Обструктивный бронхит у детей и взрослых, в отличие от обычного бронхита, характеризуется закупоркой одного или обоих бронхов, спровоцированной воспалением и последующим отеком слизистой оболочки. Методы терапии, направленные на устранение данной патологии, подбираются строго индивидуально, в зависимости от этиологических и патогенетических факторов, вызвавших бронхиальную обструкцию.

Обструктивный бронхит - это острое воспаление бронхов с клиническими признаками бронхиальной обструкции. Термином «бронхиолит» обозначают формы обструктивного бронхита, сопровождающегося большим количеством рассеянных мелкопузырчатых хрипов, что нередко бывает у детей первых месяцев жизни при первом эпизоде обструктивного заболевания.

В этом материале подробно рассмотрены причины, симптомы и лечение обструктивного бронхита у детей.

Этиология развития обструктивного бронхита у детей

Основную роль в развитии острый обструктивного бронхита у детей раннего возраста играют воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов и бронхиол, увеличение продукции слизи как следствие воспалительного процесса; бронхоспазм менее значим. При обструктивных формах бронхита основные изменения происходят в мелких бронхах и бронхиолах, изменения слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов не приводят к их заметному сужению.

Ведущую роль в этиологии обструктивного бронхита у детей и взрослых играют респираторные вирусы, прежде всего респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа 3-го типа. Наряду с этим у больных обструктивным бронхитом выделены и вирусы гриппа, адено-, рино- и энтеровирусы, что указывает на полиэтиологичность заболевания.

Синдром острой бронхиальной обструкции (СОБО) быстро возникает самых маленьких, просвет бронхов у которых существенно уже, чем у взрослых. Патогенетически причиной возникновении обструктивного бронхита у детей может быть отек стенки бронхиол, обтурации бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискринея) и, наконец, спазма бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин СОБО и возраста больного. У детей первых трех лет жизни синдром острой бронхиальной обструкции, возникающий на фоне острой респираторной вирусной инфекции, почти всегда обусловлен воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в первые 3-6 мес. жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте 6 месяцев - 3 лет - с парагриппом.

Повторные приступы обструктивного бронхита у детей при острой респираторной вирусной инфекции могут быть спровоцированы любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне уже предшествующей «сенсибилизации» бронхов с включением реагиновых механизмов. В этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом синдрома острой бронхиальной обструкции у детей старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Такую причину обструктивного бронхита у детей, как дискрения (обструкция из-за скопления в бронхах слизи, спущенного эпителия, фибрина), следует учитывать тогда, когда СОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания.

При острой бронхиальной обструкции у всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед. даже на фоне улучшения состояния больного. У многих больных в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с повышением РаС02 выше 60 мм рт. ст. Помимо перечисленных ситуаций, СОБО может быть результатом застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например, при острой коронарной недостаточности у детей раннего возраста.

Терминальной стадией любого синдрома острой бронхиальной обструкции является отек легкого, обусловленный значительным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Следующий раздел статьи посвящен клинике течения обструктивного бронхита у детей.

Клиника течения обструктивного бронхита у детей

Клиническая картина заболевания проявляется остро, с повышения температуры тела до 39 °С, катаральных явлений. Нарушается общее состояние. На 3-5-й день появляются такие симптомы обструктивного бронхита у детей, как одышка с удлиненным выдохом, дыхание становится шумным и свистящим. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, при этом наблюдаются раздувание крыльев носа, втяжение эпигастрия. Выражен цианоз носогубного треугольника. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, аускультативно выслушиваются дыхание с усиленным и удлиненным выдохом. Также признаками обструктивного бронхита у детей являются влажные и сухие свистящие хрипы.

При бронхиолите состояние ребенка более тяжелое из-за резко выраженной дыхательной недостаточности. При заметном нарушении проходимости мелких бронхов выдох также удлиняется, но часто не становится свистящим, как при обструктивном бронхите. Обилие мелкопузырчатых влажных хрипов обычно равномерно выслушивают в обоих легких.

Ведущий симптом СОБО, который обязательно учитывается при лечении обструктивного бронхита- экспираторная, а у детей первых месяцев жизни - смешанная одышка. Как правило, слышны дистантные хрипы. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, при этом дети старше 3 лет принимают вынужденное положение. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения, мечутся, не могут найти себе места. Независимо от возраста, СОБО проявляется вздутием грудной клетки, физикальными признаками эмфиземы легких (ослабление дыхания и бронхофония, коробочный перкуторный звук).

Аускультативная картина различается в зависимости от патофизиологических особенностей синдрома острой бронхиальной обструкции. При преобладании гиперкринического компонента выслушиваются преимущественно грубые жужжащие хрипы, при «отечном» варианте СОБО с транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол - рассеянные мелкопузырчатые и субкрепитирующие хрипы.

Давая клинические рекомендации при обструктивном бронхите у детей, обязательно учитывается, что сочетание синдрома острой бронхиальной обструкции с первичным инфекционным токсикозом, чрезмерной тахикардией, распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками заставляют заподозрить сердечную недостаточность и стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком. Выслушиваемые при аускультации легких сухие свистящие хрипы свидетельствуют о сужении просвета бронхов за счет бронхоспазма или отека слизистой оболочки. При резко выраженной бронхиальной обструкции могут появиться участки «немого» легкого, над которым хрипы не прослушиваются, а дыхание значительно ослаблено.

Степень тяжести острой дыхательной недостаточности коррелирует со степенью бронхиальной обструкции. Чем она тяжелее, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания.

При обеих клинических формах изменения периферической крови вполне соответствуют вирусной инфекции (лейкопения, СОЭ в пределах нормы). При рентгенологическом исследовании выявляют повышение прозрачности легочных полей, сгущение рисунка в прикорневых отделах.

Как вылечить обструктивный бронхит у детей: основные клинические рекомендации

Дети со среднетяжелым и тяжелым бронхообструктивным синдромом подлежат госпитализации.

Выбирая методику, как лечить обструктивный бронхит у детей, врач последовательно должен решить две задачи:

  • Соотношение инфекционных и неинфекционных причин в генезе обструкции у ребенка;
  • Какова степень тяжести дыхательной недостаточности и ее возможная терапия.

Для их решения необходимо учитывать возраст больного, наличие или отсутствие признаков острой респираторной вирусной инфекции, частоту возникновения синдрома острой бронхиальной обструкции в анамнезе и срок, прошедший от начала данного заболевания. В зависимости от причин СОБО и преобладающего патофизиологического механизма развития обструкции выбирают его терапию.

Основная клиническая рекомендация при обструктивном бронхите у детей проведение активной аэрозольной терапии с использованием щелочных растворов, но не с помощью ультразвукового ингалятора во избежание водной перегрузки. Также важна кашлевая гимнастика и применение отхаркивающиех средств. При сердечной недостаточности проводят ее терапию и лечение инфекционного токсикоза. Повторные приступы бронхиолита, когда в патогенезе имеет значение IgE, протекают аналогично приступу бронхиальной астмы.

Как лечить обструктивный бронхит у детей: ингаляции при приступах и другие препараты

Споры в литературе вызывает терапия вирусного бронхиолита. Однако в настоящее время преобладает принцип - только поддерживающая, не агрессивная терапия. Отражением этой точки зрения являются сведения, обобщенные в таблице.

Таблица «Лечение острого обструктивного бронхита у детей»:

Острый бронхит у детей

Острый бронхит

Чаще всего этиологический фактор острого бронхита - различные вирусы, реже бактерии. Грипп А, В, С, Аденовирусная инфекция, Парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, Риновирусная инфекция. Ирритационные бронхиты возникают при воздей­ствии токсических и химических веществ, физических факторов. Возможны аллергические острые бронхиты.

1) Острый бронхит (простой)

При остром бронхите, как правило, повышается температура тела. Длительность лихорадки варьирует и зависит от вида возбудителя. Так, при респираторно-синцитиальной и парагриппозной инфекциях длительность лихорадки состав­ляет 2-3 дня, а при микоплазменной и аденовирусной - 10 дней и более. Основной симптом бронхита - кашель, сухой и навязчивый в начале заболе­вания, в дальнейшем - влажный и продуктивный. При аускультации выяв­ляют распространённые диффузные грубые сухие и влажные средне- и круп­нопузырчатые хрипы.

В периферической крови изменений может и не быть. При вирусной ин­фекции выявляют лейкопению, лимфоцитоз. Может быть небольшое увели­чение СОЭ, а при присоединении бактериальной инфекции - нейтрофилёз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенографию органов грудной клетки проводят для исключения пневмонии; при бронхите обычно обнаруживают умеренное диффузное усиление лёгочного рисунка.

2) Острый бронхиолит - острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, про­текающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хри­пов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жиз­ни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже - аденовирусы, ещё реже - ми­коплазмы и хламидии.

