Крымская геморрагическая лихорадка, кроме того ее называют Конго-Крымская геморрагическая лихорадка или КГЛ, – это острое инфекционное заболевание, которое протекает в 2 стадии, сопровождается мышечными и головными болями, интоксикацией организма, кровоизлияниями на коже и внутренних органах, повышенной кровоточивостью (геморрагический синдром). Передается вирус Конго-крымской лихорадки через укусы клещей. О лихорадке впервые узнали в 1944 году, соответственно, в Крыму. Немного позже такую же клиническую картину и такие же симптомы зафиксировали врачи в Конго, отсюда и название. А в 1945 году ученые смогли выявить возбудителя болезни.
Способ передачи крымской геморрагической лихорадки чаще всего трансмиссивный, то есть способ, при котором инфекция находится в крови или лимфе. Помимо этого, болезнь передается контактным путем – например, при раздавливании клеща на коже и попадании инфицированных частиц на ранки; аэрогенным путем – при наличии вируса в воздухе; инфицирование в медицинских учреждениях происходит при плохой обработке инструментов, вторичном использовании шприцов и игл.
Вирус поражает эндотелий кровеносных сосудов, при этом вызывая нарушения свертываемости крови и кровообразования, также может стать причиной ДВС-синдрома (это геморрагический диатез, который вызывает чрезмерное ускорение внутрисосудистой коагуляции). Эта болезнь ведет к кровоизлияниям во внутренние органы, центральную нервную систему, также к кровоподтекам на коже и слизистых.
Симптомы
Бессимптомный период, который называют инкубационным, лихорадки Крым-Конго в среднем занимает от 2 до 14 суток. Продолжительность инкубационного периода изменяется в зависимости от метода заражения пациента. Если инфицирование произошло из-за укуса кровососущих, то инкубационный период длится 1-3 дня, если при передаче контактным способом, то 5-9 дней. Симптомы могут быть как слабыми, так и очень тяжелыми. К этому нужно добавить, что протекает болезнь в 3 периода – инкубационный, начальный (предгеморрагический) и геморрагический.
Начальный период наступает после инкубационного периода. Поднимается температура вплоть до 40 градусов, начинается головокружение, озноб, слабость. Пациентов беспокоят головные боли, неприятные ощущения в животе и пояснице, миалгии (это мышечная боль, которая возникает посредством гипертонуса клеток как в спокойном, так и в напряженном состоянии) и артралгии (боли в суставах при отсутствии видимых поражений суставов). Также симптомами являются: сухость во рту, увеличение уровня притока крови к конъюнктиве, шеи, слизистой зева и лица, возможна тошнота и рвота. Возможны приливы агрессии, злости, возбуждения. Эти симптомы сменяются противоположными – усталостью, сонливостью, депрессией. До начала второй волны лихорадки температура тела снижается до субфебрильной (постоянная температура, которая держится в пределах 37,1 – 38,0 градусов).
Геморрагический период – в разгар лихорадки Крым-Конго начинают появляться геморрагические проявления. Среди них: экзантема (петехиальная сыпь на коже), энантема (сыпь, возникающая на слизистых во рту), пурпура или экхимозы, кровоподтеки после уколов, харканье кровью, носовые кровотечения, в крайних случаях проявляется полостные кровотечения, могут быть желудочные, маточные или легочные. Может появиться воспалительное поражение лимфоузлов или увеличение размеров печени. Среди прочих симптомов – судороги, кома, мутность сознания.
Последствия крымской геморрагической лихорадки
При своевременном лечении и отсутствии осложнений, геморрагии (кровоизлияния) исчезают через 4-7 дней. Процесс выздоровления начинается с десятого дня заболевания и занимает примерно полтора месяца. Психопатическое расстройство после болезни продолжается более года. Положительным является тот фактор, что появляется иммунитет к инфекции, который сохраняется еще на 1-2 года после заболевания.
Осложнения после лихорадки Крым-Конго:
- отек легких;
- почечная и печеночная недостаточность;
- тромбофлебиты (воспаление внутренней венозной стенки с формированием тромба);
- инфекционно-токсический шок;
- пневмония.
Риск летального исхода есть, он составляет 4-30%, если летальный исход наступает, то это происходит на второй неделе заболевания.
