Болезни сердечно-сосудистой системы по-прежнему остаются одной их главных причин смертности. Внезапная сердечная смерть в большинстве случаев связана с ишемической болезнью (которая не была диагностирована на этот момент) и стоит на втором месте после инфаркта миокарда.

При внезапной сердечной смерти (ВСС) происходит резкое прекращение работы сердечной мышцы. Предположительно, это обусловлено появлением фибрилляции желудочков или остановкой сердца, если отсутствуют признаки, говорящие о другом диагнозе.

Нужно отметить, что внезапной считают смерть, наступившую в течение шести часов после возникновения первых симптомов заболевания. Хотя многие эксперты в этой области предлагают считать внезапной смерть, наступившую в течение часа после первых симптомов.

По данным статистики, ВСС диагностируется у 0,1–0,2% взрослого населения за год. Причём чаще всего она поражает мужчин. Также установлено, что ВСС является причиной половины случаев всех летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническая картина

Эксперты по-разному могут определять это состояние, но большинство из них обязательно называют следующую особенность. Сердечная смерть наступает внезапно, мгновенно у человека с имеющейся сердечной патологию или не имеющего таковой.

Чаще всего после отсутствия периодического, нормального сердечного выброса (коллапс сердечно-сосудистой системы) до необратимых патологических ишемических изменений в центральной нервной системе проходит очень короткий период времени, всего несколько минут.

Однако за это время могут быть проведены оперативные, реанимационные мероприятия. Их целью является достигнутое увеличение продолжительности жизни человека без последующих описанных выше функциональных повреждений.

Наиболее вероятные причины сердечно-сосудистого коллапса

Нарушение сердечного ритма, наиболее часто от фибрилляции желудочков. Или желудочковая тахикардия, которая возникает иногда после брадиаритмии. Также ВСС может являться следствием тяжелой брадикардии или асистолии желудочков. Чаще всего эти состояния бывают предвестниками неэффективности предпринимаемых реанимационных мероприятий.

Ярко выраженное резкое снижение эффективного сердечного выброса. Такое может наблюдаться в случае объемной тромбоэмболии или тампонады сердца. То есть при наличии механического препятствия кровообращению.

Возникновение острой желудочковой недостаточности, которая нередко развивается после острого инфаркта миокарда - неаритмическая сердечная смерть.

Развитие вазодепрессорных рефлексов, которое нередко приводит к резкому снижению артериального давления, снижению частоты сердечных сокращений. Такое состояние можно наблюдать в разных ситуациях, в том числе при тромбоэмболии сосудов легких, синдроме повышенной чувствительности каротидного синуса, а также первичной легочной гипертензии.

Среди общего количества первичных электрофизиологических нарушений, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, тяжелая форма брадиаритмии, асистолии встречается примерно в 75, 10 и 15 % случаев.

Клинические проявления сердечной смерти

Каких либо определенных симптомов приближающейся сердечной смерти нет. Те пациенты, которых удалось спасти с помощью реанимационных мероприятий, говорят о возникновении ощущения давления, неопределенной боли в области сердца. Эти ощущения возникали у них за несколько дней и даже недель до ВСС.

Также больные отмечали появление одышки, общую слабость, периодическое усиленное сердцебиение и другие продромальные признаки.

Признаки ВСС:

Внезапная остановка сердца провоцирует внезапную потерю сознания, так как происходит прекращение мозгового кровообращения.

При внешнем осмотре наблюдаются расширенные зрачки, отсутствие рефлексов зрачков и роговицы. Обнаруживается полная остановка дыхания либо прослушивается дыхание атонального типа.

Отсутствуют тоны сердца, пульс на сонной и бедренной артериях.

Кожа бледная, имеет сероватый оттенок, покровы холодные.

При проведении ЭКГ (электрокардиограммы), регистрируется или фибрилляция желудочков.

Основными симптомами ВСС для точного установления диагноза являются – отсутствие пульса на ключевых артериях, отсутствие сознания, прекращение дыхания.

Реанимационные мероприятия

Комплекс сердечно-легочной реанимации включает осуществление мероприятий в два этапа: до госпитальный и госпитальный

При диагностировании внезапной сердечной смерти, врачами скорой помощи проводится сердечно-легочная реанимация. Она представляет собой целый комплекс мероприятий, имеющих цель восстановление жизнедеятельности организма путем выведения его из пограничного состояния биологической смерти.

Данные реанимационные мероприятия должны быть начаты ещё до того, как больного доставят в стационар больницы

После того, как пациент попадет в стационар, проводится медикаментозная терапия, которая должна помочь стабилизации его состояния после предпринятых реанимационных мер. Также принимаются терапевтические меры к устранению заболевания, ставшего причиной внезапной сердечной смерти.

Во время проведения неотложной медикаментозной терапии может решаться вопрос о необходимости хирургического лечения имеющейся патологии.

Страница 1 из 4

Существуют различные определения внезапной сердечной смерти.
Myerburg и Castellanos (2001) приводят следующее определение:
Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная, обусловленная заболеваниями сердца смерть, манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 ч от момента появления острых симптомов, при этом предшествующее заболевание сердца может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна.
Подобные определения приводятся также экспертами ВОЗ (1964, 1979), различие заключается лишь в сроках наступления сердечной смерти. Эксперты ВОЗ считают, что внезапная сердечная смерть наступает в течение 1-6 часов с момента появления первых признаков сердечного приступа.
В зависимости от продолжительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, т.е. практически мгновенно) и быструю сердечную смерть (больной погибает в течение часа). В США ежегодно умирает внезапно около 300 000-400 000 человек, что составляет около 0.1-0.2% от числа всех жителей. Почти 50% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на внезапную сердечную смерть.
Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Н. А. Мазур, 1999). Такая внезапная смерть может быть обозначена, как внезапная коронарная смерть. В классификации ИБС указано, что одной из форм ИБС является внезапная коронарная смерть, которой можно дать следующее определение.
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) как форма ишемической болезни сердца - это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 1~6 ч, обусловленная наиболее часто фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием признаков, позволяющих поставить какой-либо другой, кроме ишемической болезни сердца, диагноз.
Далее речь пойдет о внезапной сердечной смерти, так как клинические проявления внезапной кардиальной и коронарной смерти одинаковы.
Существуют определенные возрастные и половые особенности внезапной сердечной смерти.
Выделяют два возрастных типа внезапной сердечной смерти: среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни) и у взрослых (в возрасте 45-75 лет) (Burch и соавт., 1965). Среди новорожденных частота внезапной сердечной смерти составляет около 0.1-0.3%. В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца, в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%, а в среднем и пожилом возрасте 88% всех случаев внезапной смерти являются внезапной сердечной смертью.
Имеются и половые различия в частоте внезапной сердечной смерти. Внезапная сердечная смерть в молодом и среднем возрасте отмечается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин, в возрасте 45-64 лет у мужчин внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами и только в возрастной группе 65-74 года частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин выражается соотношением 2:1.
Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает по мере увеличения возраста и более высокая у мужчин по сравнению с женщинами.

Этиология

Основные причины внезапной кардиогенной смерти, приведены ниже.

