пульса врачам удается улучшить показатели выживаемости и снизить частоту развития тромбоэмболии.

План лечения устанавливается индивидуально, исходя из причины фибрилляции предсердий, возраста пациента и наличия у него сопутствующих патологий. С учетом этих критериев терапия может включать:

• медикаментозное поддержание целевой частоты пульса;
• кардиоверсию – нормализацию ритма посредством электрического тока;
• прием антикоагулянтов для профилактики тромбообразования;
• хирургическое вмешательство при неэффективности консервативной терапии – предполагает удаление патологических очагов миокарда.

Препараты

При впервые возникшей пароксизмальной фибрилляции предсердий врачи предпринимают попытку ее купировать. С этой целью проводится медикаментозная кардиоверсия антиаритмическими препаратами:

• I класса – Флекаинид, Пропафенон, Хинидин, Новокаинамид;
• III класса – Амиодарон, Нибентан, Дофетилид, Ибутилид.

Первое в жизни внутривенное введение антиаритмических препаратов осуществляется под контролем мониторирования ЭКГ. Эффективным среди таких лекарств считается Новокаинамид, основанный на прокаинамиде. Схема его применения:

• дозировка медикамента – 1000 мг в течение 8–10 минут внутривенно струйно;
• для процедуры препарат разводят до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия;
• введение прекращают после восстановления синусового ритма;
• вливание осуществляют при горизонтальном положении пациента.

Преимущество Новокаинамида – в первые 30–60 минут у 40–50% пациентов купируется пароксизм фибрилляции предсердий. Остальным показано повторное введение препарата. Новокаинамид запрещен при аритмии на фоне передозировки гликозидами, лейкопении, АВ-блокаде 2-3 степени. Побочные эффекты препараты:

• атаксия;
• судороги;
• миастения;
• депрессия;
• головные боли;
• галлюцинации.

Если в анамнезе пациента есть сведения об эффективности Новокаинамида или другого из перечисленных препаратов, ему и отдают предпочтение. При продолжительности приступа менее 48 ч допускается его купировать без антикоагулянтной подготовки, хотя введение нефракционированного Гепарина или низкомолекулярных гепаринов внутривенно будет в этом случае оправдано. Дозировка – 4000–5000 ЕД.

Если пароксизмальная фибрилляция длится более 2 суток, то высок риск развития тромбоэмболии. В такой ситуации перед восстановлением синусового ритма пациенту назначают следующие препараты:

• антикоагулянты – Ксарелтон, Гепарин, Фраксипарин, Варфарин, Фондапаринукс, Прадаксан;
• антиагреганты – Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Ацекардол;
• низкомолекулярные гепарины – Надропарин, Эноксапарин, Гепарин.

Самым стабильным препаратом из группы антикоагулянтов считается Варфарин. Препарат основан на одноименном компоненте. Варфарин назначают перед восстановлением синусового ритма вместе с низкомолекулярными гепаринами (Эноксапарином, Надропарином). Противосвертывающее действие препарата проявляется спустя 36–72 часа. Максимум терапевтического эффекта наблюдается на 5–7-й день после начала приема. Схема приема Варфарина:

• по 5 мг в сутки (2 таблетки) первые 4 дня;
• на 5 день определяют МНО (INR, международное нормализованное отношение – показатель функционирования системы гемостаза (свертывания крови));
• в соответствии с полученными результатами дозу корректируют до 2,5–7,5 мг в сутки.

Если купирование аритмии прошло успешно, Варфарин продолжают принимать на протяжении месяца. Из побочных эффектов препарата выделяются кровоточивость, боль в животе, диарея, анемия, увеличение активности ферментов печени. Противопоказания к использованию Варфарина:

• аневризма артерий;
• острое кровотечение;
• язва желудка или 12-перстной кишки;
• бактериальный эндокардит;
• острый ДВС-сиднром;
• первые триместр беременности и последние 4 недели вынашивания плода;
• тромбоцитопения;
• люмбальная пункция;
• злокачественная гипертензия.

Если врачом была выбрана тактика не сохранения аритмии и урежения частоты сердечных сокращений, то пациенту назначают не кардиоверсию, а антиаритмические препараты. Цель их применения – сохранение пульса на уровне не более 110 ударов в минуту в состоянии покоя. Для обеспечения такого эффекта используются следующие группы лекарств:

• Бета-адреноблокаторы: Анаприлин, Кордарон. Снижают воздействие адреналина на бета-адренорецепторы, за счет чего уменьшают частоту и силу сердечных сокращений.
• Сердечные гликозиды: Дигоксин. Указанный препарат обладает антиаритмическим и кардиотоническим действием. Повышает сократительную способность сердца, уменьшает потребность клеток миокарда в кислороде.
• Антагонисты кальция: Верапамил, Дилтиазем. Замедляют процесс проникновения этого электролита через каналы, за счет чего расширяются коронарные и периферические сосуды. Используются при наличии противопоказаний к бета-блокаторам.
• Лекарства на основе калия и магния: Магнерот. Этот препарат повышает устойчивость кардиомиоцитов (клеток сердца) к стрессу, обладает угнетающим действием на нервно-мышечную передачу.

Для предотвращения развития ишемического состояния миокарда дополнительно проводится метаболическая терапия. Для нее используют один из следующих препаратов-кардиопротекторов:

• Милдронат;
• Предуктал;
• Аспаркам;
• Рибоксин;
• Кокарбоксилаза.

Электрическая кардиоверсия

Кроме медикаментозной, существует и электрическая кардиоверсия. Это восстановление синусового ритма посредством действия электрического тока. Такая кардиоверсия показана при нарастании у пациента острой сердечной недостаточности или отсутствии результатов после медикаментозного лечения. Электрическая нормализация более эффективна, но и более болезненна. По этой причине процедура проводится под общим наркозом или на фоне приема седативных средств.

