Основными представителями этой группы ОВ являются:

сернистый иприт (дихлорэтилсульфид), азотистый иприт (трихлорэтиламин), люизит (хлорвинилдихлорарсин).

Первым был выделен и изучен сернистый иприт в 1886 г., а в 1917 году он был впервые использован как боевое отравляющее вещество Германией против англо-французских войск на реке Ипр (отсюда название "иприт"). Его называли еще горчичным газом или желтым газом. В последующим он был применен итальянцами в ходе итало-абиссинской войны в 1936 году, а во время второй мировой войны в 1943 году его применили японцы в Китае.

Люизит был синтезирован и предложен американцами как боевое отравляющее вещество в 1918 году, а азотистый иприт синтезирован в 30-х годах XX века. Ни люизит, ни азотистый иприт как отравляющее вещество в военных целях пока использованы не были.

ОВ кожно-нарывного действия имеют ряд преимуществ перед другими отравляющими веществами:

Они достаточно токсичны, причем токсичны в тех концентрациях, которые не определяются обонянием;

При применении на местности они образуют стойкий очаг замедленного действия (сутки,- зимой - до нескольких недель);

Удобны для создания поражающих концентраций;

Универсальны по путям проникновения в организм;

Относительно дешевы и удобны в производстве;

Могут соединяться с другими веществами, что значительно усиливает их токсичность (например: иприт фосгеном, иприт с люизитом);

Против них нет антидотов (за исключением люизита).

Наибольшее внимание среди ОВ кожно-нарывного действия уделяется сернистому иприту. Поражение человека возникает при действии паров, тумана, аэрозолей или капельножидкого иприта. смертельная концентрация 1,5 мг/л в минуту.

Порядок оказания первой помощи при поражениях кожных покровов.

ОВ кожно-нарывного действия обладают многосторонним поражающим действием. В капельножидком и парообразном состоянии они поражают кожу и глаза, при вдыхании паров – дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой – органы пищеварения. Характерная их особенность – наличие периода скрытого действия – поражение выявляется не сразу, а через некоторое время (2 ч и более).

Признаки поражения: покраснение кожи, образование мелких пузырей, которые затем сливаются в крупные и через двое-трое суток лопаются, переходя в трудно заживающие язвы. При любом местном поражении ОВ вызывают общее отравление организма, которое проявляется в повышении температуры, недомогании.

Первая помощь: при поражении ОВ кожно-нарывного действия вслед за надеванием противогаза проводят частичную санитарную обработку открытых участков кожи жидкостью из индивидуального противохимического пакета (ИПП) и эвакуируют всех пораженных.

Первая помощь при поражении зажигательным оружием

Ожоги возникают при действии на ткани высокой температуры (пламени, горячей жидкости и пара, светового излучения ядерного взрыва) солнечных лучей и некоторых химических веществ.

По глубине повреждения тканей различают ожоги I степени, II степени, III степени и IV степени.

При ожогах II-IV степени площадью 10 - 15 %, а иногда и при ожогах I степени, если площадь поражения превышает 30 - 50 % поверхности тела развивается ожоговая болезнь. Первый период ожоговой болезни называется ожоговым шоком. Вслед за ожоговым шоком наступает период острой ожоговой токсикации, на смену ожоговой токсикации приходит септикотаксикация, после этого начинается шоковое истощение.

Первая медицинская помощь при ожогах состоит из общих и местных мероприятий.

В первую очередь необходимо сбросить горящее обмундирование или плотно укутать (накрыть) горящий участок шинелью, плащ-палаткой, тлеющую одежду снять или срезать, залить водой.

При горении зажигательной смеси или напалма заливание водой не помогает. Гасить пламя напалма огнетушителем нельзя. Ни в коем случае не пытайтесь сбить горящую смесь голой рукой!

Местные мероприятия заключаются в наложении на поверхность ожога сухой асептической ватно-марлевой повязки без удаления с ожоговой поверхности прилипшей обгоревшей ткани, так как при этом возможны разрыв пузырей, внесение инфекции и усиление болевой реакции. При больших ожогах конечностей необходимо наложить транспортную шину, а с целью снятия болей ввести наркотики.