Обычно лихорадка продолжается 2-3 дня (при аденовирусной инфек­ции - до 8-10 дней). Состояние детей довольно тяжёлое, выражены при­знаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, одыш­ка экспираторная или смешанная, тахипноэ. Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, втяжение уступчи­вых мест грудной клетки. При перкуссии выявляют коробочный перкутор­ный звук, при аускультации - рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Значительно реже выслушивают средне- и крупнопузыр­чатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания.

При рентгенографии органов грудной клетки определяют признаки взду­тия лёгких, в том числе повышение прозрачности лёгочной ткани. Возмож­ны ателектазы, усиление прикорневого лёгочного рисунка, расширение кор­ней лёгких. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию, снижение р а 0 2 и р а С0 2 (последнее из-за гипервентиляции). Спирографическое обследование в раннем возрасте провести обычно не удаётся. Показате­ли периферической крови могут быть не изменены или выявляют невыра­женные увеличение СОЭ, лейкопению и лимфоцитоз.

3) Острый обструктивный бронхит - острый бронхит, протекающий с синд­ромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2-3-м году жизни.

Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже - на 2-3-й день болезни. У ребёнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокой­ными, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остаётся удовлетворительным. Тем­пература тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешан­ная или экспираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогатель­ная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое коли­чество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых, а также сухих свис­тящих хрипов.

На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально располо­женные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе пе­риферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне - эозинофилия.

Чаще всего острый бронхит необходимо дифференцировать с острой пневмо­нией. Для бронхита характерен диффузный ха­рактер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалитель­ные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологи­чески определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани.

Лечение

Лечение при острых бронхитах в большинстве случаев симптоматическое.

  • Постельный режим до нормализации температуры тела.
  • Молочно-растительная, обогащенная витаминами диета.
  • Обильное питьё (чай, морс, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, горячее молоко с «Боржоми» в соотношении 1:1).

Восстановление носового дыхания. Используют различные сосудосужива­ющие препараты [оксиметазолин, тетризолин (тизин), ксилометазолин], в том числе комбинированные (с антигистаминными препаратами, глюко­кортикоидами). Использование капель, в особенности сосудосуживающих, не должно быть длительным, так как может привести к атрофии или, на­против, гипертрофии слизистой оболочки.

Жаропонижающие средства в возрастной дозировке при повышении тем­пературы тела выше 38,5-39,0 «С. Препарат выбора - парацетамол. Ра­зовая доза парацетамола составляет 10-15 мг/кг перорально, 10-20 мг/кг в свечах.Не рекомендуют из-за возмож­ных побочных эффектов использовать кислоту ацетилсалициловую (аспи­рин) и натрия метамизол (анальгин).

Противокашлевые средства [бутамират (синекод), глауцин, преноксдиазин (либексин)] применяют только в случае сухого навязчивого кашля. Ги­персекреция слизи и бронхоспазм - противопоказания к назначению противокашлевых средств.

Отхаркивающие (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые раст­воры) и муколитические (цистеин, ацетилцистеин, химотрипсин, бромгек-син, амброксол) препараты показаны при всех клинических вариантах тече­ния бронхитов. Средства, способствующие эвакуации мокроты, назначают обычно внутрь или ингаляционно с помощью небулайзера или аэрозольно­го ингалятора. В настоящее время имеется большое количество эффектив­ных комбинированных препаратов, оказывающих разнонаправленное дей­ствие: муко- и секретолитическое, отхаркивающее, противовоспалительное, уменьшающее отёк слизистой оболочки (бронхикум и др.). Бронхолитики применяют при клинических признаках бронхиальной об­струкции в виде ингаляций (через небулайзер, с помощью спейсеров), внутрь, реже ректально. Бронхолитическим действием обладают β-адреномиметики, антихолинергические средства [ипратропия бромид (атровент), ипратропия бромид+фенотерол (беродуал)] и метилксантины (препараты теофиллина, в том числе пролонгированные). Используют сальбутамол, фенотерол, кленбутерол, салметерол (серевент), формотерол (оксис тур-бухалер, форадил). Назначают также фенспирид (эреспал), обладающий бронхорасширяющим, противовоспалительным действием, снижающий ре­активность бронхов, уменьшающий секрецию слизи, нормализующий му-коцилиарный клиренс.

Дренирование и удаление мокроты с помощью лечебной гимнастики, виб­рационного массажа, постурального дренажа.

Проводят также борьбу с дегидратацией, ацидозом, сердечной недостаточ­ностью, назначают витамины.

Антибактериальную и противовирусную терапию назначают только по стро­гим показаниям:

  • фебрильная лихорадка в течение 3 дней и более;
  • нарастание признаков инфекционного токсикоза и дыхательной недоста­точности;
  • выраженная асимметрия физикальных данных;
  • воспалительные изменения в анализах периферической крови (нейтро­фильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ).

Преобладание среди них чувствитель­ных к пенициллину штаммов пневмококка позволяет использовать для лече­ния внебольничных инфекций препараты пенициллина и макролиды.

Острый бронхит

Острый бронхит - воспалительное поражение бронхов любого калибра различной этиологии (инфекционной, аллергической, токсической), развившееся за короткий промежуток времени. Выделяют острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит.

Причины острого бронхита

Чаще всего этиологический фактор острого бронхита - различные вирусы, реже бактерии. Ирритационные бронхиты возникают при воздействии токсических и химических веществ, физических факторов. Возможны аллергические острые бронхиты. Бронхит нередко сопровождает дифтерию, брюшной тиф, коклюш. Этиология бронхитов и их клинические особенности нередко зависят от возраста детей.

Этиология острых бронхитов

Парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция

Хламидийная и микоплазменная инфекции

Неудержимая ринорея при слабовыраженном катаре дыхательных путей

Продолжительный субфебрилитет, упорный кашель, поражение бронхиальной системы вплоть до малосимптомных (атипичных) пневмоний

Патогенез острого бронхита

Патогенез бронхиальной обструкции при обструктивном бронхите и бронхиолите сложен и обусловлен, с одной стороны, воздействием самих респираторных вирусов, с другой;- анатомо-физиологическими особенностями детей, их склонностью к аллергическим реакциям. Влияние респираторных вирусов на бронхолегочную систему ребёнка многообразно: они повреждают дыхательный эпителий, повышают проницаемость слизистой оболочки, способствуют развитию отёка и воспалительной инфильтрации клеточными элементами, нарушают мукоцилиарный клиренс. Спазм бронхов может быть вызван выбросом биологически активных веществ. У значительной части детей эпизоды бронхиальной обструкции рецидивируют, у части в последующем развивается бронхиальная астма.

Острый бронхит (простой) - острое воспалительное заболевание бронхов, протекающее без признаков бронхиальной обструкции.

Симптомы острого бронхита

При остром бронхите, как правило, повышается температура тела. Длительность лихорадки варьирует и зависит от вида возбудителя. Так, при респираторно-синцитиальной и парагриппозной инфекциях длительность лихорадки составляет 2-3 дня, а при микоплазменной и аденовирусной - 10 дней и более. Основной симптом бронхита - кашель, сухой и навязчивый в начале заболевания, в дальнейшем - влажный и продуктивный. При аускультации выявляют распространённые диффузные грубые сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

В периферической крови изменений может и не быть. При вирусной инфекции выявляют лейкопению, лимфоцитоз. Может быть небольшое увеличение СОЭ, а при присоединении бактериальной инфекции - нейтрофилёз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенографию органов грудной клетки проводят для исключения пневмонии; при бронхите обычно обнаруживают умеренное диффузное усиление лёгочного рисунка.

Острый бронхиолит - острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хрипов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жизни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже - аденовирусы, ещё реже - микоплазмы и хламидии.

Клиническая картина острого бронхиолита

Обычно лихорадка продолжается 2-3 дня (при аденовирусной инфекции - до 8-10 дней). Состояние детей довольно тяжёлое, выражены признаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубноготреугольника, одышка экспираторная или смешанная, тахипноэ. Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, втяжение уступчивых мест грудной клетки. При перкуссии выявляют коробочный перкуторный звук, при аускультации - рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Значительно реже выслушивают средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания.

Осложнения могут развиться при прогрессировании дыхательных расстройств. Увеличение Р а С0 2 , развитие гиперкапнии, свидетельствующие об ухудшении состояния, могут привести к апноэ и асфиксии; очень редко возникают пневмоторакс и медиастинальная эмфизема.

Лабораторные и инструментальные исследования

При рентгенографии органов грудной клетки определяют признаки вздутия лёгких, в том числе повышение прозрачности лёгочной ткани. Возможны ателектазы, усиление прикорневого лёгочного рисунка, расширение корней лёгких. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию, снижение Р а 0 2 и Р а С0 2 (последнее из-за гипервентиляции). Спирографическое обследование в раннем возрасте провести обычно не удаётся. Показатели периферической крови могут быть не изменены или выявляют невыраженные увеличение СОЭ, лейкопению и лимфоцитоз.

Острый обструктивный бронхит - острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2-3-м году жизни.

Клиническая картина острого обструктивного бронхита

Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже - на 2-3-й день болезни. У ребёнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокойными, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остаётся удовлетворительным. Температура тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешанная или экспираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое количество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых, а также сухих свистящих хрипов.