Синусовый ритм восстанавливается за счет кардиовертера-дефибриллятора. Он посылает в сердце электрический импульс, который синхронизирован с зубцом R. Электрическая кардиоверсия проводится наружно посредством действия разряда на кожу. Существует и внутрисердечная версия такой процедуры. Она показана при неэффективности поверхностной кардиоверсии. В зависимости от состояния пациента ему назначают:

• Плановую кардиоверсию. На протяжении 3 недель до и 4 недель после пациента принимает Варфарин. Плановая процедура показана пациентам, у которых аритмия либо длится более 2 суток, либо ее продолжительность неизвестна.
• Срочную кардиоверсию. Проводится при продолжительности пароксизма менее 48 часов и наличии тяжелых расстройств кровообращения, например, гипотонии. Дополнительно обязательно вводится гепарин или его низкомолекулярные аналоги.

Хирургические методы

При неэффективности медикаментозного и электроимпульсного лечения или частых рецидивах пароксизмальной фибрилляции врачи проводят хирургическое вмешательство. Это крайний метод терапии, который предполагает удаление очагов аритмии. Лечение проводится методом абляции – разрушения патологических областей сердца путем введения катетера, проводящего электрический ток. Способы проведения такой операции:

• Без вскрытия грудной клетки. Катетер в этом случае вводится через бедренную артерию и направляется в сердце, где электрическим током и разрушается очаг аритмии.
• Со вскрытием грудной клетки. Это традиционный способ, который применяется чаще остальных. Недостаток заключается в длительном восстановительном периоде.
• С установкой кардиовертера. Это специальный аппарат, который имплантируют в сердце. Прибор не предупреждает аритмию, а устраняет ее в случае возникновения.

Диета

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий требует обязательного соблюдения диеты. Она помогает предотвратить повторные приступы и возможные осложнения. Рацион составляют с упором на продукты, содержащие калий, магний, кальций. Эти микроэлементы необходимы для нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Их содержат следующие продукты:

• отрубной или зерновой хлеб;
• гречневая крупа;
• бобовые – спаржевая фасоль;
• семена тыквы и подсолнечника;
• пшеничные отруби;
• какао;
• ростки пшеницы, соя;
• красный рис;
• овес и овсянка;
• картофель;
• бананы;
• кинза;
• твердые сорта сыра;
• жирный домашний творог;
• орехи;
• рыбное филе;
• кисломолочные продукты;
• растительное масло.

Отказаться при мерцательной аритмии нужно от сахара, сладостей, газировки, энергетиков. Под запрет попадают поваренная соль, жирные продукты. Избегать нужно и следующих видов пищи:

• домашней сметаны;
• яичницы;
• острых блюд;
• специй;
• консервированных продуктов;
• жирного мяса;
• копченостей;
• шоколада;
• маринадов;
• наваристых мясных бульонов;
• сала;
• алкоголя.

Прогноз

Если восстановление ритма после возникшего пароксизма прошло успешно, то прогноз благоприятный. При соблюдении всех терапевтических рекомендаций пациент сможет вести свою обычную жизнь. Когда пароксизмальная фибрилляция предсердий перешла в постоянную форму, прогноз ухудшается. Особенно это касается людей, ведущих активный образ жизни. Спустя несколько лет при постоянной мерцательной аритмии развивается сердечная недостаточность. Это значительно ограничивает двигательную активность человека.

Профилактика рецидивов

Полноценная жизнь при мерцательной аритмии возможна. Важно соблюдать соответствующую диету, обеспечивать регулярную физическую активность, лечить имеющиеся заболевания сердца и сосудов. К профилактическим мерам предупреждения повторных пароксизмов относятся:

• отказ от стимуляторов, таких как кофеин, никотин, алкоголь;
• соблюдение схемы приема лекарств, назначенной врачом;
• регулярное прохождение профосмотров;
• исключение сильных стрессов и переживаний;
• соблюдение режима работы и отдыха.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Пароксизмальная аритмия

Каждый человек в своей жизни не раз ощущал, что его сердце начинает биться гораздо чаще, при этом отнюдь не всегда учащенное сердцебиение является результатом обыкновенных нервных переживаний или следствием утомления. В ряде случаев хаотичное сокращение «внутреннего двигателя» свидетельствует о приступе пароксизмальной мерцательной аритмии, которую по-другому называют фибрилляцией предсердий. Если взглянуть на сердце в подобном состоянии, то можно увидеть, что орган перевозбужден и периодически подергивается, при этом группы мышечных волокон сокращаются не синхронно. Средняя частота ударов в минуту может варьироваться от 350 до 600, при этом на нормализацию синусового ритма уходит от пары минут до нескольких дней.

ВАЖНО! Если пароксизмальная мерцательная аритмия продолжается больше 2 суток, значительно увеличивается риск образования тромбов, развития хронической недостаточности крови в организме, а также опасность ишемического инсульта.

Как свидетельствуют статические данные медицинских учреждений по всему миру, пароксизмальная форма мерцательной аритмии в почти трети случаев становится причиной госпитализации. Разумеется, больше всего повреждены опасности люди пожилого возраста, однако растет и число пациентов, чей возраст от 30 до 50 лет. Учитывая распространенность заболевания, любому, кто заботливо относится к собственному здоровью и самочувствию близких людей, будет полезно узнать о проявлениях, симптомах и существующих методиках лечения пароксизмальной мерцательной аритмии. В нашей статье мы постараемся охватить наиболее важные аспекты, касающиеся ПМА.

