Ревматизм (rheumatismus) - системное инфекционно-аллергическое воспалительное

заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой

системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной

нервной системы. Заболевание чаще начинается в детском или юношеском возрасте и имеет

хроническое рецидивирующее течение.

Этиология и патогенез. В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма

является бета-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается следующими

данными: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции; 2) наличием в

крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам

(ферментам) стрептококка; 3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными

средствами.

Клиническая картина . Как правило, заболевание развивается через 1-2

нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В

большинстве случаев появляются субфебрильная температура, слабость, потливость.

Позднее (через 1-3 нед) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на

поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе

сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается с

жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть

единственным клиническим проявлением ревматизма. Реже заболевание начинается остро с

ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38-39 °С), которая

сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые

кровотечения. Появляются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых,

кистей и стоп. Характерны множественность, симметричность поражений суставов и их

летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Пораженные суставы

припухают, отмечается их отечность; кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь.

Движения в пораженных суставах резко ограничены. Ревматический полиартрит обычно

протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают,хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформаций суставов после ревматического полиартрита никогда не остается. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно всегда имеется поражение сердечно-сосудистой системы {ревматический кардит, ревмокардит),

при котором в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца, в первую очередь

Симптомы поражения сердца появляются через 1-3 нед от начала заболевания. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке. При объективном исследовании у них можно обнаружить увеличение размеров сердца, ослабление тонов, особенно I; при

резком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана или поражением папиллярных мышц.

Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление обычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения. При благоприятном исходе развивается

миокардитический кардиосклероз.

Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом

(ревмокардит). В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем

формирование порока сердца будет свидетельствовать о наличии эндокардита. На ранних

стадиях заболевания об эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите,

систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда он

становится музыкальным. Может появиться и диастолический шум, происхождение

которого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана,

вызывающих завихрения крови при ее движении из предсердия в желудочек. Эти

тромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут стать источником эмболии в

различные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки). При эндокардите

наиболее часто поражается левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, затем

аортальный, реже правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан.

При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с

ревматическим перикардитом, при котором в воспалительный процесс вовлекаются все

оболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.

Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки,

печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают внимание на бледность

кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенную потливость. У некоторых

больных на коже груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема - высыпания

в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. В других

случаях наблюдается узловатая эритема - ограниченное уплотнение участков кожи темно-

красного цвета величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижних

конечностях. Иногда при значительной проницаемости капилляров появляются мелкие

кожные кровоизлияния. Изредка в подкожной клетчатке можно прощупать ревматические

подкожные узелки - плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна

до фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в

затылочной области.

Лабораторная диагностика ревматизма. Диагностировать ревматизм помогает ряд

лабораторных исследований. Для острой фазы ревматизма характерен умеренный

лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в дальнейшем могут наблюдаться

эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50-70

мм/ч. Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и

нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы.

На протеинограмме отмечается нарастание α2-глобулиновой и у-глобулиновой фракций;

повышается содержание фибриногена до 0,6-1% (в норме не выше 0,4%). В крови

появляется С-реакгйвный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень му-

копротеинов, что выявляется дифениламиновой (ДФА) пробой. Значительно возрастают

титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы.

На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду

I-II степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ.

Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может

приводить к изменению зубца Г и снижению сегмента S-Т. ФКГ отражает свойственные

ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов.

Течение. Длительность активного ревматического процесса 3-6 мес, иногда значительно

дольше. В зависимости от выраженности клинических симптомов, характера течения

заболевания различают 3 степени активности ревматического процесса: 1) максимально

активный (острый), непрерывно рецидивирующий; 2) умеренно активный, или подострый; 3)

ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий, или латентный. В тех случаях, когда

нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, го-

ворят о неактивной фазе ревматизма.

Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникают

под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. Клинические

проявления рецидивов напоминают первичную атаку, но признаки поражения сосудов,

серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают симптомы поражения сердца.

Определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых

комплексов в стандартных отведениях. Взаимосвязь между расположением электрической

оси и величиной комплексов QRS в стандартных отведениях отражается в так называемом

треугольнике Эйнтховена. Поскольку ЭКГ в стандартных отведениях отражает движение

ЭДС сердца во фронтальной плоскости, эту плоскость можно представить в виде

равностороннего треугольника, основание которого обращено кверху, а вершина -книзу

(рис. 52). Углы треугольника соответствуют отведениям от конечностей: R - от правой

руки, L - от левой руки, F - от левой ноги. Стороны треугольника отражают отведения:

сторона R - L - I отведение, R-F - II отведение, L - F - III отведение. Величина и

направление ЭДС сердца обозначают стрелкой А-В. Если опустить перпендикуляры от

концов этой стрелки на стороны треугольника, можно получить представление о величине

разности потенциалов, регистрируемой в каждом отведении. При нормальном расположении

оси сердца максимальная разность потенциалов будет регистрироваться во II отведении, поскольку это отведение идет параллельно направлению электрической оси; следовательно, и

наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно зубца R, будет отмечаться в этом

отведении. Меньшая величина разности потенциалов улавливается в I отведении и еще

меньшая - в III. На основании схемы треугольника Эйнтховена высчитано, что величина

зубца R во II отведении равна алгебраической сумме величины R в I и III отведениях, т. е. R2

R1 + R3. Соотношение величины зубца R при нормальном расположении электрической оси

можно представить, как R2> R1> R3 (рис. 53). Расположение электрической оси меняется при изменении положения сердца в грудной клетке. При низком стоянии диафрагмы у астеников электрическая ось занимает более вертикальное положение (рис. 54), при котором, как это видно из схемы треугольника Эйнтховена, максимальная разность потенциалов будет улавливаться в III отведении (так как это отведение становится параллельным электрической оси). Следовательно, наиболее высокий зубец R будет регистрироваться в III отведении (рис. 55). При высоком стоянии диафрагмы у гиперстеников электрическая ось располагается более горизонтально, т. е.

параллельно I отведению (рис. 56), поэтому наиболее высокий зубец R регистрируется в I

отведении.

В норме угол альфа находится между 30 и 70 градусами.

Общий анализ крови.

1) Анамнез -совокупность сведений о больном и его заболевании, полученных путем опроса самого больного и (или) знающих его лиц и используемых для установления диагноза, прогноза болезни, выбора оптимальных методов ее лечения и профилактики. Основные разделы анамнеза - А. болезни и А. жизни, каждый из них собирается по определенному плану. Анамнез болезни (anamnesis morbi) - сведения о возникновении и течении болезни. Устанавливают время и последовательность возникновения жалоб, характер начала болезни. Устанавливают причинные и способствующие развитию болезни факторы, повод для первого обращения к врачу, результаты проведенных исследований и установленный диагноз. Далее выясняют в хронологической последовательности течение заболевания, изменение субъективных и объективных признаков болезни в периоды обострений, длительность ремиссий. Устанавливают характер и последовательность появления новых симптомов, осложнений, динамику трудоспособности больного. Узнают, в какие лечебные учреждения обращался больной, какие применялись методы лечения, их эффективность. При возможности выявляют название и дозы применявшихся лекарств, оценивают их адекватность, эффект, переносимость, проявление побочных действий. Анамнез жизни (anamnesis vitae) - сведения, характеризующие физическое, психическое и социальное развитие обследуемого, излагаемые в определенной последовательности. Объем этих сведений варьирует в зависимости от условий, в которых больному оказывается медпомощь. В неотложной ситуации выясняются только основные моменты, необходимые для диагноза и лечения. В целом, чем подробнее собран А. жизни, тем более понятен врачу больной с его индивидуальными особенностями, знание которых помогает уточнению диагноза и прогноза болезни, тактики лечения, профилактических рекомендаций. Необходимыми разделами А. жизни являются: физическое и психическое развитие в детстве и юности; семейная жизнь и бытовые условия; вредные привычки; профессиональный А.; перенесенные заболевания; аллергологический А.; наследственность. У женщин собирают также акушерский анамнез. Метод опроса больного целенаправленно разрабатывали и внедряли в клиническую практику классики отечественной медицины М.Я. Мудров, Г.А. Захарьин, А.А. Остроумов. В прямом варианте вопроса предусмотрен ответ, который следует понимать в том же смысле, как его понимает опрашиваемый.

2) Выражение лица зависит от различных патологических психических и сома-тических состояний, возраста, пола. Известную диагностическую роль играют женственные чертылица у мужчин и мужеподобные - у женщин (при некоторых эндокринных нарушениях), а также следующие изменения лица.

1. Одутловатое лицо наблюдается: а) вследствие общего отека при болезни почек; б) в результате местного венозного застоя при частых приступах удушья и кашля; в) в случае сдавления лимфатических путей при больших выпотах в полости плевры и перикарда, при опухолях средостения, увеличении медиастинальных лимфатических узлов, слипчивом медиастиноперикардите,сдавлении верхней полой вены («воротник Стокса»).

2. Лицо Корвизара характерно для больных с сердечной недостаточностью. Оно отечное,желтовато-бледное с синеватым оттенком. Рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся, тусклые.

3. Лихорадочное лицо (facies febrilis)-гиперемия кожи, блестящие глаза, возбужденное выражение.

4.акромегалическое лицо с увеличением выдающихся частей (нос,подбородок, скулы) встречается при акромегалии и в меньшей степени у некоторых женщин при беременности;

б) микседематозное лицо свидетельствует о снижении функции щитовидной железы: оно равномерно заплывшее, с наличием слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на

наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном фоне напоминает лицо куклы;

в) fades basedovica - лицо больного, страдающего гиперфункцией щитовидной железы,подвижно, с расширенными глазными щелями, усиленным блеском глаз, пучеглазием, которое придает лицу выражение испуга;

г) лунообразное, интенсивно-красное, лоснящееся лицо с разви-

тием у женщин бороды, усов характерно для болезни Иценко-Кушинга.

5. «Львиное лицо» с бугорчато-узловатым утолщением кожи под глазами и над бровями и расширенным носом наблюдается при проказе.

6. «Маска Паркинсона» - амимичное лицо, свойственное больным энцефалитом.

7. Лицо «восковой куклы» - слегка одутловатое, очень бледное, с желтоватым оттенком и как бы просвечивающей кожей характерно для больных анемией Аддисона - Бирмера.

8. Сардонический смех (risus sardonicus) - стойкая гримаса, при которой рот расширяется, как при смехе, а лоб образует складки, как при печали, наблюдается у больных столбняком.

9. Лицо Гиппократа (facies Hyppocratica) - черт лица, связанные с коллапсом при тяжелых заболеваниях органов брюшной полости (разлитой перитонит, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, разрыв желчного пузыря):запавшие глаза, заостренный нос, мертвенно-бледная, с синюшным оттенком, иногда покрытая

крупными каплями холодного пота кожа лица.

10. Асимметрия движений мышц лица, остающаяся после перенесенного кровоизлияния в мозг или неврита лицевого нерва.

При осмотре шеи.Следует обратить внимание на пульсацию сонных артерий (признак недостаточности клапана аорты, тиреотоксикоза), набухание и пульсацию наружных яремных вен (недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана), увеличение лимфатических узлов (туберкулез, лимфолейкоз, лимфогранулематоз, метастазы рака), диффузное или частичное увели-

чение щитовидной железы (тиреотоксикоз, простой зоб, злокачественная опухоль).

3) Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана митральная недостаточность) проявляется

в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие. Митральная недостаточность может быть органической, относительной и функциональной.

Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита,вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие,которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают.

Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе. Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе митрального клапана. Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом

предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению.Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его

гипертрофия. при длительно существующей выраженной митральной

недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.

При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка. При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом. Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ также можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого

желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных отведениях увеличиваются.При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого желудочка, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их

утолщение и отсутствие смыкания в систолу.

4)синусовый Ритм электрокардиографических признаков:

а) наличия зубцов Р, предшествующих каждому комплексу QRS;

б) почти постоянной формы у всех зубцов Р в одном и том же отведении;

в) сохранения одной и той же величины интервала PQ;

г) положительног зубца P во втором стандартном отведении.

синусовая аритмия проявляется то удлинением, то укорочением между сердечными сокращениями R–R, интервал P–Q нормальный, т. е. возникают аритмические импульсы в синусовом узле. На ЭКГ отмечается неизмененный комплекс QRS и отрицательный зубец Р в ряде отведений. Он может располагаться впереди комплекса QRS, наслаиваться на него или на интервал S–Т, в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного узла исходят импульсы

• Синусовая брадикардия:
• нормальной формой и полярностью зубцов Р, которые могут слегка расширяться (до 0,10-0,11 с);
• АВ проведением 1: 1 с удлинением интервалов Р-R (Q) до 0,20-0,21 с;
• легким расширением комплексов QRS (до 0,09 с);
• нерезким подъемом сегментов ST над изоэлектрической линией с вогнутостью книзу;
• широкими с увеличенной амплитудой зубцами Т;

синусовая тахикардия:

1. увеличение ЧСС больше 90 в мин

2. сохранение правильного синусового ритма;

3. положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6;

4. при выраженной СТ:

· наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T,

· увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF,

· увеличение или снижение амплитуды зубца T,

· косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии)

слабость синусового узла:

5) Подсчет рекомендуется производить в одном порядке: половину клеток считать в верхней, половину - в нижней части мазка, не заходя на самый край и середину, по зигзагу (3-4 поля зрения вдоль мазка, 3-4 поля под прямым углом к середине мазка, затем 3-4 поля в сторону параллельно краю, вновь под прямым углом вверх и так далее в одну сторону).

Приготовление мазков. Тщательно вымытым и обезжиренным предметным стеклом (его краем) прикасаются к капле крови на месте укола. Мазок делают шлифовальным стеклом, поставив его под углом в 45° к предметному стеклу впереди капли. Подведя стекло к этой капле, ждут, пока кровь расплывется вдоль его ребра, затем быстрым легким движением проводят шлифовальное стекло вперед, не отрывая от предметного раньше, чем иссякнет вся капля.

Правильно сделанный мазок имеет желтоватый цвет (тонкий), не достигает краев стекла и заканчивается в виде следа (усов).

Окрашивание сухих мазков производят после предварительной фиксации. Лучшая фиксация достигается в абсолютном метиленовом спирте (3-5 мин) или в смеси Никифорова из равных частей абсолютного этилового спирта и эфира (30 мин).

Билет

2) Отёк (лат. oedema ) - избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых - уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижениеколлоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции. Способы выявления отеков:

Метод пальпации - надавливания большим пальцем на кожу и подкожную клетчатку в области лодыжек, голеней, крестца, грудины, где при наличии отёков остаются ямочки;

Наблюдение за динамикой массы тела;

Измерение количества выпитой жидкости и выделенной мочи (диурез).

Последние два способа наиболее пригодны для установления скрытых отёков.

Задержка в организме ионов натрия повышает осмолярность плазмы за счёт активации осморецепторов сосудов, усиливает выделение задней доли гипофиза АДГ. Он повышает реабсорбцию воды, которая по осмолярному градиенту вслед за Na+ поступает в ткани. Накапливающаяся в межклеточном пространстве вода сдавливает венулы, что ещё больше затрудняет её возвращение в капилляры. Уменьшение минутного объёма кровообращения приводит к развитию циркуляторной гипоксии и повышению вследствие этого проницаемости сосудистой стенки.

Таким образом, в развитии сердечных отёков включается мембраногенный фактор. Развивающаяся гипоксия приводит к ацидозу, что определяет повышение осмолярности жидкости межклеточного пространства. Гиперосмия тканей возрастает из-зазамедления кровотока , который сопровождается нарушением вымывания метаболитов и электролитов из интерстиция. Онкотический фактор также играет определённую роль в развитии сердечных отёков. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к усиленному выходу из микрососудов воды, белков (в первую очередь альбуминов), что обусловливает повышение онкотического давления в межклеточном пространстве и задержке в нём воды.

Эндокардит – воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца. Это заболевание проявляется нарушением гладкости и эластичности камер миокарда.

Эндокардит может быть вызван множеством причин, в том числе и ревматизмом. При этом наблюдается распространение воспаления на соединительную ткань клапанов, сухожилия, пристеночный эндокард.

Ревматизм всегда влияет на состояние миокарда. У детей ревматические атаки в 90% случаев приводят к повреждениям клапанов, а у лиц после 30 лет – в 40%.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Типы

Выделяют 4 типа ревматического эндокардита:

Острый бородавчатый	При нем наблюдается поражение глубоких слоев эндотелия. Проявляется серо-коричневыми образованиями – отсюда название “бородавчатый”. Если не проводить лечение, то образования разрастаются, сливаются, образуя острый полипозный эндокардит.
Возвратно-бородавчатый	Проявляется аналогично первому типу, однако развивается на пораженных склерозом клапанах.
Простой	Глубокие поражения отсутствуют, наблюдается набухание тканей. При своевременном выявлении и лечении высока вероятность восстановления структур без последствий. При отсутствии оказания необходимой помощи простой эндокардит перерастает в фибропластический.
Фибропластический тип	Может развиться как следствие любой из предыдущих форм. При переходе к этому типу значительно повышается риск развития серьезных осложнений с сопутствующими стойкими структурными нарушениями.

Виды по этиологии

На сегодняшний день четко выявлена связь ревматизма и стрептококковой инфекции. В случаях, когда на организм происходит длительной воздействие стрептококковой инфекции (либо при ее повторном попадании) наблюдается деполимеризация вещества соединительной ткани, повышается проницаемость сосудов, происходит нарушение нейрогуморальной регуляции.

Ревмокардит по характеру течению может быть:

• острым (до 2 месяцев);
• подострым (от 2 до 4 месяцев);
• затяжной или хронический (более 4 месяцев);
• постоянно рецидивидирующий;
• латентный.

На клинические проявления заболевания оказывают влияние следующие факторы:

• активность ревматического процесса;
• состояние клапанов и миокарда;
• инфекционные очаги.

При этом выделяют 3 стадии активности ревматического процесса:

Минимальная степень активности	Характерна для затяжного или латентного эндокардита. Она может сопровождаться невыраженными симптомами артралгии, васкулита, хореи, энцефалита, кольцевой эритермы. Биохимические показатели не изменены либо изменены незначительно.
Выраженная степень активности	Характерна для подострого или рецидивирующего типа. В этом случае нередко проявляются признаки подострого полиартрита, полисерозита, гломерулонефрита, хореи. Это может сочетаться с симптомами нарушенного кровоснабжения 1-2 степени.
Максимальная степень ревматического эндокардита	Сопровождается следующей клинической картиной: развитием панкардита, диффузного миокардита подострой или острой формы, подострым полиартритом, перитонитом и др.

Первичный

Первичный эндокардит бывает сложно диагностировать из-за достаточно стертой симптоматики. Нередко заболевание становится следствием перенесенной ангины, гриппа, обострения хронических заболеваний дыхательных путей. При острой и подострой форме заболевания первичного типа наблюдается общее ухудшение самочувствия, повышение температуры до субфебрильного уровня, ломота и боль в суставах.

Характерным проявлением становится тахикардия, которая беспокоит все чаще и возникает даже при незначительных физических нагрузках. Вместе с этим появляется одышка, степень которой напрямую зависит от объема поражений.

Боли в грудной клетки также являются характерным симптомом, однако могут проявляться по-разному. В одних случаях речь идет о постоянных болях, в других – о периодически возникающих болях с иррадацией.

Причиной их развития считаются ревматические коронарииты. Коронарииты фиксируются у третьей части пациентов. Боли, вызванные перикардитами, характеризуются постоянством, ощущением сдавленности.

В дальнейшем меняются границы сердца, появляются шумы. Часто фиксируются . Изменение границ не наблюдается в случаях очаговых воспалений. Для изменения границ характерно ослабление первого тона, акцентирование второго. В некоторых случаях аускультация позволяет определить расщепление первого тона. К этому может присоединиться .

Небольшие систолические шумы на первоначальном этапе (5-6 недель) являются следствием ревматического поражения. Структурных изменений и склероза в этот период еще не наблюдается, также отсутствует шум эндокардической природы.

Эти явления возникают через несколько месяцев после начала заболевания, то говорят уже не столько о самом эндокардите, как о его последствиях – пороке сердца.

Для правильного диагностирования имеет значение повышение интенсивности и четкости систолических шумов верхушки сердца, слабость первого тона наряду с наличием приподнимающего толчка, а также акцент второго тона на легочной артерии. Подтвердить диагноз можно при помощи результатов ЭКГ, на которых будут отображены перегрузки левого предсердия.

Подострая форма первичного эндокардита часто характеризуется симптоматикой слабой выраженности, вплоть до отсутствия жалоб у пациента и отсутствия изменений в лабораторных анализах.

Это характерно для латентной формы первичного ревмоэндокардита. Специалистами такое бессимптомное течение объясняется ограниченностью воспалительного процесса.

Возвратный

Проявляет себя на фоне уже произошедшего ревматического приступа, нередко вызвавшего порок сердца. Не выявлено единого интервала, через который происходит возврат. Этому могут поспособствовать различные процессы: стрессы, простуды, роды, травмы и т.д.

Классическая картина сопровождается повышением температуры, однако при развитии латентных или затяжных форм данный симптом может отсутствовать.

Суставной синдром встречается нечасто, быстро поддается лечению. Основная симптоматика проявляется сердечными изменениями: боли, усиленное сердцебиение, одышка. При уже существующем пороке сердца достаточно сложно выявить вовлеченность клапанов в воспалительный процесс.

Постоянно рецидивирующая форма заставляет пациентов длительное время (несколько месяцев, лет) соблюдать постельный режим. Периоды улучшений непродолжительны, а ухудшения могут возникнуть без какой-либо видимой причины. Летальный исход ревматического эндокардита рецидивирующей формы развивается в 5-40% случаев.

Во избежание рецидива воспалительного процесса необходимо строго придерживаться рекомендаций врача, а также постоянно проводить обследования

Симптомы ревматического эндокардита

При ревматическом эндокардите пациент жалуется на следующие симптомы:

• усиленное сердцебиение;
• боли в грудной клетке;
• ухудшение общего самочувствия;
• повышение температуры;
• учащение пульса;
• аритмии.

Аускультация позволяет выявить систолические и диастолические шумы в двухстворчатом клапане и диастолические шумы в аорте.

Результаты проведенных исследований могут указывать на наличие предсердно-желудочковой блокады различной степени, определяемой при помощи ЭКГ. Также аускультация может выявить перикардит.

Развитие ревматического эндокардита может проявляться изменениями в лабораторных анализах. При этом наблюдается повышение СОЭ, умеренное увеличение уровня лейкоцитов.