Лабораторные и инструментальные исследования

На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально расположенные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе периферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне - эозинофилия.

Диагностика

Чаще всего острый бронхит необходимо дифференцировать с острой пневмонией. Для бронхита характерен диффузный характер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани.

При повторных эпизодах бронхиальной обструкции необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой.

Чтобы понимать, что такое аускультация и с какой целью ее проводят, необходимо знать - это особый метод исследования, который заключается в выслушивании звуковых явлений (тонов, шумов, ритма), возникающих в организме. Специалисты делят это исследование на два вида: прямая аускультация (когда врач прикладывает ухо к телу пациента) и непрямая (при помощи специального устройства - стетоскопа). В наше время прямая аускультация не применяется в современной медицине, так как непрямая более предпочтительна из-за ее информативности и высокой чувствительности.

Аускультация при выслушивании грудной клетки выявляет дыхательные шумы главным образом на вдохе, но не менее важной является и оценка дыхания на выдохе, поэтому врач непременно анализирует оба эти показателя.

Цель проведения аускультации - выявить и описать шумы, а также бронхофонию над поверхностью легких.

Классификация дыхательных шумов

Что представляют собой дыхательные шумы? Этим термином в медицине принято называть звуковые явления, которые возникают во время акта дыхания.

Основные дыхательные шумы:

  • Везикулярное (или альвеолярное) дыхание - это низкочастотный дыхательный шум, определяемый при аускультации здоровых легких. По своему звучанию очень отчетливо напоминает звук «ффф». У взрослых людей с тонкой грудной клеткой шум этого дыхания определяется как более громкий при вдохе и более протяженный на выдохе.

  • Бронхиальное дыхание (его еще называют ларинго-трахеальное) - характеризуется более высоким тембром, возникающим из-за завихрений воздуха в трахее и гортани. Напоминает грубое звучание «ххх», оно определяется на вдохе и выдохе, при этом выдох слышен сильнее, чем вдох. Бронхиальное дыхание отличается от везикулярного большей громкостью, особым тембром, а также тем, что в фазе выдоха этот шум продолжительней, чем на вдохе. Если бронхиальное дыхание прослушивается в любом другом участке грудной клетки, кроме зоны легких, это всегда должно настораживать и служить сигналом к более тщательному обследованию.
  • Жесткое дыхание. Врач при аускультации может выслушивать более грубые (по сравнению с везикулярным дыханием) вдох и выдох. Жесткое дыхание характерно для острого бронхиолита и хронического бронхита.

Так называют особый тип аускультации, во время которого пациент произносит слова, содержащие буквы «р» и «ч», шепотом по просьбе врача. Если слова легко определяются, то речь идет об уплотнении легкого или о наличии полостей. Такие симптомы чаще всего говорят о наличии бронхиальной астмы. У здорового человека при данном исследовании выслушиваются шелест или тихие звуки, то есть бронхофония отсутствует.

Несмотря на огромное значение аускультации в диагностике бронхита, современная медицина заменяет ее улучшенными, аппаратными методами диагностики. Результат проведения аускультации может иметь некоторые неточности. Поэтому обязательным исследованием, показанным всем больным с осложненным бронхитом, является рентгенография, которую проводят в двух плоскостях. Довольно результативными современными специальными методами исследования являются: компьютерная томография, бронхография, ангиография, плеврография, бронхоскопия (исследование верхних дыхательных путей при помощи бронхоскопа), торакоскопия и другие.

простого хронического бронхита являются: кашель, скудное количество вязкой мокроты и очень редко одышка. При неосложненном хроническом бронхите перкуссия и пальпация практически без изменений. При аускультации отмечаются жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, при наличии мокроты - незвучные влажные хрипы. СОЭ нормальная. При исследовании мокроты - без особенностей, но этот анализ важен для исключения более тяжелой патологии (например, рака легкого, туберкулеза). Рентгенологическое исследование специфических данных не дает, в основном используется для исключения других заболеваний легких.

Томография легких может выявить мелкопятнистые затемнения и увеличение тонковолокнистого рисунка, фиброзные изменения при силикозе, сетчатый рисунок в прикорневой зоне, усиление легочного рисунка в базальных отделах (при силикатозах). Органические пыли не дают определенных рентгенологических симптомов.

Бронхоскопия позволяет судить о характере поражения слизистой оболочки. Спирография обычно дает нормальные показатели.

Основными клиническими симптомами обструктивного бронхита являются: общие симптомы (недомогание, лихорадка), кашель с мокротой, одышка, боли при дыхании.

Выделяют:

  • легкую (1-ю) степень тяжести хронического обструктивного бронхита, когда объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ) не превышает 70% от должной величины;
  • среднюю (2-ю) степень - ОФВ, составляет 50 - 60%;
  • тяжелую (3-ю) степень - ОФВ

При развитии эмфиземы на фоне обструкции у больных выявляется бочкообразная грудная клетка, ослабление голосового дрожания, перкуторно - коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяется ослабленное ("ватное") дыхание, влажные незвучные или сухие хрипы с небольшим количеством жужжащих и гудящих хрипов, которые хорошо выслушиваются в фазу выдоха при форсированном дыхании. СОЭ повышена соответственно основному заболеванию. В мокроте выявляется смешанная инфекция. Лабораторные данные обычно скудные. При рентгенологическом исследовании выявляется эмфизема, пневмосклероз или другие процессы. Спирография может выявлять наличие обструкции при снижении максимального объема выдоха и предела дыхания. Бронхография проводится при подозрении на бронхоэктазы, опухоль легкого и для уточнения характера поражения бронхов, а также с лечебной целью (особенно - при гнойной инфекции). Прогрессирование обструкции в итоге приводит к развитию дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому необходимо своевременно начинать лечение таких больных.

Чтобы понимать, что такое аускультация и с какой целью ее проводят, необходимо знать - это особый метод исследования, который заключается в выслушивании звуковых явлений (тонов, шумов, ритма), возникающих в организме. Специалисты делят это исследование на два вида: прямая аускультация (когда врач прикладывает ухо к телу пациента) и непрямая (при помощи специального устройства - стетоскопа). В наше время прямая аускультация не применяется в современной медицине, так как непрямая более предпочтительна из-за ее информативности и высокой чувствительности.

Аускультация при выслушивании грудной клетки выявляет дыхательные шумы главным образом на вдохе, но не менее важной является и оценка дыхания на выдохе, поэтому врач непременно анализирует оба эти показателя.

Цель проведения аускультации - выявить и описать шумы, а также бронхофонию над поверхностью легких.

Классификация дыхательных шумов

Что представляют собой дыхательные шумы? Этим термином в медицине принято называть звуковые явления, которые возникают во время акта дыхания.

Основные дыхательные шумы:

  • Везикулярное (или альвеолярное) дыхание - это низкочастотный дыхательный шум, определяемый при аускультации здоровых легких. По своему звучанию очень отчетливо напоминает звук «ффф». У взрослых людей с тонкой грудной клеткой шум этого дыхания определяется как более громкий при вдохе и более протяженный на выдохе.

  • Бронхиальное дыхание (его еще называют ларинго-трахеальное) - характеризуется более высоким тембром, возникающим из-за завихрений воздуха в трахее и гортани. Напоминает грубое звучание «ххх», оно определяется на вдохе и выдохе, при этом выдох слышен сильнее, чем вдох. Бронхиальное дыхание отличается от везикулярного большей громкостью, особым тембром, а также тем, что в фазе выдоха этот шум продолжительней, чем на вдохе. Если бронхиальное дыхание прослушивается в любом другом участке грудной клетки, кроме зоны легких, это всегда должно настораживать и служить сигналом к более тщательному обследованию.
  • Жесткое дыхание. Врач при аускультации может выслушивать более грубые (по сравнению с везикулярным дыханием) вдох и выдох. Жесткое дыхание характерно для острого бронхиолита и хронического бронхита.

При патологических изменениях (бронхите, плеврите, трахеите), которые связаны с работой дыхательной системы, к основным шумам добавляются дополнительные - различные хрипы, крепитация. Качественное, внимательное выслушивание позволяет установить тембр, глубину, расположение и продолжительность возникшего патологического шума.

Дополнительные шумы:

  • шум трения плевры обычно характеризует сухой плеврит. Возникает также при метастазах в плевру, сильном обезвоживании организма;
  • крепитацией называют обычный шум дыхания, который проявляется при одновременном рассоединении множества альвеол. Звучание при крепитации похоже на треск или шуршание целлофана или трение пальцами о волосы около уха;
  • влажные хрипы. Появляются, когда поток воздуха проходит через особый секрет. При этом маловязкая жидкость вспенивается, на ее поверхности появляются и лопаются мельчайшие пузырьки.