Диагностика крымской геморрагической лихорадки
Диагностика основана на следующем:
- Выяснение эпидемиологических данных – возможность пребывания пациента в местах повышенного риска заражения, учитывается сезонность.
- Изучение клинических признаков – симптомов и особенностей течения болезни.
- Результаты лабораторных исследований – общий анализ мочи и крови иммуноферментный анализ, ПЦР (полимеразная цепная реакция) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации).
Во время диагностики в крови больного обнаруживается недостаток эритроцитов, лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения.
Обследование и все контакты с больными должны проходить с соблюдением строгих санитарных норм и инфекционной безопасности.
Лечение крымской геморрагической лихорадки
Даже при подозрении на лихорадку Крым-Конго необходима незамедлительная госпитализация и изоляция больного.
Для пациента важно соблюдение постельного режима и диеты, в комплексе больному прописывают витаминотерапию.
В качестве лечения возможно использование иммунной сыворотки реконвалесцентов и гипериммунного у-глобулина. Помимо этого, больному назначают противовирусные препараты, которые оказывают терапевтическое действие: альфа интерферон, рибавирин.
В начале лечения проводят кровоостанавливающую и дезинтоксикационную терапию, осуществляют переливание крови. При диагностировании инфекционно-токсического шока назначают глюкокортикостероиды.
Прогноз при крымской геморрагической лихорадке
Если лихорадка развивается стремительно, более того, имеет острые симптомы, риск становится серьезным. Могут появиться серьезные осложнения, в крайних случаях – летальный исход. Но чаще всего при своевременном и правильном лечении прогнозы благоприятные.
Профилактика крымской геморрагической лихорадки
Основной способ, который поможет защититься от лихорадки Крым-Конго – остерегаться укусов клещей-переносчиков. Для этого необходимо пользоваться спреями и мазями против клещей, носить защитную одежду и обувь, пользоваться репеллентами, регулярно проводить самоосмотры, если вы находитесь на природе.
В больницах должны соблюдаться правила гигиены и санитарные нормы. Это включает в себя качественную обработку инструментов, использование только одноразовых шприцов, соблюдение правил в работе с выделениями и кровью больного. Какой-либо прививки от крымской геморрагической лихорадки не существует.
Подводя итоги, КГЛ – это тяжелое вирусное заболевание, которое требует мгновенной госпитализации и лечения. Переносчиками болезни являются чаще всего клещи. Если соблюдать некоторые правила, то заражения можно избежать. Особенную осторожность необходимо соблюдать в медицинских учреждениях, иногда контроль можно брать в свои руки, так как никогда нельзя исключать человеческий фактор: даже врачи могут халатно относиться к своей работе. Стоит обратить внимание, что данную болезнь крайне не рекомендуется лечить народными методами, в лучшем случае они бесполезны, в худшем – вредоносны. Заниматься самолечением также нельзя, это может нанести непоправимый вред вашему состоянию.
– острая арбовирусная инфекция с характерной природной очаговостью, протекающая с явлениями токсикоза и тромбогеморрагическим синдромом различной степени выраженности. Для крымской геморрагической лихорадки типично острое начало с двумя волнами лихорадки, головные, мышечные и суставные боли, геморрагические высыпания на коже и слизистых, кровоизлияния и кровотечения. Диагноз крымской геморрагической лихорадки основан на клинико-эпидемиологических данных, результатах ИФА, РНГА, ПЦР. Лечение крымской геморрагической лихорадки включает проведение дезинтоксикационной терапии, введение специфического иммуноглобулина или иммунной сыворотки, противовирусных, гемостатических средств, препаратов крови и кровезаменителей.
Общие сведения
Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, КГЛ) – зоонозное природно-очаговое заболевание, вирусный возбудитель которого передается человеку кровососущими клещами. Крымская геморрагическая лихорадка относится к группе клещевых геморрагических лихорадок ; является опасным инфекционным заболеванием с коэффициентом летальности 10-40%. Характерна для теплого климата степной, лесостепной и полупустынной зон; встречается в Крыму, Центральном Предкавказье и на сопредельных территориях, в Китае, некоторых странах Европы и Африки. Уровень заболеваемости КГЛ выше у лиц, занятых сельскохозяйственным производством – уходом за животными, заготовкой сена, забоем скота. Крымская геморрагическая лихорадка чаще выявляется у мужчин от 20 до 40 лет. Крымской геморрагической лихорадке свойственна весенне-летняя сезонность, связанная с активностью клещей.