Общие мероприятия необходимы при обширных ожогах для профилактики ожогового шока или уменьшения шоковых явлений. С этой целью применяют покой, согревание, наркотики. Если возможно, то весьма целесообразно давать обильное питье, например в виде содово-солевого раствора (1 чайная ложка хлорида натрия и ½ чайной ложки гидрокарбоната натрия на 1 литр воды) В количестве до 4-5 л в сутки.

Первая помощь при поражении бактериологическим оружием

Признаками применения бактериологического оружия являются: глухой звук разрыва, несвойственный обычным снарядам или бомбам; наличие в местах разрывов крупных осколков и отдельных частей боеприпасов; появление капель жидкости или порошкообразных веществ на местности; необычное скопление насекомых и клещей в местах разрыва боеприпасов и падения контейнеров; массовые заболевания людей и животных. Применение бактериологического оружия может быть определено с помощью лабораторных исследований.

Заражение людей и животных происходит в результате вдыхания зараженного воздуха, попадания микробов или токсинов на слизистую оболочку и поврежденную кожу, употребления в пищу зараженных продуктов питания и воды, укусов зараженных насекомых и клещей, соприкосновения с зараженными предметами, ранения осколками боеприпасов, снаряженных бактериальными средствами, а также в результате непосредственного общения с больными людьми (животными). Ряд заболеваний быстро передается от больных людей к здоровым, и вызывает эпидемии чумы, холеры, тифа или других болезней.

Предварительная защита заключается в повышении сопротивляемости населения, правильном способе жизни, в проведении профилактических прививок и в исполнении всех санитарно-эпидемиологических требований.

В случае заражения, пораженному необходимо незамедлительно принять вакцинно-сывороточные препараты и антибиотики (тетрациклина гидрохлорид).

Для предотвращения распространения инфекционных заболеваний среди людей в очаге поражения проводится комплекс противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий:

Обсервация – специально организуемое медицинское наблюдение за населением в очаге бактериологического поражения, включающее ряд мероприятий, направленных на своевременное предупреждение распространения эпидемических заболеваний. Одновременно с помощью антибиотиков проводят экстренную профилактику возможных заболеваний, делают необходимые прививки, ведут наблюдение за строгим выполнением правил личной и общественной гигиены, особенно в пищеблоках и местах общего пользования. Продовольствие и воду используют только после их надежного обеззараживания.

Сроки обсервации определяются длительностью максимального инкубационного периода для заболевания и исчисляются с момента изоляции последнего больного и окончания дезинфекции в очаге поражения.

Карантин – это система наиболее строгих изоляционно-ограничительных противоэпидемических мероприятий, проводимых для предупреждения распространения инфекционных заболеваний из очага поражения и для ликвидации самого очага.

30. ОБЩЕЯДОВИТЫЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

- отравляющие вещества, токсическое действие к-рых характеризуется угнетением процесса тканевого дыхания или дыхательной функции крови и развитием гипоксии, что приводит к нарушению деятельности нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем. К ОВ общеядовитого действия относят синильную кислоту (см.) и хлорциан. Синильная к-та в свою очередь является родоначальником большой группы хим. веществ, объединенных под общим названием цианистые соединения (см.), часть из к-рых наряду с хлорцианом может оказывать не только общетоксическое, но и раздражающее действие (см. Раздражающие отравляющие вещества ). В эту группу относят также окись углерода (см.), к-рая, не являясь боевым отравляющим веществом, может служить источником отравления не только в мирное время, но и в боевых условиях.