Основные причины внезапной сердечной смерти (Myerburg, Castellanos, 2001, с изм.)
Атеросклероз коронарных артерий
Хроническая ишемическая болезнь с транзиторным дисбалансом потребности миокарда в кислороде и его поступлением
Острый инфаркт миокарда
Постинфарктный кардиосклероз
Врожденная патология коронарных артерий
Аномальное отхождение от легочной артерии
Отхождение левой коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы
Коронарная артериовенозная фистула
Гипоплазия или аплазия коронарный артерий
Отхождение правой коронарной артерии от левого синуса Вальсальвы
Коронарно-интракардиальный шунт
Коронарный артериит
Узелковый полиартериит, системная склеродермия, гигантоклеточный артериит
Болезнь Кавасаки
Сифилитический стеноз устья коронарных артерий
Эмболия коронарных артерий
Эндокардит с поражением аортального или митрального клапанов
Искусственный аортальный или митральный клапан с тромбозом
Тромбы на клапанах или пристеночный тромб левого желудочка
Смешанная механическая обструкция коронарных артерий
Расслоение коронарной артерии при синдроме Марфана
Расслоение коронарной артерии при беременности
Пролабирование полипа аортального клапана в устье коронарной артерии
Расслоение или разрыв синуса Вальсальвы
Функциональная обструкция коронарных артерий
Спазм коронарных артерий на фоне атеросклероза или без атеросклеротического поражения
Миокардиальные «мостики»
Заболевания, вызывающие гипертрофию миокарда
Артериальная гипертензия без атеросклероза коронарных артерий
Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных ИБС
Гипертрофия миокарда при клапанных пороках сердца
Гипертрофическая кардиомиолатия
Первичная или вторичная легочная гипертензия
Заболевания миокарда, приводящие к сердечной недостаточности
Хроническая застойная сердечная недостаточность
ишемическая кардиомиопатия идиопатическая дилатационная кардиомиопатия алкогольная кардиомиопатия гипертоническое декомпенсированное сердце постмиокардитический кардиосклероз
послеродовая кардиомиопатия
Острая сердечная недостаточность
массивный острый инфаркт миокарда
острый миокардит
острая алкогольная кардиолатия
наружные и внутренние разрывы сердца
Воспалительные, опухолевые и дегенеративные заболевания миокарда
Вирусный миокардит
Миокардит при васкулитах
Саркоидоз
Амилоидоз
Гемохроматоз
Идиопатический гигантокпеточный миокардит
Болезнь Чагаса
Внутрисердечные ганглиониты
Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Нейромышечные заболевания (мышечные дистрофии, атаксия Фридрейха, миотоническая дистрофия)
Опухоли (доброкачественные, злокачественные, первичные, метастатические, внутримиокардиальные, внутрисердечные обструктивные)
Болезни клапанов сердца
Сужение устья аорты, недостаточность клапана аорты
Разрыв митрального клапана
Пролапс митрального клапана
Эндокардит
Дисфункция искусственного клапана
Врожденные пороки сердца
Стеноз клапанов аорты или легочной артерии
Синдром Эйзенменгера
Патология электрофизиологических процессов в сердце
Нарушения проводящей системы (фиброз системы Пуркинье - первичная дегенерация или болезнь Ленегре; вторичный фиброз и кальцификация или болезнь Леви; поствирусный фиброз проводящей системы; врожденные нарушения проводящей системы)
Приобретенные и врожденные формы удлинения интервала QT
Блокада правой ножки пучка Гиса и подъем сегмента ST при отсутствии ишемии
Фибрилляция желудочков известной или неизвестной этиологии, в том числе
фибрилляция
Электрическая нестабильность миокарда, обусловленная влиянием
факторов и центральной нервной системой
Катехоламинзависимая летальная аритмия Обусловленная влиянием центральной нервной системы
Причины смешанного характера
Внезапная сердечная смерть вследствие экстремальной физической нагрузки
Травма области сердца
Механические препятствия венозному возврату крови (острая тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, острый
тромбоз)
Расслаивающая аневризма аорты
Токсико-метаболические нарушения (электролитные, метаболические нарушения, проаритмический эффект антиаритмических средств и средств)

В таблице не приведены причины внезапной сердечной смерти детей.

У лиц молодого возраста наиболее частыми причинами внезапной сердечной смерти являются воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии, синдром удлиненного интервала QT, пороки сердца (в частности, сужение устья аорты), аномалии грудной аорты при синдроме Марфана, аномалии коронарных артерий, нарушения сердечного ритма и проводимости, иногда - недиагностированный коронарный атеросклероз.
Основными факторами, провоцирующими внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста, являются: физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований); употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда); прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения); выраженные электролитные нарушения; алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов).
У лиц старше 40 лет, особенно у пожилых и стариков, основной причиной внезапной сердечной смерти является ИБС, причем речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий. Обычно на аутопсии таких больных обнаруживаются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных выявляются очаги некроза в миокарде.

Определение понятия

Внезапная смерть - естественная (ненасильственная) смерть, наступившая неожиданно в пределах 6 часов (по некоторым данным - 24 часа) от начала острых симптомов.

Клиническая смерть - это обратимое состояние, продолжающееся с момента прекращения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления необратимых изменений в коре большого мозга. Это тот период, когда сохраняется жизнеспособность нейронов головного мозга в условиях аноксии. Поэтому определяющим критерием успешности сердечно-легочной реанимации является восстановление полноценной функции мозга.

Длительность периода клинической смерти зависит от температуры тела пострадавшего: при ее повышении он сокращается до 1-2 минут за счет увеличения потребления кислорода тканями вследствие преобладания процессов диссоциации оксигемоглобина над его образованием; при понижении (в условиях гипотермии) — удлиняется до 12 минут за счет снижения потребления кислорода тканями. В исключительных случаях (утопление в ледяной воде) время клинической смерти может составлять 30-60 минут и более.

В условиях нормотермии период клинической смерти составляет 3-5 минут, выступая лимитирующим фактором реанимации: если сердечно-легочная реанимация начата в течение 5 минут с момента остановки кровообращения и закончилась восстановлением самостоятельного кровообращения и дыхания, имеются все шансы на восстановление полноценного мышления без неврологического дефицита.

Социальная смерть — частично обратимое состояние, характеризующееся невосстановимой потерей функций коры большого мозга (декортикация) при сохранении вегетативных функций (синоним: вегетативное состояние).

Биологическая смерть характеризуется необратимым состоянием жизненно важных органов, когда оживление организма как целостной системы невозможно.

С развитием реаниматологии как науки и раздела медицины возникло понятие «смерть мозга» - полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), инфузионной и медикаментозной терапии. В современном понимании смерть мозга рассматривается как юридический эквивалент смерти человека.

Причины

В подавляющем числе случаев причиной внезапной смерти является ИБС (острая коронарная недостаточность или инфаркт миокарда), осложненная электрической нестабильностью. Реже встречаются такие причины, как острый миокардит, острая дистрофия миокарда (в частности, алкогольной этиологии), ТЭЛА, закрытая травма сердца, электротравма, пороки сердца. Внезапная смерть встречается при неврологических заболеваниях, а также при выполнении хирургических и др. вмешательств (катетеризация крупных сосудов и полостей сердца, ангиография, бронхоскопия и др.). Известны случаи внезапной смерти при применении некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, новокаинамида, бета-блокаторов, атропина и др.).

Факторы риска внезапной смерти:

Впервые возникшая стенокардия Принцметала

Острейшая стадия инфаркта миокарда (70% случаев фибрилляции желудочков падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 мин.)

Нарушения ритма: ригидный синусовый ритм (интервалы Р-Р меньше 0,05 с.)

Частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы

Удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная

Синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий большой частоты с аберрантными комплексами QRS

Синусовая брадикардия

Атриовентрикулярные блокады

Поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней стенки левого желудочка)

Введение сердечных гликозидов в острейшей фазе инфаркта миокарда, тромболитиков (реперфузионный синдром)

Алкогольное опьянение, эпизоды кратковременной потери сознания.

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Наиболее частым механизмом внезапной смерти является фибрилляция (трепетание) желудочков, значительно реже - асистолия и электромеханическая диссоциация (последние встречаются при шоке, сердечной недостаточности и АВ-блокаде). Анализ данных длительного мониторирования ЭКГ, проводимого в момент наступления внезапной остановки кровообращения, подтверждает, что в 80-90% случаев механизмом последней является фибрилляция желудочков сердца, которой часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Таким образом, было показано, что наиболее частой причиной развития внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков сердца.

Прекращение кровообращение вызывает быструю смерть вследствие анорексии головного мозга, если циркуляция крови и дыхание не восстановлены в течение трех, максимум пяти минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.