Причины
Основной механизм передачи крымской геморрагической лихорадки – трансмиссивный, при присасывании и укусах инфицированных иксодовых клещей. Возможны также контактный (при раздавливании клеща, попадании на поврежденную кожу инфицированного материала больных животных и человека) и аэрогенный пути передачи (при содержании вируса в воздухе). Имеет место внутрибольничное инфицирование , происходящее при недостаточной обработке и стерилизации медицинских инструментов и оборудования, многоразовом использовании игл. Естественная восприимчивость людей к вирусу КГЛ высокая.
Вирусный возбудитель вызывает поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, угнетение кроветворения, развитие ДВС-синдрома . Это проявляется многочисленными кровоизлияниями во внутренние органы (почки, печень), ЦНС, кожу и слизистые оболочки. Для заболевания характерна морфологическая картина инфекционного васкулита с развитием дистрофических изменений и очагов некроза.
Симптомы крымской лихорадки
Длительность инкубационного периода, в зависимости от способа заражения, составляет от 2 до 14 дней (после укуса клеща – 1-3 дня, при контактной передаче – 5-9 дней). Симптомы крымской геморрагической лихорадки могут варьировать от стертых до крайне тяжелых. Для начального периода инфекции (первые 3-5 дней) характерно острое состояние с внезапным скачком температуры до 39-40°С, ознобом, слабостью, головокружением. Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, миалгии и артралгии , болевые ощущения в области живота и поясницы. Часто появляется сухость во рту , тошнота и рвота , гиперемия лица, шеи, конъюнктивы и слизистой зева. Возникает фотофобия, возбуждение, иногда даже агрессивность, которые затем сменяются сонливостью, утомляемостью, депрессией. Перед манифестацией геморрагического синдрома наступает кратковременное снижение температуры до субфебрильной, затем возникает вторая волна лихорадки.
В период разгара крымской геморрагической лихорадки (с 3-6 дня заболевания) возникают геморрагические проявления различной выраженности – петехиальные высыпания на коже (экзантема) и слизистых полости рта (энантема), пурпура или крупные экхимозы, кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения , кровохарканье , в тяжелых случаях - обильные полостные кровотечения (желудочно-кишечные, легочные, маточные). Состояние больных резко ухудшается: отмечается вялость, подавленность, бледность, акроцианоз, тахикардия , артериальная гипотония. Выявляется лимфоаденопатия , гепатомегалия , может наблюдаться менингеальный синдром , судороги, спутанность сознания, кома. Исход крымской геморрагической лихорадки определяется степенью тяжести тромбогеморрагического синдрома.
При благоприятном течении крымской геморрагической лихорадки геморрагии исчезают через 5-7 дней без рецидивов. Реконвалесценция начинается с 9-10 дня заболевания и занимает длительное время (1-2 месяца и более); астенический синдром сохраняется еще в течение 1-2 лет. Постинфекционный иммунитет сохраняется 1-2 года после перенесенной инфекции. Осложнениями крымской геморрагической лихорадки могут выступать пневмонии , отек легких , печеночная и почечная недостаточность , тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок . Летальность составляет от 4 до 30%; смертельный исход обычно наступает на второй неделе заболевания.
Диагностика
Диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с учетом эпидемиологических данных (возможное пребывание в эндемичных районах, сезонность), типичных клинических признаков (острое начало, двухволновая лихорадка, ранний тромбогеморрагический синдром), результатов лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, ИФА, РНИТ, РНГА, ПЦР). Обследование больных должно производиться с соблюдением максимальной степени инфекционной безопасности.