Возвратный эндокардит проявляется острой неожиданной вспышкой, с симптоматикой, аналогичной вышеописанной. Дополнительным признаком могут стать боли в суставах.

Диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом легких, терморегуляционным неврозом, тиреотоксикозом. При этом невроз может быть следствием инфекционного поражения, в том числе и вызванного ревматическим эндокардитом.

Для невроза характерна устойчивость температуры и отрицательная реакция на пирамидоновую пробу. Положительная реакция на пробу наблюдается при туберкулезе.

Для дифференцирования проводится ренгенографическое исследование, которое позволяет выявить признаки туберкулеза. Ревматический эндокардит подтверждается атриовентрикулярной блокадой и баночной пробой.

Лечение

Лечение должно проводиться в условиях стационара. Перед началом лечения проводят пробу на чувствительность возбудителя заболевания к антибактериальным препаратам. Как правило, препаратом выбора становится Пенициллин. Его вводят 4 раза в сутки внутримышечно в объеме 4000000 ЕД в сутки.

Введение препарата осуществляется каждые 6 часов. Пенициллин используют в сочетании со Стрептомицином (500000 ЕД). Также используется Сигмамицин.

После стабилизации температуры, через несколько недель после начала терапии, дозу применяемых антибиотиков понижают, а через 5-6 недель делают перерыв, после которого необходим повторный курс.

Дополняют использованием препаратов железа, предотвращающих развитие анемии. При неудовлетворительном кровоснабжнении назначаются сердечные гликозиды. В период лечения больным показан постельный режим.

Правила питания и рацион также претерпевают изменения. Важно питаться небольшими порциями, но часто – 5-6 раз в день. При этом пища должна быть легкой, малосоленой. Необходимо уделять большое внимание гигиене, в особенности это касается чистоты кожных покровов и проветривания помещения.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в соблюдении принципов, предупреждающих развитие ревматизма, сепсиса и других причин возникновения эндокардита.

В число профилактических мер входит закаливание, повышающее устойчивость организма к развитию инфекций.

С точки зрения опасности для жизни прогноз является благоприятным. Однако для качества жизни и полного выздоровления прогнозы негативны, так как наиболее частый исход ревматического эндокардита – порок сердца.

Эндокардит

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку , в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку , пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией , имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца .

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность , которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки , коарктацией аорты . В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом , сифилисом , после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии .

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис . Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
• подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
• затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения , наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

• инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
• инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита , гепатита , нефрита , спленомегалии;
• дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку , утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия , изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия , со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита , реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок , эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром , острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность .

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром , инфаркт, почечная недостаточность , диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт , пневмония, легочная гипертензия , абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт , гемиплегия, менингоэнцефалит , абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит , тромбозы , тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М , снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ , позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца .

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – , аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите , нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес , хронический тонзиллит , хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры , удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа , ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 месяцев.

Наиболее часто при эндокардите поражаются клапаны сердца, реже - пристеночный эндокард полостей сердца. Анатомические изменения эндокарда зависят от формы эндокардита. При ревматическом эндокардите поражается эндотелий клапанов сердца с последующим наложением на них тромботических масс и разрастанием грануляционной ткани. На клапанах сердца появляются образования, напоминающие бородавки (бородавчатый эндокардит). Для септического эндокардита характерно язвенное поражение клапанов сердца (язвенный эндокардит) и образование тромбов на поврежденном эндокарде; нередко наблюдается разрушение клапана сердца. После любой формы эндокардита могут остаться стойкие изменения в строении клапана сердца, нарушающие его функцию, т. е. развивается порок сердца.

Клиническая картина эндокардита зависит от его этиологии. Ревматический эндокардит может сочетаться с другими проявлениями ревматизма (см.). Начинается он постепенно. Появляются слабость, недомогание, субфебрильная (реже высокая) температура, сердцебиения и неприятные ощущения в области сердца, одышка при физической нагрузке. При исследовании сердца находят его расширение, часто выслушивают шумы: систолический, а позднее - и диастолический (см. см. Диастолический шум, Систолический шум). Пульс лабильный, чаще ускоренный.

Септический эндокардит может быть подострым и острым. Он вызывается стрептококком, реже стафилококком, пневмококком или другими микробами, которые, циркулируя в крови, оседают на клапанах и вызывают их воспаление. Легче развивается септический эндокардит на ранее поврежденных клапанах (при ревматических и врожденных пороках сердца).

Чаще септический эндокардит протекает подостро - так называемый затяжной септический эндокардит (Endocarditis septica lenta). У больного появляются слабость, неприятные ощущения в области сердца. Температура сначала субфебрильная с редкими подъемами до 39°; позднее появляется лихорадочная температура с большими колебаниями в течение дня, сопровождающимися ознобами и проливными потами, развивается анемия. Кожные покровы становятся бледными с желтоватым оттенком. Пальцы часто приобретают форму барабанных палочек. Пульс учащен. Размеры сердца увеличены; при аускультации его часто выслушиваются шумы; если раньше у больного был порок сердца, характер шумов, выслушиваемых при аускультации сердца, изменяется. Наиболее часто развивается недостаточность аортального клапана. Отмечается увеличение селезенки, поражение кровеносных сосудов: капилляры становятся хрупкими, появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Характерны кровоизлияния в конъюнктиву нижнего века (симптом Лукина). Септический эндокардит может осложняться эмболиями (см.) в сосуды мозга, почки, селезенки и других органов; эмболами служат частицы тромбов или разрушенных клапанов. Обычно развивается нефрит (см.). В крови снижено число эритроцитов и содержание гемоглобина, нередко увеличивается количество моноцитов, появляются гистиоциты (положительная проба Битторфа - Тушинского). Изменяется соотношение белков сыворотки крови за счет увеличения гамма-глобулинов. РОЭ ускорена. Нередко из крови высевают возбудителя болезни (чаще зеленящий стрептококк). В моче появляются белок, эритроциты, цилиндры.

Острый септический эндокардит встречается редко. Клиническая картина его соответствует острому сепсису (см.). Общее состояние больных тяжелое: высокая температура, ознобы, поты. Развивается резкое малокровие. При исследовании сердца находят его увеличение, выслушивают шумы.

Прогноз зависит от этиологии эндокардита и сроков начала лечения. Подострый эндокардит, вызванный зеленящим или негемолитическим стрептококком, излечивается в 90% случаев, а энтерококком или стафилококком - более, чем в 50% случаев. Эндокардит - самая частая причина пороков сердца (см.). Прогноз в пожилом возрасте всегда тяжелее.

Лечение эндокардита проводят в стационаре. Лечение ревматического эндокардита - см. Ревматизм. При септическом эндокардите длительно применяют большие дозы антибиотиков (целесообразно предварительно выяснить чувствительность к ним возбудителя). Назначают внутримышечно пенициллин не менее ЕД в сутки (вводят каждые 4 часа), комбинируя его со стрептомицином (поЕД 2 раза в сутки) или с другими антибиотиками: тетрациклином (ЕД в сутки внутрь), эритромицином (ЕД внутрь); применяют сигмамицин, который вводят внутривенно каждые 4 часа до ЕД в сутки. При снижении температуры через две недели дозу антибиотиков постепенно снижают, но перерыв в лечении делают не раньше чем через 5-6 недель. Курсы лечения повторяют. Кроме антибиотиков, при анемии назначают препараты железа, поливитамины, при недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды. Больные должны соблюдать постельный режим до полной ликвидации воспалительного процесса в эндокарде. Кормят больных 4-5 раз в день небольшими порциями. Пища должна быть легко перевариваемой, малосоленой, богатой витаминами. Больные эндокардитом нуждаются в тщательном уходе. Нужно следить за чистотой кожи, за функцией кишечника. Палату необходимо часто проветривать.

Профилактика эндокардита включает профилактику ревматизма, сепсиса и других заболеваний, на фоне которых он возникает. Большое значение имеют мероприятия, повышающие сопротивляемость организма (закаливание, лечебная физкультура и др.), лечение очагов инфекции (кариозных зубов, тонзиллитов, синуситов и др.). Для предотвращения рецидивов эндокардита необходимо диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими эндокардит.

Эндокардит (endocarditis) - воспаление эндокарда.

Чаще всего поражаются клапаны (вальвулит), иногда пристеночный эндокард полостей сердца, сухожильных нитей, папиллярных мышц, trabeculae cameae. В клиническом отношении эндокардит представляет заболевание всего организма (например, ревматизм или сепсис), в котором поражение эндокарда доминирует. Эндокардит может иметь плохой прогноз уже в начале заболевания (при септическом эндокардите). Иногда же эндокардит очень мало изменяет течение основной болезни (эндокардит при интоксикации, раке и т. п.).

Клинически выделяют следующие группы. I. Септический (бактериальный) эндокардит: 1) острый, 2) подострый. II. Ревматический эндокардит: 1) острый первичный, 2) возвратный, 3) латентный, 4) излеченный рубцовый. III. Эндокардиты различной этиологии: 1) сифилитический, 2) туберкулезный, 3) травматический (послеоперационный), 4) тромбоэндокардит париетальный (инфаркт миокарда, миокардит), 5) клапанный бактериальный тромботический, 6) атипичный веррукозный, 7) фибропластический париетальный, эндомиокардиофиброз, фиброэластоз париетальный, эндокардофиброз париетальный.

Симптомы и лечение эндокардита ревматического

Эндокардит ревматический представляет собой одно из проявлений ревмокардита. Является одним из наиболее постоянных признаков, способоствующих развитию такого заболевания, как ревмокардит. В результате прогрессирования нарушения происходит поражение чаще всего митрального или аортального клапана, иногда поражаются оба клапана одновременно, очень редко происходит поражение трехстворчатого клапана, иногда может встречаться поражение клапана легочной артерии. При проведении патанатомического исследования выявляют вальвулит.

Общие сведения о недуге

Причиной возникновения заболевания является ревматизм, который способствует развитию малой хореи. Иногда при исследовании недуга имеется возможность установления условий проникновения инфекционного фактора и классической последовательности развития этапов заболевания. Последовательность следующая:

1. Ангина как источник распространения инфекционного фактора.
2. Острый суставной ревматизм.
3. Эндокардит ревматический.

Однако чаще всего первичный источник инфекции установить не удается, изменения в структуре суставов выявляются, как правило, уже после эндокардита, иногда заболевание может развиваться без появления изменений в суставах.

Основной патанатомический субстрат ревматизма - ашофф-талалаевская гранулема. Цикл развития гранулемы составляет 4-6 месяцев, заканчивается формированием рубца, который представляет собой склероз ткани. Анатомия поражаемых клапанов обезображивается, кольцо прикрепления суживается. Иногда в результате развития воспаления в процесс может втягиваться перикард. Встречаются случаи развития пристеночного эндокардита и появление поражений сухожильных нитей.

Симптомы эндокардита ревматического

На почве прогрессирования ревматизма у человека появляется ряд симптомов, которые указывают на возникновение нарушений в строении структур сердца. Чаще всего пациент начинает жаловаться на появление следующих симптомов:

• усиление сердцебиения;
• появление болей в сердце;
• ухудшение общего состояния;
• повышение температуры в течение длительного времени;
• появление систолического, протодиастолического шума в двустворчатом клапане или диастолического шума в аорте;
• учащение пульса;
• появление различных форм аритмии.