Аускультация при остром бронхите

При подозрении на острый бронхит дыхание может быть равномерным и неравномерным, местами жестким, а выдох чаще всего удлиненный. Хрипы - влажными и сухими, иметь различный калибр и тембр в зависимости от вовлечения в воспалительный процесс бронхов меньшего и большего размера. При поражении инфекцией мелких бронхов и бронхиол хрипы могут вообще отсутствовать.

Как проходит аускультация?

Как известно, целью проведения данного обследования является выявление и описание шумов в дыхательной системе, бронхофонии над площадью легких . Аускультацию легких, определение точек выслушивания обычно проводят в положении сидя, стоя, а также лежа (если пациент слишком слаб). Аускультация проводится спереди, в боковом отделе и сзади. Чтобы получить достоверные результаты, пациент должен глубоко дышать.

После внимательного выслушивания легких, врач может дать оценку ее результатов:

  • идентичность основного шума в симметрично расположенных точках;
  • основной тип шумов, который выслушивается во всех точках аускультации;
  • наличие побочного нехарактерного шума и определение его местонахождения.

Виды хрипов при бронхите

Хрипами называют патологические дыхательные шумы . Их различают по механизму возникновения и звуковым ощущениям. Делят на сухие и влажные.

Влажные хрипы

Обычно влажные хрипы проявляются тогда, когда в бронхах скапливается жидкость (секрет или кровь), которая вспенивается потоком поступающего воздуха. Пузырьки на ее поверхности лопаются и воспринимаются ухом как влажные хрипы. Если в бронхах или бронхиолах скопилась жидкость, то при выслушивании определяются мелкопузырчатые хрипы (при бронхопневмонии, бронхиолите).

Если же жидкий секрет или кровь находятся в стенках бронхов среднего или крупного калибра, то выслушиваются среднепузырчатые или крупнопузырчатые хрипы (при бронхите, отеке легкого, бронхоэктазе, абсцессе).

Сухие хрипы

Они обычно возникают в случае нарушения проходимости бронхов (спазма или сдавления бронха, скопления в нем вязкой мокроты или слизи). Жужжащие сухие хрипы образуются всегда в крупных бронхах, а свистящие - в бронхиолах и бронхах мелкого калибра. При бронхите сухие свистящие хрипы можно определить над всей поверхностью легких. Сухие хрипы характеризуются большим непостоянством, так как они за короткий промежуток времени и на одном и том же участке могут то увеличиваться, то исчезать, уменьшаться.

Постоянные сухие хрипы над определенным участком легочного поля имеют важное диагностическое значение, потому что являются симптомом воспалительного очага или новообразования в легком.

Бронхофония

Так называют особый тип аускультации, во время которого пациент произносит слова, содержащие буквы «р» и «ч», шепотом по просьбе врача. Если слова легко определяются, то речь идет об уплотнении легкого или о наличии полостей. Такие симптомы чаще всего говорят о наличии бронхиальной астмы. У здорового человека при данном исследовании выслушиваются шелест или тихие звуки, то есть бронхофония отсутствует.

Несмотря на огромное значение аускультации в диагностике бронхита, современная медицина заменяет ее улучшенными, аппаратными методами диагностики. Результат проведения аускультации может иметь некоторые неточности. Поэтому обязательным исследованием, показанным всем больным с осложненным бронхитом, является рентгенография, которую проводят в двух плоскостях. Довольно результативными современными специальными методами исследования являются: компьютерная томография, бронхография, ангиография, плеврография, бронхоскопия (исследование верхних дыхательных путей при помощи бронхоскопа), торакоскопия и другие.

Ваш дерматолог

Острый бронхит

Наиболее часто острый бронхит развивается в результате вирусной или бактериальной инфекции на фоне охлаждения, реже – на фоне раздражающего воздействия физических и химических факторов.

Клинические проявления

Клиническая картина острых бронхитов складывается из симптомов общей интоксикации и симптомов поражения бронхов.

В первые 2-3 дня температура тела повышается, но нередко остаётся и нормальной. Имеет место:

  • общая слабость,
  • познабливание,
  • мышечные боли в спине и конечностях,
  • насморк,
  • охриплость голоса,
  • щекотание в горле.

Кашель сначала сухой, грубый, со скудной вязкой мокротой. На 2-3 день болезни появляются саднящие ощущения за грудиной, усиливающиеся при кашле.

По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздражения верхних дыхательных путей ослабевают, и процесс как бы перемещается в нисходящем направлении, кашель исходит из глубины, отхаркивание становится более лёгким, мокрота выделяется в большем количестве, приобретает слизисто-гнойный характер.

Перкуторный звук над лёгкими не изменён, при аускультации выявляется жёсткое везикулярное дыхание и в зависимости от характера мокроты (жидкая или вязкая) выслушиваются незвучные влажные или сухие, обычно рассеянные хрипы. При вязком секрете в крупных и средних бронхах хрипы низкие, жужжащие, при наличии секрета в мелких бронхах или при набухании слизистой оболочки хрипы высокие, свистящие.

Ряд особенностей клинической симптоматологии острого бронхита определяется состоянием функции внешнего дыхания и нарушением проходимости бронхов (обструктивный и необструктивный бронхиты).

При обструктивном бронхите поражаются мелкие бронхи. Нарушения бронхиальной проходимости обусловлены:

  • повышением тонуса бронхиальной мускулатуры,
  • набуханием слизистой оболочки и гиперпродукцией слизи.

Конкретное значение перечисленных факторов у больных различно, но ведущую роль в механизмах нарушения бронхиальной проходимости играют нервно-рефлекторные факторы, проявляющиеся бронхоспазмом. Рефлексы могут исходить от раздражения патологическим процессом интерорецепторов бронхов и верхних дыхательных путей. Набухание слизистой оболочки зависит от степени её гиперемии и выраженности воспалительного отёка. Задержка секрета зависит от его вязкости.

Больной при обструктивном бронхите может чувствовать одышку при обычной для него физической нагрузке, иногда даже в покое. Отмечается:

  • различной степени удлинение фазы выдоха,
  • при перкуссии грудной клетки звук с некоторым тимпаническим оттенком,
  • дыхание жёсткое везикулярное,
  • хрипы свистящие, более постоянные на выдохе.

Иногда хрипы приходится выявлять, выслушивая больного в положении стоя, лёжа, при форсированном выдохе. У больных этой группы нередко наблюдается приступообразный кашель, после которого на некоторое время возникает одышка.

Восстановление проходимости бронхов при остром бронхите наблюдается в разные сроки.

Из инструментальных исследований надёжно и с большой полнотой нарушения бронхиальной проходимости выявляются методом пневмотахометрии и исследованием форсированной жизненной ёмкости с помощью спирографии.

Острый бронхит у пожилых людей при вовлечении в процесс мелких бронхов протекает тяжело. Из-за нарушения бронхиальной проходимости и старческой эмфиземы дыхание становится частым и поверхностным, появляется одышка и диффузный цианоз. Со стороны центральной нервной системы вначале наблюдается беспокойство, возбуждение, переходящее в дальнейшем в апатию и сонливость. Тоны сердца приглушены, пульс учащён. К дыхательной недостаточности может присоединиться сердечная.

Течение острого бронхита, особенно при поражении мелких бронхов, может осложниться пневмонией как за счёт инфицирования ателектазов, так и вследствие перехода воспаления в интерстициальную ткань лёгкого. Общее состояние больного ухудшается, отмечается озноб, повышение температуры, усиливается кашель, гноевидность мокроты, может появиться одышка. Особенно часты осложнения мелкоочаговой пневмонией у пожилых людей и стариков. Перкуторный звук над лёгкими становится укороченным или с тимпаническим оттенком, дыхание жесткое везикулярное, выслушиваются локализованные влажные мелкопузырчатые хрипы, бронхофония часто усилена. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускоряется СОЭ.

Диагностика

Диагноз острого бронхита не вызывает затруднений и устанавливается с учётом этиологического фактора по ведущим признакам, наиболее важными из них являются:

  1. кашель,
  2. отделение мокроты,
  3. выслушивание в лёгких сухих и (или) влажных хрипов на фоне жёсткого дыхания.

Рентгенодиагностика острого бронхита ограничивается распознаванием функциональных расстройств, связанных с нарушением вентиляционной способности бронхов вследствие их спазма, отёчности слизистой оболочки и задержки бронхиального секрета.

На обычных рентгенограммах и электро-рентгенограммах на фоне общего вздутия лёгких могут быть видны очаговые или пластинчатые ателектазы, а иногда и небольшие участки пневмонии, осложняющей острый бронхит. Дыхательная подвижность диафрагмы ограничена.

Прогноз

Прогноз при острых бронхитах, как правило, благоприятный.

В большинстве случаев, особенно при катаральной форме, болезнь заканчивается выздоровлением с восстановлением нормального состояния стенок и просвета бронхов. В некоторых случаях, особенно при нарушениях бронхиальной проходимости, острый процесс переходит в хронический. В случаях гнойного бронхита после выздоровления может остаться фиброзное утолщение стенки бронха, нередко с сужением его просвета.