В патогенезе ВКС имеют значение, как мы уже говорили, стрессовые ситуации, чрезмерное возбуждение симпатоадреналовой системы, гипоксия и (или) ишемия миокарда, активация СРО, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с развитием микроциркуляторного блока, увеличением работы сердца, повышением потребности миокарда в кислороде и, как следствие, развитие электрической нестабильности миокарда.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Предупредительная симптоматология:

— выраженный болевой синдром;

— тахикардия или брадикардия, сопровождающаяся гемодинамическими

расстройствами;

— расстройства дыхания;

— внезапное снижение АД;

— быстрое увеличение синюшности кожного

К клиническим признакам внезапной остановки сердца относятся:

Потеря сознания;

Отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);

Отсутствие тонов сердца;

Остановка дыхания или появление дыхания агонального типа;

Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет;

Изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).

Диагностика

Для диагностики внезапной остановки сердца достаточно констатации указанных выше четырех признаков. Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мер:

Больного кладут на спину без подушки на жестком основании;

Проверяют наличие пульса на сонной или бедренной артерии;

При обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.

Лечение

Неотложная помощь

Сердечно-легочную реанимацию начинают при наличии признаков клинической смерти.

1. Основные признаки:

Отсутствие пульса на сонной артерии;

Отсутствие дыхания;

Расширение зрачков, не реагирующих на свет.

2. Дополнительные признаки:

Отсутствие сознания;

Бледность (землисто-серый цвет), цианоз или мраморность кожи;

Атония, адинамия, арефлексия.

Согласно последним рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Европейского совета по реанимации (2005), при внезапной остановке кровообращения проводится комплекс сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), разработанный П. Сафаром, который состоит из 3 последовательных стадий.

Решающее значение, исходя из вышеизложенного, приобретает оказание неотложной помощи на месте происшествия. Ее методами должны владеть не только медики, но и лица, которые ввиду своей профессии раньше всех оказываются возле пострадавшего (работники правопорядка, водители транспорта и др.).

Начальная стадия СЛЦР - это мероприятия по элементарному поддержанию жизни, главной целью которых является экстренная оксигенация. Она проводится в три последовательных этапа:

Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей;

Искусственное поддержание дыхания;

Искусственное поддержание кровообращения.

Для восстановления проходимости дыхательных путей используется тройной прием П. Сафара, включающий запрокидывание головы, открывание рта и выдвигание нижней челюсти вперед.

Первое, что необходимо предпринять, — это убедиться в отсутствии у пострадавшего сознания: окликнуть его, громко спросить: «Что случилось?», сказать: «Откройте глаза!», похлопать по щекам, осторожно потрясти за плечи.

Основной проблемой, которая возникает у лиц без сознания, является обтурация дыхательных путей корнем языка и надгортанником в гортанно-глоточной области вследствие мышечной атонии. Эти явления возникают при любом положении пациента (даже на животе), а при наклоне головы (подбородок к груди) обтурация дыхательных путей наступает практически в 100% случаев.

Поэтому после того, как установлено, что пострадавший без сознания, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.

При проведении манипуляций на дыхательных путях нужно помнить о возможном повреждении позвоночника в шейном отделе. Наибольшая вероятность такой травмы может наблюдаться при:

Автодорожных травмах (человек сбит автомобилем или находился во время столкновения в автомашине);

Падении с высоты (в том числе у ныряльщиков).

Таким пострадавшим нельзя наклонять (сгибать шею вперед) и поворачивать голову в стороны. В этих случаях необходимо произвести ее умеренное вытяжение на себя с последующим удержанием головы, шеи и груди в одной плоскости, исключая при выполнении тройного приема переразгибания шеи, с обеспечением минимального запрокидывания головы и одновременного открывания рта и выдвижения нижней челюсти вперед. При оказании первой медицинской помощи показано применение фиксирующих область шеи «воротников».

ИВЛ осуществляется методом «изо рта в рот».

После проведения тройного приема на дыхательных путях одну руку располагают на лбу пострадавшего, обеспечивая запрокидывание головы. Зажав пальцами нос оживляемого и плотно прижав свои губы вокруг его рта, необходимо вдуть воздух, следя за экскурсией грудной клетки пациента (рис. 3а). При ее поднятии необходимо отпустить рот пострадавшего, давая ему возможность сделать полный пассивный выдох. Дыхательный объем должен составлять 500-600 мл (6-7 мл/кг), частота дыхания - 10 в минуту в целях недопущения гипервентиляции.

Ошибки при проведении ИВЛ.

Не обеспечена свободная проходимость дыхательных путей

Не обеспечена герметичность при вдувании воздуха

Недооценка (позднее начало) или переоценка (начало СЛЦР с интубации) значения ИВЛ

Отсутствие контроля экскурсий грудной клетки

Отсутствие контроля попадания воздуха в желудок

Попытки медикаментозной стимуляции дыхания

Для обеспечения искусственного поддержания кровообращения применяют алгоритм проведения компрессии грудной клетки (непрямого массажа сердца).

1. Правильно уложить больного на ровную твердую поверхность. Определить точки компрессии - пальпация мечевидного отростка и отступление на два поперечных пальца вверх. Руку расположить ладонной поверхностью на границе средней и нижней трети грудины, пальцы параллельно ребрам, а на нее — другую руку.

2. Вариант расположения ладоней - «замком».

3. Правильное проведение компрессии: толчки выполняются выпрямленными в локтевых суставах руками с переносом на них части веса своего тела.

Соотношение числа компрессий и числа искусственных вдохов как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30:2. Компрессию грудной клетки проводят с частотой 100 нажатий в минуту, глубиной 4-5 см, делая паузу для осуществления вдохов (у неинтубированных больных недопустимо вдувать воздух в момент компрессии грудной клетки - опасность попадания воздуха в желудок).

Критерии прекращения реанимации.

1. Появление пульса на магистральных артериях (прекращают компрессию грудной клетки) и/или дыхания (прекращают ИВЛ) является признаком восстановления самостоятельного кровообращения

2. Неэффективность реанимации в течение 30 минут. Исключение составляют состояния, при которых необходимо пролонгировать реанимацию:

Переохлаждение (гипотермия);

Утопление в ледяной воде;

Передозировка лекарственных препаратов или наркотиков;

Электротравма, поражение молнией.

Признаками правильности и эффективности проведения компрессии является наличие пульсовой волны на магистральных и периферических артериях.

Для обнаружения возможного восстановления самостоятельного кровообращения у пострадавшего через каждые 2 минуты цикла вентиляция-компрессия делают паузу (на 5 секунд) для определения наличия пульса на сонных артериях.

После восстановления кровообращения больной, лежа на носилках, транспортируется (под кардиомониторным наблюдением) в ближайшее отделение кардиологической реанимации, при условии продолжения лечебных мероприятий, обеспечивающих жизнедеятельность.

Явные признаки биологической смерти: максимальное расширение зрачков с появлением так называемого сухого селедочного блеска (за счет подсыхания роговицы и прекращения слезоотделения); появление позиционного цианоза, когда синюшное окрашивание выявляется по заднему краю ушных раковин и задней поверхности шеи, на спине; ригидность мышц конечностей, не достигающая выраженности трупного окоченения.

В заключение необходимо отметить, что наиболее существенным фактором, влияющим на исход внезапной остановки сердца, является улучшение организации оказания помощи при данном состоянии. Поэтому Американская кардиологическая ассоциация предложила алгоритм организации оказания первой медицинской помощи, названный «цепочка выживания». Он позволит спасти жизни многих пострадавших.