При проведении обследования организма выявляется наличие предсердно-желудочковой блокады различной степени. Этот симптом достаточно легко выявляется при помощи снятия электрокардиограммы сердца. Иногда при прослушивании возможно выявление шума трения перикарда. Встречаются случаи прогрессирования заболевания, когда этот симптом является основным, определяющим наличие недуга в организме.

Прогрессирование ревматического эндокардита способно спровоцировать появление различных нарушений в работе разных органов организма, однако эти симптомы, как правило, оказывают слабое влияние на формирование клинической картины недуга.

Одним из таких наиболее значительных изменений, выявляемых при обследовании, является умеренный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. Больные, как правило, выздоравливают, но в результате развития ревматического эндокардита остается дефект клапанного механизма сердца.

Иногда способен развиваться возвратный эндокардит, который представляет собой острую вспышку недуга. Клиническая картина этого типа недуга практически не отличается от той, что описана выше. Единственным отличием является возможное появление болезненных ощущений в суставах. При развитии недуга возможно повышение температуры, которое способно держаться на протяжении от половины недели до двух недель. Иногда наблюдаются случаи поражения недугом эндокарда без увеличения температуры тела.

Ревматический эндокардит в первые 4-6 недель развития распознать даже при проведении доп.исследований достаточно сложно. Это обусловлено тем, что все выявляемые симптомы характерны также для ревматизма, развивающегося без повреждения эндокарда. Появление диастолического шума свидетельствует о том, что в организме развивается вальвулит.

Диагностирование и прогноз заболевания

При проведении дифференциального диагноза для выявлении этого недуга нужно учитывать возможность наличия в организме ранних стадий туберкулеза легких, тиреотоксикоза и терморегуляционного невроза. Терморегуляционный невроз способен развиваться на фоне перенесенного инфекционного процесса, которым может быть ревматический эндокардит.

Терморегуляционный невроз характеризуется однообразной кривой температуры и отрицательной реакцией на пирамидоновую пробу Черногубова. При наличии в организме туберкулеза пирамидоновая проба дает положительную реакцию.

Тиреотоксикоз, появляющийся в организме, характеризуется повышенной скоростью обменных процессов.

Выявление различного типа аритмий подтверждает возникновение и развитие в организме ревматического эндомиокардита.

Исход лечения во многом зависит от этиологии недуга и сроков начала проведения лечебных процедур. Подострый тип недуга, который вызван развитием в организме зеленящего стрептококка излечивается, как правило, в 90% случаев выявления, а при развитии эндокардита, вызванного энтерококком, излечение наблюдается в 50% случаев.

Прогноз недуга является благоприятным в отношении жизни и неблагоприятным по отношению к полному выздоровлению больного. Прогрессирование заболевание характеризуется развитием у пациента одного из типов порока сердца. При развитии заболевания в пожилом возрасте исход проведенного лечения всегда является более тяжелым по сравнению с исходом в молодом или среднем возрасте.

Проведение лечения и профилактика эндокардита

Лечение недуга проводится в стационарных условиях медучреждения.

При прогрессировании в организме септического эндокардита на протяжении длительного времени применяются увеличенные дозы медпрепаратов антимикробного действия.

Перед проведением лечебного курса предварительно проводят пробу на чувствительность возбудителя к применяемому антибиотику. Как правило, используется внутримышечно пенициллин в объеме не менееЕД в сутки, введение препарата осуществляется четыре раза в сутки, через каждые шесть часов. Пенициллин комбинируют со стрептомицином. Объем использования последнего равенЕД дважды в день. Иногда стрептомицин заменяется тетрациклином, объем которого может достигать доЕД в сутки, или эритромицином, суточный объем которого может достигатьЕД.

Помимо этого, в процессе лечения используют сигмамицин.

После снижения температуры тела спустя две недели после начала процесса лечения объем антибиотиков, применяемых при лечении, постепенно снижается. По истечении 5-6 недель в лечении делается перерыв, после чего курс приема антибиотиков повторяют.

Помимо антибиотиков, курс лечения включает в себя применение препаратов железа, которые дают возможность избежать развития анемии в организме. В случае развития в организме недостаточности кровообращения в курс лечения вводятся сердечные гликозиды. Больным рекомендуется в процессе лечения соблюдать постельный режим.

При проведении лечения должен быть изменен процесс приема пищи, ее следует принимать небольшими порциями 4-5 раз в сутки. Пища должна быть обязательно легко перевариваемой, богатой витаминами и малосоленой. В процессе лечения требуется проводить строгий контроль за гигиеной организма, особенно это относится к чистоте кожного покрова. Палата, в которой располагается больной, должна регулярно проветриваться.

Профилактика заболевания включает в себя меры, направленные на профилактику развития в организме человека ревматизма, сепсиса и некоторых других недугов, которые являются первопричиной развития эндокардита. Огромное значение для предупреждения недуга имеет закаливание организма, которое повышает уровень сопротивляемости человека различным инфекциям. Для предотвращения развития рецидива эндокардита требуется после излечения на протяжении длительного времени вести диспансерное наблюдение за организмом.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Ревматический эндокардит - заболевание, ведущее к образованию порока сердца

Ревматический эндокардит - это недуг, который поражает клапана сердечной мышцы. Поэтому многие врачи называют его ревматическим вальвулитом. Ревматические изменения у основания клапана встречаются крайне часто, так как недуг распространяется через фиброзное кольцо из миокарда.

Особенности болезни

Следует отметить, что сначала у пациентов наблюдается набухание коллагеновых волокон с дальнейшей пролиферативной реакцией. На ранних этапах начинает изменяться поверхность клапана. В точках соприкосновения створок начинают скапливаться и оседать тромбоциты и фибрин, что ведет к возникновению наростов (бородавок). Ткань клапана под наростами отечна. Створки трикуспидального клапана подвержены ревматоидным изменениям в два раза реже, чем у митрального. В дальнейшем клапана рубцуются, сморщиваются и деформируются, наблюдается утолщение или сращивание стенок. Это ведет к развитию порока сердца.

В следствии ревматического эндокардита могут развиться недостаточность или стеноз клапанов. Недостаточностью называют неполное смыкание створок клапана, а стенозом считают сужение его отверстия. Самым частым осложнением является недостаточность митрального клапана сердечной мышцы.

Чаще всего ревматический эндокардит развивается в возрасте от шести до шестнадцати лет, но в последнее время фиксируется снижение заболеваемости у детей. Каких-либо особенностей болезни у детей и взрослых нет, протекает она совершенно одинаково.

Клиническая картина при ревматическом эндокардите

Виды и формы

По очагам возникновения ревматический эндокардит может быть:

Самым распространенным считается клапанный. В свою очередь он подразделяется на четыре категории:

• диффузный (вальвулит по классификации В. Т. Талалаева). Поражает створки клапана, но без образования наростов;
• острый бородавчатый. Протекает с повреждением эндотелия и образованием бородавок на замыкающем крае створок клапана;
• фибропластический. Появляется в следствии двух вышеописанных форм и характеризуется фиброзом и рубцеванием;
• возвратно-бородавчатый. Возникает повторно на измененных створках клапанов. Сопровождается новым возникновением наростов.

Причины возникновения ревматического эндокардита

Главной причиной возникновения ревматизма медики считают бета-гемолитический стрептококк группы А. В детском возрасте больной при контакте с ним может заболеть фарингитом или тонзиллитом. Без обращения к врачу за квалифицированной помощью заболевание проходит само, но вызывает последствия.

Структуры сердца, которые чаще всего поражает ревматический эндокардит:

• митральный клапан;
• трехстворчатый клапан (как правило, в комплексе с другими локализациями);
• аортальный клапан;
• париетальный (пристеночный) эндокард;
• сухожильные хорды;
• глубокие слои миокарда.

Поэтому при ревматическом эндокардите воспаление проходит немного иначе и отличается от инфекционной и септической разновидности, хотя изначальной причиной появления и послужило попадание в организм стрептококка. Про симптомы и признаки эндокардита у детей и взрослых читайте далее.

Симптомы

Симптомы всех форм эндокардита очень похожи и крайне часто не указывают именно на ревматическую его разновидность. При осмотре пациента кардиолог, как правило, выявляет:

• одышку. Особенно при физической нагрузке;
• боли в области сердца. Не такой уж и частый симптом, могут появляться на поздних стадиях заболевания;
• учащение сердцебиения (тахикардия). Главный отличительный признак эндокардита, он никак не связан с физическим напряжением и совершенно не зависит от температуры тела;
• ногти в форме часовых стекол. Ногтевые образования на пальцах расширяются и становятся более округлыми, центральная часть ногтевой пластины вздыбливается, образуя купол;
• пальцы в форме барабанных палочек (пальцы Гиппократа). Подобный симптом может возникнуть у пациентов на поздней стадии течения болезни. Характерен тем, что пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга расширяется. При ревматическом изменении появляется чаще всего. Но бывает и при других болезнях;
• бледность кожного покрова. При запущенных стадиях болезни может наблюдаться посинение кончиков пальцев и носа;
• быстрая утомляемость. Проявляется на начальных стадиях, особенно при физической нагрузке.

Одним из главных симптомов при диагностике ревматоидного эндокардита может стать ярко выраженный шум в сердце, который появляется на пятой неделе после начала процесса.

При сдаче анализа на кровь выявляется повышенной количество лейкоцитов. Появляется С-реактивный белок и повышается содержание фибриногена. На ЭКГ появляются различимые нарушения проводимости.

Диагностика

При диагностике ревматического эндокардита используют несколько методов:

• осмотр больного. Проводится терапевтом или кардиологом. Предварительный диагноз не выставляется. Необходим для обнаружения внесердечных симптомов недуга и начального осмотра состояния сердечно-сосудистой системы;
• анализ результатов лабораторных исследований. Благодаря анализам, в основном, и выявляется причина возникновения болезни. Они могут стать достаточным аргументом для постановки диагноза и назначении лечения. Для подтверждения ревматического эндокардита обязательно сдаются анализы на титр стрептококковых антител и ревматоидный фактор;
• бактериологические анализы. Исследования крови, на обнаружение возбудителя эндокардита;
• обследование с помощью медицинской аппаратуры. Проводятся исследования сердца с использованием электрокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии, УЗИ, магнитно-резонансной терапии и компьютерной томографии.

Лечение

Лечение ревматического эндокардита проводится всеми известными способами и включает в себя принятие лекарств и выполнение предписаний врача. При продолжающей развиваться сердечной недостаточности осуществляется хирургическое вмешательство.

Терапевтический способ

Включает в себя выполнение таких требований врача, как:

• ограничение физической нагрузки или полный отказ от нее;
• недопущение возникновения стрессов;
• диета, с отказом от соли, алкоголя, острых и жирных продуктов;
• отказ от курения.

Медикаментозный способ

Этот способ лечение эндокардита подразумевает применение антибиотиков, которые направлены на полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка. Как мы уже упоминали, именно он является причиной ревматических изменений сердца. Назначается внутримышечный укол бензилпенициллина. Делать его надо четыре раза в сутки, в течение десяти дней.

После этого назначается лечение глюкокортикостероидными препаратами. Оно направлено на снятие воспаления сердечной мышцы. Применяются таблетки преднизолон по 20 мг в сутки, выпивать их надо по одной штуке после утреннего приема пищи. Основная цель приема пациентом данных препаратов - предотвращение развития порока сердца.

