Автор (ы): О.Ю. КАМЫШНИКОВ ветеринарный врач-патоморфолог, «Ветеринарный центр патоморфологии и лабораторной диагностики доктора Митрохиной Н.В.»
Журнал: №6-2017

Ключевые слова : транссудат, экссудат, выпот, асцит, плеврит

Key words : transudate, exudate, effusion, ascites, pleurisy

Аннотация

Исследование выпотных жидкостей в настоящее время имеет высокую значимость в диагностике патологических состояний. Полученные данные этого исследования позволяют врачу-клиницисту получить информацию о патогенезе образования выпота и корректно организовать лечебные мероприятия. Однако на пути диагностики всегда возникают определенные сложности, способные привести в диагностическую ловушку. Необходимость в данной работе появилась в связи с растущей потребностью в освоении и применении метода исследования выпотных жидкостей в клинике врачами клинической лабораторной диагностики и врачами-цитологами. Поэтому внимание будет уделено как главным задачам врачей-лаборантов – дифференцировать выпот на транссудат и экссудат, так и важнейшей задаче врачей-цитологов – верифицировать клеточный компонент жидкости и сформулировать цитологическое заключение.

Examination of effusion fluids currently has a high significance in the diagnosis of pathological conditions. The findings of this study allow the clinician to obtain information on the pathogenesis of effusion formation, and to correctly organize medical interventions. However, on the path of diagnosis, there are always certain difficulties that can lead to a diagnostic trap. The need for this work has emerged in connection with the growing need for mastering and applying the method of examining exudate fluids in the clinic by physicians of clinical laboratory diagnostics and cytologists. Therefore, attention will be paid, as well as the main tasks of laboratory assistants - to differentiate the effusion to transudate and exudate, and the most important task of cytologists is to verify the cellular component of the fluid and formulate a cytological conclusion.

Сокращения : ЭС – экссудат, ТС – транссудат, Ц – цитология, МК – мезотелиальные клетки.

История вопроса

Хотелось бы осветить немного исторических данных, сформировавших современный образ лабораторной диагностики выпотных жидкостей. Исследование жидкостей из серозных полостей применялось уже XIX в. В 1875 г. H.J. Quincke и в 1878 г. E. Bocgehold указывали на такие характерные признаки опухолевых клеток, как жировая дегенерация и большие размеры по сравнению с мезотелиальными клетками (МК). Успех подобных исследований был относительно небольшим, так как метода исследования фиксированных и окрашенных препаратов еще не существовало. Пауль Эрлих в 1882 г. и М.Н. Никифоров в 1888 г. описали специфические методы фиксации и окрашивания биологических жидкостей, таких как мазки крови, выпотные жидкости, отделяемое и т.д. J.C. Dock (1897) указал, что признаками раковых клеток служат значительное увеличение размера ядер, изменение их формы и расположения. Он отметил также атипию мезотелия при воспалении. Румынский патологоанатом и микробиолог A. Babes создал основу современного цитологического метода с использованием азуровых красителей. Дальнейшее развитие метода происходило совместно с вхождением в практическую медицину лабораторной диагностики, которая в нашей стране включила в ряды своих специалистов врачей-цитологов. Клиническая цитология в СССР как метод клинического обследования больных начала применяться в 1938 г. Н.Н. Шиллер-Волковой. Развитие клинической лабораторной диагностики в ветеринарной медицине происходило с значительным отставанием, так, первый фундаментальный труд отечественных врачей и ученых этой области знания увидел свет лишь в 1953–1954 гг. Это был трехтомник «Ветеринарные методы исследования в ветеринарии» под редакцией проф. С.И. Афонского, д.в.н. М.М. Иванова, проф. Я.Р. Коваленко, где впервые методы лабораторной диагностики, несомненно экстраполированные из сферы медицины человека, были доступно изложены. С тех давних пор по настоящее время метод исследования выпотных жидкостей постоянно совершенствовался, опираясь на фундамент приобретенных ранее знаний, и сейчас занимает неотъемлемую часть любого клинико-диагностического лабораторного исследования.

В данной работе предпринята попытка осветить основы и суть лабораторного исследования выпотных жидкостей.

Общая характеристика

Выпотными жидкостями называются компоненты плазмы крови, лимфы, тканевой жидкости, которые накапливаются в серозных полостях. По общепринятому убеждению, выпот – это жидкость в полостях тела, а в тканях по тому же принципу скапливается отечная жидкость. Серозные полости тела – это узкий промежуток между двумя листками серозной оболочки. Серозные оболочки – это пленки, происходящие из мезодермы, представленные двумя листками: париетальным (пристеночным) и висцеральным (органным). Микроструктура париетального и висцерального листка представлена шестью слоями:

1. мезотелий;

2. пограничная мембрана;

3. поверхностный волокнистый коллагеновый слой;

4. поверхностная неориентированная сеть эластических волокон;

5. глубокая продольная эластическая сеть;

6. глубокий решетчатый слой коллагеновых волокон.

Мезотелий – однослойный плоский эпителий, состоящий из плотно прилегающих друг к другу полигональных клеток. Несмотря на свою эпителиальную форму, мезотелий имеет мезодермальное происхождение. Клетки весьма разнообразны по своим морфологическим свойствам. Можно наблюдать двуядерные и трехъядерные клетки. Мезотелий постоянно секретирует жидкость, выполняющую скользяще-амортизационную функцию, способен к крайне интенсивной пролиферации, проявляет характеристики соединительной ткани. На поверхности МК находится множество микроворсинок, увеличивающих поверхность всей оболочки серозной полости приблизительно в 40 раз. Волокнистый слой соединительной ткани листков серозных оболочек определяет их подвижность. Кровоснабжение серозной оболочки висцерального листка осуществляется за счет сосудов того органа, который она покрывает. А для париетального листка основой системы кровообращения является широкопетлистая сеть артерио-артериолярных анастомозов. Капилляры располагаются сразу под мезотелием. Лимфоотток от серозных оболочек хорошо развит. Лимфатические сосуды сообщаются с серозными пространствами благодаря особым отверстиям – стоматам. По причине этого даже незначительная закупорка дренажной системы может привести к накоплению жидкости в серозной полости. А анатомические свойства кровоснабжения располагают к быстрому возникновению кровотечения при раздражении и повреждении мезотелия.

Клиническая лабораторная диагностика выпотных жидкостей

При лабораторном исследовании решается вопрос принадлежности выпота к транссудату или экссудату, оцениваются общие свойства (макроскопический вид жидкости): цвет, прозрачность, консистенция.

Жидкость, скапливающаяся в серозных полостях без воспалительной реакции, называется транссудатом. Если жидкость собирается в тканях, то имеем дело с отеком (edema ). Транссудат может накапливаться в перикарде (hydropericardium ), брюшной полости (ascites ), плевральной полости (hydrothorax ), между оболочками яичка (hydrocele ).Транссудат обычно бывает прозрачным, почти бесцветным или с желтоватым оттенком, реже слегка мутноватым из-за примеси слущенного эпителия, лимфоцитов, жира и др. Удельный вес не превышает 1,015 г/мл.

Образование транссудата может быть вызвано следующими факторами.

1. Увеличением венозного давления, которое имеет место при недостаточности кровообращения, заболеваниях почек, циррозе печени. Транссудация является результатом увеличением проницаемости капиллярных сосудов в результате токсического поражения, гипертермии, расстройствами питания.
2. Уменьшением количества белка в крови, осмотическое давление коллоидов уменьшается при снижении альбумина плазмы крови менее 25 г/л (нефротический синдром различной этиологии, тяжелые поражения печени, кахексия).
3. Закупоркой лимфатических сосудов. В этом случае образуются хилезные отеки и транссудаты.
4. Нарушением обмена электролитов, главным образом повышение концентрации натрия (гемодинамическая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени).
5. Увеличением продукции альдостерона.

Одной фразой охарактеризовать образование транссудата можно так: транссудат возникает, когда гидростатическое или коллоидно-осмотическое давление изменяется в той мере, что жидкость, фильтрующаяся в серозную полость, превышает объем реабсорбции.

Макроскопические характеристики экссудатов позволяют отнести их к следующим видам.

1. Серозный экссудат может быть прозрачным или мутным, желтоватым или бесцветным (что определяется присутствием билирубина), разной степени мутности (рис. 1).

2. Серозно-гнойный и гнойный экссудат – мутная, желтовато-зеленая жидкость с обильным рыхлым осадком. Гнойный экссудат встречается при эмпиеме плевры, перитоните и др. (рис. 2).

3. Гнилостный экссудат – мутная жидкость серо-зеленого цвета с резким гнилостным запахом. Гнилостный экссудат характерен для гангрены легкого и других процессов, сопровождающихся распадом ткани.