Консервативное лечение

На сегодняшний день в основу этой концепции положены следующие факторы, обусловливающие максимальную безопасность жизни человека. В первую очередь это определение зон риска, где могут возникнуть чрезвычайные ситуации; определение типов чрезвычайных ситуаций; создание системы первичной медицинской помощи на догоспитальном этапе. Последнее включает в себя: овладение современными навыками оказания помощи; оснащение субъектов системы первичной медицинской помощи и зон риска современным оборудованием, которое необходимо для оказания помощи; координация взаимодействия системы первичной медицинской помощи со специализированными службами. Согласно выведенной последовательности была разработана модель анализа факторов, влияющих на выживаемость в чрезвычайной ситуации, — так называемая «цепь выживания»

Обоснован и представлен строгий алгоритм действий реанимирующего при условии остановки сердца и/или потери респираторной функции у пострадавшего. Выделены группы лиц, требующие особого внимания, — это люди в возрасте от 45 до 60 лет и люди, чьи профессии связаны с большими психоэмоциональными нагрузками.

1. При развитии реанимационной ситуации время играет самую важную роль при оказании помощи, так как только считанные минуты отделяют пострадавшего от смерти. Поэтому первым ведущим этапом является ранний доступ к пострадавшему. Целью этого этапа является определение состояния пострадавшего с последующим выбором алгоритма оказания помощи.

2. Следующим этапом алгоритма является раннее начало сердечно-легочной реанимации. Этот этап включает себя: освобождение дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, подачу кислорода. То есть на данном этапе проводится СЛР, которая состоит из двух манипуляций: закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Закрытый массаж сердца (ЗМС) — это ритмичная компрессия грудной клетки. Проводится ЗМС при отсутствии пульса на магистральных артериях. Манипуляция создает положительное давление в грудной клетке во время фазы компрессии. Клапаны вен и сердца обеспечивают антеградное поступление крови в артерии. Когда грудная клетка принимает исходную форму, кровь возвращается в нее из венозной части системы кровообращения. Небольшой кровоток обеспечивается за счет сдавления сердца между грудиной и позвоночником. При проведении компрессии грудной клетки кровоток составляет 25% от нормального сердечного выброса. Согласно рекомендациям, предлагают на каждые 5 компрессий проводить один вдох при наличии двух реанимирующих. В случае наличия одного реанимирующего 15 компрессий должны сопровождаться одним вдохом (комбинация 15:1 или 30:2). Частота компрессий должна составлять приблизительно 100 в минуту. Проводились исследования по использованию высокочастотного непрямого массажа сердца с частотой более 100 компрессий в минуту. Одно из исследований, где непрямой массаж проводился с частотой 120 компрессий в минуту, показало большую эффективность данной методики, что позволило предложить возможность высокочастотного режима проведения СЛР.

3. В случае неэффективности второго этапа рекомендуется переходить к третьему этапу цепи — проведению ранней дефибрилляции. При проведении дефибрилляции происходит воздействие на сердце электрическим импульсом, который производит деполяризацию мембраны большинства клеток миокарда и вызывает период абсолютной рефрактерности — период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успешной дефибрилляции прерывается хаотическая электрическая активность сердца. При этом пейсмейкеры первого порядка (клетки синусового узла) первыми способны деполяризоваться спонтанно и обеспечить синусовый ритм. Во время разряда только часть индуцируемой энергии производит воздействие на сердце вследствие различного уровня сопротивления грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибрилляции (порог дефибрилляции) возрастает с увеличением времени, прошедшего после остановки сердца, при различных медикаментозных воздействиях. Для проведения дефибрилляции при реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж — для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом. При переднем расположении (чаще используемом при реанимационном пособии) электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка, но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи может применяться передне-заднее расположение электродов — на передней («грудинный» электрод) и задней поверхности грудной клетки. Важным является также форма импульса, генерируемая дефибриллятором. Первые дефибрилляторы производили импульс, имеющий прямоугольную форму и две разнонаправленные фазы.

Следующим этапом модификации формы импульса было удаление отрицательной фазы и формирование монофазного прямоугольной формы импульса.

Однако в результате длительного использования приборов, генерирующих импульс данной конфигурации, особенно в имплантируемых кардиовертерах-дефибрилляторах, показана их неэффективность при увеличении порога дефибрилляции. Большинство больных с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, получали кордарон, что повышало порог дефибрилляции. У определенного количества больных повышение порога дефибрилляции происходило за счет воспалительной реакции в месте имплантации электрода и соответственно роста сопротивления ткани. Было отмечено, что у таких больных, несмотря на производимый при возникновении аритмии разряд, не происходило купирование аритмии. Данное наблюдение привело к очередной модификации конфигурации импульса. Первым был определен возврат второй отрицательной фазы импульса, и прямоугольная форма изменена на конусообразную экспоненциальную кривую в обеих фазах импульса.

Дефибрилляция является одним из самых эффективных методов восстановления адекватного ритма сокращений миокарда при наиболее частой причине ВСС — фибрилляции желудочков сердца. Анализ множества исследований, посвященных внезапной смерти вне лечебных учреждений, показывает, что уровень выживаемости больных уменьшается на 10% с каждой минутой задержки проведения электрической дефибрилляции, однако адекватно проводимая первичная реанимация (второй этап) может замедлять процесс и увеличивать время до развития необратимой остановки сердца. Всемирное сообщество уже стало на путь обеспечения данного этапа путем использования простых автоматических внешних дефибрилляторов, работа с которыми не требует высокой квалификации, особенных знаний и умений. Достаточно их расположить в зонах риска возникновения чрезвычайной ситуации, а прибор, при условии его подключения к пострадавшему, сам определит необходимость разряда, его величину и даже необходимость дальнейших действий. Эффективность использования автоматических внешних дефибрилляторов в настоящее время доказана как в специально спланированных исследованиях, так и по статистическим данным.

4. Правильное проведение первых трех этапов позволяет сохранить жизнедеятельность пострадавшего до прибытия специализированной службы и оказания квалифицированной помощи.

Четвертый этап борьбы за жизнь человека при ВСС — это этап специализированной медицинской помощи, заключающийся в проведении раннего лечения. На этом этапе также важным фактором будет являться время. Данный этап включает в себя: адекватную вентиляцию легких (преимущественно с интубацией трахеи), медикаментозную поддержку (катехоламины, антиаритмические препараты, электролитные и буферные растворы), а также, при необходимости, кардиостимуляцию.

Адекватная вентиляция путем инвазивной искусственной вентиляции легких с использованием интубации трахеи, по данным некоторых исследований, улучшает прогноз при СЛР. Однако вопрос ранней интубации является предпочтительным, но остается спорным.

Медикаментозная поддержка состоит из вазоактивной терапии, включающей: адреналин, норадреналин, допамин, добутамин, вазопрессин, эндотелин 1, изопротеренол, эфедрин, фенилэфрин, ангиотензин II, серотонин, нитроглицерин и комбинации препаратов. Из всех вышеуказанных препаратов в протокол СЛР входит адреналин как стандарт проведения реанимационных мероприятий. Вторым препаратом, предпочтительным при реанимационном пособии, по последним рекомендациям 2005 года, является вазопрессин . Ограничением исследования является малое количество наблюдений (40 пациентов). Рекомендовано использование 40 единиц на введение, соответственно 1 мг адреналина. В одном из исследований сравнительной эффективности адреналина и вазопрессина при проведении реанимационных мероприятий было показано достоверное превосходство применения вазопрессина.

Поддержка электролитными и буферными растворами в повседневной практике не рекомендована. Исходя из существующих рекомендаций, применение данного вида медикаментозной поддержки используется при специфической реанимационной ситуации. Для растворов калия и магния это гипокалиемия и -гипомагниемия, для бикарбоната натрия — предшествующий ацидоз, гиперкалиемия, применение трициклических антидепрессантов.

Антиаритмическая поддержка является одной из наиболее важных частей медикаментозной поддержки СЛР, учитывая исходную причину ВСС — фибрилляцию желудочков сердца или желудочковую тахикардию. Длительное время стандартом антиаритмической поддержки являлся препарат 1В класса — лидокаин, и только в конце протокола реанимации возможно было применять новокаинамид, бретилия тосилат, кордарон. К настоящему времени проведение исследований ARREST и ALIVE привело к изменению рекомендаций по антиаритмической поддержке СЛР. Убедительные данные превосходства использования кордарона при медикаментозной поддержке реанимационных мероприятий позволили рекомендовать данную методику для рутинного применения вместо лидокаина.