Операция

Хирургическое вмешательство проводится только в случае неблагоприятного развития недуга и если позволяет состояние пациента. Показания к проведению:

• образование и скопление гноя в области эндокарда;
• продолжающая нарастать сердечная недостаточность;
• массивные наросты на створках клапанов;

Операция проводится методом вскрытия грудной клетки и подключению больного к аппарату искусственного кровообращения. Кардиохирург выполняет очистку клапанов и удаляет пораженные их участки. При необходимости принимается решение о замене сильно поврежденных клапанов на искусственные, но это уже отдельная операция.

Для профилактики возникновения ревматического эндокардита следует вовремя лечить болезни, в следствии которых он может развиться. Это фарингит, ангина и другие заболевания носоглотки. Необходимо обеспокоиться и предупреждением обострений данных недугов.

Осложнения

Как мы уже упоминали, главным осложнением ревматического эндокардита может быть появившийся порок сердца. Недостаточность или стеноз клапанов - довольно серьезный недуг, ведущий к замене клапана на механический. Самым частым осложнением является недостаточность митрального клапана сердечной мышцы.

Про наиболее частый исход ревматического эндокардита у детей и взрослых читайте напоследок.

Прогноз

Около 25% пациентов, перенесших ревматический эндокардит, не имеют дефектов клапанов, особенно это проявляется во взрослом возрасте. У больных перенесших данное заболевание существенно увеличивается шанс заболеть инфекционным эндокардитом, особенно при отсутствии профилактики.

Еще больше полезной информации о ревматическом и других видах эндокардита содержит следующий видеовыпуск известной телепередачи:

Ревматический эндокардит: диагностика, осложнения, симптомы, лечение

Под ревматическим эндокардитом понимается поражение клапанов.

Поэтому некоторые авторы говорят о ревматическом вальвулите. Процесс распространяется из миокарда через фиброзное кольцо, поэтому у основания клапана ревматические изменения встречаются чаще. В самом клапане первоначально наб подается набухание коллагеновых волокон с последующей пролиферативной реакцией. В результате поверхность клапана изменяется, что ведет к осаждению на нее фибрина и тромбоцитов в местах наибольшего механического повреждения, т. е. в области смыкания створок, а на двустворчатых митральных клапанах - на стороне, обращенной к полости предсердия. Следствием этого является образование наростов («бородавок») на клапане, поэтому принято говорить, что ревматический эндокардит - «бородавчатый». Створки митрального клапана поражаются ревматическим процессом в 2 раза чаще трикуспидального. После фазы экссудации и пролиферации следует рубцевание, приводящее к сморщиванию клапанов и их деформации. В результате развивается порок сердца.

Изменения сосудов бывают двоякого рода:

• некротический артериит с первичным фибриноидным некрозом средней оболочки сосуда, что ведет к воспалительной инфильтрации внешней оболочки, пролиферации интимы и эндотелия;
• эндартериит с фибриноидным некрозом интимы, следствием чего является образование тромбов.

Классификация ревматического эндокардита

В настоящее время получила распространение классификация, разработанная И. А. Нестеровым. Согласно ей, принято различать суставные и кардиальные формы. Далее выделяют: фазы активности I, II и III степени, а также неактивную фазу - исход процесса (порок, миокардиосклероз).

Т. Джонсон (1944) предложил ориентироваться на следующие признаки (главные и второстепенные), учитывая которые можно решать вопрос о наличии или отсутствии ревматического процесса.

Второстепенные признаки могут присутствовать (иногда сразу несколько), но могут и отсутствовать, поэтому их необходимо учитывать только в сочетании с главными. К ним относятся:

1. лихорадка;
2. артралгия;
3. удлинение PQ на ЭКГ;
4. лабораторные острофазовые реакции (СОЭ, СРВ, дифениламиновая реакция - ДФА и др.).

Симптомы и признаки ревматического эндокардита

Жалобы больных с ревматическим эндокардитом первоначально крайне неопределенны. После ангины, иногда даже без явных признаков поражения суставов, пациенты начинают отмечать сердцебиения и ноющие боли. Первоначально сердцебиение может быть связано с физической нагрузкой, позднее больные отмечают несоответствие между небольшими физическими усилиями и значительным учащением пульса. В ряде случаев это ощущается в виде пульсации в ушах. Боли в левой половине грудной клетки - обычно ноющего характера, но у некоторых больных становятся интенсивными, напоминая стенокардитические. Зачастую все эти явления развиваются при наличии субфебрильной температуры. Пациенты отмечают значительное снижение работоспособности. При прогрессировании процесса могут развиваться явления сердечной недостаточности, что будет проявлено отеками на нижних конечностях.

На основании объективных данных трудно бывает решить вопрос о наличии у больного ревматического эндокардита (вальвулита). Симптомы и жалобы и большинстве случаев идентичны симптомам как при эндокардите, так и при миокардите. Наиболее типичные изменения выявляются со стороны сердца.

При осмотре определяется учащенный пульс, часто не соответствующий небольшому повышению температуры. Размеры сердца несколько увеличены влево за счет поражения мышцы и последующей дилатации ЛЖ. Аускультативно в ряде случаев улавливается трехчленный ритм, появление которого всегда указывает на вовлечение в процесс миокарда, но не исключает и возможной заинтересованности эндокарда. Выявление последнего - единственный достоверный признак вовлечения в процесс эндокарда. Но при этом необходимо помнить, что указанный шум может возникать и в начальных стадиях процесса, при поражении только миокарда. Поэтому решающее значение имеют время возникновения шума, его локализация, интенсивность и прогрессирование. Шум при ревматическом эндокардите обычно возникает через 5-6 нед. от начала процесса, так как он связан с поражением и деформацией клапанов. К этому времени шум мышечного происхождения обычно уменьшается или вообще исчезает. При ревматическом вальвулите шум локализуется на верхушке сердца, иррадиация его в начале заболевания крайне незначительна. Позднее появляется типичное распространение, связанное с поражением и деформацией митрального клапана. Шум при поражении клапанного аппарата обычно достаточно интенсивный и имеет тенденцию к усилению по мере прогрессирования процесса, что связано с нарастающей деформацией клапанов и развитием порока сердца. Как указывалось выше, шум при ревматическом эндокардите имеет тенденцию к усилению.

Изменения в других системах и органах отсутствуют или появляются только при наличии симптомов сердечной недостаточности. Выявляются застойные явления в легких.

Лабораторная диагностика. При анализе крови определяется увеличение количества лейкоцитов (обычно до 10-12 х 109/л).

Положительными бывают все острофазовые реакции. В частности, появляется С-реактивный белок, наличие которого указывает на активность процесса, поэтому желательно постоянно следить за его динамикой. Отчетливо повышается содержание фибриногена, уровень которого колеблется в пределах 4-6 г/л.

Характерной является динамика титров стрептококковых антител (стрептолизин-О), содержание которых резко повышается в первые дни заболевания, а затем начинает медленно снижаться.

У 50 % больных выявляется положительная баночная проба.

На ЭКГ наблюдаются изменения, характерные для поражения миокарда, в частности различные нарушения проводимости.

Прогноз. При наличии ревматического эндокардита прогноз всегда серьезен, так как у большинства больных развивается деформация клапанов и формируется порок сердца. Поэтому необходимы самое внимательное отношение к этой категории пациентов и раннее лечение, что уменьшает вероятность грубых изменений клапанного аппарата сердца.

Профилактика и лечение ревматического эндокардита

Профилактика ревматизма заключается в лечении стрептококковых заболеваний и предупреждении их обострений. Поэтому необходимо раннее и тщательное лечение ангин, фарингитов и других заболеваний носоглотки. В случае перенесенного ревматизма рекомендуется проведение сезонных (осенне-весенних) профилактических курсов, что резко снижает вероятность рецидива заболевания.

Специфическое лечение ревматизма заключается в назначении салицилатов, которые используются в виде салицилата натрия по 6-8 г в сутки. В случае плохой переносимости препарат может вводиться внутривенно в виде 10 % раствора.

• Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Эндокардит ревматический

Эндокардит - это заболевание, для которого характерно воспаление пристеночного или клапанного эндокарда (внутренней оболочки сердца). Чаще всего эндокардит не выступает в качестве самостоятельного процесса, а является следствием какого-либо другого заболевания.

Симптомы

К неспецифическим признакам эндокардита относятся лихорадка, озноб, утомляемость, лихорадка более 38˚С, боль в суставах, снижение массы тела. Иногда эти симптомы могут носить стертый характер и не проявляться у пожилых. Характерными признаками могут быть – теплая сухая кожа, увеличение селезенки.

К специфическим симптомам инфекционного эндокардита относятся шумы сердца и сердечная недостаточность, а также признаки эмболии. Характер шума зависит от пораженного клапана. Наличие неврологической симптоматики говорит об эмболии головного мозга. Могут иметь место ишемии конечностей и органов брюшной полости. Кровоизлияния в кожу дают геморрагическую сыпь в виде петехии, подногтевых кровоизлияний, узелков Ослера (узелки на ладонной стороне пальцев), язвочек Джейнвея (болезненные язвочки на ладонях и подошвах).

В результате инфекционного эндокардита формируются пороки сердца. Аортальный стеноз может возникнуть при разрастании вегетаций в области клапана. Проявляется он на поздних стадиях эндокардита, так как левый желудочек хорошо компенсирует недостаточность своей функции. Пациент жалуется на одышку и непереносимость физической нагрузки, на сжимающие боли за грудиной. Иногда при нагрузке случается потеря сознания. Кожа у такого больного бледная, пульс медленный, артериальное давление снижено.

Аортальная недостаточность чаще сопряжена с инфекционным эндокардитом. Больной жалуется на сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку, быструю утомляемость, одышку. Позже начинают проявляться отеки на ногах, увеличивается печень, что свидетельствует о формировании сердечной недостаточности. Пульс скорый. Диастолическое давление резко снижено, иногда даже до нуля.

Митральный стеноз при инфекционном эндокардите не формируется. Митральная недостаточность проявляется одышкой при нагрузке и в покое, осиплостью голоса в результате сдавления нерва, отвечающего за голос, левым предсердием, кашлем, кровохарканьем, отеками, синюшностью губ.

Поражение трехстворчатого клапана характерно для наркоманов с инъекционным способом введения наркотиков. Недостаточность проявляется одышкой, утомляемостью, ощущением пульсации шейных сосудов, чувством тяжести в области печени, желтушностью кожи и слизистых оболочек, синюшностью (цианоз) конечностей. Стеноз характеризуется аритмией, цианозом конечностей, желтушностью кожи. Печень увеличена, шейные вены набухают.

Патология клапана легочной артерии проявляется в виде относительной недостаточности и часто остается бессимптомной.

Ревматическому эндокардиту предшествует стрептококковая ангина. Системные проявления ревматизма могут сопровождать ревмокардит, а могут отсутствовать. При этом отмечаются сердечные шумы, расширение границ сердца, аритмии, застойная сердечная недостаточность.

Ревматические пороки сердца формируются в следующей последовательности: недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, аортальная недостаточность, аортальный стеноз. Трехстворчатый клапан страдает крайне редко. Всю жизнь происходит прогрессирование клапанных пороков, не зависимо от обострения или ремиссии. Появляется и прогрессирует сердечная недостаточность, которая может проявляться приступами удушья и кровохарканья.

Отложения на поврежденных клапанах со временем отрываются и приводят к эмболическим осложнениям. В результате образуются ишемии и инфаркты селезенки, нижних конечностей, кишечника, что приводит к экстренному хирургическому вмешательству.