В гемограмме при крымской геморрагической лихорадке отмечается выраженная лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ и гематокрита; в общем анализе мочи - олигоурия, гипостенурия, микрогематурия. В первые несколько суток заболевания и в терминальной стадии диагноз возможно подтвердить путем выявления РНК вируса в образцах крови и тканей методом ПЦР. ИФА помогает определить титр специфических антител IgM к вирусу крымской геморрагической лихорадки на протяжении 4-х месяцев после перенесенной инфекции, IgG – в течение 5 лет. Дифференциальная диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с гриппом, менингококковой инфекцией , сыпным тифом, лептоспирозом , тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейн-Геноха , другими видами геморрагических лихорадок.
Лечение крымской лихорадки
При подозрении на крымскую геморрагическую лихорадку обязательна госпитализация и изоляция больных. Лечение должно осуществляться в соответствии с принципами терапии вирусных геморрагических лихорадок. Показан постельный режим, диета, витаминотерапия. Возможно введение иммунной сыворотки реконвалесцентов или гипериммунного лошадиного γ-глобулина. Эффективным терапевтическим действием обладает применение противовирусных препаратов (рибавирина, альфа интерферона). В начальном периоде проводится дезинтоксикационная и кровоостанавливающая терапия; осуществляется переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы в замещающих дозах. При развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероиды.
Прогноз и профилактика
Прогноз при стремительном и тяжелом течении крымской геморрагической лихорадки серьезный: наблюдается раннее развитие осложнений, возможен летальный исход. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Основная профилактика крымской геморрагической лихорадки заключается в защите человека от нападения и укусов клещей-переносчиков вируса, применении средств индивидуальной защиты (ношении защитной одежды, использовании защитных сеток, репеллентов), регулярном проведении самоосмотров. В медицинских учреждениях обязательно соблюдение требований по профилактике нозокомиальных инфекций: осторожности при выполнении инвазивных процедур, работе с кровью и выделениями больных; проведение стерилизации инструментов, применение одноразовых шприцов и игл. Уничтожение источника и переносчиков вируса крымской геморрагической лихорадки в природе малоэффективно.
3482 0
Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — острая, опасная, зоонозная, природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется генерализованным поражением сосудов, геморрагическим синдромом, интоксикацией и тяжелым течением.
История и распространение
Болезнь описана М.П.Чумаковым в 1945-1947 гг., который открыл ее возбудителя. В период с 1945 г. случаи болезни выявлялись, помимо Крыма, в Краснодарском и Ставропольском краях, Ростовской и Волгоградской областях, Средней Азии, ряде стран Восточной Европы, Африки и Азии. Родственный вирус был выделен в 1967- 1969 гг. в Конго, однако он редко вызывает болезнь у людей, причем она не сопровождается геморрагическим синдромом.
КГЛ регистрируется в виде спорадических случаев и небольших вспышек. Серологические и вирусологические исследования показали, что длительно существуют природные очаги, в которых вирус циркулирует постоянно, но клинически выраженные случаи КГЛ не регистрируют.
Этиология
Возбудитель КГЛ относится к семейству буньявирусов, роду наировирус, содержит РНК, устойчив к замораживанию и высушиванию. Термолабилен, чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.
Эпидемиология
Природные очаги формируются в степных, лесостепных и полупустынных местностях с теплым климатом и развитым скотоводством. Источником возбудителя являются крупный рогатый скот и дикие млекопитающие, основным переносчиком - иксодовый клещ рода Hyalomma. Клещи передают вирус трансовариально потомству, поэтому служат резервуаром вируса. Больные люди также представляют опасность для окружающих, особенно в период кровотечений, поскольку их кровь содержит вирус.
Заражение возможно при уходе за больным, попадании его крови на кожу и слизистые оболочки. Описаны случаи заражения медицинских работников, членов семей и работников лабораторий, работающих с кровью и выделениями больных. В случаях заражения от больных болезнь протекает тяжелей. Восприимчивость к КГЛ высокая. Повторные случаи болезни не описаны. Заболеваемость сезонная с пиком в июне-июле.
Патогенез
Из места укуса вирус распространяется гематогенно и фиксируется клетками эндотелия сосудов, где происходит его репликация, которая сопровождается повреждением клеток и развитием генерализованного васкулита. В наибольшей степени поражаются сосуды микроциркуляторного русла. Повышается проницаемость сосудистой стенки, происходит активация системы гемостаза с потреблением факторов свертывания крови (коагулопатия потребления), что приводит к развитию геморрагического синдрома. Вирус размножается также в эпителиальных клетках печени и почек, вызывая их повреждения.