Одним из наиболее интересных и спорных вопросов в течение многих лет является возможность и эффективность применения фибринолитической терапии при неэффективной реанимации. Проведено множество малочисленных исследований по применению фибринолитической терапии при неэффективной реанимации, создан сайт, где собираются все случаи использования фибринолитической терапии для оптимизации эффекта реанимационных мероприятий. Однако до настоящего времени данный вопрос не решен. Применение фибринолитической терапии при неэффективной реанимации является вопросом выбора специалиста, проводящего реанимационное пособие, и не поддерживается рекомендациями.

Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются:

Сужение зрачков с появлением их реакции на свет;

Появление пульса на сонной и бедренной артериях;

Определение максимального артериального давления на уровне 60-70 мм рт.ст.;

Уменьшение бледности и синюшности;

Иногда - появление самостоятельных дыхательных движений.

При восстановлении гемодинамически значимого спонтанного ритма внутривенно капельно вводят 200 мл 2-3% раствора натрия бикарбоната (трисоль, трисбуфер), 1-1,5 г калия хлорида в разведении или 20 мл панангина струйно, 100 мг лидокаина струйно (затем капельно со скоростью 4 мг/мин), 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата или 2 мл 0,5% раствора реланиума струйно. При передозировке антагонистов кальция - гипокальциемии и гиперкалиемии - вводят внутривенно 2 мл 10% раствора кальция хлорида.

При наличии факторов риска внезапной смерти (см. выше) рекомендуется введение лидокаина (80-100 мг внутривенно, 200-500 мг внутримышечно) в сочетании с орнидом (100-150 мг внутримышечно); при снижении АД - 30 мг преднизолона внутривенно.

Сердечные гликозиды при внезапной смерти не вводятся.

По данным мировой статистики, среди всех причин от которых умирают люди лидирует смерть от болезней сердца. В свою очередь, из общего числа умерших в этой группе до 35% приходится на внезапную сердечную смерть. Это смерть, наступившая в результате ситуаций, не связанных с насилием и внешними неблагоприятными факторами.

У лиц, не считавших себя больными, которые находятся в удовлетворительном состоянии, наступившая в течение 24 часов с момента появления фатальных признаков. В отличие от ишемической болезни сердца и характерной для нее внезапной коронарной смерти, для которой это время определено в 6 часов (в последнее время этот интервал принято сокращать до 2 часов).

Помимо временного критерия, согласно Всемирной организации Здравоохранения, внезапная сердечная смерть должна быть, прежде всего, неожиданной. То есть летальный исход наступает как бы на фоне полного благополучия. Сегодня мы поговорим о том, что такое внезапная сердечная смерть и как ее избежать?

Внезапная сердечная смерть — причины

В категорию внезапной смерти попадают умершие, которые в течение последнего месяца своей жизни не находились под наблюдением врачей из-за проблем с работой сердца, их самочувствие соответствовало внешне норме, и они вели привычный образ жизни.

Конечно, тяжело согласиться с тем утверждением, что эти люди изначально были абсолютно здоровы. Как известно, при сердечно-сосудистых заболеваниях есть риск проявления смертельных осложнений без видимых внешних проявлений.

Во многих медицинских трактатах и из личного наблюдения практических врачей, в том числе и патологоанатомов, известно, что в 94% случаев внезапная сердечная смерть наступает в течение одного часа от начала болевого симптома.

Чаще всего в первые часы ночи, или в субботу днем, при перепадах атмосферного давления и геомагнитной активности. Критическими месяцами являются январь, май, ноябрь. В соотношение мужчин и женщин преобладание колеблется в сторону мужчин.

Механизмы развития и причины возникновения делят на следующие группы:

  1. У лиц молодого возраста, занимающихся спортом.
  2. У молодых людей возрастом до 30 лет при физических перегрузках.
  3. При аномалии развития клапанов, подклапанных структур, сосудов и проводящей системы сердца.
  4. При наличии атеросклероза сосудов сердца и гипертонической болезни
  5. При кардиомиопатиях.
  6. При алкогольной болезни (хроническая и острая форма).
  7. При очаговых метаболических повреждениях сердечной мышцы и некрозах не связанных с сосудами сердца.

Внезапная смерть при физических нагрузках

Пожалуй, самой трагической считают смерть молодых хорошо тренированных людей, занимающихся спортом. Официальное определение «внезапная смерть в спорте» предусматривает наступление летального исхода во время физических нагрузок, а так же в течение 24часов с момента появления первых симптомов, заставивших спортсмена снизить или прекратить тренировку.

Внешне здоровые люди могут иметь патологии, о которых они не подозревали. В условиях интенсивных тренировок и острого перенапряжения всего организма и миокарда, запускаются механизмы, ведущие к остановке сердца.

Физическая нагрузка приводит к тому, что мышца сердца потребляет большое количество кислорода, путем увеличения артериального давления и частоты сердечных сокращений. Если коронарные артерии неспособны обеспечить в полной мере миокард кислородом, то запускаются цепь патологических нарушений метаболизма (обмена веществ и энергии в клетке) сердечной мышцы.

Развивается гипертрофия (увеличение объема и массы клеток, под действием различных факторов) и дистрофия (структурные изменения клеток и межклеточного вещества) кардиомиоцитов. В конечном итоге это ведет к развитию электрической нестабильности миокарда и фатальных аритмий.
Причины, вызвавшие смерть при занятиях спортом делят на две категории.

Не связанные с физическими перегрузками:

  • наследственные болезни (врожденная аномалия левой коронарной артерии, синдром Марфана, врожденные пороки, пролапс митрального клапана);
  • приобретенные заболевания (обструкривная гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиты, нарушения проводимости, слабость синусового узла);
  • неадекватное использование функциональных возможностей человека физической нагрузки (в миокарде развиваются некоронарогенные микроинфаркты миокарда);
  • недостаточность синусового узла или полной атриовентрикулярной блокадой;
  • экстрасистолы, возникающие как реакция на термальный и психоэмоциональный стресс.

Непосредственной причиной смерти становится фибрилляция желудочков, причем в после напряжения. Особое значение имеют патологии, протекающие бессимптомно.

Внезапная сердечная смерть и аномалия развития тканей сердца

С ростом количества умерших без видимых причин, в последние десятилетия появились работы направленные на глубокое изучение пороков сердца, связанных с аномальным развитием соединительной ткани. Термин дисплазия (от греческого «дис» — нарушение, «плазия» — образую) обозначает неправильное развитее тканевых структур, органов или частей тела.

Врожденные дисплазии соединительной ткани — это заболевания, которые передаются по наследству и характеризуются нарушением развития тканей, лежащей в основе строения сердца. Сбой происходит в период внутриутробного развития и на раннем этапе после рождения ребенка. Условно их поделили на две группы.

Первые — это пороки развития достаточно известны и проявляются не только нарушением строения сердца, но и других органов и частей тела. Симптомы и проявления их хорошо известны и изучены (синдром Марфана, Элерса-Данло, Холта-Омара).

Вторые — называются недифференцированными, они проявляются нарушениями строения сердца, без отчетливой специфической симптоматики. Сюда же относят пороки развития, определенные как «малые аномалий сердца».

Основным механизмом дисплазии тканевых структур сердечно-сосудистой системы, является генетически обусловленные отклонения в развитии компонентов соединительной ткани, из которой состоят клапаны, части проводящей системы сердца и миокарда.

Молодые люди, у которых можно заподозрить такие нарушения отличаются худощавым телосложением, воронкообразной грудной клетке, сколиозом. Смерть наступает в результате электрической нестабильности сердца.