Симптомы детского эндокардита: выраженная общая интоксикация в виде озноба, ночных потов, лихорадки, ломоты в теле, суставных болей. Характерен быстрый переход в генерализованному процессу. В остальном симптоматика сходна со взрослой.

Последствия синусовой брадикардии здесь

Причины

Несколько десятилетий назад инфекционный вид эндокардита вызывался стрептококками. Инфекция довольно хорошо поддавалась лечению, но после появления антибиотиков широкого действия список микробных возбудителей заметно пополнился. Сейчас к стрептококкам добавились грибковые микроорганизмы, стафилококки и синегнойная палочка.

Но возбудителям подвержены не только пациенты с клапанными протезами: здоровые люди тоже не остаются в стороне. Причина поражения эндокардитом может крыться в физических перегрузках, стрессовых состояниях и снижении иммунитета.

В течение жизни люди постоянно сталкиваются с микробами. Чтобы инфекция достигла клапанов, ей нужно попасть в кровь. С током крови опасные микроорганизмы попадают в сердце, и если на клапанах органа есть повреждения, они оседают и создают микробные вегетации (колонии) - возникает эндокардит. В итоге клапаны постепенно разрушаются, и человек погибает.

Лечение

Тактика лечения эндокардита напрямую зависит от его вида. При подозрении на инфекционную природу этого заболевания показана обязательная госпитализация пациента для уточнения диагноза. Это объясняется относительно высокой смертностью от частых осложнений. Пациента выписывают для продолжения лечения на дому, если за время пребывания в больнице его состояние не ухудшилось и удалось поставить окончательный диагноз. В среднем требуется госпитализация на 1 – 2 недели при благоприятном течении болезни.

В зависимости от вида болезни и ведущих симптомов лечение может проводиться в ревматологическом, инфекционном или сердечно-сосудистом отделении. Консультация врача-кардиолога показана при любой форме эндокардита. С этим же специалистом в обязательном порядке согласовывают курс лечения.

Непосредственно лечение эндокардитов во многом определяется стадией болезни и природой воспалительного процесса. Ошибочный диагноз нередко приводит к неправильному лечению. Врачебные ошибки признаны самой частой причиной хронических инфекционных эндокардитов.

В лечении эндокардита применяются следующие методы:

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• профилактика осложнений.

Консервативное лечение подразумевает применение различных медикаментов для устранения причин болезни и ее основных симптомов. В большинстве случаев прибегают именно к медикаментозной терапии, которой оказывается достаточно для полного выздоровления. Принципы лечения и применяемые препараты отличаются в случае инфекционного и ревматического процесса.

Лечение острого инфекционного эндокардита предполагает прием антибиотиков для уничтожения возбудителя болезни. Противомикробные препараты назначают уже через 1 – 2 часа после поступления пациентов, сразу после взятия крови на бактериологический анализ. До получения результатов этого анализа (обычно несколько дней) пациент принимает препарат, подобранный эмпирическим путем. Основным требованием к нему является широкий спектр действия. После определения конкретного возбудителя назначается соответствующий препарат.

Для окончания курса лечения и отмены антибиотиков необходимо соблюдение следующих критериев:

• стойкая нормализация температуры тела;
• отсутствие роста колоний при посеве крови;
• исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
• снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.

При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

Дальнейшее лечение направлено на устранение собственно воспалительного процесса. Для этого используют глюкокортикостероидные препараты. Стандартная схема лечения включает преднизолон по 20 мг в сутки. Препарат принимается после завтрака в один присест внутрь (в виде таблетки). Глюкокортикостероидные препараты используются и для того, чтобы сбить острое воспаление при других формах эндокардита. Основной целью их приема является предотвращение формирования порока сердца.

Помимо противомикробного и противовоспалительного лечения, направленного на причины, вызывающие эндокардит, пациентам часто прописывают ряд сердечных препаратов. Они помогают восстановить насосную функцию сердца и борются с первыми признаками сердечной недостаточности.

Для поддержания нормальной работы сердца у пациентов с хроническим эндокардитом используются следующие группы препаратов:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• антагонисты альдостерона;
• бета-блокаторы;
• мочегонные средства (диуретики);
• сердечные гликозиды.

Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Основной целью хирургического лечения при эндокардите является быстрая профилактика опасных осложнений. Кроме того, посредством операции можно устранить некоторые необратимые дефекты, развившиеся вследствие эндокардита. Учитывая тяжелое состояние пациента, хирургическое лечение проводится строго по определенным показаниям.

Показаниями к хирургическому лечению эндокардита являются:

• нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
• скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана);
• бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
• массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии).

Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку) сердца.

Санация инфекционного очага при эндокардите состоит из трех этапов:

После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения).

В случае бактериального эндокардита даже открытая хирургическая санация сердца не всегда гарантирует полное уничтожение инфекции. Поэтому хирургическое лечение ни в коем случае не подразумевает отмену медикаментозного курса лечения. Оно лишь является дополнением для достижения более быстрого эффекта и коррекции необратимых нарушений.

Признаки желудочковых экстрасистолий здесь

Диагностика

Для постановки правильного диагноза необходимо учесть весь комплекс проявлений патологического процесса. В типичных случаях диагностика эндокардита основывается на следующих признаках: наличие лихорадки с ознобом, клапанных дефектов с появлением шумов миокарда, тромбоэмболических осложнений и положительных результатов бактериологического исследования.

На электрокардиограмме (ЭКГ) появляются признаки гипертрофии левого желудочка (при воспалении аортального или митрального клапана) или правого (поражение трехстворчатого или клапана легочной артерии). Возможны нарушения проводимости, предсердная и желудочковая экстрасистолия, иногда выявляют фибрилляция или трепетание предсердий. Проведение ЭКГ исследования позволяет определить наличие заболевания на ранних стадиях, что становится определяющим фактором для последующего успешного лечения. Можно провести обследование своего сердца, используя прибор кардиовизор, который позволит обнаружить минимальные отклонения в функционировании сердечной мышцы.

Эхокардиография (ЭхоКГ) рекомендуется всем пациентам с подозрением на инфекционный эндокардит. Метод позволяет объективно оценить состояние клапанного аппарата, своевременно выявить кальциноз, разрыв створки клапана или хорд, абсцесс клапанного кольца. Часто ЭхоКГ применяется для уточнения характера порока сердца, а также определения необходимости срочного оперативного лечения, когда остро развивается недостаточность аортального или митрального клапана.

Достаточно информативными являются анализы крови: общий, биохимический и иммунологический. Общий может показать анемию и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, наиболее существенный признак – увеличение СОЭ. Биохимический анализ выявляет наличие С-реактивного белка, повышение количества фибриногена, снижение альбуминов, увеличение фракции γ-глобулинов. Иммунологический поможет обнаружить ревматоидный фактор, повышенный уровень компонентов комплимента.

Проводятся также посевы крови на стерильность - один из важнейших этапов при подозрении на инфекционный эндокардит. Здесь важна техника забора крови, подобный анализ повторяется два – три раза, чтобы диагноз был достоверным результаты должны быть одинаковыми.

При установленом диагнозе «эндокардит» важно правильно выявить форму заболевания, чтобы повысить эффективность лечения.

Классификация

При постановке диагноза врач должен сформулировать уточненный диагноз, характеризующий основные черты, присущие этому типу заболевания, что позволяет составить более точное и детальное представление о течении болезни.

1. По активности патологического процесса выделяют активный, излеченный, рецидивирующий эндокардит;
2. По вероятности и определенности диагноза (вероятный или определенный);
3. По типу инфекционного возбудителя (определен или не установлен);
4. По характеру пораженного клапана, если имеет место протезирование.

Также выделяется несколько типов течения и выраженности воспалительного процесса, с учетом изначальных характеристик поврежденных клапанов.

• Острый септический эндокардит способен развиться в течение считанных часов или дней, для него характерна выраженная гектическая лихорадка, быстрое развитие осложнений в сердечнососудистой системе. Отличается острый ИЭ и выраженной способностью проникновения в окружающие ткани, что обусловлено типом возбудителя с высоким уровнем вирулентности;
• Подострый инфекционный эндокардит развивается медленнее, от проникновения возбудителя в полость сердца до клинических проявлений проходит от нескольких недель до нескольких месяцев. Его течение более благоприятно, поскольку его возбудитель менее агрессивен и способен к проникновению в окружающие ткани.

Помимо этого, заболевание классифицируется на следующие типы:

1. Первичный ИЭ – поражается изначально неповрежденный эндокард;
2. Вторичный ИЭ – способен развиться на фоне имеющейся патологии сердца.
3. Так называемый «протезный» ИЭ – развивается при инфицировании искусственного клапана сердца.

Профилактика

Профилактика заключается в активном лечении хронических инфекционных заболеваний, своевременной санации очагов инфекции, лечении интеркуррентных заболеваний у больных с пороками сердца (врожденными, ревматическими и прочими).

Кроме того этим больным необходимо назначать антибиотики длительного действия при обострениях тонзиллита, пиелонефрита, ангинах, пневмонии, а также при любых вмешательствах, которые могут сопровождаться бактериемией (экстракция зуба, тонзиллэктомия, аборт, аппендэктомия, бронхоскопия, катетеризация уретры и др.). С этой целью применяют, например, бициллин-3 или бициллин-5 по ЕД однократно или поЕД два раза в неделю в течение 2 - 4 недель (в зависимости от показаний, вида сопутствующей патологии, хирургического вмешательства и реактивности организма). Возможно применение с профилактической целью клиндамицина или эритромицина.

Важно избегать переохлаждений, гриппа и других провоцирующих заболевание инфекций.

У детей

У детей 3-5 лет возможны вирусные эндокардиты после перенесенной вирусной инфекции. У детей первых 2 лет жизни выделяют врожденные эндокардиты (при вирусных и бактериальных инфекциях, обострениях ревматизма, пиелонефрите у матери и др.) и приобретенные (как одно из проявлений септикопиемии, при пневмониях, менингококковой инфекции, бруцеллезе, сальмонеллезах, скарлатине и других инфекционных заболеваниях, реже - как осложнение ВПС). В случае септицемии чаще обнаруживают бородавчатый тромбоэндокардит трех- или двустворчатого клапана (реже аортального). Микроскопически: отсутствие эндотелиальной выстилки, дефекты выполнены тромботическими массами. Ткани клапана инфильтрированы лимфоцитами, немногочисленными лейкоцитами с колониями микроорганизмов. При септикопиемии имеет место полипозный или полипозно-язвенный эндокардит трех- или двустворчатого клапана, в процесс вовлекаются пристеночный и хордальный эндокард, отмечаются коронариты, иногда эмболии коронарных артерий. Развитие кардиохирургии привело к появлению еще одной разновидности - эндокардиту протезированного клапана, или оперированного сердца. Ранний эндокардит протекает по типу острого сепсиса, поздний эндокардит может возникнуть через любой промужуток времени после операции.

Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит - самостоятельная нозологическая форма, основной признак которой - поражение сердца у детей после 3 лет жизни. Описано более сотни микроорганизмов, способных вызвать эндокардит, большую часть их составляют грамотрицательные бактерии. В 20% случаев эндокардитов у детей не удается выделить возбудителя («абактериальные формы»). Причинами этого могут быть небактериальные возбудители (вирусы, грибы и др.), достационарное применение антибиотиков, безбактериальная фаза при длительном течении заболевания. Патогенетически инфекционный эндокардит - иммунокомплексная болезнь, причем клиническое течение зависит от характера ИК, циркулирующих в крови. С действием ИК связывают периферические проявления заболевания (васкулиты, геморрагии, узелки Ослера, тромбоэмболический синдром). При хроническом течении эндокардита повышается титр аутоантител, что свидетельствует об аутоиммунном процессе.