Патоморфология
Обнаруживают множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Особенно характерны кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В желудке, тонкой и толстой кишке содержится жидкая кровь. В печени выявляют кровоизлияния, дистрофию и некроз гепатоцитов, в почках - дистрофию и некроз канальцевого эпителия, во всех органах - кровоизлияния, расстройства микроциркуляции. Стенка сосудов отечна, эндотелиальные клетки набухшие. Имеются дистрофические изменения и некроз.
Основная причина летальных исходов - массивные кровотечения. Смерть также может наступать в результате ИТШ, отека легких, вторичных бактериальных осложнений.
Клиническая картина
Инкубационный период от 2 до 14 сут, чаще 3-5 сут. Болезнь протекает циклически. Выделяют начальный период (предгеморрагический), период разгара (геморрагических проявлений) и период реконвалесценции. В зависимости от наличия геморрагического синдрома и его выраженности выделяют КГЛ без геморрагического синдрома и КГЛ с геморрагическим синдромом. КГЛ без геморрагического синдрома может протекать в легкой и среднетяжелой форме. КГЛ с геморрагическим синдромом протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.
В легких случаях КГЛ с геморрагическим синдромом имеются геморрагии на коже и слизистых оболочках. Кровотечения отсутствуют. При среднетяжелой форме, помимо геморрагий, наблюдают необильные кровотечения. Чаще всего отмечают тяжелое течение болезни, которое характеризуется обильными повторными кровотечениями.
Болезнь начинается остро с выраженного озноба и повышения до 39-40 °С температуры тела. Больные жалуются на головную боль, боли в мышцах и суставах, боли в животе и пояснице, сухость во рту. Часто бывает рвота. Характерны выраженная гиперемия лица, шеи, верхней части груди, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Тоны сердца приглушены.
Наблюдают гипотонию и относительную брадикардию, увеличение печени. На 3-6-й день болезни температура тела кратковременно снижается. Одновременно состояние больных прогрессивно ухудшается. Появляются геморрагическая сыпь, чаще на животе, боковых поверхностях грудной клетки, кровоизлияния в слизистые оболочки глаз, кровоточивость слизистой оболочки рта, носовые, желудочно-кишечные, маточные и почечные кровотечения, которые характеризуются длительностью, повторяемостью и значительной кровопотерей. В этот период отмечаются бледность кожи, субиктеричность склер, цианоз, тахикардия, выраженная гипотензия вплоть до коллапса. Возможны заторможенность, расстройства сознания, судороги, менингеальный синдром.
Общая продолжительность лихорадки около 7-8 дней. После литического снижения температуры тела состояние больных начинает медленно улучшаться. Период реконвалесценции 1-2 мес и более.
При исследовании крови обнаруживают выраженную лейкопению до 1,0.10⁹ /Л, тромбоцитопению, часто азотемию, метаболический ацидоз. При исследовании мочи выявляют протеинурию и гематурию, плотность мочи снижена.
Осложнения : ИТШ, геморрагический шок, отек легких, ОПН, пневмония и другие бактериальные осложнения, тромбофлебит.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических (укус клеща, контакт с больным) и клинических (интоксикация, двухволновая лихорадка, геморрагический синдром, лейко- и тромбоцитопения) данных. Однако при отсутствии или слабой выраженности геморрагического синдрома необходимо использование вирусологических (выделение вируса из крови) и серологических (РСК, РПГА) методов.
Дифференциальный диагноз проводят с другими геморрагическими лихорадками, менингококкемией, лептоспирозом, сепсисом, септической формой чумы и генерализованной формой сибирской язвы.
Лечение
Больные подлежат экстренной госпитализации. В ранние сроки болезни эффективна сыворотка или плазма реконвалесцентов в дозе 100-300 мл внутривенно, а также специфический лошадиный иммуноглобулин в дозе 5,0-7,5 мл.
Проводят также дезинтоксикационную терапию, применяют гемостатические средства, дезагреганты. При значительных кровопотерях показано переливание крови, эритроцитной и тромбоцитной массы и кровезаменителей.