Синильная кислота (HCN) представляет собой бесцветную жидкость с запахом горького миндаля, t кип 25,7 , t замерз -14 , плотность паров по воздуху 0,93. Хорошо растворяется в воде, органических растворителях, фосгене, иприте и других ОВ. Относится к нестойким ОВ (см. Отравляющие вещества). Токсичность синильной к-ты, по данным ВОЗ, характеризуется следующими данными: при вдыхании воздуха, содержащего пары синильной к-ты в концентрации 2 мг/л, в течение 1 мин. возникают поражения, приводящие к потере боеспособности и работоспособности; воздействие 5 мг/л в течение 1 мин. является среднесмертельной концентрацией; при поступлении через рот в количестве 1 мг/кг могут развиться смертельные поражения. Многообразие клин, симптомов и скоротечность поражений, вызываемых синильной к-той, объясняется ее способностью воздействовать более чем на 20 ферментных систем организма. Важнейшим звеном патогенеза поражений синильной к-той считается блокада тканевого дыхательного фермента - цитохромоксидазы, вследствие чего даже в условиях полного насыщения кислородом крови и тканей в последних нарушаются окислительно-восстановительные процессы. При острых отравлениях легкой степени пораженные отмечают запах горького миндаля, привкус горечи, онемение слизистых оболочек рта, общую слабость, головокружение, тошноту, боли в области сердца, одышку. При поражениях средней степени перечисленные симптомы выражены резче. Боли в области сердца приобретают сте-нокардический характер; при электрокардиографическом обследовании выявляются признаки коронарной недостаточности и очаговые изменения миокарда. Усиливается одышка, периодически затемняется сознание. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску из-за «артериализации» венозной крови. Тяжелая степень отравления характеризуется дальнейшим ухудшением общего состояния, утратой сознания, появлением клонико-то-нических судорог, нарушениями сердечного ритма, развитием коллапса с терминальным параличом дыхания и остановкой сердца. При высоких токсических дозах поражение развивается в течение нескольких минут (молниеносная, или «син-копальная», форма). При поражении ОВ в меньших дозах интоксикация может длиться до 12-36 час.

Хлорциан (ClCCN) - бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом, t°кип 12,6 t°замерз -6,5°, плотность паров по воз-духу 2,1. Плохо растворяется в воде (7%) и хорошо-в органических растворителях. Токсичность хлор-циана, по данным ВОЗ: концентрация 0,06 мг/л вызывает слезотечение, раздражение слизистой оболочки гортани и трахеи; воздействие 11 мг/л в течение 1 мин. является среднесмертельной концентрацией. Механизм токсического резорбтивного действия хлорциана и клиника интоксикации такие же, как при отравлениях синильной к-той.

Окись углерода (CO, угарный газ) - продукт неполного сгорания углеродсодержащих веществ, составная часть выхлопных и пороховых (взрывных) газов (см. Взрывные работы, Выхлопные газы). Окись углерода - бесцветный газ, без запаха; t°кип -193°, плотность паров по отношению к воздуху 0,97, обычным противогазом не задерживается. Токсичность окиси углерода: при воздействии в концентрации 0,23-0,34 мг/л в течение 5-6 час. возникает легкая степень отравления, в концентрации 1,1 - 2,5 мг/л в течение 0,5-1 часа- отравления средней тяжести, 2,5-4 мг/л в течение 0,5 - 1 часа- тяжелые поражения. Среднесмертельная концентрация 14 мг/л в течение 1- 3 мин.

Окись углерода может вызывать острые отравления в промышленности, на транспорте и в быту. Частота их резко возрастает при обширных лесных пожарах, в зонах применения ядерного оружия и зажигательных смесей (см.).

Наряду с описанием характера отравлений пороховыми (взрывными) газами (см. Пороховая болезнь), возникающих при стрельбе в невентили-руемых блиндажах, танках, корабельных башнях, в зарубежной литературе обсуждается возможность боевого применения окиси углерода в виде так наз. карбонилов металлов. Весьма токсичным соединением такого рода является, напр., тетракарбонил никеля. При поступлении через кожу в капельно-жидком состоянии и ингаляции его паров в концентрациях порядка сотых долей мг/л он способен вызывать тяжелые поражения дыхательных путей и токсический отек легких. При нагревании до 150° тетракарбонил никеля разлагается с образованием окиси углерода.

Первичные механизмы отравления окисью углерода заключаются в том, что она, попадая в организм, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин и карбоксимиогло-бин, к-рые не участвуют в транспорте кислорода от легких к тканям. Вследствие этого развивается острая кислородная недостаточность гемического типа. Степень и длительность наступающей гипоксии головного мозга, мышечной и других тканей в основном и определяют тяжесть отравлений.