4. Геморрагический экссудат – прозрачная или мутная жидкость, красновато- или буровато-коричневого цвета. Количество эритроцитов может быть различным: от небольшой примеси, когда жидкость имеет слабо-розовую окраску, до обильной, когда она сходна с цельной кровью. Наиболее частой причиной геморрагического выпота является новообразование, однако геморрагический характер жидкости большого диагностического значения не имеет, поскольку наблюдается и при ряде неопухолевых заболеваний (травма, инфаркт легкого, плеврит, геморрагический диатез). В то же время при злокачественных процессах с обширной диссеминацией опухоли по серозной оболочке может быть серозный, прозрачный выпот (рис. 3).

5. Хилезный экссудат – мутная жидкость молочного цвета, содержащая во взвешенном состоянии мельчайшие жировые капли. При добавлении эфира жидкость просветляется. Такой выпот обусловлен попаданием в серозную полость лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов, абсцессом, инфильтрацией сосудов опухолью, филяриозом, лимфомой и др. (рис. 4).

6. Хилусоподобный экссудат – молочно-мутная жидкость, появляющаяся в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. Так как кроме жира данный экссудат содержит большое число жироперерожденных клеток, добавление эфира оставляет жидкость мутной или просветляет ее незначительно. Хилусоподобный экссудат характерен для выпотных жидкостей, появление которых связано с атрофическим циррозом печени, злокачественными новообразованиями и др.

7. Холестериновый экссудат – густая желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком жидкость с блестящими хлопьями, состоящими из скоплений кристаллов холестерина. Примесь разрушенных эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. На стенках пробирки, смоченной выпотом, видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. Такой характер имеет осумковавшийся выпот, который длительно существует (иногда несколько лет) в серозной полости. При определенных условиях – обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость – экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового.

8. Слизистый экссудат – содержит значительное количество муцина и псевдомуцина, может встречаться при мезотелиоме, слизеобразующих опухолях, псевдомиксоме.

9. Фибринозный экссудате– содержит значительное количество фибрина.

Встречаются также смешанные формы экссудата (серозно-геморрагический, слизисто-геморрагический, серозно-фибринозный).

В нативной выпотной жидкости необходимо провести исследование цитоза. Для этого сразу после пункции жидкость забирают в пробирку с ЭДТА, чтобы предотвратить ее сворачивание. Цитоз, или клеточность (в данном методе определяется только количество ядросодержащих клеток) проводят по стандартной методике в камере Горяева или на гематологическом анализаторе в режиме подсчета цельной крови. За количество ядерных клеток принимают значение WBC (white blood cell, или лейкоцитов) в тысячах клеток на миллилитр жидкости.

После определения цитоза жидкость можно центрифугировать с получением осадка для микроскопического исследования. Надосадочная жидкость, или супернатант, также может исследоваться на содержание белка, глюкозы и т.д. Однако не все биохимические параметры могут быть определены из жидкости с ЭДТА, поэтому рекомендовано также вместе с взятием выпота в пробирку с антикоагулянтом одновременно брать жидкость и в чистую сухую пробирку (например, центрифужную или для биохимического исследования). Отсюда следует, что для исследования выпотной жидкости в лаборатории необходимо получить материал как минимум в двух емкостях: пробирке с ЭДТА и в чистой сухой пробирке, а жидкость должна помещаться туда непосредственно сразу после эвакуации ее из полости тела.

Исследование осадка производится в лаборатории врачом-лаборантом или врачом-цитологом. Чтобы осадить выпотную жидкость, необходимо ее центрифугировать при 1500 об/мин в течение 15–25 минут. В зависимости от вида выпота образуется различный осадок по количеству и качеству (может быть сероватым, желтоватым, кровянистым, однослойным или двухслойным, изредка трехслойным). В серозном прозрачном выпоте осадка может быть крайне мало, его характер мелкозернистый, цвет серовато-белый. В мутном гнойном или хилезном выпоте с большим количеством клеток осадок образуется обильный, крупнозернистый. В геморрагическом выпоте с большой примесью эритроцитов образуется двухслойный осадок: верхний слой в виде белесоватой пленки и нижний в виде плотного скопления эритроцитов. А при разделении осадка на 3 слоя верхний чаще представлен компонентом разрушенных клеток и детрита. При приготовлении мазков на предметных стеклах материал из осадка берется из каждого слоя и приготавливается не менее 2-х мазков. При однослойном осадке рекомендовано изготавливать не менее 4-х стекол. При скудном количестве осадка готовится 1 мазок с максимальным количеством материала в нем.

Высушенные на воздухе при комнатной температуре мазки фиксируются и окрашиваются азур-эозином по стандартному методу (Романовского-Гимзы, Паппенгейма-Крюкова, Лейшмана, Нохта, Райта и т.д.).

Дифференциальная диагностика транссудатов и экссудатов

Чтобы дифференцировать транссудат от экссудата, можно пользоваться несколькими методами, в основе которых лежит определение физических и биохимических параметров жидкости. Различие основано на содержании белка, типе клеток, цвете жидкости и ее удельном весе.

Транссудат, в отличие от экссудата, - выпот невоспалительного происхождения, причем это жидкость, которая накапливается в полостях тела в результате влияния системных факторов регуляции гомеостаза на образование и резорбцию жидкости. Удельный вес транссудата ниже, чем у экссудатов, и составляет менее 1,015 г/мл против 1,015 и более у экссудатов. Содержание общего белка у транссудатов составляет менее 30 г/л против значения, превышающего 30 г/л у экссудатов. Существует качественная проба, позволяющая верифицировать транссудат от экссудата. Это широко известная проба Ривальта. Она вошла в лабораторную практику более 60 лет назад и занимала важное место в диагностике выпотных жидкостей вплоть до развития биохимических методов и их упрощения и доступности, что сделало возможным перейти от качественного метода пробы Ривальта к количественным характеристикам содержания белка. Однако сейчас многими исследователями предлагается использовать пробу Ривальта для быстрого и достаточно точного получения данных о выпоте. Поэтому необходимо немного описать эту пробу.

Проба Rivalta

В узкий цилиндр со слабым раствором уксусной кислоты (100 мл дистиллированной воды + 1 капля ледяной уксусной кислоты) добавляют по каплям исследуемую выпотную жидкость. Если эта капля, падая вниз, дает тянущуюся за ней полоску помутнения, то жидкость является экссудатом. Транссудаты положительную пробу не дают или дают слабо положительную кратковременную реакцию помутнения.

«Цитологический атлас собак и кошек» (2001) Р. Раскин и Д. Мейер предлагают выделять следующие типы серозных жидкостей: транссудаты, модифицированные транссудаты и экссудаты.

Модифицированный транссудат является переходной формой от транссудата к экссудату, содержит «промежуточные значения» концентрации белка (между 25 г/л и 30 г/л) и удельного веса (1,015–1,018). В современной отечественной литературе термин «модифицированный транссудат» не приводится. Однако допускаются формулировки «больше данных за транссудат» или «больше данных за экссудат» на основании результатов параметров дифференциальных характеристик.

В табл. 1 приведены параметры, определение которых позволяет верифицировать транссудат от экссудата.

Табл. 1. Дифференциальные характеристики транссудатов и экссудатов

	Транссудаты	Экссудаты
Удельный вес, г/мл		более 1,018
Белок, г/л	менее 30 г/л	более 30 г/л
Свертывание	обычно отсутствует	обычно происходит
Бактериология	Стерильны или содержат «путевую» микрофлору	При микробиологическом исследовании обнаруживается микрофлора (стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная палочка и т.д.)
Цитология осадка	Мезотелий, лимфоциты, иногда эритроциты («путевые»)	Нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и эритроциты в изобилии, эозинофилы, реактивный мезотелий, клетки опухолей
Соотношение общего белка выпот/сыворотка крови
ЛДГ, отношение ЛДГ выпот/ЛДГсыворотка
Концентрация глюкозы, ммоль/л	более 5,3 ммоль/л	менее 5,3 ммоль/л
Концентрация холестерина, ммоль/л	менее 1,6 ммоль/л	более 1,6 ммоль/л
Цитоз (ядросодержащие клетки)	менее 1×10 9 /л	более 1×10 9 /л

Микроскопическое исследование экссудатов

Описание цитограмм выпотных жидкостей

На рис. 5 представлена микрофотография осадка реактивного выпота. В осадке наблюдаются клетки мезотелия, часто двуядерные, с обильной интенсивно базофильной цитоплазмой и округлыми гиперхромными ядрами. Край цитоплазмы неровный, ворсинчатый, часто с резким переходом от базофильного окрашивания к ярко-оксифильному по краю клетки. Ядра содержат плотный компактный гетерохроматин, нуклеолы не видны. В микроокружении присутствуют макрофаги и сегментоядерные нейтрофилы. Фон препарата не определяется.

На рис. 6 представлена микрофотография осадка реактивного выпота. В осадке наблюдаются макрофаги (на рисунке изображены 2 клетки в тесном расположении). Клетки неправильной формы, имеют обильную негомогенную «ажурную» цитоплазму с множеством вакуолей, фагосом, включений. Ядра клеток неправильной формы, содержат нежносетчатый и петлистый хроматин. Видны остатки нуклеол в ядрах. В микроокружении присутствуют 2 лимфоцита. Фон препарата содержит эритроциты.