Прогноз
При трансмиссивном заражении летальность составляет около 25 %, при заражении от больных достигает 50 % и более.
Профилактика
Основными направлениями профилактики являются защита от укусов клещей и предупреждение заражения от больных. Больные подлежат строгой изоляции. При уходе за ними необходимо работать в резиновых перчатках, респираторе или марлевой маске, защитных очках. Используют только одноразовые иглы, шприцы, трансфузионные системы. Выделения больных обеззараживают.
Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Геморрагические лихорадки
Геморрагические лихорадки (febres haemorrhagica) – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными механизмами передачи возбудителей, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающих с явлениями общей интоксикации.
В настоящее время у человека описано 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. В России описаны конго-крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Возбудители геморрагических лихорадок относятся к экологической группе арбовирусов (семейства тогавирусов и буньявирусов), аренавирусам и филовирусам.
Геморрагические лихорадки – природно-очаговые инфекции. Основными резервуарами возбудителей являются животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др., в организме которых обычно развивается латентная инфекция с длительным персистированием вирусов, что обеспечивает интенсивное заражение окружающей среды в энзоотических очагах. В отдельных случаях инфекция может приобретать антропонозный характер.
Механизмы заражения геморрагическими лихорадками разнообразны: трансмиссивный – при арбовирусных геморрагических лихорадках; аэрогенный, алиментарный и контактный – при аренавирусных геморрагических лихорадках, возможна парентеральная передача некоторых возбудителей геморрагических лихорадок.
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая, контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие тесный профессиональный контакт с животными или объектами дикой природы (лесорубы, геологи, сельскохозяйственные рабочие, работники вивариев и т.д.). Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются у людей, впервые посещающих очаги инфекции. У местных жителей часто наблюдаются легкие и субклинические формы геморрагических лихорадок. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1 -5 до 50-70 %.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.
Исторические сведения. Под различными названиями (маньчжурский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго и др.) болезнь регистрировалась в районах Дальнего Востока с 1913 г.
В 1938-1940 гг. в комплексных исследованиях вирусологов, эпидемиологов и клиницистов была установлена вирусная природа болезни, изучены основные закономерности эпидемиологии и особенности ее клинического течения. В 50-х годах ГЛПС была выявлена в Ярославской, Калининской (Тверской), Тульской, Ленинградской,
Московской областях, на Урале, в Поволжье. Сходные заболевания были описаны в Скандинавии, Маньчжурии, Корее. В 1976 г. американские исследователи Г.Ли и П.Ли выделили вирус от грызунов Apodemus agrarius в Корее, в 1978 г. ими был выделен вирус от больного человека.
С 1982 г. по решению Научной группы ВОЗ различные варианты болезни объединены общим названием «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом».
Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содсржащим вирусам диаметром 85-110 нм.
Эпидемиология. ГЛПС – природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.
От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.
Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.
Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16-50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.
Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.
После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.
Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.
Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.
В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.
Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.
Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.
При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из-за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.
В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.
Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.
Инкубационный период ГЛПС 4-49 дней, но чаще составляет 2-3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1-4-й день болезни); 2) олигурический (4-12-й день); 3) полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день); 4) реконвалесценции.
Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5-40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5-6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.
Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.
Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.
Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.
При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.
В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.
С 3-4-го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.
Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.
Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6-7-го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.
В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10-20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.
В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20-110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002-1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.
С 9-13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.
В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.
Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300-900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4-0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.
Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.
Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6-8 %, в Европейской части России – 1-3,5 %, но и возможна до 10 %.
Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.
Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.
Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.
Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).
В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).
На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.
Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.
Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3-4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.
Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.
Син.: капилляротоксикоз острый инфекционный, лихорадка геморрагическая, конго-крымская лихорадка
Геморрагическая конго-крымская лихорадка - вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.
Исторические сведения. Болезнь впервые описана М.П.Чумаковым и соавт. в 1944-1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956-1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке, в Пакистане и Индии. Заболевание распространено в Крыму, Донецкой, Астраханской, Ростовской и Херсонской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Казахстане, Узбекистане, Туркмении и Азербайджане.
Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае.
Эпидемиология. Конго-крымская геморрагическая лихорадка -природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.