При отравлениях легкой степени больные жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, сердцебиение, одышку. Наблюдается шаткость походки, эйфория. С прекращением воздействия яда на этой стадии выздоровление наступает на 1 - 2-е сутки. Отравления средней степени характеризуются нарушением сознания, выраженной мышечной слабостью, из-за к-рой пострадавшие, даже осознавая угрозу жизни, не в состоянии встать, выйти из помещения, открыть дверь пли окно. Дыхание и пульс учащаются, развивается коллаптоидное состояние. Наблюдается подергивание мышц лица, общие клонико-тонические судороги, повышение температуры тела. Тяжелые отравления с потерей сознания, арефлексией и комой в течение ближайших часов могут заканчиваться летальным исходом.Медицинская помощь при отравлении

Медицинская помощь при отравлении О. о. в. основана на единых принципах, но имеет существенные особенности при отравлениях синильной к-той и хлорцианом в связи с тем, что в отношении этих ОВ имеются антидоты (см. Антидоты ОВ).

Первая медицинская помощь (см.) должна оказываться немедленно. Она заключается в надевании противогаза (см.) (при отравлении окисью углерода используется противогаз с гогшалитовым патроном), применении антидота при отравлении синильной к-той и хлорцианом (амилнитрита и др.), быстром удалении пострадавшего из отравленной атмосферы. При необходимости проводится искусственное дыхание. Кроме перечисленных мер, при оказании доврачебной помощи (см.) вводят симптоматические средства, улучшающие состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Первая врачебная помощь (см.) направлена на связывание О. о. в., ускорение вывода его из организма, восстановление дыхания и сердечной деятельности. С этой целью проводят широкую симптоматическую терапию, а при необходимости искусственное дыхание. При отравлении синильной кислотой и хлорцианом вводят антидоты - амилнитрит, хромосмон, глюкозу, тиосульфат натрия.

Квалифицированная медицинская помощь (см.) и специализированная медицинская помощь (см.) могут включать повторное введение антидотов (с учетом введения их на предшествующих этапах мед. эвакуации), а также в зависимости от состояния пораженного применение симптоматических средств. Показаны ок-сигено- и оксигенобаротерапия. Рекомендуется покой и тепло. После выведения из состояния острой интоксикации применяют антибактериальные и укрепляющие средства.

Защита войск и населения от общеядовитых отравляющих веществ обеспечивается комплексом организационно-технических и специальных мероприятий, проводимых химической, медицинской и другими службами Вооруженных Сил и Гражданской обороны в общей системе защиты от боевых средств поражения (см.).

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Башкирский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения и социальному развитию»
Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения

и медицины катастроф
«УТВЕРЖДАЮ»

Заведующий кафедрой

мобилизационной подготовки

здравоохранения и медицины катастроф

профессор Кайбышев В.Т.

_______________________

«_____»_____________2010 г.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

лекции по токсикологии и медицинской защите

для студентов лечебного факультета

1. 
   Тема: «Поражение ОВ кожно-нарывного действия»
2. 
   Курс: IV семестр: VII-VIII
3. 
   Продолжительность лекции: 3 академических часа
4. 
   Контингент слушателей - студенты
5. 
   Учебная цель: Изучить общую характеристику, патогенез и основные клинические проявления поражений ОВ кожно-нарывного действия, знать принципы профилактики и лечения поражений ОВ кожно-нарывного действия.
6. 
   Иллюстративный материал и оснащение (кадаскоп, мультимедийный проектор, ноутбук, таблицы, плакаты)
7. 
   Подробный план:

1.Перечень и классификация ОВ кожно-нарывного действия. 30 мин

1.1Общая характеристика, физико- химические свойства, токсикологические свойства. 15 мин

1.2.Механизм действия ОВ кожно-нарывного действия. 20 мин

2. Клиника поражения ОВ кожно-нарывного действия. 25 мин

3. Профилактика поражения ОВ кожно-нарывного действия. 30 мин

3.1. Лечение поражения ОВ кожно-нарывного действия. 10 мин

3.2. Антидотная терапия. 5 мин

Литература:

а) Использованная при подготовке текста лекции:

1. Глинчиков В.И.. Клиника и терапия поражений боевыми отравляющими веществами. М., 1931., 167 с.

2. Альберий А. Избирательная токсичность. – М.:Медицина. 1976

3. Н.Н. Савицкий. Частная патология и терапия интоксикаций боевыми отравляющими веществами. Медгиз, 1938.

4. Лужников Е.А., Дагоев В.Н., Фирсов Н.Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях. М., 1977 г.