Выделяют три ведущих синдрома:

  1. Аритмический синдром — разнообразные нарушения ритма и проводимости с возникновением фатальных аритмий.
  2. Клапанный синдром — аномалия развития главных клапанов сердца с расширением аорты, и главных легочных артерий, пролапс митрального клапана.
  3. Сосудистый синдром — нарушение развития сосудов различного диаметра от аорты до неправильного строения мелких коронарных артерий и вен. Изменения касаются диаметра сосудов.
  4. Аномальные хорды — добавочные или ложные связки, в полостях сердца, закрывающие створки клапанов.
  5. Аневризмы синусов Вальсавы — это расширение стенки аорты рядом с полулунными клапанами. В патогенезе этого порока лежит поступление дополнительного объема крови в камеры сердца, что приводит к перенагрузке. Чаще болеют мальчики.

По данным разных изданий смерть при пролапсе митрального клапана составляет 1.9 случаев на 10000 населения.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца крайне распространенное заболевание в человеческой популяции и выступает основной причиной смерти и утратой трудоспособности населения в развитых странах мира. Это синдром, развивающийся при сердечной форме атеросклероза и гипертонической болезни, которые приводят к абсолютной или относительной недостаточностью сердечной деятельности.

Впервые термин ИБС был сформирован в 1957 году и определял несоответствие между потребностью и кровоснабжением сердца. Это несоответствие обусловлено закупоркой просвета сосудов атеросклерозом, повышенным давлением и спазмом сосудистой стенки.

В результате недостаточного кровообращения развиваются инфаркты или локальная ограниченная смерть мышечных волокон сердца. ИБС имеет две основные формы:

  • Хроническая форма (стенокардия) — периодические приступы боли, в сердце вызванные относительной транзиторной ишемией.
  • Острая форма (острый инфаркт сердца) острая ишемия с развитием локального очага некроза миокарда.

Острый некроз (инфаркт) миокарда это форма ИБС, которая наиболее часто приводит к смерти. Существует несколько признаков, по которым классифицируют острый некроз сердечной мышцы. В зависимости от обширности поражения различают:

  • крупноочаговый инфаркт миокарда;
  • мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По временному промежутку от начала симптомов до смерти:

  • Первые два часа от момента начала некроза (острейший период);
  • С время начала болезни до 10 дней (острый период);
  • с 10 дня до 4-8 недель (подострый период);
  • с 4-8 недель до 6 месяцев (период рубцевания).

Вероятность наступления летального исхода очень велика в острейший период и при обширном поражении.

Острое поражение сосудов, питающих сердечную мышцу — ишемические изменения в миокарде до 40 минут, ранее трактуемые, как острая коронарная составляет до 90% в структуре внезапной сердечной смерти. Преобладающее количество больных с проявлением острой сосудистой недостаточности, погибают от фибрилляции желудочков сердца.

В настоящее время, рассматриваются в качестве острого коронарного синдрома.

Термин «острый коронарный синдром» появился в публикациях в 80-х двадцатого столетия и, был выделен из ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда в качестве самостоятельной клинико-морфологической единицы в силу потребностей скорой помощи и одной из главных причин внезапной сердечной смерти.

Согласно определениям зарубежных кардиологов этот термин включает любые признаки, которые могут указать на начинающийся инфаркт или приступ нестабильной стенокардии.

Необходимость выделения острого коронарного синдрома связана с тем, что именно на этом этапе наиболее высока летальность больных инфарктом миокарда и от характера лечебной тактики зависит прогноз и исход заболевания. Этот термин используется в медицине в первые часы от начала острого сердечного приступа до определения точного диагноза.

Острый коронарный синдром подразделяется на две разновидности, на основе показаний ЭКГ:

  1. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST и характеризуется нестабильной стенокардией.
  2. Острый коронарный синдром с подъемом интервала ST — ранний инфаркт миокарда.

По принципу механизма образования коронарного синдрома выделяют типы:

Эндогенный тип — прекращение кровотока в результате закрытия просвета сосуда атеросклеротической бляшкой и сформировавшимися на ней тромботическими массами.

Этот тип коронарного синдрома характерен для молодого возраста с высокой летальностью

Экзогенный тип — в результате спазма артерий с формированием тромбов и без. Второй тип коронарной смерти характерен для пожилого возраста с длительным течением хронической ишемии миокарда.

Одной из частых внезапной остановки сердечной деятельности, выступают кардиомиопатии. Под этим термином подразумевают группу заболеваний сердечной мышцы различного происхождения, которые ассоциируются с механической или электрической дисфункцией.

Основным проявлением является утолщение мышечных волокон или расширение камер сердца. Различают:

  • Гипертрофическая кардиомиопатия — генетически обусловленная болезнь, поражающая мышцу сердца. Процесс неуклонно прогрессирует и с высокой степенью вероятности приводит к внезапной смерти. Данный тип кардиомиопатии, как правило, носит семейный характер, то есть в семье больны близкие родственники, однако и встречаются единичные случаи заболевания. В 15-20 % наблюдается сочетание коронарного атеросклероза и гипертрофической кардиомиопатии
  • Дилятационная кардиомиопатия — поражение, характеризующееся ненормальным расширением полости сердца и нарушением сократимости левого желудочка или обоих желудочков, что приводит к изменениям ритма сердечных сокращений и смерти. Обычно дилатационная кардиомиопатия проявляется в 30-40 лет и чаще поражает мужчин Женщины болеют в три раза меньше чем мужчины.

По причинам возникновения различают:

  • кардиомиопатия с невыясненным происхождением;
  • вторичные или приобретенные дилятационные кардиомиопатии, вызванные вирусной инфекцией, в том числе СПИДом, алкогольной интоксикацией, недостатком микроэлементов
  • Рестриктивная кардиомиопатия — редкая форма, проявляется утолщением и разрастанием внутренней выстилки сердца.

Алкогольные поражения миокарда

Поражение сердца алкоголем, стоит как причина внезапной сердечной недостаточности на втором месте. По статистике до 20% больных хронической алкогольной болезнью, умирают от сердечной патологии.

У больных молодого возраста с алкогольным поражением сердца смерть наступает внезапно или скоропостижно в 11 %, из них 41 % внезапно умерших людей — моложе 40 лет.

Четкой закономерности между количеством употребляемого алкоголя и длительностью интоксикации и степенью поражения сердечной мышцы нет. Чувствительность миокарда к этанолу у каждого человека индивидуальна.

Установлена связь с развитием повышенного кровяного давления и употреблением алкоголя. Этот механизм осуществляется путем усиления тонуса сосудов и выбросом адреналина в кровь. Появляются нарушения ритма сердцебиения с возможной фибрилляцией.

Следовательно, длительное употребление избыточного количества алкоголя способствует самостоятельно, или в сочетании с ишемией миокарда, электрической нестабильности сердца и внезапной сердечной смерти.

Гипертоническая болезнь и ее роль в развитии внезапной сердечной смерти

У людей, страдающих систематическим повышением кровяного давления, как компенсаторно-приспособительная реакция развивается гипертрофия (увеличение массы сердца, за счет утолщения мышечного слоя). При этом увеличивается риск появления фибрилляции желудочков и нарушения циркуляции крови.

Артериальная гипертензия усугубляет развитие атеросклероза, в просвете венечных сосудов. Частота гипертонии у внезапно умерших людей достигает 41.2%.

Другие причины внезапной смерти

К очаговым повреждениям миокарда, в результате нарушения местного обмена веществ в мышечных волокнах, относятся дистрофические и необратимые изменения в клетках кардиомиоцитов, без поражения сосудов, питающих сердце.

Способность к сокращению миокарда может быть нарушена в результате изменения структуры клеток с нарушением их жизнедеятельности. Причины этого явления чрезвычайно разнообразны:

  • нарушение нервной регуляции;
  • изменение гормонального фона;
  • нарушенный баланс электролитов;
  • повреждающее действие вирусов и бактериальных токсинов;
  • действие аутоиммунных антител;
  • влияние продуктов обмена человека (азотистые основания);
  • действие этанола и наркотиков.