При выраженном и преимущественном поражении мелких бронхов (бронхиолиты) исходом острого бронхита может быть зарастание просвета бронхов соединительной тканью – облитерирующий бронхит. Подобный исход нередко наблюдается при остром химиотоксическом бронхите (после вдыхания паров кислот, фосгена, хлора, дифосгена и др.), а также при бронхите на фоне некоторых вирусных инфекций (корь, грипп).

Временная утрата трудоспособности зависит от степени поражения стенки бронхов (при эндобронхите она краткая, при панбронхите может достигать нескольких недель) и от протяжённости поражения, от которой зависит степень функциональных нарушений (при простудном бронхите без обструкции длительность временной нетрудоспособности обычно не превышает 5-7 дней, при обструктивном - увеличивается до 2-3 недель).

Лечение

Лечение острого бронхита должно быть ранним, с учётом этиологии и патогенеза заболевания. При вирусных и бактериальных бронхитах, развивающихся нередко при эпидемических респираторных инфекциях (грипп, парагрипп и др.), проводится этиотропная терапия, а также патогенетическое и симптоматическое лечение самого бронхита.

Больной острым бронхитом должен соблюдать постельный режим, избегать охлаждения, но находиться в проветриваемом помещении с нехолодным, свежим воздухом.

При болезненных ощущениях за грудиной:

  • горчичники на область грудины, межлопаточную область,
  • круговые банки,
  • согревающие компрессы,
  • горчичные ножные ванны.

При сухом мучительном кашле в начале заболевания применяют противокашлевые средства – кодеин, кодтерпин, дионин. С момента усиления отделения мокроты и при затруднённом отхаркивании назначение противокашлевых средств противопоказано; в этот период назначают отхаркивающие средства, например, настой термопсиса (0,6 или 1,0 на 200,0) по 1 столовой ложке каждые 2-3 часа.

В случаях бронхиальной обструкции индивидуально подбираются бронхолитические средства – эфедрин, атропин, препараты белладонны, антастман, теофедрин, эуфиллин в свечах.

При гнойной мокроте показаны сульфаниламиды или антибиотики. Последние рационально назначать в форме аэрозолей 2-3 раза в сутки. В случаях бронхо-бронхиолита антибактериальная терапия сульфаниламидами или антибиотиками сочетается с назначением (для взрослых) 30-40 мг в сутки преднизолона (или эквивалентных доз триамцинолона, дексаметазона) на срок 5-7 дней, обычно до момента исчезновения в лёгких сухих хрипов высокого тембра. При такой продолжительности применения гормоны можно отменять сразу, в случаях же более продолжительного курса терапии их отмена производится постепенно.

Сердечно-сосудистые средства показаны при наличии поражений сердца, особенно у стариков. В этих случаях весьма эффективной оказывается и оксигенотерапия.

С целью восстановления нарушенного кровообращения в слизистой оболочке бронхов, трахеи и носоглотки при катаральном бронхите, если исключён туберкулёз, назначают кварцевое облучение поверхности грудной клетки одной биодозой площадью 400-600 см 2 ежедневно.

Диатермия области грудной клетки или индуктотерапия на межлопаточную область целесообразна при более глубоком бронхите.

Профилактика

Профилактика острого бронхита заключается в закаливании организма, соблюдении правил гигиены на рабочем месте и дома, в проведении противогриппозной вакцинации.

Важно своевременное и настойчивое лечение инфекций верхних дыхательных путей: ринитов, тонзиллитов, синуситов, фарингитов. Заболевшего бронхитом следует изолировать дома. Контактирующим с больным бронхитом рекомендуется носить маски.

Обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.

Обструктивный бронхит

Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты – у взрослых.

Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.

Причины обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей - герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.

Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.

Патогенез обструктивного бронхита

Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.

В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.

Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ - присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.

Симптомы острого обструктивного бронхита

Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.

Продолжительность острого обструктивного бронхита – от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.

Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.

Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.

Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.

Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).

  • I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
  • II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
  • III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.

Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.

Диагностика обструктивного бронхита

В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении – влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.

Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.

Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.

В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.

Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких – анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.

Лечение обструктивного бронхита

При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.

Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.

Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.

При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.

Прогноз и профилактика обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.

Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.

Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.

Бронхит

Бронхит - это заболевание бронхов воспалительного характера с преимущественным поражением их слизистой оболочки. Бронхит является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний органов дыхания и нередко протекает при одновременном поражении верхних дыхательных путей - носа, носоглотки, гортани и трахеи. По локализации процесса выделяют трахеобронхит (поражение трахеи и главных бронхов), бронхит (в процесс вовлечены средние и мелкие бронхи) и капиллярный бронхит, или бронхиолит (поражены бронхиолы). По течению заболевания различают бронхит острый и хронический.

Острый бронхит обычно имеет инфекционную этиологию. Развитию заболевания способствуют переутомление, истощение, нервное и физическое напряжение. Существенную роль играют охлаждение и вдыхание холодного воздуха; в ряде случаев они играют основную этиологическую роль.

Острый бронхит протекает изолированно или сочетается с ринофарингитом, ларингитом и трахеитом. В некоторых случаях острый бронхит может возникнуть в результате воздействия физических и химических раздражителей.

Патологический процесс при остром бронхите обычно ограничивается слизистой оболочкой; в тяжелых случаях распространяется на глубокие слои стенки бронха. Отмечаются полнокровие слизистой оболочки, набухание ее и отечность вследствие воспалительной инфильтрации. На ее поверхности появляется экссудат, сначала скудный серозный, а затем обильный серозный, слизисто-гнойный или гнойный; эпителий бронхов слущивается и вместе с лейкоцитами выделяется с мокротой. При некоторых заболеваниях (грипп) экссудат может быть геморрагическим. В мелких бронхах и бронхиолах экссудат может выполнять весь просвет.

Острый бронхит начинается общим недомоганием, насморком, иногда неприятными ощущениями в горле. Появляется кашель, сначала сухой или со скудно отделяемой мокротой, затем он усиливается, присоединяются разлитые боли в груди, иногда мышечные боли. Температура тела нормальная или повышена (не выше 38°). Перкуторно выявить патологию не удается. При аускультации - рассеянные над всей грудной клеткой свистящие и жужжащие хрипы. Рентгенологически (не всегда) можно уловить усиление теней корня легких.

В ряде случаев острый бронхит сопровождается нарушением бронхиальной проходимости, что может вести и к нарушениям функции внешнего дыхания (дыхательной недостаточности).

При исследовании крови - умеренно ускоренная РОЭ, небольшой лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле.

Более тяжелое течение наблюдается при бронхиолите, или капиллярном бронхите, который может развиться первично или в результате распространения воспалительного процесса с крупных и средних бронхов на мелкие и мельчайшие. Чаще он возникает у маленьких детей и стариков. Выполнение просвета бронхиол воспалительным секретом обусловливает нарушение функции внешнего дыхания. Клиническая картина бронхиолита - кашель с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой, иногда одышка, пульс учащен, температура тела повышена. При перкуссии - над одними участками коробочный, а над другими укороченный перкуторный звук. Аускультативно- обильные сухие и влажные хрипы различного калибра. Бронхиолит часто осложняется пневмонией (см.) и ателектазом легких. Нередко развивается легочная, а иногда и сердечная недостаточность. Длительность течения острого бронхита 1-2 недели, а бронхиолита до 5-6 недель.

Прогноз при остром бронхите благоприятный; при бронхиолите, особенно у детей и пожилых людей, более серьезный; наиболее серьезный - при присоединении пневмонии.

Лечение комплексное: этиологическое, симптоматическое и направленное на повышение сопротивляемости организма. Показаны постельный режим, полноценное, содержащее достаточное количество витаминов питание, обильное горячее питье (до 1,5 л жидкости в сутки в виде чая с малиновым вареньем или горячего молока с гидрокарбонатом натрия), ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, горчичники, круговые банки, кодеин, дионин, отхаркивающие средства (например, экстракт термопсиса сухой по 0,05 г 2 раза в день), сульфаниламидные препараты (сульфадимезин или этазол по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 дней) и по показаниям антибиотики (пенициллин каждые 4-6 час. по 150 000- 250 000 ЕД). При бронхиолите - антибиотики, а также сердечно-сосудистые средства.

Профилактика острого бронхита: закаливание и укрепление организма с целью сделать его менее восприимчивым к вредным внешним влияниям (охлаждение, инфекции и др.), устранение внешних раздражающих факторов (пыль, ядовитые вещества и т. п.), при наличии заболеваний носоглотки - тщательное их лечение.

Хронический бронхит может возникнуть как следствие острого (при недостаточно активном лечении) или развиться самостоятельно; нередко сопутствует заболеваниям сердечно-сосудистой системы, почек и др. Основные этиологические факторы хронического бронхита: инфекция, в течение длительного времени поступающая в бронхи из верхних дыхательных путей; раздражение слизистой оболочки бронхов различными физическими и химическими агентами (пыль, дым, курение и др.). Существенную роль играет изменение сопротивляемости организма под влиянием предшествующих заболеваний, охлаждения и т. п.