5. Зверев М.И., Анестидиади М.Я. Токсический отек легких. Кишинев, 1981, с. 107.

6. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В. Гембицкого и Г.И. Алексеева. Л., 1987.

7. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник под ред. проф. Н.В. Саватеева, Л., 1987г.

8. Ю.Н. Стройков. Клиника, диагностика и лечение поражений отравляющими веществами. Медицина. 1978.

9. Ю.Ю. Бонитенко. Клинические аспекты химических поражений при авариях и катастрофах. С-Пб, 1992.

10. Руководство по военно-полевой терапии. М., Военн.издат,

1. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В. Гембицкого и Г.И. Алексеева. Л., 1987.

2. Руководство по военно-полевой терапии. М., Военн.издат,

3. Голиков С. Н. , Саноцкий Н. В., Тигунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. –Л,: Медицина, 1986.

4. Зверев М. И., Анестеади М. Я. Токсический отек легких. – Кишенев, 1981.

5. Лужников Е. А., Костомарова Л. Г. Острые отравления. Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1989 г.
6. Автор методической разработки:
Доцент кафедры

мобилизационной подготовки

здравоохранения и медицины катастроф Р.Э.Сафаров
«___» _______________2010 г.

ОВ кожно-нарывного действия :
К отравляющим веществам кожно-нарывного действия относятся люизит и иприты: чистый, сернистый, азотистый, кислородный. Характерной особенностью воздействия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек в сочетании с выраженным резорбтивным действием (после всасывания), поэтому часто их называют ОВ кожно-резорбтивного действия.

История:

Иприт впервые был получен в чистом виде в 1886 году. В Германии обозначался желтым крестом. Боеприпасы в США кодируются двумя зелеными кольцами.
Общая характеристика ОВ кожно-нарывного действия :
Химическая формула -

S(CH 2 CH 2 Cl) 2 ;
Бесцветная маслянистая жидкость со слабым запахом касторки. технический продукт имеет резкий горчичный запах и темный цвет. Плотность = 1,2741 г/см 3 (20°С). Плотность паров по воздуху = 3,5. Смешивается с галогеналканами, бензолом, бензином, растворимость в воде составляет всего 0,08% (при 20°С). Температура плавления = 14,5°С, поэтому для предотвращения его замерзания зимой его разбавляют органическими растворителями или другими отравляющими веществами, температура кипения = 217°С (с разл). Давление паров при 20°С около 0,07 мм. рт. ст.
Токсикологические свойства :
Нормальная кожа состоит из эпидермиса, который представляет собой типичный пример системы клеточного обновления, и собственно дермы.

Эпидермис состоит из пяти слоев клеток, каждый из которых представляет собой определенную стадию дифференцировки эпителиальных элементов. В порядке физиологической смены эпителиальных клеток в эпидермисе различают следующие слои:

Базальный (или зародышевый) – содержит основную массу стволовых и около 70% всех пролиферирующих клеток кожи;

Шиповидных клеток;

Зернистый – кератиногенная зона эпидермиса;

Элеидиновый (или блестящий) – хорошо контурируется лишь в местах с наиболее развитым эпидермисом (ладони, подошвы);

Роговой – представляет примерно четвертую часть толщины эпидермиса, наибольшей толщины достигает в эпидермисе ладоней и подошв. У мужчин роговой слой толще, чем у женщин; с возрастом этот слой истончается.

Мальпигиев слой, или мальпигиева сеть, включает в себя все слои эпидермиса, кроме рогового слоя.

Кровь к эпидермису не подходит, его питание осуществляется за счет диффузии кислорода и питательных веществ из капилляров, расположенных в нижележащей дерме. Соединительная ткань дермы состоит из фиброцитов (вырабатывают коллагеновые волокна), гистоиоцитов (выполняют функции фагоцитов) и мастоцитов, содержащих гистамин и гепарин. Основную массу дермы составляет коллаген, в дерме находятся придатки кожи – потовые и сальные железы, волосяные фолликулы. толщина всей кожи в среднем составляет 2 мм, эпидермиса – 0,12 мм, дермы – 1,8 мм.