Классификация пароксизмальной мерцательной аритмии

В первую очередь, следует отметить, что пароксизмальная (преходящая) форма мерцательной аритмии отличается от других типов нарушения сердечного ритма длительностью приступа, которая не превышает 7 дней. Если фибрилляция предсердий продолжается более продолжительный период, то речь идет о хронической форме, впрочем, в подавляющем большинстве случаев восстановление нормального сердцебиения происходит в течение суток.

ВНИМАНИЕ! Людям с диагнозом пароксизмальная мерцательная аритмия лечение важно назначать безотлагательно, поскольку данная форма заболевания может иметь рецидивирующий характер.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

При пароксизме процесс нагнетания крови внутрь желудочков не производится, а сокращения предсердий происходят нерегулярно и с недостаточной интенсивностью. Из-за неполного заполнения диастолы желудочков выброс крови в аорту осуществляется нерегулярно, вызывая сбой в работе всей мышцы и увеличение числа сокращений. Есть несколько критерий, по которым можно классифицировать ПМА:

1. в зависимости от интенсивности работы желудочков – выделяют техисистолическую (свыше 90 сокращений в минуту), нормосистолическую (60-90 сокращений) и брадисистолическую (менее шестидесяти сокращений) формы;
2. по количеству приступов – бывают единичные и повторяющиеся случаи подобных сердечных нарушений;
3. по количеству сокращений предсердий – если частота не более 200 в минуту, то это трепетания, тогда как при интенсивности сокращений свыше 300 в минуту фиксируется непосредственно мерцание.

Что может вызвать пароксизмальную аритмию и как определить начало приступа?

Как правило, пациенты, которым ставится диагноз пароксизмальная форма мерцательной аритмии и назначается соответствующее лечение, уже имеют определенные проблемы в функционировании сердечнососудистой системы, а именно:

• разнообразные функциональные нарушения, вызванные воспалительными процессами;
• ишемия сердца;
• врожденные патологии и приобретенные пороки, вызывавшие увеличение размеров сердечных камер;
• хроническая гипертония, из-за которой увеличивается вес миокарда;
• гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, получения по наследству.

Наряду с этими причинами, вызывающими фибрилляцию предсердий, ученые установили ряд так называемых внесердечных факторов, которые при определенных обстоятельствах могут спровоцировать пароксизмальную мерцательную аритмию:

• чрезмерный прием алкоголя;
• дефицит магния и калия;
• компенсаторные изменения сердечной мышцы, вызванные болезнью легких;
• серьезные инфекции;
• чрезмерное и регулярное употребление адреномиметиков и сердечных гликозидов;
• хроническое нервное напряжение, депрессия, истощение;
• проблемы с гормональным фоном;
• ухудшение здоровья в результате хирургических операций.

ИНТЕРЕСНО! В редких случаях окончательную причину выявить не удается, причем зачастую это характерно для приступов ПМА у подростков и молодежи.

Что касается симптомов, то они практически идентичны для всех форм приступов, в частности, вы можете ощущать резкое увеличение частоты ударов сердца, нехватку воздуха (особенно в горизонтальном положении), болезненные ощущения в груди, страх, одышку при отсутствии особой физической нагрузки, а также слабость в сочетании с головокружением. При появлении вышеуказанных признаков необходимо без промедления вызвать скорую помощь или хотя бы не оставаться в одиночестве, так как в случае серьезного повышения частоты сердцебиения человек может потерять сознание.

Терапия при фибрилляции предсердий

В случае, когда выявлена пароксизмальная форма мерцательной аритмии, лечение может предполагать применение различных методик, начиная от приема медикаментов, заканчивая оперативным вмешательством.

ВАЖНО! Ключевым параметром при назначении лечения является давность приступа, в частности, если он продолжается более 48 часов, то основная задача – контролировать интенсивность желудочковых сокращений, а только потом заниматься восстановлением синусового ритма.

Среди лекарственных препаратов наиболее эффективными считаются кордарон, дигоксин и новокаинамид, каждый из которых имеет свои особенности, при этом все они вводятся внутривенным способом и очень медленно, иначе могут привести к ухудшению состояния больного. Проведение электроимпульсной терапии допускается в случае появления осложнений либо несостоятельности медикаментозного лечения – у пациента (если он в сознании) врачи обязательно спрашивают согласие на проведение процедуры. Наиболее радикальным способом восстановления функционирования сердечной мышцы является хирургическая операция, которую, как правило, назначают для больных с рецидивирующей формой ПМА.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП): диагностика, этиология, патогенез, минимальное обследование

Вступление.

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца. а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе. после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год (ACC/AHA/ESC) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 - 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ. обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости. частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

Этиология ПФФП.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП. хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины - пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП. вызванная вагусными. либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22-24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП. двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

Патогенез ПФФП.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма,проводимости,возбудимости.

3.Ишемический.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Классификация ПФФП

Группа 1 — включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

Группа 2 - повторные ФП у нелеченных пациентов;

включает 3 подгруппы:

— бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

— редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

— частые - более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

— бессимптомная,

— в среднем менее 3 приступов за 3 мес,

— в среднем более 3 приступов за 3 мес.

Диагностическое обследование (минимальное) пациента с ПФФП

1. Анамнез и физикальное исследование

1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

1.3. Определение времени первого приступа

1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

2.1. Гипертрофия левого желудочка

2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT

3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

3.1. Выявление патологии сердца

3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

3.6 Изучение состояния перикарда

3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

4. Определение функции щитовидной железы

Лечение мерцательной аритмии

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма. Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма МА является развитие отека легких или аритмогенного шока. В этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать:

• длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней;
• доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ);
• наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
• развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики);
• развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений;
• декомпенсацию тиреотоксикоза;
• выраженные хронические расстройства гемодинамики и некоторые другие.

В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, профилактику тромбоэмболий и контроль частоты сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60-90 уд./мин.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды, в частности дигоксин. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма МА без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии .

Известно, что 50-60 % недавно развившихся (менее 48 часов) пароксизмов ФП прекращаются самостоятельно. S. Ogawa и соавт. в ходе исследования J-RHYTHM выяснили, что такие параметры, как смертность и количество осложнений при купировании пароксизмов мерцания предсердий, не зависят от выбранной тактики лечения (урежения частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма). Похожие результаты получили в своем исследовании и S.H. Hohnloser и соавт. .

Приступая к характеристике методов лекарственного лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть, что пока еще не синтезирован антиаритмический препарат, способный устранить пароксизм мерцания предсердий у каждого больного. Врач должен располагать набором различных эффективных средств, чтобы иметь возможность производить адекватную замену одного препарата другим. Обычно лечение пароксизма ФП начинают с внутривенного вливания раствора калия хлорида, чаще вместе с дигоксином. Калий хлорид сам по себе нередко устраняет пароксизмы ФП после 3-5 вливаний. Кроме того, повышение плазменной концентрации калия на 0,5-1,5 мкм/л создает благоприятный фон для последующего действия других антиаритмических препаратов.

В случае неудачи с применением сердечного гликозида и хлорида калия или при наличии противопоказаний к применению сердечных гликозидов прибегают к введению прокаинамида. При необходимости это можно сделать и раньше, например после 1-2 вливаний раствора хлорида калия. По наблюдениям различных авторов, результаты лечения ФП прокаинамидом заметно улучшаются, если его вводят больным через 20-30 минут после внутривенного вливания раствора хлорида калия и сердечного гликозида. Таким способом синусовый ритм был восстановлен у 65 % больных, не отреагировавших на догоспитальном этапе на достаточно большую дозу прокаинамида (до 15 мл 10 %-ного раствора), введенного внутривенно .

Эффективными антиаритмическими средствами, которые рекомендуются для клинического использования с целью конверсии ФП предсердий, являются препараты IС-класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном и пероральном применении. Синусовый ритм у больных с ФП восстанавливается через 2-6 часов после их перорального применения. По данным плацебо-контролируемого исследования Ю.А. Бунина и соавт. , эффективность пропафенона при ФП (однократном пероральном приеме в дозе 600 мг, наблюдение - 8 часов) составляет около 80 %. Однако в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях подчеркиваются не очень большие возможности внутривенно введенного пропафенона в конверсии трепетания предсердий (не более 40 %). Наши наблюдения также указывают на довольно низкую эффективность пропафенона и при пероральном купировании трепетания предсердий.

Применение антиаритмиков IС-класса противопоказано пациентам с острой ишемией миокарда (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда). Мета-анализ показал, что антиаритмики классов IС, IА и III класса имеют примерно одинаковую эффективность при купировании ФП. При этом не было обнаружено доказательств какого-либо влияния данных препаратов на выживаемость и качество жизни пациентов .

Если пароксизму ФП предшествует учащение синусового ритма, если пароксизм возникает в дневное время под влиянием стрессорных воздействий, физического или эмоционального напряжения, надо полагать, что в основе такого пароксизма лежит гиперсимпатикотонический механизм. Верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы являются препаратами первой линии для экстренного внутривенного урежения частоты сердечных сокращений, т. к. эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5-10 минут) проявляют свое действие. При внутривенном введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2-4 часа). Для больных с высоким риском системной эмболии (фибрилляция/трепетание предсердий продолжительностью более 2 суток) в целях уменьшения частоты сердечных сокращений резервным препаратом является амиодарон, после применения которого возможно восстановление синусового ритма и, следовательно, появление “нормализационных” тромбоэмболий .

В ряде международных рекомендаций отмечается, что купирование пароксизма фибрилляции/трепетания у пациентов с сердечной недостаточностью или фракцией выброса левого желудочка менее 40 % надо проводить амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью или не применяться из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Мета-анализ результатов плацебо-контролируемых исследований кардиоверсии ФП амиодароном показал позднее купирование им пароксизмов аритмии: достоверное различие в эффективности между амиодароном и плацебо отмечено не ранее чем через 6- часов после их внутривенного применения. С учетом этого после внутривенного введения “нагрузочной” дозы амиодарона затем целесообразно продолжить его внутривенную инфузию в течение 6-2 часов.

В исследовании Р.Д. Курбанова и соавт. обнаружено, что курсовое лечение насыщающей дозой амиодарона способствует восстановлению синусового ритма у 30 % больных дилатационной кардиомиопатией, осложненной ФП. При этом длительное лечение амиодароном способствует сохранению синусового ритма в ближайшие 6 месяцев и компенсирует сердечную недостаточность. Проведенный метаанализ также показал, что лечение амиодароном облегчает процедуру восстановления синусового ритма и положительно влияет на выживаемость пациентов .

В исследовании С.А. Филенко обнаружено, что у больных ишемической болезнью сердца пароксизмальная форма ФП протекает по симпатическому и смешанному типам. При исследовании препаратов, обладающих противорецидивным действием на пароксизмы мерцания, показано, что наиболее эффективным является амиодарон, а у больных пароксизмальной ФП симпатического типа также оказался эффективным метопролол.

С.А. Старичков и соавт. исследовали больных артериальной гипертензией (АГ), cтрадающих ФП. Анализ результатов показал, что применение комбинации амиодарона и метопролола при АГ позволяет снижать дозы применяемых антиаритмических препаратов и способствует не только более эффективному контролю уровня артериального давления, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71 % пациентов. Применение β-адреноблокаторов как в виде монотерапии, так и в сочетании с амиодароном приводит к нормализациипоказателей вариабельности ритма сердца, положительно влияет на процессы ремоделирования миокарда различных камер сердца.