Изменения наблюдаются не только в слизистой оболочке, но и в глубоких слоях стенки бронха и нередко даже в окружающей его соединительной ткани. В начальных стадиях имеет место полнокровие и утолщение слизистой оболочки с воспалительной инфильтрацией и выделением обильного серозно-гнойного экссудата; в дальнейшем можно обнаружить в слизистой оболочке отдельные участки избыточных разрастаний ткани или, наоборот, ее истончение. При прогрессировании процесса происходит избыточное разрастание подслизистого слоя и мышечной оболочки с последующей гибелью мышечных волокон, развитием на их месте соединительной ткани, в результате чего могут образоваться бронхоэктазы (см. Бронхоэктатическая болезнь).

Основной симптом хронического бронхита - кашель сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты (чаще). При поражении крупных бронхов кашель сухой, нередко наступает приступами. Другая форма хронического бронхита, характеризующаяся относительно небольшим кашлем, по с отделением большого количества слизисто-гнойной мокроты (100-200 мл в сутки), чаще наблюдается при поражении средних и мелких бронхов. При перкуссии легких нередко обнаруживают тимпанический звук, особенно в нижнезадних отделах легких. При аускультации определяют жесткое дыхание и свистящие и жужжащие хрипы; иногда в нижнезадних отделах - незвучные влажные хрипы. При рентгеноскопии - усиленный легочный рисунок, более отчетливо выраженный у корня. При прогрессировании процесса в результате воспалительной инфильтрации, а также рефлекторных влияний суживается просвет бронха, нарушается бронхиальная проходимость, что обусловливает нарушение функции внешнего дыхания. В результате к описанным симптомам могут присоединиться цианоз губ, приступы удушья (иногда затяжного характера), одышка при движениях, т. е. симптомы, указывающие на легочную и сердечную недостаточность. Течение хронического бронхита длительное, периоды затихания чередуются с периодами обострений. Последние характеризуются ухудшением общего самочувствия, усилением кашля, увеличением количества отделяемой мокроты, повышением температуры тела до 38°, большей выраженностью симптомов, выявляемых физическими и инструментальными методами исследования. Длительное течение хронического бронхита ведет к развитию эмфиземы легких (см.), бронхоэктазов и пневмосклероза (см.). Упорно рецидивирующий бронхит, протекающий с явлениями астмы (приступы удушья, чрезмерное количество хрипов, их внезапное появление и исчезновение, наличие эозинофилов в мокроте), называется астматическим. При астматическом бронхите облегчение обычно наступает от эфедрина.

Прогноз при хроническом бронхите благоприятный, но полного излечения обычно не наступает.

Лечение в период обострения такое же, как и при остром бронхите. В случаях присоединения легочной и сердечной недостаточности - кислородная терапия, лечение сердечными средствами и т. п. В период ремиссий показана лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение (климатические - приморские, горные и лесные курорты).

Профилактика, кроме мероприятий, упомянутых при описании острого бронхита, сводится к тщательному лечению острого бронхите.

Бронхит (bronchitis; от греч. bronchos - дыхательная трубка) - воспалительный процесс в бронхах с преимущественным поражением слизистых оболочек. Бронхит часто сочетается с поражением верхних дыхательных путей, а при длительном течении - с поражением легкого. Бронхит является одним из наиболее частых заболеваний системы дыхания.

Этиология . В этиологии бронхита большое значение имеют бактериальная (пневмококк, стрептококк, стафилококк и др.) и вирусная (грипп и др.) инфекции, токсические (химические) воздействия и интоксикация отравляющими веществами (хлор, фосфорорганические и другие соединения), некоторые патологические процессы (уремия), а также курение, особенно в молодом возрасте, работа в запыленных помещениях. К действию указанных вредных факторов, как правило, присоединяется вторичная инфекция. Существенная роль в этиологии бронхита принадлежит нарушениям крово- и лимфообращения в системе дыхания, а также нарушениям нервной регуляции. К так называемым предрасполагающим факторам относят охлаждение, легкую ранимость глоточного лимфатические кольца, обусловленную хроническим ринитом, фарингитом, тонзиллитом, переутомление, травму и т. п.

Разнообразие этиологических факторов и клинических проявлений затрудняет классификацию бронхита. Так, существует их деление на первичные и вторичные (когда бронхит развивается на фоне других заболеваний - кори, гриппа и др.); поверхностные (поражается слизистая оболочка) и глубокие (в процесс вовлекаются все слои бронхиальной стенки вплоть до перибронхиальной ткани); диффузные и сегментарные (по распространенности процесса); слизистые, слизисто-гнойные, гнойные, гнилостные, фиброзные, геморрагические (по характеру воспалительного процесса); острые и хронические (по характеру течения).По состоянию функции внешнего дыхания различают бронхиты с нарушениями бронхиальной проходимости и вентиляции и без таковых. По локализации процесса выделяют трахеобронхит (поражается трахея и стволы главных бронхов), бронхит (в процесс вовлечены средние и мелкие бронхи), бронхиолит (процесс распространен на мельчайшие бронхи и бронхиолы).

Что такое аускультация при бронхите и какие данные она предоставляет

Необходимость аускультации при бронхите – одна из весомых причин, которая заставляет пациента идти к врачу. Если сбить температуру или принять отхаркивающие препараты можно без помощи врача, то прослушать состояние дыхательных путей неквалифицированному специалисту не под силу . Опытный врач по характеру хрипов и месту их локализации поставит точный диагноз и назначит правильное лечение, поэтому появление кашля – повод обратиться к врачу.

Дыхательные шумы

Движение воздуха по дыхательным путям, а также раскрытие просвета бронхов и альвеол сопровождается определенным шумом. Различают здоровый дыхательный шум и патологические дополнительные звуки – хрипы, крепитацию, звук трения плевры.

К основным (здоровым) дыхательным шумам относят:

  1. Альвеолярное дыхание . Характерный звук слышен у каждого здорового человека. Он возникает при расширении альвеол и эластичного растяжении их стенок вследствие заполнения воздухом при вдохе. Имеет мягкий дующий звук, который не прекращается на протяжении всего акта вдыхания. Похожий звук слышен и в начальном этапе выдоха, когда стенки альвеол начинают стягиваться обратно. Незначительные изменения от общепринятого представления об альвеолярном шуме могут считаться нормальными и являться следствием физиологии (у людей астенического телосложения, детей). У таких пациентов одинаковые изменения прослушиваются в обоих легких.
  2. Бронхиальное . Слышится громче альвеолярного. Это объясняется быстрым и закрученным движением воздуха в области гортани и трахеи. На выдохе такой шум продолжается дольше, чем при вдыхании воздуха. В норме подобный тип шума должен прослушиваться только в определенных областях.

Дополнительные звуки, которые появляются при патологических состояниях:

  1. Влажные хрипы . Типичный симптом бронхита, который часто слышат все врачи. Хрипящий и булькающий звук появляется, когда вдыхаемый воздух проходит через бронхиальный секрет.
  2. Крепитация . Одновременное раскрытие множества альвеол звучит как треск или шуршание.
  3. Трение плевры . Возникает при воспалении в плевральной области и обезвоживании организма.
  4. Жесткое дыхание . Часто выслушивается при бронхиолите. Такой тип сопровождается грубым и усиленным как вдохом, как и выдохом.

Изменение дыхательных звуков при остром бронхите

Альвеолярное дыхание может, как усиливаться при воспалительном процессе, так и ослабляться. При патологическом состоянии изменение может появляться как на всем легком, так и на каком-то его участке. Иногда шум слышится более сильно, в других случаях – абсолютно не прослушивается.

Качество шума при альвеолярном дыхании зависит от количества альвеол , эластичности их стенок, скорости и полноты заполнения воздухом, длительности вдоха. Ослабление дыхания вызвано атрофией альвеол и рассасыванием перегородок, которые их разделяют. Это приводит к образованию крупных областей, которые менее эластичны и не спадают на выдохе.

Обструктивный бронхит, отек слизистой и бронхоспазм провоцируют усиление альвеолярного дыхания на выдохе . Это объясняется затруднением прохождения воздуха по дыхательным путям и напряжением стенок альвеол.

Жестким дыханием считается усиленный шум во время фазы вдоха и выдоха. Воспалительный процесс при бронхите приводит к неравномерному сужению эластичных стенок бронхиол, которое происходит достаточно резко.

Процедура аускультации

С помощью фонендоскопа врач слушает дыхательные пути в различных локациях – сзади, спереди и сбоку. Цель аускультации – выявление шумов и определение их характера. Слушать можно в положении лежа, стоя и сидя.

Альвеолярное дыхание лучше всего выслушивается фонендоскопом спереди грудной клетки или же в области лопаток. Больной должен при этом глубоко дышать.

Во время аускультации врач обращает внимание на симметричность шума и идентичность основных типов . Кроме этого, он внимательно выслушивает патологические звуки в различных локализациях. При обнаружении нехарактерных звуков могут потребоваться дополнительные методы диагностики дыхательной системы или результаты анализа крови.