На рис. 7 представлена микрофотография осадка реактивного выпота. В осадке наблюдаются клетки мезотелия с выраженными признаками реактивных изменений: гиперхромия как цитоплазмы, так и ядер, набухание цитоплазмы, фигуры митоза. Макрофаги в микроокружении имеют признаки эритрофагоцитоза, что часто наблюдается при острых геморрагиях в серозные полости.

На рис. 8 представлена микрофотография осадка реактивно-воспалительного выпота. В осадке наблюдаются макрофаги, лимфоциты и сегментоядерные нейтрофилы с признаками дегенеративных изменений. Дегенеративные изменения нейтрофилов расцениваются как показатель длительности существования воспаления и активности воспалительной реакции. Чем «старше» воспаление, тем более выражены дегенеративные признаки. Чем активнее процесс, тем чаще на фоне измененных нейтрофилов встречаются типичные клетки.

Большую проблему в интерпретации цитограмм создают клетки мезотелия, которые способны под действием неблагоприятных факторов и раздражения приобретать признаки атипии, которые можно ошибочно принять за признаки злокачественности.

Критерии злокачественности (атипии) клеток в выпоте приведены в сравнении в табл. 2.

Табл. 2. Отличительные особенности реактивных клеток мезотелия и клеток злокачественных новообразований.

Злокачественные опухоли серозных оболочек могут быть первичными (мезотелиома) и вторичными, т.е. метастатическими.

Часто встречающиеся метастазы злокачественных опухолей по серозным оболочкам:

1. для плевральной и брюшной полости – рак молочной железы, рак легкого, рак ЖКТ, яичников, семенников, лимфома;

2. для перикардиальной полости – чаще всего рак легкого и молочной железы.

Не исключено обнаружение в серозных полостях тела также и метастазов плоскоклеточного рака, меланомы и т.д.

На рис. 9 представлена микрофотография осадка выпотной жидкости при поражении брюшной полости метастазами железистого рака. В центре микрофотографии виден многослойный комплекс атипичных эпителиальных клеток – метастаз железистого рака молочной железы. Границы между клетками неразличимы, гиперхромная цитоплазма скрывает ядра. Фон препарата содержит эритроциты и клетки воспаления.

На рис. 10 представлена микрофотография осадка выпотной жидкости при поражении брюшной полости метастазами железистого рака. В центре микрофотографии визуализируется шаровидная структура из атипичных эпителиоцитов. Комплекс клеток имеет железистое строение. Границы соседних клеток неразличимы. Ядра клеток отличаются умеренным полиморфизмом. Цитоплазма клеток умеренная, интенсивно базофильная.

На рис. 11 и 12 представлены микрофотографии осадка выпотной жидкости при поражении плевральной полости метастазами железистого рака. На рисунках видны комплексы из атипичных полиморфных клеток эпителиального генеза. Клетки содержат крупные полиморфные ядра с мелкозернистым дисперсным хроматином и 1 крупной нуклеолой. Цитоплазма клеток умеренная, базофильная, содержит мелкую оксифильную зернистость – признаки секреции.

На рис. 13 представлена микрофотография осадка выпотной жидкости при поражении брюшной полости метастазами железистого рака. Представлено малое увеличение микроскопа – комплекс клеток очень крупный. А на рис. 14 видно более детальное строение клеток рака. Клетки образуют железистый комплекс – просветление неклеточного компонента в центре комплекса окружено рядами из атипичных опухолевых эпителиоцитов.

Формирование заключения о принадлежности найденных опухолевых клеток первичному очагу возможно на основании данных анамнеза и специфического строения клеток и их комплексов. При невыявленном первичном опухолевом очаге, отсутствии данных анамнеза, низкой дифференцировке клеток, резкой атипии определить тканевую принадлежность клеток опухоли затруднительно.

Рис. 15 показывает гигантскую атипичную клетку рака в выпотной жидкости. Первичный очаг в данном случае не выявлен. Клетка содержит крупное, «причудливой» формы ядро, умеренную базофильную цитоплазму с включениями и явлением эмпириополеза.

При диссеминации лимфомы по серозным оболочкам в выпот попадет множество атипичных лимфоидных клеток (рис. 16). Данные клетки часто имеют тип бластных клеток, отличаются полиморфизмом и атипией: содержат полиморфные нуклеолы, имеют неровную кариолемму с вдавлениями, неравномерный хроматин (рис. 17).

Значительные трудности на этапе диагностики поражения серозных оболочек злокачественными опухолями создает мезотелиома.

Мезотелиома – первичное злокачественное новообразование серозных оболочек. По статистике, чаще встречается в плевральной, чем в перитонеальной полости. Мезотелиома крайне трудна для гистологической и уж тем более цитологической диагностики, так как возникает необходимость дифференцировать ее от реактивного мезотелия и от практически всех возможных видов рака, встречающихся в серозных полостях.

На рис. 18–19 представлены микрофотографии клеток мезотелиомы в выпоте. Клетки отличаются резкой атипией, полиморфизмом, гигантскими размерами. Однако морфологические характеристики мезотелиальных клеток столь разнообразны, что без большого практического опыта врачу-цитологу «узнать» мезотелиому практически невозможно.

Заключение

Исходя из вышеизложенного, можно заключить, что цитологическое исследование экссудатов из серозных полостей является единственным методом диагностики характера выпота. А рутинное исследование выпотных жидкостей при определении принадлежности их к экссудату должно быть дополнено цитологическим исследованием осадка.

Литература

1. Абрамов М.Г. Клиническая цитология. М.: Медицина, 1974.

2. Балакова Н.И., Жухина Г.Е., Большакова Г.Д., Мочалова И.Н. Исследование жидкости

из серозных полостей. Л., 1989.

3. Волченко Н.Н., Борисова О.В. Диагностика злокачественных опухолей по серозным экссудатам. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.

4. Долгов В.В., Шабалова И.П. и др. Выпотные жидкости. Лабораторное исследование. Тверь: Триада, 2006.

5. Климанова З.Ф. Цитологическое исследование экссудатов при метастатических поражениях брюшины и плевры раком: Методические рекомендации. М., 1968.

6. Кост Е.А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. М.: Медицина, 1975.

7. Руководство по цитологической диагностике опухолей человека. Под ред. А.С. Петровой, М.П. Птохова. М.: Медицина, 1976.

8. Стрельникова Т.В. Выпотные жидкости (аналитический обзор литературы). Вестник РУДН, серия: Агрономия и животноводство. 2008; 2.

9. Raskin R.E., Meyer D.J. Atlas of canine and feline cytology. W.B. Sanders, 2001.

Чтобы отличить транссудат от экссудата, в плевральной жидкости определяют содержание белка и активность ЛДГ и сравнивают с аналогичными показателями сыворотки. При экссудате всегда есть хотя бы один из следующих признаков (критерии Лайта):

1. отношение содержания белка в плевральной жидкости к его содержанию в сыворотке превышает 0,5;
2. отношение активности ЛДГ в плевральной жидкости к активности ЛДГ в сыворотке превышает 0,6;
3. активность ЛДГ в плевральной жидкости превышает две трети ее максимальной нормальной активности в сыворотке.

Для транссудата не характерен ни один из перечисленных признаков. Предлагались и другие критерии, однако никаких преимуществ перед критериями Лайта у них не обнаружено. По данным метаанализа, все три критерия Лайта имеют сходную диагностическую ценность; выявление сразу двух или трех признаков делает диагноз более точным, но ни одна из их комбинаций не имеет преимуществ.

Транссудат

Самая частая причина плеврального выпота - сердечная недостаточность. Обычно выпот двусторонний, серозный, по биохимическим показателям соответствует транссудату. Недавно показано, что изолированная правожелудочковая сердечная недостаточность не бывает причиной плеврального выпота: он появляется только при недостаточности обоих желудочков. Лечение сердечной недостаточности диуретиками не может быть причиной превращения транссудата в экссудат. Больным с типичной клинической картиной левожелудочковой сердечной недостаточности, кардиомегалией и двусторонним выпотом на рентгенограмме плевральную пункцию можно не делать. Следует помнить, что у больных с сердечной недостаточностью может возникнуть ТЭЛА. Поэтому если появился односторонний выпот, лихорадка или плевральная боль, нужно исключать ТЭЛА и пневмонию.

Другая частая причина транссудата - цирроз печени. Асцитическая жидкость через диафрагму просачивается из брюшной полости в плевральную. Биохимические показатели плевральной и асцитической жидкости, как правило, сходны. На рентгенограмме грудной клетки определяется плевральный выпот (в 70% случаев правосторонний) при нормальных размерах сердца. У больных обычно находят асцит и другие проявления печеночной недостаточности, хотя иногда при переходе довольно большого объема жидкости в плевральную полость клинические признаки асцита исчезают.