Известно, что блокада рецепторов ангиотензина II первого типа кроме снижения артериального давления может приводить к уменьшению ремоделирования и гипертрофии миокарда, нормализации электролитного баланса, оказывает косвенное антиишемическое и антиадренергическое действия . В исследовании Ю.Г. Шварц и соавт. лечение лозартаном пациентов с сочетанием пароксизмов ФП и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Авторы считают, что вероятным механизмом положительного влияния лозартана на течение пароксизмов ФП является непосредственное действие на миокард. Еще J. Mayet предполагал, что регресс гипертрофии левого желудочка связан с антиаритмическим эффектом антигипертензивной терапии.

Одним из многообещающих направлений лечения аритмий является использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ω-3-ПНЖК). В 2005 г. были опубликованы данные исследования, доказывающие, что потребление жирных сортов рыбы, богатых длинноцепочечными ω-3-ПНЖК, может снижать риск ФП . Авторы объясняли такой антиаритмический эффект ω-3-ПНЖК снижением артериального давления и улучшением диастолической функции левого желудочка.

И.В. Антонченко и соавт. обнаружили, что одним из возможных механизмов протекторного эффекта ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является обратное электрическое ремоделирование миокарда предсердий. Добавление к купирующей терапии ω-3-ПНЖК уменьшает число эпизодов ФП и время их купирования. Однако электрофизиологические эффекты применения ω-3-ПНЖК в дозе 1 г/сут возникают не ранее 20-го дня приема.

Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом даже при значительной тахисистолии желудочков. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызывать ухудшение состояния больного. Поэтому в этих случаях экстренной терапии, как правило, не требуется.

Говоря о медикаментозном лечении данной аритмии, следует иметь в виду, что, по данным авторов концепции “Сицилианского гамбита” , пароксизмы трепетания предсердий I типа лучше купируются препаратами класса IA (хинидином, прокаинамидом, дизопирамидом). Однако при использовании препаратов этого класса имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков, поэтому лучше в первую очередь применять верапамил или β-адреноблокаторы. Пароксизмы трепетания предсердий II типа лучше купируются препаратами I3-го класса, в частности амиодароном. Отечественные авторы отмечают высокую эффективность нибентана при купировании пароксизмов фибрилляции и особенно трепетания предсердии .

В настоящее время доказано, что психические нарушения ухудшают течение аритмий, в частности ФП, за счет усложнения клинических проявлений, снижения качества жизни. Есть также мнение, что пациенты с депрессивными расстройствами имеют нарушение вегетативной регуляции ритма сердца (снижение парасимпатического и повышение симпатического тонуса), что увеличивает риск возникновения ФП.

В исследовании Б.А. Татарского и соавт. добавление Афобазола сопровождалось выраженным анксиолитическим эффектом без резкой седации, эффективной коррекцией вегетативных нарушений, отсутствием лекарственной зависимости и синдрома отмены. Было выявлено, что лечение Афобазолом пациентов с пароксизмальной формой ФП без выраженных структурных изменений сердца сопровождалось уменьшением частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимостью; имелась тенденция к трансформации в бессимптомную форму.

Эффективность нибентана в купировании пароксизмальных фибрилляций и трепетания предсердий составляет более 80 % . Нибентан и ибутилид должны применяться только в специализированных отделениях под ЭКГ-контролем (противопоказаны пациентам с сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при синдроме слабости синусового узла).

У больных синдромом Вольфа- Паркинсона-Уайта частота сокращений желудочков во время фибрилляции/ трепетания, как правило, бывает более высокой, чем у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 220-250 ударов в минуту и более, а на ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Использование верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта, т. к. уменьшая рефрактерность пучка Кента, они могут увеличивать частоту сердечных сокращений и даже вызывать фибрилляцию желудочков. Фибрилляцию/трепетание предсердий купируют препаратами, ухудшающими проведение по дополнительному пути предсердно-желудочкового проведения. Международные рекомендации по лечению больных ФП предлагают с этой целью применять в первую очередь внутривенное введение прокаинамида или ибу-тилида.

Заключение

В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии, как и любой другой, является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а также снижение смертности пациентов, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия применяемых препаратов. Разработка “антиаритмических препаратов будущего” для обеспечения контроля синусового ритма должна основываться на сочетании эффективности и безопасности терапии. Препараты, имеющие улучшенные электрические, структурные и триггерные свойства, вероятно, позволят в будущем сократить смертность и число осложнений пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий.

Волков Виктор Евгеньевич

E-mail: [email protected];

Доценко Юлия Владимировна - кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК.

Фибрилляция предсердий – одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечно-сосудистой системы, проявляющееся нарушением сердечного ритма.

Она не относится к группе патологий, связанных с риском внезапной смерти, однако в сочетании с ИБС опасность значительно возрастает.

Связь ИБС и пароксизма фибрилляции предсердий заключается в следующем. Ишемическая болезнь сердца представляет собой патологию, при которой наблюдается нарушение кровообращения в системе миокарда. На фоне этого развиваются различные нарушения, в том числе и мерцательная аритмия.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Симптомы

Патология может быть в двух формах: приступообразной и хронической. В зависимости от этого могут различаться и симптомы, сопровождающие ее течение. У некоторых пациентов нарушение не проявляет себя, у других – фиксируются признаки .

При мерцательной аритмии (фибрилляции) могут наблюдаться следующие симптомы:

• перебои в работе миокарда;
• боль в грудной клетке;
• резкий рост частоты сердечных сокращений;
• головокружения;
• потеменение в глазах;
• обмороки;
• проблемы с дыханием, нехватка воздуха, одышка;
• тревожность, страх.

На фоне патологии может возникать учащенное мочеиспускание, что связано с увеличением выработки натрийуретического пептида.

Если начавшийся приступ не проходит самостоятельно на протяжении нескольких часов (тем более суток), то необходимо срочно обращаться за медицинской помощью.