Опытный врач всегда качественно и внимательно слушает разные отделы дыхательных путей. Он может определить расположение, тембр, глубину и продолжительность шума, которого в норме быть не должно.

Виды хрипов

Патологические шумы, которые появляются при респираторных заболеваниях и отсутствуют в здоровом состоянии, называют хрипами. Различают такие виды:

  1. Влажные хрипы . Характерные булькающие звуки возникают при поступлении воздуха в дыхательные пути, когда в них скапливается мокрота. При бронхите они средне- или крупнопузырчатые. Пациента при этом беспокоит хриплый кашель, а врач рекомендует аптечные или народные отхаркивающие средства при бронхите. Сама полость легких в некоторой степени усиливает звук влажных хрипов. При их локализации в нижних отделах легких врач может заподозрить пневмонию. Если звук хорошо слышен под лопаткой вероятно наличие туберкулезного инфильтрата.
  2. Сухие хрипы . Возникают, когда проходимость бронхов нарушена. Свистящие хрипы в легких и над всей их поверхностью отчетливо слышны при бронхите и бронхопневмонии. В крупных бронхах звук напоминает жужжание, в более мелких – свист. Его слышимость может меняться – периодически звук ослабевает или пропадает, а затем усиливается. При бронхиальной астме наблюдается тотальное сужение бронхиального просвета и сухие хрипы выслушиваются по всей длине дыхательных путей. При бронхите сужение неравномерное, поэтому патологический шум может диагностироваться только в определенных областях. Более серьезные заболевания, например туберкулез, сопровождаются очаговым нарушением проходимости.

Бронхофония

Разновидность аускультации, когда врач слушает не чистое дыхание, а звуки во время разговора. Пациента шепотом просят произносить слова, которые содержат буквы «р» и «ч». У здорового человека звуки тихие, а бронхофония отсутствует. Скопление жидкости ухудшает проведение звука, а уплотнение легочной ткани – улучшает.

Диагностика дыхательной системы с помощью аускультации имеет свои недостатки , один из которых – наличие погрешности. При подозрении на воспалительный процесс часто назначаются дополнительные методы диагностики – рентген, бронхография, бронхоскопия и другие.

Главным направлением в лечении респираторных заболеваний является очищение дыхательных путей от скопившейся мокроты и облегчение дыхания. Для этого применяются отхаркивающие препараты и средства, разжижающие мокроту. Детям порошки и сиропы, разжижающие мокроту, разрешены с самого раннего возраста. Такие препараты имеют высокий профиль безопасности и помогают предотвратить тяжелые осложнения и дальнейшее распространение инфекции.

Видео об аускультации легких

На видео врач объясняет что это за процедура и как выполняется.

Чтобы понимать, что такое аускультация и с какой целью ее проводят, необходимо знать - это особый метод исследования, который заключается в выслушивании звуковых явлений (тонов, шумов, ритма), возникающих в организме. Специалисты делят это исследование на два вида: прямая аускультация (когда врач прикладывает ухо к телу пациента) и непрямая (при помощи специального устройства - стетоскопа). В наше время прямая аускультация не применяется в современной медицине, так как непрямая более предпочтительна из-за ее информативности и высокой чувствительности.

Аускультация при выслушивании грудной клетки выявляет дыхательные шумы главным образом на вдохе, но не менее важной является и оценка дыхания на выдохе, поэтому врач непременно анализирует оба эти показателя.

Цель проведения аускультации - выявить и описать шумы, а также бронхофонию над поверхностью легких.

Классификация дыхательных шумов

Что представляют собой дыхательные шумы? Этим термином в медицине принято называть звуковые явления, которые возникают во время акта дыхания.

Основные дыхательные шумы:

  • Везикулярное (или альвеолярное) дыхание - это низкочастотный дыхательный шум, определяемый при аускультации здоровых легких. По своему звучанию очень отчетливо напоминает звук «ффф». У взрослых людей с тонкой грудной клеткой шум этого дыхания определяется как более громкий при вдохе и более протяженный на выдохе.

  • Бронхиальное дыхание (его еще называют ларинго-трахеальное) - характеризуется более высоким тембром, возникающим из-за завихрений воздуха в трахее и гортани. Напоминает грубое звучание «ххх», оно определяется на вдохе и выдохе, при этом выдох слышен сильнее, чем вдох. Бронхиальное дыхание отличается от везикулярного большей громкостью, особым тембром, а также тем, что в фазе выдоха этот шум продолжительней, чем на вдохе. Если бронхиальное дыхание прослушивается в любом другом участке грудной клетки, кроме зоны легких, это всегда должно настораживать и служить сигналом к более тщательному обследованию.
  • Жесткое дыхание. Врач при аускультации может выслушивать более грубые (по сравнению с везикулярным дыханием) вдох и выдох. Жесткое дыхание характерно для острого бронхиолита и хронического бронхита.

При патологических изменениях (бронхите, плеврите, трахеите), которые связаны с работой дыхательной системы, к основным шумам добавляются дополнительные - различные хрипы, крепитация. Качественное, внимательное выслушивание позволяет установить тембр, глубину, расположение и продолжительность возникшего патологического шума.

Дополнительные шумы:

  • шум трения плевры обычно характеризует сухой плеврит. Возникает также при метастазах в плевру, сильном обезвоживании организма;
  • крепитацией называют обычный шум дыхания, который проявляется при одновременном рассоединении множества альвеол. Звучание при крепитации похоже на треск или шуршание целлофана или трение пальцами о волосы около уха;
  • влажные хрипы. Появляются, когда поток воздуха проходит через особый секрет. При этом маловязкая жидкость вспенивается, на ее поверхности появляются и лопаются мельчайшие пузырьки.

Аускультация при остром бронхите

При подозрении на острый бронхит дыхание может быть равномерным и неравномерным, местами жестким, а выдох чаще всего удлиненный. Хрипы - влажными и сухими, иметь различный калибр и тембр в зависимости от вовлечения в воспалительный процесс бронхов меньшего и большего размера. При поражении инфекцией мелких бронхов и бронхиол хрипы могут вообще отсутствовать.

Как проходит аускультация?

Как известно, целью проведения данного обследования является выявление и описание шумов в дыхательной системе, бронхофонии над площадью легких . Аускультацию легких, определение точек выслушивания обычно проводят в положении сидя, стоя, а также лежа (если пациент слишком слаб). Аускультация проводится спереди, в боковом отделе и сзади. Чтобы получить достоверные результаты, пациент должен глубоко дышать.

После внимательного выслушивания легких, врач может дать оценку ее результатов:

  • идентичность основного шума в симметрично расположенных точках;
  • основной тип шумов, который выслушивается во всех точках аускультации;
  • наличие побочного нехарактерного шума и определение его местонахождения.

Виды хрипов при бронхите

Хрипами называют патологические дыхательные шумы . Их различают по механизму возникновения и звуковым ощущениям. Делят на сухие и влажные.

Влажные хрипы

Обычно влажные хрипы проявляются тогда, когда в бронхах скапливается жидкость (секрет или кровь), которая вспенивается потоком поступающего воздуха. Пузырьки на ее поверхности лопаются и воспринимаются ухом как влажные хрипы. Если в бронхах или бронхиолах скопилась жидкость, то при выслушивании определяются мелкопузырчатые хрипы (при бронхопневмонии, бронхиолите).

Если же жидкий секрет или кровь находятся в стенках бронхов среднего или крупного калибра, то выслушиваются среднепузырчатые или крупнопузырчатые хрипы (при бронхите, отеке легкого, бронхоэктазе, абсцессе).

Сухие хрипы

Они обычно возникают в случае нарушения проходимости бронхов (спазма или сдавления бронха, скопления в нем вязкой мокроты или слизи). Жужжащие сухие хрипы образуются всегда в крупных бронхах, а свистящие - в бронхиолах и бронхах мелкого калибра. При бронхите сухие свистящие хрипы можно определить над всей поверхностью легких. Сухие хрипы характеризуются большим непостоянством, так как они за короткий промежуток времени и на одном и том же участке могут то увеличиваться, то исчезать, уменьшаться.

Постоянные сухие хрипы над определенным участком легочного поля имеют важное диагностическое значение, потому что являются симптомом воспалительного очага или новообразования в легком.

Бронхофония

Так называют особый тип аускультации, во время которого пациент произносит слова, содержащие буквы «р» и «ч», шепотом по просьбе врача. Если слова легко определяются, то речь идет об уплотнении легкого или о наличии полостей. Такие симптомы чаще всего говорят о наличии бронхиальной астмы. У здорового человека при данном исследовании выслушиваются шелест или тихие звуки, то есть бронхофония отсутствует.

Несмотря на огромное значение аускультации в диагностике бронхита, современная медицина заменяет ее улучшенными, аппаратными методами диагностики. Результат проведения аускультации может иметь некоторые неточности. Поэтому обязательным исследованием, показанным всем больным с осложненным бронхитом, является рентгенография, которую проводят в двух плоскостях. Довольно результативными современными специальными методами исследования являются: компьютерная томография, бронхография, ангиография, плеврография, бронхоскопия (исследование верхних дыхательных путей при помощи бронхоскопа), торакоскопия и другие.