В зависимости от локализации полный цикл обновления клеток эпидермиса составляет от 5-7 до 14-21 суток, а время прохождения эпителиоцитов от базального слоя до поверхности эпидермиса может колебаться от 1-2 до 3-6 недель. Способные к делению клетки находятся в базальном слое, а на ладонях и подошвах, кроме того, супрабазально (в основном в шиповидном слое). Регуляция митотической активности клеток базального слоя осуществляется действием как неспецифических факторов (нервная и эндокринная система), так и тканево-специфических, вырабатываемых в самом эпидермисе (кейлоны, эпидермальный фактор роста, циклические мононуклеотиды). Образующиеся в процессе митоза дочерние клетки покидают базальный слой и начинают дифференцироваться, в базальном же слое клеточная популяция остается постоянной. Созревающие клетки не только меняют морфологическую структуру, но и проходят дифференцировку. Специфический процесс дифференцировки клеток эпидермиса по мере их продвижения к поверхностным слоям и образования кератина получил наименование кератинизация. Число отшелушенных ороговевших клеток равняется числу новообразованных, в связи с чем количество клеток в эпидермисе также остается постоянным.

Попадание на кожу капель или аэрозолей иприта, также как и контакт кожи с парами ОВ, первоначально не вызывает никаких неприятных ощущений. Через 20 - 30 минут он полностью всасывается и попадает в кровь. После всасывания наступает скрытый период длительностью от 2 часов до суток в зависимости от дозы, температуры и влажности воздуха, структуры и влажности кожи. В жаркую погоду, в случае горячей, влажной кожи или нежных ее участков период скрытого действия значительно сокращается и может почти отсутствовать.

Механизм действия :

Иприт поражает все органы и ткани, с которыми вступает в контакт, вызывая местные воспалительно-некротические поражения, и при любых путях поступления в организм оказывает общетоксическое действие в виде поражения ЦНС, угнетения кроветворения, нарушения кровообращения, пищеварения, терморегуляции всех видов обмена веществ, иммунитета и т.п.

Клиника поражения ОВ кожно-нарывного действия :

Поражения кожи возникают при действии иприта в парообразном или капельножидком состоянии и зависят от температуры и влажности воздуха, площади зараженной поверхности кожи и ее влажности, времени воздействия. Наиболее чувствительны места с нежной кожей, большим содержанием потовых протоков (пах, подмышки, внутренняя поверхность бедер) и плотного прилегания одежды (пояс, воротник). Продолжительность скрытого периода в случае действия парообразного иприта от 5 до 15 часов, жидкого - до 2 - 4 часов.

При поражении парообразным ипритом может наблюдаться развитие только эритемы (покраснения) , возникающей на чувствительных участках кожи. Такая эритема безболезненна, может сопровождаться зудом, особенно при согревании и в ночное время. Прогноз благоприятный - к 7-10 дню все явления проходят, длительно может сохраняться пигментация.

Поражение капельножидким ипритом протекает в более тяжелой форме. На фоне ипритной эритемы спустя 8 - 12 часов появляются небольшие пузыри, часто расположенные по границе покраснения («ипритное ожерелье»). Затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются с образованием медленно заживающей язвы и частым присоединением вторичной гнойной инфекции.

Симптомы поражения глаз появляются через 30 минут - 3 часа в виде светобоязни, рези, слезотечения, покраснения слизистой и незначительной отечности. Явления неосложненного конъюнктивита проходят бесследно через 1 - 2 недели.

При более высокой концентрации паров иприта возникают поражения средней тяжести, характеризующиеся более выраженной симптоматикой с распространением процесса на кожу век (блефарит). Длительность поражения 20 - 30 дней, прогноз благоприятный.

При поражении капельножидким ипритом в процесс вовлекается роговица - развивается кератит с образованием язв, помутнением роговицы и снижением остроты зрения, возможна гибель глаза. Течение длительное - 4 - 6 месяцев.

Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров иприта и степень тяжести зависит от концентрации ОВ и длительности нахождения в зараженной зоне.

При легких поражениях скрытый период более 12 часов. Затем появляются признаки воспаления верхних дыхательных путей: насморк, боль за грудиной, осиплость голоса или его потеря. Симптомы проходят через 10 - 12 дней.

Поражение средней тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) и более быстрым развитием вышеописанных симптомов. На 2-е сутки наступает ухудшение, усиливаются боль за грудиной и кашель, появляется гнойная мокрота, хрипы, повышается температура до 38-39є С - развивается трахеобронхит. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной различных осложнений. Выздоровление наступает через 30 - 40 дней.