Патогенез и общая клиническая картина

Главным симптомом, сопровождающим фибрилляцию предсердий, является . Во время приступа аритмии увеличение частоты сокращений миокарда может возникать на фоне дефицита пульса – т.е. ЧСС выше количества ударов пульса.

К основным причинам, которые провоцируют развитие фибрилляции предсердий, относятся:

Заболевания различной природы	Наиболее часто мерцательная аритмия развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. Это могут быть: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, врожденные или приобретенные пороки сердца, патологии воспалительного характера, новообразования. Также есть ряд заболеваний, несвязанных с работой сердечно-сосудистой системы, которые также могут стать провокаторами: неправильная работа эндокринной системы, сахарный диабет, обструктивная болезнь легких в хронической форме, болезни почек, сонное апноэ.
Изменения, связанные с возрастом	Фибрилляция предсердий – патология, которая часто встречается у пожилых людей. При этом часто фиксируются структурные изменения предсердий, а также нарушение проводимости. В то же время заболевание может коснуться и молодых людей, у которых никаких изменений в системе миокарда не наблюдается: около 45% пароксизмальной фибрилляции и около 25% персистирующей.
Иные причины	Стать причиной нарушений могут и внешние факторы: употребление алкоголя, разряд электрического тока, последствия операции на сердце, физические нагрузки, стрессы, перегревы, очень большой объем употребляемой жидкости. Иногда имеет место наследственный фактор.

Причины факторы риска

К числу сердечных патологий, которые выступают в качестве причин, относятся:

Патологии, не связанные с сердечной деятельностью:

• патологии эндокринной системы, связанные с избыточным образованием гормонов щитовидной железы;
• интоксикации (наркотические, алкогольные, химические и т.д.);
• передозировка лекарственными средствами на основе наперстянки (применяются для лечения сердечной недостаточности);
• чрезмерное употребление препаратов диуретического действия, а также симпатомиметиков;
• гипокалиемия;
• стрессовые состояния и психо-эмоциональные перенапряжения.

Методы диагностики

Сначала проводится первичное обследование, изучение жалоб больного. Происходит выявление симптомов, определение типа патологии, времени возникновения первых симптомов, частоты и продолжительности приступов, факторов, которые привели к развитию заболевания. Если лечение уже проводилось, то следует выявить, насколько эффективным оно является.

Возможно назначение дополнительных диагностических мероприятий:

Мониторирование по Холтеру	ЭКГ, которая проводится на протяжении суток. Благодаря ей можно выявить факторы, которые провоцируют аритмию. Процедура проводится в обычном режиме жизни пациента, включая период сна.
Запись приступов мерцательной аритмии он-лайн	Данный вид диагностики относится к холтеровскому мониторированию, он позволяет передавать сигналы в реальном времени во время приступа.
Нагрузочные тесты	Используются, чтобы вызвать и проанализировать приступ, который может быть спровоцирован физическими нагрузками, а также для оценки вероятности развития ишемии перед назначением антиаритмиков класса 1-C.
Чреспищеводная ЭКГ	Целью является обнаружение тромба в левом предсердии.
Электрофизиологическое исследование	Задачей процедуры является выявление механизма тахикардии, обнаружение признаков аритмии, проведение .

На начальном этапе также необходимо определить степень риска развития инсульта:

Стратегии лечения ИБС и пароксизма фибрилляции предсердий

Для лечения может быть выбрано одно из двух направлений:

Разработка программы лечения зависит от множества факторов и составляется с учетом индивидуального течения патологии у каждого пациента. В основе выбора лежит тип патологии – приступообразный либо хронический.

При пароксизмальной форме необходим прием препаратов, способных купировать приступ, особенно важно это при первом пароксизме.

При хронической форме назначаются препараты для постоянного применения, в сочетании с постоянным контролем частоты сердечных сокращений и профилактикой инсульта.

Применение антиаритмических препаратов. Могут использоваться пропафенон или амиодарон.

Пропафенон является одним из наиболее безопасных лекарственных средств, предназначенных для лечения заболеваний наджелудочковых или желудочковых нарушений. При этом препарат доказал свою высокую эффективность.

Он начинает действовать через час после приема, максимальный эффект достигается через 2-3 часа, продолжительность действия составляет 8-12 часов.

Для контроля частоты и силы сокращений миокарда и артериального давления назначаются препараты группы бета-адреноблокаторов. Действие препаратов направлено на блокировку определенных рецепторов в миокарде, в результате чего происходит урежение частоты сердечных сокращений, а также наблюдается гипотензивный эффект.

Эти препараты способствуют увеличению продолжительности жизни при диагностированной сердечной недостаточности. Препараты этой группы нельзя применять при бронхиальной астме, так как они вызывают бронхоспазм.

Как при хронической, так и при приступообразной форме фибрилляции предсердий необходимо снижать риск тромбообразования. С этой целью применяется антикоагулянтная терапия, заключающаяся в назначении препаратов, действие которых направлено на разжижение крови.

При этом антикоагулянты могут быть прямого и непрямого действия. К первой форме относятся: гепарин, фраксипарин, фондапаринукс; ко второй – варфарин. Использование варфарина должно в обязательном порядке происходить с систематическим контролем свертываемости крови. При необходимости, дозировка препарата должна быть скорректирована.

Важной частью терапии является применение препаратов, направленных на нормализацию трофических и метаболических процессов в миокарде. Предположительно, эти препараты выполняют защитную функцию, предупреждая деструкцию под воздействием ишемии.

Это направление в лечении фибрилляции предсердий является необязательным, а эффект от него, согласно исследованиям, приравнивается к эффекту плацебо.