Развитие острой сердечной недостаточности может быть в остром периоде заболевания, в течение выздоровления и даже при отсутствии в крови токсических веществ.

Широко известна связь стресса с внезапной сердечной смертью. Под влиянием физических и психологических нагрузок часто возникают аритмии сердца, эпизоды резкого стойкой потери сознания, которая продолжается более одной минуты (обморок). На завершающем этапе стрессорных реакций выделяются такие гормоны, как адреналин, глюкокортикоиды и катехоламины.

Это приводит к увеличению в крови уровня глюкозы, холестерина и повышению уровня давления в артериях. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда и становится основой для так называемого «биологического самоубийства»

Почему мужчины умирают чаще?

Если резюмировать все вышесказанное, можно сделать вывод что мужчины чаще, чем женщины страдают, тем или иным заболеванием сердца с летальным исходом.

Это объясняется некоторыми факторами:

  1. Большинство генетически обусловленных патологий передаются по аутосомно-доминантному типу наследования. Это подразумевает под собой передачу признаков и болезней от отца к сыну.
  2. В организме женщины в большем количестве представлены половые гормоны эстрогены, которые благотворно влияют на развития атеросклероза и артериальной гипертензии.
  3. Мужчины больше задействованы на выполнение тяжелой физической работы и тем самым больше подвержены перегрузкам.
  4. Распространенность алкоголизма и наркомании среди мужчин больше чем среди женщин.
  5. Прожиточный минимум мужчин во всех странах мира ниже, чем у женщин.

Признаки и предшественники внезапной сердечной смерти

Картина клинических проявлений внезапной смерти развиваются очень стремительно. В большинстве случаев трагическая ситуация возникает на улице или дома, в связи с чем квалифицированная неотложная помощь оказывается слишком поздно.

В 75% случаев незадолго до смерти у человека могут возникнуть дискомфорт в грудной клетке или чувство нехватки воздуха. В остальных случаях смерть наступает без этих признаков.

Фибрилляция желудочков или асистолия сопровождается резкой слабостью, предобморочным состоянием. Спустя несколько минут наступает потеря сознания, вследствие отсутствия кровообращения в головном мозге, затем зрачки предельно расширяются, не реагируют на свет.

Дыхание останавливается. В течении трех минут после остановки кровообращения и неэффективных сокращений миокарда клетки мозга претерпевают необратимые изменения.

Симптомы проявляющиеся непосредственно перед смертью:

  • судороги;
  • шумное, поверхностное дыхание;
  • кожа становится бледной с синюшным оттенком;
  • зрачки становятся широкими;
  • пульс на сонных артериях не прощупывается.

Лечение внезапной сердечной смерти

Единственное лечение внезапной смерти — неотложное проведение реанимационных мероприятий.

Реанимация состоит из нескольких этапов:

  1. Обеспечение свободного прохождения воздуха по дыхательным путям. Для этого необходимо положить умирающего на упругую, жесткую поверхность, запрокинуть голову назад, выдвинуть нижнюю челюсть, открыть рот, освободить ротовую полость от имеющихся инородных предметов и вынуть язык.
  2. Провести искусственную вентиляцию легких, методом рот в рот.
  3. Восстановление кровообращения. Перед началом непрямого массажа сердца нужно провести «прекардиальный удар» Для этого резко ударить кулаком в середину грудины, но не в область сердца. Далее положить руки на грудь человеку и совершать вдавления грудной клетки.

Для эффективного процесса реанимации соотношения вдыханий в рот пациенту воздуха и ритмичных надавливаний на грудную клетку должно составлять:

  • вдоха на 15 надавливаний, в случае если реанимирует один человек;
  • 1вдох и 5 надавливаний если реанимируют двое.

Незамедлительно транспортировать человека в стационар, для обеспечения квалифицированной помощи профессионалов.

Как избежать внезапной смерти

Каждый человек, должен сознательно и ответственно относится к здоровью своего сердца, и знать чем он может навредить своему сердцу и о том, как его защитить.

Регулярный медицинский осмотр

В первую очередь это систематические визиты к врачу, осмотры и лабораторные исследования. Если в семье кто-то болел патологией сердечно-сосудистой системы об этом немедленно сообщить врачу для исключения риска проявлений генетически наследуемых болезней.

Отказ от вредных привычек

Принципиальный отказ от курения, наркомании, чрезмерного употребления алкоголя. Умеренное употребления напитков с эффектом стимуляции нервной системы кофе, чай, энергетики.

Табачный дым снижает процент кислорода в крови, соответственно сердце работает в режиме кислородного голодания. Кроме того, никотин повышает уровень артериального давления и способствует спазму сосудистой стенки.

Тонизирующий эффект в этих напитках приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышает артериальное давления.

Нормализация режима питания и борьба с ожирением


Избыточная масса тела это фактор, который играет непоследнюю роль в развитии заболеваний сердца и сосудов и возникновению внезапной сердечной смерти. По статистике, люди, страдающие избыточной массой тела чаще подвержены гипертонической болезни и атеросклерозу.

Лишние килограммы затрудняют работу не только сердцу, но и другим органам. Чтоб знать свой идеальный физиологический вес существует формула индекс массы тела ИМТ= имеющийся вес: (рост в метрах х 2).

Нормальным считается вес:

  • если вам от 18 до 40 лет — ИМТ= 19-25;
  • от40лет и более — ИМТ=19-30.

Результаты вариабельны и зависят от особенностей строения костной системы. Рекомендуется умеренное употребление в пищу поваренной соли и животных жиров.

Такие продукты как сало, жирное мясо, сливочное масло, соления и копченые продукты приводят к развитию атеросклероза и повышению уровня давления в сосудах.

Полезные продукты для сердца


Правильное питание залог здоровья и долголетия, поддержите свой организм полезными для сердца продуктами.

  1. Красный виноградный сок.
  2. Нежирное молоко.
  3. Свежие овощи и фрукты (бобовые, бананы, морковь, тыква свекла и т.д).
  4. Морская рыба.
  5. Нежирное мясо (курятина, индейка, крольчатина).
  6. Орехи.
  7. Растительные масла.

Здоровый образ жизни — это ответ на вопрос, как избежать внезапной смерти?

Существует масса диет разработанных для укрепления и поддержания в хорошем состоянии сердца. Регулярные занятия физическими упражнениями укрепят организм, и позволять почувствовать себя увереннее и здоровее.

Подвижный образ жизни и физическая культура

Регулярные дозированные физические нагрузки с упором на «кардиотренировку»:

  1. Бег на свежем воздухе.
  2. Велосипедные прогулки.
  3. Плавание.
  4. Бег на лыжах и коньках.
  5. Занятие йогой.
  6. Утренняя гимнастика.

Заключение

Человеческая жизнь, очень хрупкая, и в любой момент может оборваться, в силу причин, от нас не зависящих.

Здоровье сердца неоспоримое условие долгой, качественной жизни. Уделять себе больше внимания, не разрушать свой организм вредными привычками и неправильным питанием – это основной принцип каждого образованного здравомыслящего человека.

Умение правильно реагировать на стрессовые ситуации, быть в гармонии с собой и миром, радоваться каждому прожитому дню, снижает риск внезапной сердечной смерти и ведет к счастливой долгой жизни.

И кажется несправедливой окружающим, когда умирает жизнерадостный человек в полном расцвете сил, здоровый мужчина, женщина на вершине творческой карьеры. "Врачи не смогли ему помочь", - сетуют близкие умершего человека, обвиняя врачей в неспособности предвидеть опасность состоянию здоровья. Другие говорят, что такова судьба, все за нас решается свыше. И все же, так ли случайна подобная внезапная смерть?