При тяжелом поражении скрытый период укорачивается до 2 часов. Состояние пораженных резко ухудшается, нарастает одышка, появляется цианоз кожи и слизистых, усиливается кашель и на третьи сутки развивается ипритная пневмония с затяжным течением, что объясняется снижением иммунитета. При ингаляции особо высоких концентраций паров иприта или аспирации капельножидкого иприта уже в первые сутки развивается некротическая пневмония с кровохарканьем, дыхательной недостаточностью, крайне тяжелым состоянием и неблагоприятным прогнозом (при распространенном некрозе - летальный исход).

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается при употреблении зараженных ипритом продуктов или воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50 мг иприта. Скрытый период короткий - от 30 минут до 1 часа. Появляются сильные боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия, которые наряду с глубиной местных изменений определяют дальнейшее течение.

Резорбтивное действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поноса, нарушении частоты пульса, снижении АД, развитии сердечно-сосудистой недостаточности, изменении крови.

Профилактика поражения ОВ кожно-нарывного действия :
Профилактика поражений ипритом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженной местности. В случае возникновении контакта и ипритом для предотвращения (ослабления) развития поражения применяют медицинские средства защиты. При попадании иприта на кожу после удаления капли тампоном немедленно обрабатывают зараженный участок тампоном, смоченным содержимым ИПП. Затем проводят полную санитарную обработку (в течение одних суток летом или трех суток зимой). В случае попадания ОВ в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда необходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент(25 г активированного угля на 100 мл воды. Для борьбы с резорбтивным действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффективную детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем, водно-электролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гормонального балансов, улучшение микроциркуляции. Этот комплекс включает:

Внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное питье, проведение при необходимости форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации по показаниям, исходя из возможностей на данном этапе медицинской эвакуации;

Инфузии серосодержащих препаратов (натрия тиосульфат по 20-40 мл 30 % раствора или по схеме – 75мл за 10 минут, затем повторно по 25 мл через 1, 3, 5 чатов или смесь из равных количеств 30% раствора тиосульфата натрия и 5% раствора цитрата натрия – тиоцина в расчете 5 мл на 1 кг массы тела человека со скоростью 1 мл в минуту, или унитиол в обычной дозировке);

Внутривенное вливание гипертонических (20-40%) и изотонических (5%) растворов глюкозы;

Восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение возопрессорных средств (мезатон, норадреналин) и кардиостимуляторов;

Введение сердечных гликозидов (капельно) при явлениях недостаточности кровообращения;

Инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции);

Инфузии полиионных растворов при больших потерях электролитов, а также введение 10% растворов хлодрида или глюконата кальция;

Введение 4-8% растворов натрия гидрокарбоната под контролем pH крови и мочи для купирования ацидоза;

Применение анальгетиков, холинолитиков, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при наличии показаний;

Введение витаминов группы B, C, анаболических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов.

Лечение поражения ОВ кожно-нарывного действия :
Лечение местных поражений проводится большей частью по общим правилам симптоматической терапии. В случаях поражений глаз при болях применяют 0,25% раствор дикаина, при отеке век – кальция хлорид, при блефароспазме – очки, защищающие орган зрения от светового раздражения.

При поражении органов дыхания основными целями проводимой терапии являются борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической бронхопневмонии, предупреждение и лечение осложнений, повышение иммунологической резистентности. С этими целями применяются:

1). Ингаляции обезболивающих (кодеин, новокаин), смягчающих (2: раствор гидрокарбоната натрия), масялные ингаляции, бронхолитичепские препараты (эуфиллин, теофиллин, теофедрин, солутан и др.), оксигенотерапия, антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства (ингаляционно, перорально, прентерально), противовоспалительные средства (салицилаты, производные уксусной, пропионовой, индолуксусной кислот, спиронолактоны и т.п.);

2). При присоединении вторичной стафилококковой инфекции – дополнительно антистафилококковые плазма и гамма-глобулин;

3). При грибковых поражениях – нистатин, леворин, низорал;

4) для повышения неспецифической резистентности организма и ускорения регенерации – аскорбиновая кислота, витамин E, пентоксил, нуклеинат натрия, анаболические препараты;

5). Для иммуностимуляции – метилурацил, пентоксил, тималин.