Механизм заражения – обычно трансмиссивный через укус инфицированного клеща Нуaloma plumbeum (в Крыму), Нуaloma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов – Culicoideus. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).
В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в нашей стране в июне – августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-14 дней (в среднем 3-5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.
Начальный период продолжается 3-6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.
Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.
Период разгара болезни продолжается 2-6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1-2 дней, снижения температуры тела. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.
Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. В 10-25 % случаев наблюдаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4-8 дней.
Период реконвалесценции длительный, до 1-2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1-2 лет.
В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.
При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляются повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.
Прогноз. Серьезный, летальность может достигать 40 %.
Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и др.).
Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.
Дифференциальная диагностика. Проводится с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна -Геноха, у жителей тропических стран -с желтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.
Лечение. Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60-100 мл (предложена М.П.Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного иммуноглобулина.
Профилактика. При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.
Геморрагическая омская лихорадка
Исторические сведения. Геморрагическая омская лихорадка впервые описана в 1945-1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрация случаев болезни наблюдается редко.
Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.
Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговьгй вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи.
Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях.
Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы (надпочечники). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.
В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20-25 % больных), реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.
В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит; часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.
Лихорадочный период составляет 4-12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.
В гемограмме – лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.
Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5-3 %).
Диагностика и лечение. Аналогичны таковым при крымской-конго геморрагической лихорадке.
Желтая лихорадка
Желтая лихорадка (febres flava) – острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.
Желтая лихорадка относится к болезням, предусмотренным Международными медико-санитарными правилами, подлежит регистрации в ВОЗ.
Исторические сведения. Желтая лихорадка известна в Америке и Африке с 1647 г. В прошлом инфекция нередко принимала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа и передача вируса комарами Aedes aegypti установлена К.Финлеем и Комиссией У.Рида в 1901 г. на Кубе. Искоренение этого вида комаров обеспечило исчезновение городских очагов инфекции на Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в 1927 г. в Африке.
Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.
Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.
Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.
Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания.
Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.
Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городская форма протекает в виде эпидемий.
В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9-10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.
Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.
При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание багрово-цианотичная окраска кожных покровов, распространенная желтуха и геморрагии в коже и на слизистых оболочках. Размеры печени, селезенки и почек увеличены, в них выявляются признаки жировой дистрофии. В слизистой оболочке желудка и кишечника определяются множественные эрозии и геморрагии. Помимо изменений в печени, закономерно обнаруживают дистрофические изменения в почках, миокарде. Часто выявляются геморрагии в периваскулярных пространствах головного мозга; поражается и сердечно-сосудистая система.
При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.
Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.
Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1-1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.
Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.
Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.
Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.
Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.
При лабораторных исследованиях в начальной фазе болезни обычно отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопения, а в период разгара – лейкоцитоз и еще более выраженная тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита, гиперкалиемия, азотемия; в моче – эритроциты, белок, цилиндры.
Выявляются гипербилирубинемия и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.
Прогноз, В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.
Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).
Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.
Дифференциальная диагностика. Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.
Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.
Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.
Н. В. Гаврилова Тамара Владимировна Парийская
автора П. Вяткина Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев Из книги Большая защитная книга здоровья автора Наталья Ивановна СтепановаСуществуют заболевания, которыми в норме болею исключительно животные. Однако в некоторых случаях такие недуги способны передаваться человеку, принося множество неприятных симптомов и ощущений, а иногда и становясь причиной летального исхода. Как раз к таким заболеваниям можно отнести и крымскую лихорадку геморрагического типа, которую большинство специалистов именуют конго-крымской. Такое патологическое состояние может встречаться не только в Крыму, но и на Кавказе, а также в Ставропольском крае и в Астраханской области. Поговорим о проявлениях данного недуга, а также о методах его коррекции и профилактике.
Вирус Крымской лихорадки переносят разные домашние животные, среди которых овцы и козы, а также коровы и пр. К человеку заболевание переходит, как и при непосредственном контакте с кровью пораженного животного, так и при укусе клещей. Довольно часто данный недуг фиксируют у людей, которые непосредственно связаны с животноводством.