Эндокардит бывает первичным (возникает на интактных клапанах) и вторичным (при клапанных и сосудистых поражениях: ВПС, ревматические пороки, системные заболевания соединительной ткани, катетеризация полостей сердца, операции и др.). К нему предрасполагают стрессы (возникают изменения по типу интерстициального вальвулита), особенности кровотока (струи регургитации повреждают желудочковую поверхность аортальных створок и предсердную - митральных), физические факторы (сужение просвета, увеличенная скорость кровотока). Реологические особенности способствуют формированию тромботических масс на клапанах сердца (фаза небактериального тромбэндокардита) с последующим оседанием в них микроорганизмов (бактериальная фаза).

Морфологически: изменены сердце и другие органы. Чаще поражен аортальный клапан, особенно при первичном эндокардите, в 3 раза реже - митральный или сочетание поражения митрального и аортального клапанов. Одновременно можно обнаружить и пристеночный эндокардит. У детей бывает полипозно-язвенный эндокардит. Деструктивные изменения в клапанах приводят к их перфорации, отрыву створок, разрыву хорд. Полипозно-тромботические наложения крошатся, рано пропитываются известью.

Микроскопически: процесс начинается с очагов некроза, вокруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, среди них обнаруживаются колонии возбудителей. Абактериальная (аллергическая) стадия характеризуется мукоидизацией, очагами фибриноида и лимфомакро-фагальной реакцией. Со временем тромботичеокие наложения организуются, что ведет к деформации створок и формированию порока сердца. В миокарде, кроме гипертрофии мышечных волокон, выявляется картина сопутствующего миокардита: в межуточной ткани - лимфогистиоцитарные инфильтраты, могут обнаруживаться узелки, напоминающие гранулемы Ашоффа - Талалаева. В сосудах сердца, особенно в МЦР -плазморрагия, фибриноидный некроз, эндо- и периваскулиты. Повышением сосудистой проницаемости объясняется геморрагический синдром. В почках развивается диффузный иммуно-комплексный ГН, обычно по типу мезангиопролиферативного.

Селезенка увеличивается в размерах (спленомегалия). Тромбо-эмболический синдром проявляется инфарктами внутренних органов различной давности, некрозами кожи, гангреной кишки и конечностей, ишемическими инсультами. Нагноение при этом отсутствует либо присоединяется позднее.

Ревматический

Ревматический эндокардит - заболевание настолько бедно симптомами, что современные ревматологи практически отказались от самостоятельного диагноза эндокардита и в каждом случае активного ревматизма с сердечными проявлениями диагностируют ревмокардит, понимая под этим термином сочетание миокардита и эндокардита. Однако, поскольку именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинике ревматизма. Эти симптомы, особенно степень их выраженности и обратимости, очень важны для суждения об отдаленном прогнозе болезни в целом.

Существенным признаком эндокардита является четкий и тем более грубый систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом или падением тонуса миокарда, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастет при перемене положения больного или после нагрузки. Весьма достоверным признаком эндокардита является изменчивость уже существующих шумов и особенно возникновение новых при неизмененных границах сердца. Этот симптом наиболее показателен у больных первичным ревмокардитом с нормальными размерами сердца. Легкие и довольно быстро исчезающие диастолические шумы, выслушиваемые иногда в начале ревматической атаки на проекции митрального клапана или сосудах, отчасти также могут быть связаны с эндокардитом. Появление мягкого протодиастолического шума на аорте является особенно доказательным признаком эндокардита (полулунных клапанов аорты). Указанные шумы возникают, по-видимому, в связи с тромботическими наложениями на воспалительно измененных клапанах. Эти наложения изредка служат источником эмболии в сосуды малого или большого круга кровообращения с развитием инфарктов легких, почек, селезенки, гангрены конечностей, центральных параличей и т. д.

Больные, у которых эндокардит является единственной или по крайней мере основной локализацией ревматизма, в течение длительного времени сохраняют хорошее общее самочувствие и трудоспособность, составляя группу больных с так называемым амбулаторным течением ревматизма. Только гемодинамические расстройства в связи с незаметно сформировавшимся пороком сердца заставляют таких больных впервые обратиться к врачу.

Острый

Наиболее часто острая форма эндокардита возникает при стафилококковом сепсисе, когда микроорганизмы из этой группы циркулируют в крови. На створках клапанов быстро появляются изъязвления и вегетации. Воспаление приводит к выделению патологического белка - фибрина. Он закрывает дефекты и изъязвленные участки, но утолщает створки клапанов, что препятствует их нормальной работе. Состояние больных при данной форме эндокардита тяжелое. На протяжении всей болезни высок риск тяжелых осложнений (перфорация клапана, отрыв вегетации и тромбоз). Выздоровление наступает через 1 – 2 месяца. Как правило, после ликвидации воспалительного очага створки клапанов остаются деформированными, что объясняет остаточные явления после болезни.

Обнаруживается ряд особенностей и в течения ревматических эндокардитов.

В настоящее время имеется тенденция к менее частому формированию ревматических пороков сердца, представляющих собой исход эндокардитов. Даже по данным А. Б. Воловика, относящимся к 1965 г. за последние 5 лет ревматические пороки сердца после первичного эндокардита формируются в 4,5 раза реже, чем в предыдущие годы.

Первичный эндокардит реже развивается при 1-й атаке ревматизма, что способствует меньшей частоте образования после нее пороков сердца (в 11% - по данным А. Б. Воловика, 1965; в 14%-по данным А. В. Долгополовой, 1969; в 14,4%-по Л. М. Аниканову, 1970). Возвратный ревматический эндокардит, при котором имеется более значительное поражение эндокарда, также в последнее время реже ведет к формированию пороков сердца: по данным О. Д. Соколовой-Пономаревой (1969), при этом виде эндокардита порок сердца формируется у 50% детей, тогда как в 50-е годы он формировался в 65-80% (А. Б. Воловик, 1965, и др.).

Воспалительный процесс при ревматизме чаще всего локализуется в области клапанов (клапанный эндокардит). Поражение других отделов эндокарда наблюдается реже. Из клапанов наиболее часто страдает митральный (почти 100%). Поражение аортального клапана отмечается значительно реже, но в последнее время эндокардиты аортального клапана стали встречаться несколько чаще. По данным 3. А. Таточенко и Т. П. Чураковой (1970), частота поражения аортального клапана среди больных ревматическим эндокардитом в период 1959-1965 гг. составляла 4,5%, а в период с 1965 по 1968 г. увеличилась до 9,4%. По нашим данным, частота поражения эндокарда аортального клапана у детей, больных ревматизмом и лечившихся в кардиоревматологическом отделении больницы им. К. А. Раухфуса в 1971 - 1973 гг. составляла 12%.

В настоящее время принята следующая рабочая классификация ревматических эндокардитов:

I. Клиническая характеристика процесса:

1. Эндокардит первичный (по возможности желательно указать локализацию процесса).

2. Эндокардит возвратный (без порока клапанов, с пороком клапанов).

II. Течение процесса: острое; подострое; вялое, затяжное; непрерывно-рецидивирующее; латентное.

Что касается патологоанатомических изменений эндокарда при ревматизме, то они встречаются в виде бородавчатого эндокардита и вальвулита.

Бородавчатый эндокардит проявляется образованием на поверхности клапанов мелких, неправильной формы бородавок красно-серого цвета, диаметром от 0,5 до 2 мм. Бородавки обычно плотно прилегают к клапану, часто имеют вид сплошного гребешка, располагающегося в месте наибольшей травматизации клапана по линии его смыкания. Раньше полагали, что при ревматизме в поверхностных слоях клапана возникает некроз эндотелия, на поврежденных местах откладываются массы из фибрина и тромбоцитов, которые и формируют бородавки. Затем было выяснено, что при ревматическом эндокардите имеется поражение коллагеновой ткани клапана в виде мукоидного набухания и фибриноидного некроза. Измененная отечная ткань клапана поднимается в виде ворсинок над его поверхностью и на этих ворсинках происходит отложение фибрина и тромбоцитов. Таким образом, в патологический процесс вовлекается не только эндокард, но и весь клапан.

В тех случаях, когда наряду с поражением поверхностного эндокарда при ревматизме в патологический процесс вовлекается и соединительнотканная основа клапана, ревматическое поражение последнего обозначается термином «вальвулит» (И. Т. Талалаев, 1930; М. А. Скворцов, 1946; А. И. Струков, 1968; В. Ионаш, 1960). При этом в соединительной ткани клапана развивается характерный для ревматизма процесс, состоящий из следующих фаз: фазы начальной дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного набухания, которая является еще обратимой- при ней, как считают А. И. Струков я А. Г. Бегларян (1963), возможно полное выздоровление; фазы фибриноида, представляющего более выраженную степень дезорганизации соединительной ткани (если ревматический процесс дальше не прогрессирует, то исходом фибриноида является склероз); фазы пролиферации, когда образуется ревматическая гранулема и фазы рубцевания. В результате рубцевания клапаны деформируются и уже не могут закрыть клапанное отверстие; развивается их недостаточность, створки могут спаяться между собой, что обусловливает стенозирование отверстия. При ревматическом эндокардите бактерий в пораженных клапанах обычно не находят (Г. Ф. Лапг, 1958; В. С. Нестеров, 1974).

По секционным данным М. А. Скворцова (1946), в детском возрасте диффузный ревматический вальвулит является основной формой ревматического эндокардита и встречается почти в 100%.

При ревматическом эндокардите обычно в процесс вовлекается ограниченная территория, часто наблюдается поражение одного или двух клапанов, хорд и т. д. что дает возможность в клиническом диагнозе детализировать локализацию эндокардита (например, эадокардит митрального клапана, хордит и т. п.).

Эндокардит при ревматизме протекает не изолированно, а почти всегда сочетается с поражением миокарда и реже перикарда.

Сочетание эндокардита с другими поражениями сердца затрудняет его диагностику. Особенно сложна диагностика при вялом, латентном течении ревматического эндокардита.

Морфологические воспалительные изменения при ревматическом эндокардите развиваются на протяжении длительного времени (1-2 года).

Клиника ревматического эндокардита

При лечении вегетососудистой дистонии у детей важное значение имеют немедикоментозные средства

Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского -Буйо) - инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5-15 лет.

В этиологии основную роль отводят (3-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед после ангины, скарлатины или других инфекции, связанных с этим возбудителем.

В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов возникает процесс аутоиммунизации, приводящий к дезорганизации соединительной ткани, прежде всего в сосудах и сердце.

Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

I. Кардиоваскулярная форма.

Встречается наиболее часто.

Характерно поражение сердца и сосудов. А. Поражения сердца.

Эндокардит, миокардит и перикардит.

Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом.

Поражение эндокарда и миокарда называют кардитом.

1. Эндокардит - по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит.

Чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов; поражение трехстворчатого клапана встречается примерно у 5 % больных, а клапанов легочной артерии - чрезвычайно редко. Морфологические варианты.

а. Диффузный (валъвулит Талалаева).

б. Острый бородавчатый.

Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два = на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока - у людей, перенесших ревматический эндокардит.

Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.