К данной группе препаратов относятся:

• АТФ (аденозинтрифосфат);
• ионы калия и магния;
• кокарбоксилаза;
• рибоксин;
• милдронат;
• предуктал;
• мексикор.

Осложнения при фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий является фактором риска, повышающим вероятность развития тромбоэмболитического инсульта и инфаркта миокарда. Это происходит из-за того, что при мерцательной аритмии становится невозможным нормальное сокращение предсердий и кровь в них застаивается, провоцируя образование тромбов.

При попадании такого тромба в артерию, происходит ее закупорка и прекращается (ухудшается) питание какого-либо органа. При поражении коронарных артерий развивается ИБС.

Другие возможные последствия нарушения кровообращения вследствие фибрилляции:

Как видно, последствия могут быть достаточно опасными, поэтому ИБС и пароксизм фибрилляции предсердий требуют своевременного и адекватного лечения.

Дата публикации статьи: 13.11.2016

Дата обновления статьи: 06.12.2018

Фибрилляция предсердий (сокращенно ФП) – это наиболее распространенный вид аритмии среди всех нарушений ритма сердца.

Для правильной и эффективной работы сердца ритм задается синусовым узлом. Это участок, откуда в норме выходит сигнал сердцу сокращаться (то есть возникает импульс). При фибрилляции предсердий сокращения (не импульсы) хаотичны и исходят из разных участков предсердия. Частота этих сокращений может достигать нескольких сотен в минуту. В норме частота сокращений составляет от 70 до 85 ударов в минуту. Когда импульсы проходят на желудочки сердца – частота их сокращения также возрастает, что вызывает резкое ухудшение состояния.

Схема проведения импульсов

Когда частота сокращений сердца высокая (выше 85 ударов в минуту) – то говорят о тахисистолической форме фибрилляции предсердий. Если частота невысокая (ниже 65 – 70 ударов в минуту) то говорят о брадисистолической форме. В норме частота частота сердечных сокращений должна быть 70–85 ударов в минуту – в этой ситуации говорят о нормосистолической форме фибрилляции.

Мужчины болеют чаще, чем женщины. С возрастом риск развития ФП увеличивается. В 60 лет эту проблему обнаруживают у 0,5% всех людей, которые обращаются к врачу, а после 75-летнего возраста аритмию выявляют у каждого десятого человека.

Этой болезнью занимается врач-кардиолог, кардиохирург или аритмолог.

Согласно официальным данным, представленным в Рекомендациях Российских Кардиологов от 2012 года, фибрилляция предсердий и мерцательная аритмия – идентичные понятия.

Чем опасна фибрилляция?

Когда сокращения хаотичны, то кровь задерживается в предсердиях дольше. Это приводит к образованию тромбов.

Из сердца выходят крупные кровеносные сосуды, которые несут кровь к мозгу, легким и всем внутренним органам.

• Образовавшиеся тромбы в правом предсердии по крупному легочному стволу попадают в легкие и приводят к .
• Если тромбы образовались в левом предсердии, то с током крови через сосуды дуги аорты попадают в головной мозг. Это приводит к развитию инсульта.
• У пациентов с мерцанием предсердий риск развития мозгового инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения) в 6 раз выше, чем без нарушений ритма.

Образование тромба в левом предсердии приводит к инсульту

Причины патологии

Причины принято делить на две большие группы:

Сердечные.

Несердечные.

Редко, при генетической предрасположенности и аномалии развития проводящей системы сердца, эта патология может быть самостоятельным заболеванием. В 99% случае фибрилляция предсердий не является самостоятельной болезнью или симптомом, а возникает на фоне основной патологии.

1. Сердечные причины

В таблице показано, как часто у пациентов с ФП встречается сердечная патология:

Среди всех пороков, чаще мерцательную аритмию выявляют при митральных или многоклапанных пороках сердца. Митральный клапан – это клапан, который соединяет левое предсердие и левый желудочек. Многоклапанные пороки – это поражение нескольких клапанов: митрального и (или) аортального и (или) трикуспидального.

Митральный порок сердца

Также причиной могут быть сочетания заболеваний. Например, пороки сердца могут сочетаться с ишемической болезнью сердца (коронарной болезнью, стенокардией) и артериальной гипертонией (повышенным артериальным давлением).

Состояние после кардиохирургических операций может вызывать фибрилляцию предсердий, т. к. после операции может происходить:

Изменение внутрисердечной гемодинамики (например, был плохой клапан – имплантировали хороший, который стал работать правильно).

Нарушение электролитного баланса (калий, магний, натрий, кальций). Электролитный баланс обеспечивает электрическую стабильность клеток сердца

Воспаление (из-за швов на сердце).

2. Несердечные причины

Употребление алкоголя может влиять на риск возникновения патологии фибрилляция предсердий. В исследовании, которые провели американские ученные в 2004 году, показано, что при увеличении дозы алкоголя более 36 грамм в сутки риск развития фибрилляции предсердий возрастает на 34%. Интересно и то, что дозы алкоголя ниже этой цифры не влияют на развития ФП.

Вегетососудистая дистония – это комплекс функциональных расстройств нервной системы. При этой болезни встречается часто пароксизмальная аритмия (описание видов аритмии – в следующем блоке).

Классификация и симптомы ФП

Существует много принципов классификаций ФП. Самая удобная и общепринятая – классификация, основанная на продолжительности фибрилляции предсердий.

* Пароксизмы – это приступы, которые могут возникать и купироваться спонтанно (то есть самостоятельно). Частота приступов индивидуальная.

Характерные симптомы

У всех видов фибрилляций симптомы схожи. Когда на фоне основного заболевания возникает фибрилляция предсердий, то чаще всего пациенты предъявляют следующие жалобы:

• Сердцебиение (частый ритм, но при брадисистолической форме частота сердечных сокращений, наоборот, низкая – меньше, чем 60 ударов в минуту).
• Перебои («замирание» сердца и далее следует ритм, который может быть частый или редкий). Частый ритм − более 80 ударов в минуту, редкий − менее 65 ударов в минуту).
• Одышка (учащенное и затрудненное дыхание).
• Головокружение.
• Слабость.