Как проявляется крымская геморрагическая лихорадка? Симптомы болезни
После проникновения вируса в организм наблюдается довольно короткий инкубационный период, который может составлять от одного дня и до пары недель. Недуг стартует достаточно внезапно, больной сталкивается с сильнейшим ознобом, а температура его тела возрастает вплоть до сорока градусов. Несмотря на это пульс не ускоряется, а наоборот замедляется чуть ли не до сорока ударов, что классифицируется как брадикардия.
В первые несколько дней развития заболевания у больного наблюдаются проявления общей интоксикации организма. Пациенты жалуются на головные боли, чувство разбитости и слабости, их беспокоят болезненные ощущения в области эпигастрия, а также ломота в суставах и мышцах.
В некоторых случаях к этим симптомам присоединяются катаральные явления в верхних дыхательных путях. Довольно частым проявлением геморрагической лихорадки данного типа на начальном этапе развития становится повторная рвота, которая сильно изнуряет больного. Такой симптом нисколько не связан с потреблением пищи, что доктора связывают обычно со своеобразными поражениями желудка, а также вегетативной нервной системы в области солнечного сплетения.
Перед тем, как заболевание переходит во вторую фазу (непосредственно геморрагическую), температура тела снижается на пару дней, после чего вновь идет вверх на фоне образования геморрагических высыпаний. По началу сыпь локализируется в области подмышечных впадин, а также на поверхности локтевых сгибов и с внутренней стороны бедра. После такие высыпания распространяются по всему кожному покрову и слизистым оболочкам, в том числе и на конъюнктивы. Лицо больного бледнеет, обретает одутловатость, на нем возникает цианоз, акроцианоз, а также заметные кровоизлияния в кожу. Классическим проявлением данной фазы геморрагической лихорадки являются кровотечения самой разной локализации, наблюдается кровоточивость десен и возникает кровохаркание. На этом этапе брадикардия пропадает, сменяясь тахикардией, существенно снижается артериальное давление, кроме того появляется олигурия.
Как и чем устраняется крымская геморрагическая лихорадка? Лечение болезни
Все больные с подозрением на развитие крымской геморрагической лихорадки госпитализируются в обязательном порядке. В первую очередь им проводят симптоматическое лечение, которое подразумевает прием жаропонижающих препаратов.
Если показатели температуры возрастают выше 38,5 градусов, препаратами выбора являются ибупрофен и парацетамол. При повышении этих данных до сорока градусов и выше, доктора обычно вводят внутривенно или внутримышечно прометазин, иногда комбинируя его с хлорпромазином.
Для того чтобы откорректировать водно-электролитный баланс и вывести токсины из организма практикуется проведение инфузионной терапии, при этом используют раствор альбумина, декстран, натрия хлорид, а также гемодез и пр.
Для остановки и предупреждения кровотечений вводят аминокапроновую кислоту в виде раствора, а также растворы аскорбиновой кислоты и этамзилата.
Лечение крымской геморрагической лихорадки подразумевает проведение иммунокорректирующей терапии. Такая специфическая терапия подразумевает введение иммунной сыворотки, а также гипериммунного гаммаглобулина.
При легком течении болезни практикуется использование лоратадина и прометазина в качестве гипосенсибилизирующей терапии, если же недуг протекает в тяжелой форме, то с этой целью применяют гидрокортизон, а также преднизолон либо дексаметазон. Для коррекции сердечной недостаточности принято использовать уабаин. По необходимости могут применяться также методики интенсивной терапии либо реанимация.
Как предупреждается крымская геморрагическая лихорадка? Профилактика болезни
Основной мерой профилактики крымской геморрагической лихорадки является борьба с клещами – переносчиками возбудителя заболевания. С этой целью используются специальные химические элементы – акарициды.
Всем людям, которые проживают в зоне возможно инфицирования стоит защищаться от клещей, и предупреждать их укусы. При работе с животными либо их тканями стоит использовать разную защитную одежду, в том числе и перчатки. До того, как животные попадут на скотобойни их стоит выдерживать в карантите либо обрабатывать пестицидами.
При работе с больными данным недугом людьми стоит избегать тесных контактов, носить защитную одежду, а также соблюдать личную гигиену – вымывать руки и пр.
При грамотной терапии крымской геморрагической лихорадки существенно повышается шанс больного на выздоровление.