Односторонний плевральный выпот при ТЭЛА чаще представляет собой геморрагический экссудат, но у 20% больных обнаруживают транссудат. Таким образом, исключить ТЭЛА по характеру выпота нельзя, для этого требуется дополнительное обследование.

Реже причинами транссудата бывают нефротический синдром (из-за снижения онкотического давления плазмы), уроторакс (при скоплении мочи в забрюшинном пространстве из-за повреждения или обструкции мочевых путей), перитонеальный диализ (из-за перехода диализата из брюшной полости в плевральную). При долевом и тотальном ателектазе (вследствие обструкции бронха опухолью или инородным телом) транссудат может образовываться из-за роста отрицательного давления в плевральной полости. Как правило, причина транссудата проясняется уже при сборе анамнеза.

Экссудат

Самая частая причина экссудата в плевральной полости - парапневмонический плеврит. Это распространенное осложнение бактериальной пневмонии (развивается примерно в 40% случаев). Выпот накапливается на стороне поражения. В плевральной жидкости обнаруживают большое количество нейтрофилов (более 10000 в мкл). Различают неосложненный и осложненный парапневмонический плеврит. Первый полностью излечивается антибактериальными препаратами, а второй требует дренирования плевральной полости, так как иначе приводит к хроническому плевриту и образованию бронхоплевральных свищей и плевральных спаек. Поэтому важно их дифференцировать.

Осложненный парапневмонический плеврит отличают от неосложненного по внешнему виду плевральной жидкости, результатам ее окраски по Граму, посева и биохимического исследования. Критериями осложненного парапневмонического плеврита считают эмпиему плевры (гнойный экссудат, выявление бактерий в мазках экссудата, окрашенных по Граму, или при посеве), а также рН экссудата ниже 7 или содержание глюкозы в экссудате менее 40 мг%.

Последние два критерия часто сочетаются с повышением активности ЛДГ в экссудате свыше 1000 МЕ/л, но сама по себе активность ЛДГ критерием осложненного парапневмонического плеврита не служит. Способность вызывать осложненный парапневмонический плеврит неодинакова у разных видов бактерий. Streptococcus pneumoniae часто вызывает пневмонию, но осложненный парапневмонический плеврит - редко. Напротив, если возбудитель пневмонии - грамотрицательные бактерии, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes или анаэробные бактерии, то осложненный парапневмонический плеврит развивается довольно часто. Если обнаружен осумкованный выпот, ставят диагноз осложненного парапневмонического плеврита.

Опухолевый выпот - это вторая по частоте причина экссудата в плевральной полости. Обычно он возникает при метастазах в плевру. Опухолевый выпот чаще всего обусловлен раком легкого, молочной железы и лимфомами (около 75% случаев). Иногда он бывает первым проявлением злокачественного новообразования: прогноз у таких больных крайне неблагоприятный, поскольку плевральный выпот появляется на поздних стадиях заболевания. Реже причиной плеврального выпота у онкологических больных служат метастазы в лимфоузлы средостения, ателектазы и пневмония.

При цитологическом исследовании плевральной жидкости опухолевые клетки обнаруживают в 60-80% случаев. Цитологическое подтверждение опухолевой природы выпота очень важно. Например, если у больного раком легкого опухолевых клеток в выпоте не обнаружено, операция может дать неплохие результаты, а в противном случае - бесполезна.

Третьей по частоте причиной плеврального выпота считают ТЭЛА. Плевральный выпот появляется почти у каждого второго больного ТЭЛА, примерно в 80% случаев он бывает экссудатом. Выпот обычно односторонний, иногда имеет геморрагический характер. В легких может определяться инфильтрат, но каких-либо специфичных для ТЭЛА данных анамнеза, физикального исследования, рентгенографии грудной клетки и исследований плевральной жидкости нет. Поэтому, чтобы не пропустить ТЭЛА, нужно всегда о ней помнить и больным с факторами риска или типичной клинической картиной назначать дополнительное обследование.

Причиной одностороннего плеврита и экссудата может быть туберкулезный плеврит. Его следует заподозрить у больных с преобладанием в плевральной жидкости лимфоцитов (гл. 74). Содержание глюкозы в плевральной жидкости часто бывает нормальным.

Плевральный выпот в сочетании с лихорадкой и болью в верхней части живота или нижнем отделе грудной клетки может быть проявлением поддиафрагмального абсцесса, перфорации органов брюшной полости, вирусного гепатита, абсцесса печени или селезенки и других заболеваний брюшной полости. Амебный абсцесс печени может сопровождаться правосторонним выпотом - из-за асептического воспаления (реактивный плеврит) или, чаще, прорыва абсцесса через диафрагму. Эти заболевания не всегда своевременно распознаются, потому что нередко врачи ищут причину выпота в легких и плевре. Экссудат в плевральной полости (обычно левосторонний) может быть следствием как острого, так и хронического панкреатита. В таких случаях в плевральной жидкости обнаруживают высокую активность амилазы. Если плевральный выпот (в сочетании с пневмомедиастинумом или пневмотораксом либо без них) появился после рвоты и сопровождается болью в груди и одышкой, следует заподозрить разрыв пищевода. У таких больных плевральная жидкость обычно содержит много амилазы слюны и имеет рН около 6. Кроме того, из-за попадания в плевральную полость анаэробов ротоглотки высок риск инфекции. Поэтому медлить с обследованием и лечением нельзя.

Плевральный выпот бывает при ревматических болезнях, чаще при СКВ и ревматоидном артрите. Обычно выпот при этих заболеваниях появляется поздно, когда диагноз уже известен, однако бывает и первым проявлением заболевания. Как правило, при ревматоидном артрите в плевральной жидкости заметно снижено содержание глюкозы; при физикаль-ном исследовании почти всегда находят поражение суставов. Синдром Дресслера следует заподозрить после инфаркта миокарда и операции на сердце. Синдром развивается спустя недели или месяцы после повреждения миокарда: возникают перикардит, плеврит, инфильтраты в легких, лихорадка и боль в груди. Его следует исключать у каждого больного с одно- или двусторонним плевральным выпотом, возникшим после инфаркта миокарда или операции на сердце.

Экссудат может появляться после приема лекарственных средств вследствие как лекарственного плеврита, так и лекарственного волчаночного синдрома. Плевральный выпот у больных с центральным венозным катетером может быть вызван повреждением вены. Это осложнение чаще встречается при установке венозного катетера в левую подключичную или левую яремную вены, его нужно заподозрить при гемотораксе или наличии в плевральной жидкости компонентов инфузионных растворов.

Проф. Д. Нобель

«Виды и причины плеврального выпота» - статья из раздела

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра патологической анатомии

РЕФЕРАТ

по теме: Экссудат и транссудат

Выполнил Студент 46 группы,

3 курса, лечебного факультета Аннаев Вепа

Преподаватель: Шевченко И.С.

Витебск 2015

Фазы экссудации

Литература

Термины «экссудат» и «экссудация»

Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению и призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата.

Экссудат (лат. exsudo -- выхожу наружу, выделяюсь; exsudatum: ex- из + sudo, sudatum потеть)-- жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении. Соответственно, процесс выделения экссудата называется экссудацией.

Механизмы экссудации

повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления;

повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления;

повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки;

уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом;

повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;

активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения.

Фазы экссудации

ранняя фаза экссудации возникает через 10-15 минут с момента действия альтернирующего фактора и достигает максимума через 30 минут. Обусловлена выбросом гистамина, серотонина, активаций калликреин-кининовой системы, системы комплимента;

поздняя фаза экссудации начинается чуть позже, достигает максимума через 4-7 часов. Может быстро свернуться, а может длиться до 3-4 суток. Обусловлены образованием эйкозаноидов, выбросом монолимфокинов, свободных радикалов, биологически активных веществ нейтрофилов.

Классификация

В случае выделения жидкости в воспаленные ткани речь идёто раневом экссудате (лат. exsudo vulnerale), а при выделении жидкости в полости организма -- об экссудативном выпоте (лат. effusion). Нередко термины выпот и экссудат считаются синонимами, что является не совсем верным, так как термин «экссудат» применим только к воспалению, а выпот не всегда носит воспалительный характер.

По макроскопическим признакам выделяют основные виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Выделяют смешанные формы экссудата -- серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный. Кроме того, по макроскопическим признакам некоторые авторы выделяют и более редкие формы экссудата: слизистый (лат. exsudo mucosum), слизисто-геморрагический (лат. exsudo mucohaemorrhagicum), молочновидные (хилёзный, хилусоподобный, псевдохилёзный, холестериновый).

По цитологической картине различают несколько типов экссудатов: нейтрофильный, лимфоцитарный, эозинофильный и мононуклеарный, а также смешанные формы. Для острого воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов, для хронического -- лимфоцитов и моноцитов, для аллергического -- эозинофилов.