Для всех видов ревматического эндокардита характерны диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты как выражение ГЗТ; изредка в пораженном эндокарде появляются ревматические гранулемы.

В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей (как исход хордального эндокардита).

Ревматический порок может быть представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Он может быть комбинированным (комбинация этих видов порока в одном клапане) или сочетавным, чаще митрально-аортальным.

Порок сердца сопровождается гипертрофией тех или иных отделов сердца, что в конце концов приводит к декомпенсации и развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточным экссудативным диффузным (чаще у детей) или очаговым.

Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа -Талалаева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы - очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) - клетки Аничкова.

Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности, которая служит наиболее частой причиной смерти больных на ранних этапах заболевания.

В исходе развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным.

В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце).

Б. Поражения сосудов - ревматические васкулиты.

Развиваются преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла.

Характерен фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток Возможны диапедезные кровоизлияния.

В исходе развивается склероз.

П. Полиартритическая форма.

Встречается у 10-15 % больных.

Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, тазобедренные, голеностопные.

В полости суставов возникает серозное (чаще) или серозно-фибринозное воспаление.

В синовиальной оболочке развивается мукоидное набухание.

Суставной хрящ не вовлекается в патологический процесс, поэтому деформации и анкилозы нехарактерны.

III. Нодозная форма.

Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом.

В коже возникает нодозная эритема.

При благоприятном течении на месте узлов остаются небольшие рубчики.

IV. Церебральная форма.

Характерна для детского возраста.

Связана с ревматическими васкулитами.

Проявляется хореей = непроизвольными мышечными движениями и гримасами.

Чаще всего возникают при кардиоваскулярной форме.

При пороках сердца развивается сердечно-сосудистая недостаточность - основная причина смерти больных ревматизмом.

При бородавчатых эндокардитах может развиться тромбоэмболический синдром.

Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит

Эндокардит – воспалительный процесс, прогрессирующий во внутренней оболочке сердца. Никогда не дифференцируется как самостоятельное заболевание, причиной его развития могут стать различные общие патологии.

Одним из наиболее опасных видов является ревматический эндокардит, который длительное время протекает бессимптомно. Поздняя диагностика приводит к различным осложнениям, вплоть до летального исхода. Воспалительный процесс в 100% случаев оказывает неблагоприятное влияние на структуру и функциональность миокарда, что проявляется патологическим поражением сердечных клапанов.

Причины развития ревматического эндокардита

Исходя из названия патологии понятно, что причиной ее развития является ревматизм – заболевание инфекционно-аллергической этиологии, которое характеризуется воспалением соединительной ткани. Основной причиной развития считается инфицирование стрептококком, который «поселяется» в соединительных тканях организма.

Эндокард состоит из слоя эпителиальных клеток и является соединительной тканью, даже незначительное ее воспаление быстро начинает распространяться. Исход ревматического эндокардита напрямую связан с тем, какую структуру сердца патологический процесс поражает:

• хорды сухожильные;

• митральный/аортальный клапаны;

• пристеночный эндокард (париетальный);

• клапан трехстворчатый;

• миокард (глубокие слои оболочки).

Рекомендуем прочитать о проблемах пациента при инфаркте миокарда. Вы узнаете о причинах развития патологии сердечной мышцы, симптомах инфаркта миокарда, основных действиях медицинского персонала и помощи в восстановительном периоде.

А здесь подробнее о методах профилактики развития инфаркта миокарда.

Симптомы заболевания

Клиническая картина включает в себя несколько признаки, часть из которых будет характерной, а часть – нетипичной. Зная симптомы ревматического эндокардита, можно будет диагностировать патологию на ранней стадии развития, что является залогом полноценного выздоровления.

По мере прогрессирования ревматического эндокардита одышка появляется даже при незначительных нагрузках. Например, больной может начать задыхаться при обычной пешей прогулке.

Не является поводом для обследования патологии, так как может свидетельствовать о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, легких.

Ревматический эндокардит у детей будет тоже иметь вышеуказанные симптомы, но самым первым считается повышенная утомляемость. Ребенок начинает быстро уставать даже после привычных занятий, часто и помногу спит, не проявляет интереса к прогулкам, его физическая активность заметно снижается.

Типы патологии

По характеру течения заболевание может быть:

Есть основная классификация ревматического эндокардита, которая помогает выбрать оптимальную схему лечения.

Первичный ревмокардит

Этот тип очень тяжело диагностировать, так как он протекает в скрытой (латентной) форме, чаще возникает на фоне недавно перенесенных инфекционных заболеваний (это может быть грипп или ангина). Острый ревматический эндокардит первичного типа характеризуется субфебрильной температурой тела, дискомфортом в суставах и мышцах.

Главным признаком рассматриваемого заболевания является тахикардия, которая беспокоит больного даже при небольших физических нагрузках. По мере прогрессирования воспалительного процесса появляется одышка.

Подострая форма при первичном типе ревмокардита протекает бессимптомно, что объясняется ограниченностью, четкой локализацией воспалительного процесса.

Возвратный ревмокардит

Возникает после ревматического приступа, но выявить периодичность, с которой он проявляется, не представляется возможным. Спровоцировать очередной виток развития воспалительного процесса могут стрессы, травмы разного характера, родовая деятельность и даже банальная простуда.

Возвратный ревматический эндокардит проявляется одышкой, учащенным сердцебиением, болями в груди. Повышение температуры до субфебрильных показателей присутствует не всегда.

Виды заболевания

Рассматриваемая патология характеризуется разнообразностью патологических процессов, что и привело к выделению ее основных видов.

Простой эндокардит (диффузный)

Острое течение такого вида ревмокардита сопровождается незначительным изменением в структуре клапанных створок – они могут утолщаться. Если лечение начато вовремя и проводилось грамотно, то наступает полное выздоровление без каких-либо осложнений.

В противном случае воспалительный процесс начинает активно прогрессировать, что заканчивается переходом в фибропластический вид ревматического эндокардита – тяжелейшую форму заболевания.

Бородавчатый ревмокардит

Ревматический бородавчатый эндокардит диагностируется в том случае, если поражение эпителиальной ткани уже произошло в ее глубоких слоях.

Происходит слущивание клеток, затем на поверхности эндокарда формируются небольшие бугорки темного оттенка (бородавки).

По мере прогрессирования заболевания и на фоне отсутствия лечения бугорки начинают сливаться в единые очаги, результатом чего будет выраженный склероз и порок сердца.

Возвратно-бородавчатый

Патологические поражения эндокарда при таком виде заболевания будут такие же, как и при простом бородавчатом ревматическом эндокардите, но их прогрессирование начинается в створках клапанов, которые уже претерпевают склеротические изменения. Характеризуется образованием солей кальция в больших количествах, их «выпадением», в результате чего происходит замена коллагена в соединительной ткани.

Фибропластический

Это следствие любого из трех вышеописанных видов ревматического эндокардита, считается самой тяжелой формой течения заболевания, приводящей к необратимым последствиям.

Диагностика такого вида патологии не представляет сложности, а лечение будет только хирургическим с последующим длительным реабилитационным периодом и необходимостью пожизненно принимать специфические лекарственные препараты.

Диагностика ревматического эндокардита

Все виды ревматического клапанного эндометрита диагностируют после проведения ряда обследований.

Лабораторное исследование крови

Проводится общий и биохимический анализ крови, который позволяет выявить:

• понижение уровня гемоглобина (анемия);

• колебание уровня эритроцитов (может быть повышенным или пониженным);

• увеличение уровня лейкоцитов;

• повышение СОЭ;

• неправильные пропорции между белками крови;

• увеличение концентрации С-реактивного белка и сиаловых кислот.

Инструментальные обследования

Наиболее информативным методом диагностики ревматического эндокардита является электрокардиография, которая позволяет выявить нарушения сокращения сердечной мышцы, признаки ишемии миокарда и нестабильный сердечный ритм. Такие перемены будут свидетельствовать об имеющихся патологических нарушениях в эндокарде.

Когда диагноз уже установлен, либо рассматриваемое заболевание активно прогрессирует, целесообразно проводить эхокардиографию. При ней врач увидит деформированные створки клапанов, может заметить тромбы в сосудах на стадии их формирования.

Эхокардиография применяется не только для диагностики, но и для контроля за состоянием тканей сердца при уже проводимом лечении.

Ультразвуковое исследование и рентгенограмма сердца не применяются, так как такие обследования не позволяют обнаружить и оценить патологическое поражение эндокарда.

Как лечат ревматический эндокардит

К сожалению, никакие лекарственные травы и продукты питания избавить от воспалительного процесса в эндокарде не смогут, избежать лекарственных назначений не удастся. Прежде всего пациент помещается в стационарное отделение лечебного учреждения, ему показан постельный режим и соблюдение диеты. Как только будет поставлен точный диагноз и определена тяжесть течения воспалительного процесса, врач сделает медикаментозные назначения.

Лекарственная терапия

Обязательно назначаются антибактериальные препараты, которые в состоянии полностью уничтожить стрептококковую инфекцию. В приоритете находится бензилпенициллин, который вводится внутримышечно в суточной дозе максимум 4 млн. единиц (делят на 4 инъекции). Курс антибактериальной терапии составляет 10 дней.

Приоритетным является преднизолон, который принимается один раз в сутки в дозе 20 мг. Этот препарат способен предотвратить развитие порока сердца.

Оперативное лечение

При отсутствии положительного результата после медикаментозной терапии, ухудшении состояния здоровья и выраженных нарушениях работы сердца, больным показано хирургическое лечение. При своевременно проведенной операции осложнения ревматического эндокардита развиваются крайне редко, что позволяет пациентам вести полноценный образ жизни.

Реабилитационный период подразумевает коррекцию питания, умеренные физические нагрузки под контролем специалиста, посещение специализированных курортов.

Рекомендуем прочитать об основных признаках инфаркта миокарда у женщин. Вы узнаете о статистике заболеваний сердца у представителей слабого и сильного пола, защитных механизмах женского организма при патологии сердца, симптомах острого ИМ.

А здесь подробнее о необходимых анализах для подтверждения инфаркта миокарда.

Профилактика ревматического эндокардита

Предупредить развитие рассматриваемого заболевания можно только методом своевременного и полноценного лечения инфекционных патологий. Врачи рекомендуют постоянно укреплять иммунитет (например, закаливаться, заниматься спортом), что позволит организму «отражать» атаки вирусов.

Ревматический эндокардит, лечение которого проводится с применением медикаментов, имеет благоприятный прогноз. Несмотря на возможность развития осложнения в виде порока сердца, больные в дальнейшем могут вести в меру активный образ жизни. Для такого развития событий нужно знать симптомы заболевания и регулярно посещать кардиолога для осмотра на предмет начала воспалительного процесса.

Полезное видео

О причинах, симптомах, диагностике и лечении бактериального эндокардита смотрите в этом видео:

Эндокардиты - воспаление, как инфекционное, так и аутоиммунное внутренней оболочки сердца.

Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит. Патология, поражающая и детей, и взрослых - вирусный миокардит: как выявить

эндокардит. На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера.

Причины развития и методы лечения хронического миокардита. Серьезная угроза сердцу - ревматический эндокардит.

тяжелые нарушения ритма сердца, которые могут вызвать инсульт или сердечную недостаточность (например, предсердная тахикардия); эндокардит

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Эндокардит (инфекционный)

Эндокардит (инфекционный)

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
• подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
• затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

• инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
• инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
• дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, менингит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза вмесяцев.