Все, что можно сказать, внезапный уход из жизни дает о себе знать заблаговременно. Если обратить внимание на симптомы возможного ухудшения состояния, то можно отсрочить свою смерть еще на многие десятилетия.

Причины внезапной смерти

  1. Остановка сердца . Происходит спазм большого кровеносного сосуда, питающего кровью сердечную мышцу. В группу риска попадают мужчины в возрасте до 40 лет. Смерть наступает в результате неожиданного стресса.
  2. Обширный инфаркт . Разрывается сосуд, происходит кардиогенный . В группе риска находятся мужчины в возрасте от 40 лет.
  3. Тромбоз крупных артерий . Это заболевание начинается на фоне ного расширения вен, развивается после операций по шунтированию сердца. Тромбозу более остальных подвержены мужчины старше 50, женщины, страдающие ным расширением вен нижних конечностей. Женщины предрасположены к острому тробмозу на фоне применения гормональных контрацептивных препаратов.

Все заболевания, приближающие к внезапной смерти, обычно принадлежат к группе сердечно-сосудистых. Болеет сердце, но все начинается из-за сосудов. Человек здоров и вынослив, его системы организма устойчивы к негативному воздействию, и начинают подавать сигналы о непорядке в том случае, когда уже нельзя его игнорировать. Болезненные симптомы человек получает при сужении сосудов процентов на 70, когда страдает сердечный ритм и ощущается боль.

Неправильный рацион питания, постоянные стрессы, недопустимая экология способствуют окислению внутренней среды человеческого организма. В самых слабых местах на стенках сосудов образуются наросты холестерина. Эти бляшки-наросты сначала мягкие, а затем они уплотняются, собирают в себе соли, а диаметр сосуда при этом сужается, сосуд становится хрупким. Такие сосуды и артерии носят название "стеклянных", так как в определенный момент они могут лопнуть, если давление крови повысится, например, в результате стресса или высокой физической нагрузки.

Они выбирают смерть, выигрывая: кто в группе риска?

Внезапная смерть подкрадывается чаще к мужчинам напористым, агрессивным, которые ставят пари и вопреки всему стремятся выиграть. Разумеется, выигрывать любят все, но есть процент мужчин, которые почти не способны пережить собственное поражение. Как говорится, ради выигрыша пойдут на смерть. Их жизнь течет быстрой полноводной рекой, они не могут себе позволить отдохнуть, да и не имеют правильного понятия относительно отдыха. К ним относятся трудоголики высокого ранга. Они снимают нервное напряжение не иначе как с помощью алкоголя. Они часто употребляют острую, калорийную пищу с избытком, а едят большими объемами, тоже для снятия стресса в какой-то степени. Часто их можно узнать по жировой "подушке" над уровнем желудка, хотя другие части тела могут оставаться стройными при этом. Если такой мужчина ничего не предпринимает по улучшению собственной фигуры, она напоминает фигуру беременной женщины.

Эти люди отличаются парадоксальной нервной системой. Их состояние гнева не сопровождается покраснением лица,

как у большинства людей, они наоборот, становятся бледными. Этот признак указывает на сужение кровеносных сосудов. Именно спазм сосудов когда-то станет причиной их гибели. Все мужчины любят хвастаться собственным здоровьем, не размышляя о его укреплении и сохранении. Мужчины, попадающие в группу риска, думают, что заботиться о здоровье, значит, выказывать свою слабость. Они уверены, что посещение врача - смешное и презренное занятие. Но в действительности поведение таких мужчин в чем-то схоже с манерами страуса, когда он прячет голову в песок. Возможно, это боязнь, что врачи найдут у них в организме подтверждение какого-то заболевания.

Чаще представители данной группы относятся к рьяным материалистам, которые уверены в силе медицины, особенно хирургии. Может быть, им на глаза когда-то попадался лозунг «трусцой от инфаркта», который использовался в качестве профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, но их он никогда не мог соблазнить. Вот пример экс-президента России Ельцина, перенесшего аортокоронарное шунтирование, когда он танцевал и принимал спиртное на виду у почетного караула - это другое дело. После оперирования Борис Ельцин еще относительно долго жил (целых десять лет после такой операции), а вот сторонников его образа жизни почему-то давно нет в живых. И почему?

Восстановление кровообращения сердца производится методом ангиопластики, или же, аортокоронарным шунтированием. Ангиопластика представляет собой удаление склеротического нароста со стенки сосуда с установкой в него пружинки-стента. Операция способствует восстановлению кровообращения и отсутствию боли. Но если пациент продолжает жить прежней жизнью, не меняет рацион питания, налипание жиров на стенках сосудов происходит как и прежде, поэтому инородными телами стимулируется образование тромбов. Больные принимают препараты, разжижающие кровь, но через время появляется еще один приступ боли,

и тогда уже необходимо ставить тент в другой сосуд. Случается, что образованный тромб отрывается после физического перенапряжения, перекрывает собой артерию большого диаметра, в связи с чем наступает скорая смерть.

Аортокоронарным шунтированием называется образование обходного сосуда из вены в обход закупоренной части сосуда. Если организм отвернет такую альтернативу кровоснабжения или же сосуд забьется сгустками, тогда снова требуется операция. В дополнение ко всему, у вены нет таких упругих стенок, как у артерий, поэтому она с трудом сокращается и быстро утрачивает тонус. Длительное состояние малокровия при оперировании очень вредит мозгу. Эти пациенты демонстрируют неадекватное поведение, не ощущают болей, как обычно, не имеют критичного взгляда на состояние своего здоровья, бравируют, совершая неоправданные действия.

Операции на сердце: бравада в жизни

В реальности, операции с целью восстановления сердечного кровообращения не продлевают жизнь, а на некоторый период (пять лет) улучшают состояние пациента: боли отсутствуют, кровь беспрепятственно снабжает организм. Пациенту прописывают большой перечень лекарственных средств, направленных на предупреждение а. Но как бы там ни было, шунт забивается снова. Тогда наступает критический период. Если имеется несколько пораженных сосудов, то этот процесс ускоряется.

Как по-другому можно предотвратить сердечную ? Следует принять во внимание и его, ведь цельное сердце лучше оперированного.

Самая небольшая боль свидетельствует о недостаточном питании мышцы сердца, это сигнал о нарушенном кровотоке. Это дает все основания для того, чтобы тщательно пересмотреть свой жизненный уклад. Первое - включить занятия физкультурой. Самое простое упражнение - ежедневная ходьба на расстояние не менее трех километров. Пациенты, пережившие инфаркт,

те, кому знакома малейшая сердечная боль, должны реже ездить на автомобиле. Им полезно ходить как можно больше, во время работы и после нее, особенно на отдыхе и в выходные дни.

Другая составляющая здоровья сердца - это правильное питание. Как уверены йоги, любая болезнь поддается исцелению с помощью диеты. Чревоугодие может проявляться на почве подмены нормальных взаимоотношений в семье, так называемое задабривание партнера вкусными блюдами. Если женщина и правда верит, что путь к мужчине лежит через его желудок, то она тем самым готовит могилу своему мужу прежде времени, а себе - жизнь вдовы. Чтобы не было закисления крови и повреждения сосудов, человек должен практиковать рацион питания, соответствующий его конституции, принимать биологически активные добавки, богатые кальцием, лецитином, кремнием, рыбьим жиром, витаминами Е и С.

Примите к сведению

Предвестниками возможной внезапной смерти и предстоящего сердечного спазма являются:

  • кратковременная резкая слабость, головокружение, ;
  • после стресса скачет , при котором у человека бледнеет лицо;
  • бледность после физической нагрузки, бледность после избытка принятого алкоголя, при конфликтах в общении;
  • вместо повышения давления при физической нагрузке его понижение.

Внезапная смерть человека из круга вашего общения является тревожным сигналом, это повод задуматься о собственном здоровье. Методом коронарокардиографии можно определить состояние сосудов. При этом обследовании обнаруживаются сосуды, пораженные бляшками на 50% и более.

www.nebolei.ru