Отдельные виды экссудатов

Серозный

Серозный экссудат (лат. exsudo serosum) представляет собой почти прозрачную жидкость. По своему составу он наиболее близок к транссудату. Содержит небольшое количество (3-5%) белка (в основном альбумины) и полиморфноядерных лейкоцитов. Имеет невысокую удельную плотность (1015-1020) и pH 6--7. После его центрифугирования в осадке содержится единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Как правило, такой экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Характерен для ожогового, вирусного или аллергического воспаления.

Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

Фибринозный

Для фибринозного экссудата (лат. exsudofibrinosum) характерно высокое содержание фибриногена, обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген трансформируется в фибрин, который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек -- в виде плёнок. Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудата.

Фибринозная экссудация может появляться при воспалении, вызванном возбудителями дизентерии, туберкулёза, дифтерии, а также вирусами, токсинами эндогенного (уремия) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергаются аутолизу, но большая его часть организуется [комм. 4], в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергаются аутолизу и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина. Со временем язвы заживают.

Гнойный экссудат (лат. exsudo purulentum) или гной макроскопически представляет собой мутную вязкую жидкость зеленоватого оттенка. Он содержит большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца), альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты и продукты протеолиза тканей.

Гнойный экссудат может выделяться при воспалении в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и образовывать абсцесс или флегмону.

Он характерен для воспаления вызванного стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками.

Гнилостный

Гнилостный экссудат (ихорозный) (лат. exsudo putrida) представляет собой жидкость грязновато-зелёного цвета, имеющую неприятный запах индола или скатола. Образуется в случае, если воспаление вызвано анаэробными бактериями. При таком воспалении ткани подвергаются гнилостному разложению.

Геморрагический

Геморрагический экссудат (лат. exsudo haemorrhagicum) окрашен в розовый или красный цвет. Эту окраскупридают экссудату содержащиеся в нём в большом количестве эритроциты, которые попадают в него при значительном повышении проницаемости или разрушении сосудов в ходе воспаления.

Такой экссудат характерен при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами -- возбудителями чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа. Кроме того, он наблюдается при туберкулёзных плевритах, аллергическом воспалении и злокачественных новообразованиях.

Слизистый

Слизистый экссудат (лат. exsudo mucosum) отличаются от серозного высоким содержанием муцина, псевдомуцина, секреторных антител (иммуноглобулинов класса А) и лизоцима. Образуется при воспалении слизистых оболочек носоглотки, воздухоносных путей легких, желудоч¬но-кишечного тракта.

Хилёзный

Хилезный экссудат визуально напоминает молоко. Он содержит хилус (лимфу) выделяющийся из лимфатических сосудов. Его белая окраска обусловлена высоким содержанием жира. При отстаивании такого экссудата образуется верхний сливкообразный слой, состоящий из жира. Кроме того, в нём содержатся эритроциты, лимфоциты и небольшое количество полиморфноядерных лейкоцитов. Хилёзный экссудат чаще всего наблюдаются в брюшной полости, но бывает и в плевральной полости при разрыве грудного протока, межреберных и легочных лимфатических сосудов.

Хилусоподобный

Хилусоподобный экссудат (лат. hydrops chyliformis s. adiposus) также имеет молочный цвет, как и хилёзный экссудат, который, однако, обусловлен наличием в нём распавшихся перерожденных клеток. Жира же в нём встречается гораздо меньше, чем в хилёзных экссудатах и при микроскопии он обычно выглядит в форме более крупных жировых шариков.

Хилусоподобный экссудат бывает вследствие хронического воспаления серозных оболочек и обычно наблюдается в брюшной полости -- при атрофическом циррозе печени, а в плевральных полостях -- при туберкулезе, сифилисе и злокачественных новообразованиях плевры.

Псевдохилёзный

Псевдохилезный экссудат имеют вид разбавленного молока, но, в отличие от хилёзного и хилусоподобного экссудатов, или совсем не содержит жира, или содержит его менее 0,15%, то есть молочный цвет этого экссудата не может быть обусловлен жиром. Причина окраски этого экссудата достоверно неизвестна: это может быть вызвано с наличием в нём белковых тел, мукоидного вещества, особым агрегатным состоянием частиц глобулина, нуклеинами и мукоидами или лецитином.

Такой экссудат при стоянии не образуют сливкообразного слоя и не осветляется от прибавления эфира: от осьмиевой кислоты он приобретает лишь коричневый оттенок или совсем не изменяет своего цвета. Обычно он не свертывается или даёт даже ничтожное количество фибрина.

Встречается при липоидной дегенерации почек.

Холестериновый

Холестериновый экссудат представляет собой густую жидкость желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком. Примесь распавшихся эритроцитов может придавать ему шоколадный оттенок. Содержит кристаллы холестерина.

Такой экссудат находится в длительно существующей (до нескольких лет) осумковавшийся серозной полости. Он образуется из любого вида экссудата при наличие обратного всасывания из полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в полость.

Нейтрофильный

Нейтрофильный экссудат определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он характеризуется высоким содержанием нейтрофилов. По своему внешнему виду он может быть как серозным, так и гнойным. При серозном нейтрофильном экссудате, как правило, в жидкости содержатся неповреждённые нейтрофилы. Такой экссудат образуется при начальной фазе нагноения, и другими словами, представляет собой микрогнойный экссудат.

В гнойном нейтрофильном экссудате все нейтрофилы находятся в стадии дегенерации и значительной деструкции.

Эозинофильный

В эозинофильном экссудате при микроскопии количество эозинофилов в серозной жидкости иногда достигает 97% клеточного состава . Иногда эозинофилы составляют лишь 10--20% от клеточного состава экссудата, а остальные клетки представлены лимфоцитами. В таких случаяхговорят о эозинофильно-лимфоцитарном экссудате. Наряду с эозинофилами и лимфоцитами, в нём бывают представлены гистиоциты, базофилы и нейтрофилы.

Он может наблюдаться при туберкулезе и других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легкие, миграции личинок аскарид в легкие.

Лимфоцитарный экссудат

При микроскопическом исследовании такого экссудата лимфоциты составляют до 90% его клеточного состава.

Он характерен для туберкулёзного плеврита.

Мононуклеарный

Мононуклеарный тип экссудата определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он состоит из моноцитов, макрофагов, клеток мезотелия и клеток типа моноцитоидных.

Наличие моноцитов в таком экссудате говорит о наличии быстро преходящей фазы в течение экссудативного процесса. Макрофаги и слущенный мезотелий выявляются при кровоизлияниях в полости, при хилезных экссудатах, в экссудатах после экстраплеврального пневмолиза. Перерожденные мезотелиальные клетки встречаются при неопластических процессах, мезотелиоме, раке плевры и метастазах рака в плевре.

Транссудат (от лат. trans - через, и лат. sudor -- пот) -- отёчная жидкость, скапливающаяся в полостях тела вследствие нарушения крово- и лимфообращения (например, брюшная водянка -- асцит -- при сердечной недостаточности или циррозе печени). Образование транссудата происходит без воспалительных изменений тканей, что отличает его от экссудата.

Транссудат, невоспалительный выпот -- результат пропотевания сыворотки крови; скапливается в полостях и тканях тела при нарушениях кровообращения, водно-солевого обмена, повышении проницаемости стенок капилляров и венул. От воспалительного выпота (экссудата) отличается главным образом низким содержанием белка (не более 2 %; плохо связывается белковыми коллоидами).

Отличие экссудата от транссудата

Положительная проба Ривальта. Для лучшей визуализации жидкость была окрашена метиленовым синим.

При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата. Транссудат образуется из-за нарушениягидростатического или коллоидно-осмотическое давления, а не воспаления. По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат.

Транссудат содержат небольшое количество белка, по сравнению с экссудатом. Разницу между транссудатом и экссудатом можно определить измерив удельный вес жидкости, который косвенно будет говорить о содержании в ней белка. Кроме того, при определнии природы жидкости может оказаться полезной проба Ривальта.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур.

экссудат транссудат экссудация скопление

Литература

1. Chambers Dictionary of Etymology / Robert K. Barnhart. New York: Chambers Harrap Publishers, 1988. P. 363. ISBN 0-550-14230-4.

2. Патофизиология Новицкого, Е. Д. Гольдберга Тома 1 и 2. 2009. Глава 10. Воспаление.

3. Большой медицинский словарь. 2000.

4. БСЭ. 1969--1978.

5. Н. П. Чеснокова, А. В. Михайлов, Е. В. Понукалина и др. Инфекционный процесс. «Академия Естествознания». 2006. ISBN 5-98654-019-0.

6. Большой медицинский словарь. 2000.

7. Большой медицинский словарь. 2000.

8. Анализы. Полный справочник. Редактор: Юрий Елисеев. Издательство: Эксмо ISBN 5-699-14123-5, 5-699-14123-4; 2007. 768 С. стр. 404--407.

9. Л. Б. Крюкина, О. А. Ерохина. Цитологический метод исследования выпотных жидкостей. Онкологический журнал, Т.6, №1 (21), 2006.

10. Основы. ОГК. Плеврит. Поражение плевры при туберкулезе органов дыхания. | www.radiomed.ru - сайт врачей лучевой диагностики.