Необструктивный хронический бронхит

Общий осмотр

При необструктивном хроническом бронхите при общем осмотре, пальпации, перкуссии, как правило, не удается выявить каких либо изменений.

При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.

. Со стороны дополнительных методов исследований в стадии ремиссии изменения со стороны крови, как правило, отсутствуют.

. В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.

У некоторых пациентов может быть небольшое усиление легочного рисунка (при рентгенологическом исследовании).

Обструктивный хронический бронхит

Клиническая картина в данном случае будет обусловлена эмфиземой легких, которая является осложнением обструктивного бронхита.

Осмотр грудной клетки : - бочкообразная грудная клетка.

Опущение нижних краев легких. Уменьшение их подвижности.

Ослабленное («ватное» дыхание).

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.

. Изменения со стороны крови и мокроты такие же, как и при необструктивеом бронхите.

Увеличение воздушности легочных полей;

Усиление легочного рисунка;

Бронхоскопия - картина диффузного двустороннего катарального или гнойного обструктивного бронхита.

Исследование ФВД - снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).

4. С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)

Синдром бронхиальной обструкции;

По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:

  1. Первичный или синдром бронхоспазма;
  2. Вторичный или симптоматический.

Первичный составляет клинико-патофизиологические проявления бронхиальной астмы. Для неё характерна гиперреактивность бронхов, а в клинике приступ удушья.

Вторичный или симптоматический связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции.

Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;

Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);

Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).

Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;

Приступы удушья протекают от нескольких часов и могут продолжаться до 2 и более дней (астматическое состояние);

Приступообразный кашель с мокротой Приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты;;

Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).

На высоте затянувшегося приступа удушья:

Выясниете историю развития данного синдрома. Соберите анамнез.

1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;

2. у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ;

  1. перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит
  2. переносимость лекарств.

Общий осмотр больного.

Сознание может быть:

Спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)

Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Набухание шейных вен. Потливость кожных покровов, выраженная особенно при затянувшемся приступе удушья или астматическом статусе.

Осмотр грудной клетки.

Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое. Вдох короткий, обычно через рот. Выдох удлинен и затруднен. В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Подсчёт количество дыхательных движений в минуту: Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания.

При пальпации - определяется резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани.

Отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких

Топографическая перкуссия легких:
1.смещение границ легких вверх и вниз;

  1. увеличение ширины полей Кренига;
  2. ограничение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

Ослабленное везикулярное дыхание. При астматическом статусе могут быть зоны где дыхание не выслушивается. Так называемая картина «немого легкого» из-за выраженного спазма мелких бронхов. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

При осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен.

Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, абсолютная не определяются из-за острого вздутия легких.

При аускультации сердца: тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании: в крови увеличение иммуноглобулина Е и появление эозинофилии (свыше 10%) и умеренного лимфоцитоза (свыше 40%).

При исследовании мокроты - слизистого характера, вязкая, при микроскопическом исследования находят много эозинофилов (до 40- 60%), часто - спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Такое описание крови и мокроты характерно для бронхиальной астмы.

Данные ФВД: Уменьшение скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем». Уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1), мгновенных максимальных объемных скоростей (МОС 50 и МОС 75), ОФВ 1 / ЖЕЛ (индекс Тиффно). При хроническом течении синдрома из-за эмфиземы снижается ЖЕЛ.

Рентгенологически (во время приступа):

Повышенная прозрачность легких;

Горизонтальное положение ребер;

Расширение межреберных промежутков;

Низкое стояние и малую подвижность диафрагмы.

ЭКГ. Признаки перегрузки правого предсердия. Формирование легочного сердца. Нередко признаки неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса.

Наиболее характерными признаками данного синдрома являются:

Удлиненный затрудненный выдох;

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

5. С-м повышенной воздушности легочной ткани. Эмфизема легких.
Эмфизема легких - постоянное патологическое увеличение воздушных пространств вследствие легочной деструкции.

Различают первичную или врожденную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему-чаще всего как осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллы)- (буллезная эмфизема).

Она обычно возникает у больных собструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность.

На одышку, имеющую преимущественно экспираторный характер.

Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса. Имеет место расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы).

Сравнительная перкуссия:

1. Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца;

2. Над всей поверхностью легких - коробочный перкуторный звук.

1. Верхушки легких расположены выше, чем в норме;

2. Нижняя граница опущена, .подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.

Аускультация: Основные дыхательные шумы

Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Диагностика эмфиземы

Определяющее значение для диагностики синдрома имеет:

1. бочкообразная грудная клетка,

2. наличие коробочного перкуторного звука,

3. ослабление везикулярного дыхания

Дополнительные методы исследования.

ФВД: развивается смешанная форма дыхательной недостаточности ДН (рестриктивно - обструктивная). Последняя развивается в силу следующих основных причин:

Уменьшение жизненной емкости легких;

Увеличение остаточного объема легких;

Снижение показателей бронхиальной проходимости.

1. повышенная воздушность легких;

2. низкое стояние диафрагмы;

3. ограничение ее подвижности;

4. горизонтальное расположение ребер;

  1. широкие межреберные промежутки.

Обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.

Обструктивный бронхит

Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты – у взрослых.

Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.

Причины обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей - герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.

Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.

Патогенез обструктивного бронхита

Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.

В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.

Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ - присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.

Симптомы острого обструктивного бронхита

Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.

Продолжительность острого обструктивного бронхита – от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.

Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.

Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.

Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.

Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).

  • I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
  • II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
  • III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.

Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.

Диагностика обструктивного бронхита

В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении – влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.

Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.

Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.

В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.

Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких – анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.

Лечение обструктивного бронхита

При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.

Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.

Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.

При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.

Прогноз и профилактика обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.

Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.

Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.

Хронический бронхит. Патогенез, клинические проявления

Хронический бронхит (Bronchitis chronica) - это диффузное прогрессирующее поражение бронхов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним из самых распространённых заболеваний органов дыхания, имеет длительное рецидивирующее течение (годы, десятилетия), даёт периоды обострений и ремиссий.

Основную роль в этиологии хронических бронхитов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной, микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов.

Имеет значение длительное вдыхание полютантов - физических и химических повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются профессиональными заболеваниями (у рабочих мукомольных, шерстяных, табачных фабрик, химических заводов) или связаны с курением (хронический бронхит курильщиков).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндогенных факторов: застойных явлений в малом круге кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности (уремии).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыхания, заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит Р. Лаэннеку (1826) и Г. И. Сокольскому (1839).

В патогенезе хронического бронхита играет роль нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой бронхов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов представлена клетками различных типов: реснитчатыми, обеспечивающими цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи; серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осуществляют»влажную уборку воздухоносных путей».

Бронхиальный секрет - это секрет бокаловидных и серозных клеток, а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё бронхиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верхним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических частиц (пыли, микробов). Очищение слизистой происходит не только механически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцательный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи (гиперкриния), возрастает вязкость слизи и изменяется её состав (дискриния). Деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, т.е. развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая триада хронического бронхита: гиперкриния, дискриния и мукостаз. Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склеротические изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лёгочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняющим многие заболевания лёгких.

Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой (катаральный) необструктивный бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции и хронический гнойно - обструктивный бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют: бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов - проксимальный бронхит и бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов - дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выделение мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите беспокоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель усиливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мокроты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б. Е. Вотчал называл таких больных»кашлюнами», а бронхит считался сухим хроническим бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (немая зона), поэтому при их избирательном поражении воспалительный процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лающий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в трахее и крупных бронхаха (проксимального бронхита). Надсадный малопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой надсадный кашель возникает по утрам, затем больной»раскашливается»и в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродуктивный надсадный кашель - важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты - важный признак хронического бронхита, хотя6 как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некоторые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в серый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли («чёрная»мокрота шахтёров). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перенесённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью.

При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается, нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не превышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с формированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значительным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка - характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка возникает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует.

Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ортопноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфиземы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея -короткой6 костальный угол - тупым. Расположение рёбер становится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмечается напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выражено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развитием эмфиземы лёгких (эмфизема - повышение воздушности лёгочной ткани при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с удлиннённым выдохом или жёсткое (неровное, шероховатое) везикулярное дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (ватное дыхание), что может быть связано с присоединением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хрипы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких, где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи, то хрипы выслушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более четко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, имеются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафрагма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расширение бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита характеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции.

Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмечается затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шейные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней границы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои бронха (панбронхит), возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одутловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки.

При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается»венозная сеточка на груди», эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкуторный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при наличии бронхоэктазов - влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипертензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследствие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больного отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца (cor pulmonale) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соединительной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем развивается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ведёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит - это первично диффузный процесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов (эндобронхит), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань (панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз), так что в настоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хронических обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и сердечно-сосудистая недостаточность.