Если фибрилляция предсердий существует длительное время, то развиваются отеки на ногах, к вечеру.

Диагностика

Диагностика фибрилляции предсердий не вызывает сложностей. Диагноз устанавливают на основании ЭКГ. Для уточнения частоты приступов и сочетания с другими нарушениями ритма проводят специальное (мониторинг ЭКГ в течение суток).

Биение сердца на электрокардиограмме. Нажмите на фото для увеличения
С помощью ЭКГ диагностируют фибрилляцию предсердий

Лечение фибрилляции предсердий

Лечение направлено на устранение причины и (или) предотвращение осложнений. В части случаев удается восстановить синусовый ритм, то есть вылечить фибрилляцию, но также бывает, что ритм восстановить нельзя – в таком случае важно нормализовать и поддерживать работу сердца, предотвратить развитие осложнений.

Чтобы успешно лечить ФП нужно: устранить причину, вызвавшую нарушения ритма, знать размеры сердца и длительность мерцания.

При выборе того или иного метода лечения сначала определяют цель (зависит от конкретного состояния пациента). Это очень важно, так как от этого будут зависеть тактика и комплекс мероприятий.

Первоначально доктора назначают медикаментозное лечение, при неэффективности − электроимпульсную терапию.

Когда не помогает медикаментозная терапия, электроимпульсная, то доктора рекомендуют (специальное лечение с помощью радиоволн).

Медикаментозное лечение

Если ритм можно восстановить, то врачи приложат все усилия для этого.

Лекарства, которые используют для лечения ФП, представлены в таблице. Эти рекомендации являются общепринятыми для купирования нарушении ритма по типу мерцания предсердий.

Электроимпульсная терапия

Иногда лечение при помощи лекарств (внутривенных или таблеток) становится неэффективно, и ритм восстановить не удается. В такой ситуации проводят электроимпульсную терапию – это метод воздействия на сердечную мышцу разрядом электрического тока.

Электроимпульсная терапия

Различают наружную и внутреннюю методики:

Наружная проводится через кожу и грудную клетку. Иногда этот метод называют кардиоверсией. Фибрилляция предсердий купируется в 90% случаев, если лечение начато своевременно. В кардиохирургических стационарах кардиоверсия очень эффективная и часто применяется при пароксизмальной аритмии.

Внутренняя. В полость сердца через крупные вены шеи или в области ключицы вводят тонюсенькую трубочку (катетер). По этой трубочке проводят электрод (похож на проводок). Процедура происходит в операционной, где под контролем рентгенографии, врач на мониторах может визуально оценить, как правильно сориентировать и установить электрод.

Далее при помощи специальной аппаратуры, изображенной на рисунке, наносят разряд и смотрят на экран. На экране врач может определить характер ритма (восстановился синусовый ритм или нет). Персистирующая форма фибрилляции предсердий – наиболее частый случай, когда врачи применяют эту методику.

Радиочастотная абляция

Когда все методики неэффективны, а фибрилляция предсердий значительно ухудшает жизнь больного, то рекомендуют устранение очага (который задает неправильный ритм сердцу) который ответственный за повышенную частоту сокращений – радиочастотную абляцию (РЧА) – лечение с помощью радиоволн.

Радиочастотная абляция

После устранения очага ритм может быть редким. Поэтому РЧА можно сочетать с имплантацией искусственного водителя ритма – кардиостимулятора (небольшого электрода в полость сердца). Ритм сердцу через электрод будет задавать кардиостимулятор, который устанавливают под кожу в область ключицы.

Насколько эффективен этот метод? Если РЧА провели пациенту с пароксизмальной формой ФП, то в течение года синусовый ритм удерживается у 64–86% (данные 2012 года). Если была персистирующая форма, то фибрилляция предсердий возвращается в половине случаев.

Почему не всегда удается восстановить синусовый ритм?

Основная причина, когда не получится восстановить синусовый ритм – размеры сердца и левого предсердия.

Если по УЗИ сердца установлен размер левого предсердия до 5,2 см, то в 95% восстановление синусового ритма возможно. Об этом сообщают аритмологи и кардиологи в своих публикациях.

Когда размер левого предсердия больше 6 см, то восстановление синусового ритма невозможно.

На УЗИ сердца видно, что размер левого предсердия больше 6 см

Почему так происходит? При растяжении этого отдела сердца в нем возникают некоторые необратимые изменения: фиброз, дегенерация миокардиальных волокон. Такой миокард (мышечный слой сердца) не только не способен удержать на секунды синусовый ритм, но и, как считают кардиологи, не должен это делать.

Прогноз

Если ФП диагностирована своевременно, и больной соблюдает все рекомендации врача, то шансы восстановить синусовый ритм высоки – более 95%. Речь идет о ситуациях, когда размеры левого предсердия не более 5,2 см, а у больного – впервые диагностированная аритмия или пароксизм фибрилляции предсердий.

Синусовый ритм, который удается восстановить после РЧА у пациентов с персистирующей формой, сохраняется в течение года в 50% случаев (из всех больных, которым была выполнена операция).

Если аритмия существует несколько лет, например, более 5 лет, а сердце имеет «большие» размеры, то рекомендации врачей − медикаментозное лечение, которое поможет работе такого сердца. Ритм восстановить не удастся.

Качество жизни пациентов с ФП можно улучшить, если следовать рекомендованному лечению.

Если причиной является алкоголь и курение, то бывает достаточно устранить эти факторы, чтобы ритм нормализовался.