11. Малая медицинская энциклопедия. М.: Медицинская энциклопедия. 1991--96 гг.; Первая медицинская помощь. М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г.; Энциклопедический словарь медицинских терминов. М.: Советская энциклопедия. 1982--1984 гг.

12. Анализы. Полный справочник. Редактор: Юрий Елисеев. Издательство: Эксмо ISBN 5-699-14123-5, 5-699-14123-4; 2007. 768 С. стр. 406.

13. http://www.kuban.su/medicine/shtm/baza/labor/j3ct1.ht.

14. Экссудативный плеврит (Экссудат лимфоцитарный) - Основные клинические формы первичного туберкулеза - Туберкулёз у детей и подростков - Kelechek.ru - Здоровье будущего поколения.

15. Патофизиология Новицкого, Е. Д. Гольдберга Тома 1 и 2. 2009. Глава 10. Воспаление.

16. http://www.medkurs.ru/lecture3k/ph/pp16/5667.html.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Механизм возникновения транссудата. Микроскопические исследования выпотных жидкостей. Биохимические критерии дифференциации транссудатов и экссудатов. Определение псевдомуцина и его происхождения. Отличия транссудата от воспалительного выпота (экссудата).

презентация , добавлен 11.11.2015


Нарушение обратного всасывания экссудата, накопление его в полости перикарда. Гемодинамическое значение перикардиального выпота. Симптомы сдавливания окружающих органов. Электрическая альтернация желудочковых комплексов, а также расширение тени сердца.

презентация , добавлен 14.03.2014


Понятие и группы плевритов (инфекционные и асептические). Причины и признаки заболеваний, возможные исходы. Патогенез накопления жидкости в плевральной полости. Образование плеврального выпота при злокачественных новообразованиях. Характер экссудата.

презентация , добавлен 21.10.2014


Определение свойств мокроты. Осмотр мокроты невооруженным глазом. Изучение под микроскопом нативного препарата. Альвеолярные макрофаги, или пылевые клетки. Неизмененные эластические волокна. Фиксация и окраска препаратов на туберкулез по Циль-Нильсену.

реферат , добавлен 21.09.2010


Основные стадии острого перитонита и их характеристика. Типичные пути распространения экссудата. Особенности развития перитонита в верхнем отделе брюшной полости над поперечной ободочной кишкой. Отечность оболочек головного мозга при гнойном перитоните.

реферат , добавлен 21.05.2010


Клинические лабораторные исследования как наиболее распространенные методы диагностики заболеваний человека. Общий анализ крови и мочи, их показатели нормы и причины отклонения. Общие свойства и характер мокроты. Основные виды экссудата и транссудата.

презентация , добавлен 18.09.2014


Плеврит - воспаление плевральных листков, с выпадением на их поверхность фибрина или скопление в плевральной полости экссудата. Классификация плевритов, этиология, патогенез. Причины заболевания, течение, клинические симптомы: диагностика и лечение.

презентация , добавлен 14.03.2017


Анатомо-топографическая характеристика фасций шеи. Причины развития одонтогенного медиастинита. Пути распространения гнойного экссудата в переднее и заднее средостение. Анатомо-топографическая характеристика средостения. Классификация медиастенитов.

презентация , добавлен 14.02.2017


Физико-химическое исследование выпотных жидкостей. Микроскопическое и бактериологическое изучение нативных и окрашенных препаратов. Значение исследований для диагностики различных заболеваний, сопровождающихся образованием транссудатов и экссудатов.

презентация , добавлен 20.12.2015


Клинико-физиологическое обоснование применения средств ЛФК. Особенности лечебной гимнастики при экссудативном плеврите. Основные задачи ЛГ. Специальные упражнения, направленные на ускорение рассасывания экссудата и профилактику образования спаек.

В соответствии с существующей классификацией выпотные жидкости делят на экссудаты и транссудаты. Отдельно выделяют жидкость кистозных образований.

Транссудаты появляются вследствие разнообразных причин: изменения проницаемости сосудистых стенок; повышения внутрикапиллярного давления; расстройства местного и общего кро­вообращения (при сердечно-сосудистой недостаточности, цирро­зах печени; снижении онкотического давления в сосудах; нефротическом синдроме и др.). Обычно это прозрачная жидкость светло-желтого цвета слабощелочной реакции. Изменение цвета и прозрачности может наблюдаться в геморрагических и хилезных транссудатах. Относительная плотность жидкости колеблет­ся от 1,002 до 1,015, белок имеет концентрацию 5-25 г/л.

Экссудаты образуются в результате воспалительных процес­сов, вызываемых различными причинами. Это жидкость щелоч­ной реакции, относительная плотность которой выше 1,018, а кон­центрация белка более 30 г/л.

Экссудаты бывают серозные и серозно-фибринозные (при ревматических плевритах, плевритах и перитонитах туберкулез­ной этиологии), серозно-гнойные и гнойные (при бактериаль­ных плевритах и перитонитах), геморрагические (чаще всего при злокачественных новообразованиях, реже при инфаркте легкого, геморрагических диатезах, туберкулезе), хилезные (при затруд­нении лимфооттока через грудной проток вследствие сдавления опухолью, увеличенными лимфоузлами, а также разрыве лимфа­тических сосудов, обусловленном травмой или опухолью), холе­стериновые (застарелые, осумкованные выпоты, содержащие крис­таллы холестерина), гнилостные (при присоединении гнилостной флоры).

Выпотные жидкости получают путем пункции соответствую­щей полости. Полученный материал собирают в чистую сухую посуду. С целью предотвращения свертывания добавляют цитрат натрия из расчета 1 г на 1 л жидкости или раствор цитрата натрия (38 г/л) в соотношении 1: 9. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ

Цвет жидкости различен в зависимости от характера выпота. Транссудаты и серозные экссудаты светло-желтого цвета. Гной­ные экссудаты обычно желтовато-зеленые с бурым оттенком от наличия крови. Большая примесь крови придает жидкости крас­но-бурый оттенок (геморрагический экссудат). Молочно-белый цвет характерен для хилезных экссудатов. Холестериновый экс­судат желтовато-буроватый, иногда с коричневым оттенком.

Прозрачность жидкости также зависит от характера выпота. Транссудаты и серозные экссудаты прозрачны. Геморрагические, гнойные, хилезные - мутные.

Определение относительной, плотности проводят с помощью урометра, методами, описанными в разделе «Исследование мочи». Количественное определение белка осуществляют так же, как в моче с сульфосалициловой кислотой (30 г/л). Поскольку в выпотной жидкости всегда содержится белок в значительно боль­шем количестве, чем в моче, готовят основное разведение выпотной жидкости в 100 раз, для чего к 0,1 мл выпотной жидко­сти приливают 9,9 мл раствора хлорида натрия (9 г/л). При очень высоком содержании белка в экссудате разведение можно продолжать, пользуясь основным разведением. Расчет производят покалибровочному графику с учетом степени разведения жидкости.

Проба Ривальта предложена для дифференцирования транс­судатов и экссудатов. Экссудат содержит серомуцин (вещество глобулиновой природы), дающий положительную пробу Ривальта

Ход определения. В цилиндр емкостью 100 мл с дистиллиро­ванной водой, подкисленной 2-3 каплями концентрированной уксусной кислоты, добавляют 1-2 капли исследуемой жидкости. Если падающие капли образуют беловатое облачко (напоминает дым от сигареты), опускающееся до дна цилиндра, - проба по­ложительная. В транссудате помутнение по ходу капли не появ­ляется либо проявляется очень слабо и быстро исчезает. Проба Ривальта не всегда позволяет отличить транссудат от экссудата при смешанных жидкостях. Большое значение для их отличия имеет микроскопическое исследование.

Таблица 11

Отличительные признаки транссудатов и экссудатов

Свойства	Выпотнаяая жидкость
	транссудат	экссудат
	Лимонно-желтый	Лимонно-желтый, зеленова­то-желтый, бурый, желтый, буровато-красный, кровянис­тый, молочно-белый
Характер	Серозный	Серозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, гемор­рагический
Мутность	Прозрачный или слегка мут­новатый	Разная степень помутнения
Относительная плот­ность	< 1, 015
Свертываемость	Не свертывается	Свертывается
	< 30 г/л
Проба Ривальта	Отрицательная	Положительная
Клеточный состав	В основном лимфоциты, ме- зотелиальные клетки	Различные лейкоциты, мак­рофаги, мезотелий, частью в состоянии пролиферации (разное количество), эритро­циты, кристаллы холестери­на, липофаги, капли жира, элементы злокачественных новообразований
Бактериальный состав	Обычно стерилен	Микобактерии туберкулеза, стрептококки, стафилококки

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Микроскопическое исследование выпотных жидкостей про­водят после центрифугирования в течение 5-10 мин при 1500- 3000 об/мин и приготовления препаратов из осадка. Микроско­пическое исследование следует производить в нативных и окра­шенных препаратах.

Нативные препараты. Каплю осадка наносят на предметное стекло и накрывают покровным стеклом, микроскопируют, ис­пользуя окуляр 7, объектив 40. Исследование нативных препара­тов дает возможность ориентировочно судить о характере пато­логического процесса, количестве клеточных элементов, преоб­ладании различных форменных элементов, наличии комплексов клеток опухолевой природы, кристаллов и других элементов.

Лейкоциты в небольшом количестве (до 10-15 в поле зре­ния) обнаруживаются в транссудатах и в большом количестве в жидкостях воспалительного происхождения.Эритроциты в том или ином количестве присутствуют в лю­бой жидкости. В транссудатах и серозных экссудатах их выявляют в небольшом количестве за счет травматической примеси крови (в момент прокола). Геморрагические экссудаты обычно содер­жат очень много эритроцитов.

Клетки мезотелия - крупные клетки размером до 25 мкм и более. Обнаруживаются в большом количестве в транссудатах, располагаются одиночно, иногда в виде скоплений. Иногда вы- являются выраженные дегенеративные изменения в виде вакуо­лизации цитоплазмы (перстневидные клетки).

Опухолевые клетки расположены обычно в виде комплексов без четких границ с выраженными признаками полиморфизма вели­чины и формы.Жировые капли в виде резко преломляющих свет круглых ка­пель, окрашивающихся Суданом III в оранжевый цвет, встреча­ются в гнойных экссудатах с выраженным клеточным распадом и в хилезных экссудатах.

Кристаллы холестерина - бесцветные прозрачные пластинки с обломанными углами в виде ступенек. Обнаруживаются в ста­рых осумкованных холестериновых экссудатах, чаще туберкулез­ной этиологии.

Окрашенные препараты. Небольшую каплю осадка помещают на предметное стекло. Препарат готовят так же, как мазок кро­ви, высушивают на воздухе. Окраску производят после фиксации мазков обычными гематологическими красителями. Клеточные элементы экссудатов окрашиваются быстрее, чем элементы кро­ви, поэтому время окраски сокращается до 8-10 мин. В мазках подсчитывают процентное соотношение отдельных видов лейко­цитов, исследуют морфологию других клеточных элементов.

В окрашенных препаратах обнаруживают следующие клеточ­ные элементы.

Нейтрофилы преобладающие клетки гнойного экссудата. По морфологии нейтрофилов можно судить о тяжести воспалитель­ного процесса. Дегенеративные изменения нейтрофилов (ток- согенная зернистость и вакуолизация цитоплазмы, гиперсегмен­тация и пикноз ядер, кариорексис и кариолизис вплоть до кле­точного распада) наблюдаются при наиболее тяжелых случаях гнойного воспаления. Нейтрофилы с явлением фагоцитоза встречаются при более доброкачественных процессах.

Лимфоциты являются преобладающими клетками серозного экссудата (до 80-90% всех лейкоцитов). В небольшом количест­ве встречаются и в транссудатах. Морфология их не отличается от таковой в периферической крови.

Плазматические клетки могут встречаться при затяжном ха­рактере воспаления серозных оболочек.

Гистиоциты – тканевые моноциты, клетки различных размеров с нежной структурой ядра моноцитоидной формы и серовато-голубой цитоплазмы. Часто обнаруживаются в гнойных экссудатах в период санации полости.

Макрофаги – полиморфные клетки с ядром неправильной формы, бобовидной формы с включениями в цитоплазме. Обнаруживаются при кровоизлияниях в плевральную полость, опухолях, гнойных плевритах.

Клетки мезотелия выстилают серозные оболочки. Крупных размеров до 30 мкм округлой формы, круглое ядро чаще центрально и широкой от серого до темно-голубого цитоплазмой. Иногда могут быть двух- и многоядерные. Обнаруживаются в экссудатах и транссудатах в начальной стадии воспалительного прецесса, а также при опухолях. В жидкостях большой давности отмечаются дегенеративные изменения этих клеток (вакуолизация цитоплазмы, эксцентрично расположенное ядро).

Клетки злокачественных опухолей – клетки крупного размера 40-50 мкм с выраженным полиморфизмом (различная величина, структура и окраска ядер, нарушение ядерно-цитоплазматического отношения в пользу ядра, гиперхромия ядер, крупные множественные ядрышки). Обнаруживаются при канцероматозе плевры, брюшина вследствие первичного (мезотелиома) или вторичного поражения (метастазирование из др. органов).

10.Современные представления о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарное и плазменное звено гемостаза. Биологическое действие и механизмы активации. Лабораторные методы исследования сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

Система гемостаза представляет собой совокупность многих биологических факторов и биохимических процессов, поддерживающих структурную целостность кровеносных сосудов, жидкое состояние крови и ее текучесть.

Функции:

Обеспечивает циркуляцию жидкой крови в сосудистом русле;

Способствует прекращению кровотечения при повреждении сосуда.

Функционально-морфологические компоненты:

1) эндотелий сосудов,

2)клетки крови (лейкоциты,эритроциты,тромбоциты) ,

3)система свертывания крови, включающая в себя плазменные и тромбоцитарные факторы, антикоагулянтное звено и фибринолитическую систему крови.

Гемостаз включает 3 основных этапа:

Первичный гемостаз, в котором участвуют, в основном, сосуды и тромбоциты, он заканчивается образованием тромбоцитарного сгустка,

Вторичный гемостаз – в котором участвуют преимущественно плазменные факторы, он закачивается образованием окончательного фибринового тромба.

Фибринолиз, приводящий к растворению тромба.

В зависимости от механизма остановки кровотечения различают первичный и вторичный гемостаз.

Первичный гемостаз (микроциркуляторный или сосудисто-тромбоцитарный) осуществляется в мелких сосудах диаметром до 200мкм. Формируется первичный (тромбоцитарный) тромб, обеспечивающий остановку кровотечений из микрососудов, в которых давление крови невелико. Здоровый, не поврежденный эндотелий обладает тромборезистентными свойствами и поэтому кровь свободно циркулирует по сосудам, форменные элементы крови не прилипают к сосудистой стенке. При повреждении сосудистой стенки эндотелий приобретает тромбогенные свойства. Рефлекторно развивается спазм сосуда в месте повреждения. Главными стимуляторами адгезии тромбоцитов являются коллаген, обнажившийся после травмы эндотелия сосуда и фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и попадающий в кровоток после их повреждения. Тромбоциты начинают приклеиваться к краям поврежденного сосуда, накладываются друг на друга, закрепляются, склеиваются (адгезия и агрегация). Из тромбоцитов высвобождаются АДФ, серотонин и адреналин, которые еще больше усиливают сосудистый спазм и агрегацию тромбоцитов. Из поврежденных тканей и эндотелия сосудов выделяется тканевой тромбопластин, который взаимодействует с белковыми факторами плазмы (7,4,10,5,2) и образует некоторое некоторое количество тромбина. В результате агрегация становится необратимой и формируется первичный или тромбоцитарный тромб. На этом кровотечение из мелких сосудов купируется.

Лабораторная оценка сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

При этом исследуют состояние капилляров и тромбоцитов: их количество и функцию (адгезию и агрегацию).

Длительность капиллярного кровотечения определяют после строго дозированного прокола кожи. По методу Дюке осуществляют прокол кожи ногтевой фаланги безымянного пальца, по Айви – 3 прокола (насечки) наносят на коже верхней трети предплечья при создании давления с помощью манжетки 40-50 мм рт. ст.

В норме длительность кровотечения по Дюке составляет 2-4 мин, по Айви – 1-7 мин.

Время капилярного кровотечения зависит от состояния капиляров, количества и функциональной активности тромбоцитов, способности их к адгезии и агрегации.

Практическое значение имеет удлинение времени кровотечения: при тяжелых формах неполноценности тромбоцитов и резко выраженных тромбоцитопениях, особенно значительно оно удлиняется при болезни Виллебрандта. Время кровотечения увеличивается также при заболеваниях печени, ДВС-синдроме, злокачественных опухолях, С -гиповитаминозе, гипофункции коры надпочечников, отравлении гепатотоксическими веществами и т.д.

При нарушениях свертываемости крови оно обычно остается нормальным, так как остановка кровотечения в зоне микроциркуляции обеспечивается, в основном, тромбоцитами, а не гемокоагуляцией. При некоторых коагуляционных нарушениях (тяжелых тромбо-геморрагических синдромах, значительной гипергепаринемиях) время кровотечения может удлинятся.

Укорочение – свидетельствует лишь о повышенной спастической способности капилляров

Резистентность капилляров исследуют с помощью различных проб – щипка, жгута и др.

Проба щипка – в норме после щипка складки кожи под ключицей ни сразу, ни через 24 часа не должно быть ни петехий, ни кровоподтека.

Проба жгута – у здоровых людей после сдавления плеча манжеткой тонометра (80 мм рт. ст.) в течение 5 мин петехии не образуются или их не более 10 диаметром до 1 мм (в кругу диаметром 2,5 см) – отрицательная проба.

Снижение резистентности, (положительные пробы) свидетельствует о неполноценности стенок микрососудов. Это может быть результатом инфекционно-токсического воздействия, С-гиповитаминоза, эндокринных нарушений (менструальный период, патологический климакс) и т.д. Наиболее часто положительная проба жгута отмечается у больных тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями всех видов, при ДВС-синдроме, при активации фибринолиза, передозировке антикоагулянтов непрямого действия, при дефиците факторов протромбинового комплекса.

Количество тромбоцитов (PL, PLT)определяют с помощью фазово-контрастного микроскопирования или на автоматическом анализаторе (норма – 150-450 * 10 9 /л).

Уменьшение количества тромбоцитов может быть при геморрагическом диатезе, ДВС-синдроме, идиопатической нической пурпуре (болезнь Верльгофа), тромботической тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Мошковица), иммунных тромбоцитопениях, остром лейкозе, болезнях накопления (Гоше, Нимана-Пика и т.д.), апластических, В12 - и фолиеводефицитных анемиях, заболеваниях печени, коллагенозе. Ряд антибактериальных, противосудорожных, мочегонных, противоревматических, противомалярийных препаратов, аналгетики, гипогликемические средства способны вызвать лекарственную тромбоцитопению.

Первичный тромбоцитоз может быть эссенциальным, а также встречается при миелопролиферативных заболеваниях, вторичный - при злокачественных новообразованиях, острой кровопотере, воспалительных процессах, железодефицитной анемии, после операций, после интенсивной физической нагрузки.

Адгезивность томбоцитов

Известны прямые и непрямые методы оценки адгезивности тромбоцитов. Прямые заключаются в подсчете тромбоцитов, фиксированных в колонке со стеклянными шариками при пропускании со стандартной скоростью определенного объема крови Непрямые основаны на установлении разницы между количеством тромбоцитов в венозной крови и крови, вытекающей из ранки на коже пальца (адгезивность in nivo). Снижение адгезивности наблюдается при ряде тромбоцитопатий и при болезни Виллебранда. Нормальные значения – 20-55 % .

Уменьшение адгезивности вплоть до 0 % наблюдается при ряде врожденных тромбоцитопатий (тромбастения Глацманна, аспириноподобный синдром, синдром Бернара-Сулье) и при болезни Виллебранда.

Агрегация тромбоцитов

Исследование способности тромбоцитов к агрегации используют для:

– диагностики наследственных аномалий тромбоцитов (сохраненной реакции освобождения – тромбастения Гланцмана; нарушенной реакцией освобождения – "аспириноподобный синдром"; болезни недостаточного пула накопления – синдром "серых тромбоцитов"; заболевания с преимущественным нарушением адгезии – болезнь Виллебранда, синдром Бернара-Сулье);

– диагностики приобретенных патологий тромбоцитов (цирроз печени, уремия, атеросклероз, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемии, парапротеинемии и т. д.);

– подбора дозы и оценки эффективности антиагрегантной терапии;

– оценки функциональной активности тромбоцитов при переливании тромбомассы.

Может быть спонтанная или индуцированная. Чаще используют последнюю. В качестве индукторов используют АДФ, адреналин, коллаген, бычий фибриноген, ристомицин.

Выбор агреганта зависит от цели исследования.

Для оценки тромбоопасных состояний чаще всего используют АДФ в малых дозах, для оценки антиагрегационной терапии – АДФ в более высоких дозах, иногда коллаген. При исследовании геморагических проявлений используют комплекс агрегантов: АДФ, адреналин (для оценки состояния мембранных рецепторов); ристомицин (для оценки необходимых кофакторов); АДФ, адреналин, коллаген (оценки способности тромбоцитов к реакции освобождения).

Принцип агрегации тромбоцитов основан на измерении скорости и степени уменьшения оптической плотности тромбоцитарной плазмы при перемешивании с индукторами агрегации. Это может быть оценено визуально, с помощью микроскопа а также с помощью агрегометра.

Вторичный гемостаз (макроциркуляторный, коагуляционный).

Осуществляется при кровотечении из сосудов среднего и крупного калибра. Обеспечивается свертывающей системой, которая состоит из двух звеньев - прокоагулянтного и антикоагулянтного.

Процесс плазменного свертывания крови представляет собой каскад ферментативных реакций, в котором каждый предшествующий фактор превращается в активный фермент, последовательно активирующий следующий профермент. Конечным продуктом процесса свертывания крови является фибрин-полимер - нерастворимый белок, образующий сеть, в котором задерживаются тромбоциты и другие форменные элементы крови, формируется окончательный фибрин - тромбоцитарный сгусток (гемостатический тромб). Весь процесс делят на 4 фазы:

Первая фаза -образование протромбиназы , происходит 2-мя путями - по внешнему и внутреннему механизму. Внутренний механизм запускается активацией 12-го фактора при контакте с поврежденной сосудистой стенкой. Так же принимают участие плазменные факторы 11,10,9,8,5,4, фактор Флетчера, фактор Виллебранда, протеины С и S, 3-ий тромбоцитарный фактор. Образование кровяной протромбиназы занимает основное время свертывания крови 4мин 55сек – 9мин 55сек. Внешний механизм запускается с появления в кровяном русле 3-го фактора (тканевой тромбопластин) из поврежденной сосудистой стенки (в норме в плазме он отсутствует), который при взаимодействии с 7,10,5,4 плазменными факторами образует тканевую протромбиназу. Протекает в 2-3 раза быстрее.

Вторая фаза - образование тромбина . Протромбиназа превращает протромбин в тромбин (2-2а). В этой реакции принимают участие 5,7,10 и 3-ий тромбоцитарный факторы. Продолжительность 2-5сек. Кровь продолжает сохранять жидкую консистенцию.

Третья фаза -образование фибрина , длится 2-5сек. Тромбин отщепляет от фибриногена пептиды, переводя его в фибрин-мономер. Последний полимеризуется и выпадает в виде переплетающихся нитей фибрина. Эта сеть увлекает за собой форменные элементы крови. Образуется рыхлый красный тромб. Он очень лабилен и может растворяться фибринолизином, мочевиной. Тромбин в присутствии 4-го фактора может активизировать фибриназу (13-ый фактор), которая, воздействуя на лабильный красный тромб, может уплотнять его и делать ограниченно растворимым.

Четвертая - посткоагуляционная фаза - ретракция и фибринолиз . Осуществляется системой фибринолиза, которая включает в себя плазминоген, его активаторы и ингибиторы. Плазминоген после активации превращается в плазмин. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные фрагменты (продукты деградации фибрина), которые удаляются фагоцитарной системой. Активация плазминогена в норме происходит на фибриновом сгустке при фиксации на нем 12-го активированного фактора и прекалликреина. Активация плазминогена может индуцироваться тканевыми протеиназами, бактериальными. Выполнив свою функцию плазмин инактивируется системой ингибиторов.

Экссудат

Экссудат (exsudatum; лат. exsudare – выходить наружу, выделяться) – жидкость, богатая белком и содержащая форменные элементы крови; образуется при воспалении. Процесс перемещения экссудата в окружающие ткани и полости организма называется экссудацией, или выпотеванием. Последняя возникает вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов.

В зависимости от количественного содержания белка и вида эмигрировавших клеток различают серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный экссудат. Встречаются также смешанные формы экссудата: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический. Серозный экссудат состоит преимущественно из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Гнойный экссудат содержит распавшиеся полиморфно-ядерные лейкоциты, клетки пораженной ткани и микроорганизмы. Для геморрагического экссудата характерно наличие значительной примеси эритроцитов, а для фибринозного – большое содержание фибрина. Экссудат может рассасываться или подвергаться организации.

Транссудат

Транссудат (лат. trans – через, сквозь + sudare – сочиться, просачиваться) – невоспалительный выпот, отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Относительная плотность транссудата 1,006–1,012, а экссудата – 1,018–1,020. Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4–5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости – асцитом, в плевральной – гидротораксом, в полости оболочек яичка – гидроцеле, в подкожной клетчатке – анасаркой. Транссудат легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.

Асцит

Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Небольшое ее количество может не давать симптомов, но увеличение жидкости ведет к растяжению брюшной полости и появлению дискомфорта, анорексии, тошноты, изжоги, болей в боку, респираторных расстройств.

Ценную информацию дает диагностический парацентез (50–100 мл); используют иглу 22 размера; выполняют пункцию по белой линии на 2 см ниже пупка или со смещением кожи в левом или правом нижнем квадранте живота. Обычное обследование включает осмотр, определение содержания в жидкости общего белка, альбумина, глюкозы, число клеточных элементов, цитологическое исследование, посев на культуру; иногда исследуют амилазу, ЛДГ, триглицериды, проводят посев на микобактерию туберкулеза. Изредка требуется лапароскопия или даже диагностическая лапаротомия. Асцит при ЗСН (констриктивный перикардит) может потребовать диагностической катетеризации правого сердца.