Кроме того, целесообразны различные физиотерапевтические воздействия (тепловые процедуры, ультразвук, ультрафиолетовое облучение). При отеке гортани (частое осложнение в остром периоде поражении) – внутривенно вводят 40-60мг преднизолона, делают трахеостомию при отсутствии эффекта от консервативной терапии.

Лечение поражений люизитом имеет ряд особенностей, которые заключаются, прежде всего, в необходимости срочного проведения ЧСО (при этом наряду с использованием ИПП для этой цели применяются растворы йода), а также в возможности использования специфического антидота (унитиол), лечение которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождения блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении содержания в тканях субфибрильных групп (антидот в этом случае является донатором SH-групп). При попадании капель люизита на кожу необходимо зараженный участок обработать содержимым ИПП или 5% спиртовой йодной настойкой, в последующем наложить 2% димеркаптопропаноловую смесь.

В случае поражения глаз необходимо промыть орган зрения 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой, затем заложить за веко 30% унитиоловую мазь на ланолине.

При пероральном отравлении требуется промыть желудок 0,05% раствором калия перманганата, ввести в желудок 10-20мл 5% раствора унитиола мс последующим приемом жженой магнезии (5г одномоментно и затем до 2г с 2-часовым интервалом).

Для лечения резорбтивных форм отравления применяют унитиол по 5мл 5% раствора внутримышечно, а при тяжелых поражениях – внутривенно по следующей схеме: первые сутки 4-6 раз, вторые сутки 2-3 раза и далее в течение первой недели 1-2 раза в день.

Лечение поражений люизитом состоит в продолжении курса антидотной терапии и одновременном применении симптоматических средств (лечебные мероприятия аналогичны описанным для лечения поражений ипритом).

При острой сосудистой недостаточности проводят инфузионную терапию 400мл полиглюкина внутривенно), назначают симптоматические средства (2мл 5% растовра эфедрина гидрохлорида подкожно с 1 мл 1%раствора мезатона или 1 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно, стероидные гормоны – преднизолон 60-90мг внутривенно). При острой сосудистой сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), поляризующая смесь. Лечение токсического отека легких при люизитной интоксикации в основной проводится так же, как и лечение его при действии удушающих ОВ и предусматривает мероприятия, направленные на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (диуретики, α-адреноблокаторы, нитропрепараты, и т.п.). Ликвидация альвеолярной гипоксии и пеногашение достигаются ингаляциями кислородно-воздушной смеси в сочетании с пеногасителями – этиловым спиртом и антифомсиланом. Для предотвращения повышения проницаемости и стабилизации альвеолярно-капиллярной мембраны используются глюкокортикоиды, препараты кальция, аскорбиновая кислота, витамин E и другие антиоксиданты. Снижение воспалительного потенциала тканей достигается применением спиронолактонов, противовоспалительных препаратов. Для улучшения микроциркуляции и восстановления нормальной реологии крови применяют антикоагулянты, антиагреганты, кровезаменители на основе низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы. Коррекция КОС осуществляется ощелачиванием плазмы. Кровопускание, в отличие от лечения отека легких при поражении фосгеном, противопоказано!

При неэффективности консервативной терапии, перевести пораженного на ИВЛ. Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

Антидотная терапия :
Специфического антидота при поражении ипритом, в отличии от люизита, нет. При поражении люизитом специфическим антидотом является унитиол, лечебное действие которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождения блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении содержания в тканях сульфгидрильных групп (антидот в этом случае является донатором SH-групп). Унитиол применяется в 5% растворе 5 мл.

БТХВ кожно-нарывного действия (иприт и другие) обладают многосторонним поражающим действием. В капельно-жидком и парообразном состоянии они поражают кожу и глаза, при вдыхании паров - дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой - органы пищеварения. Характерная особенность иприта - наличие периода скрытого действия (поражение выявляется не сразу, а через некоторое время - 4 часа и более). Признаками поражения являются покраснение кожи, образование мелких пузырей, которые затем сливаются в крупные и через двое - трое суток лопаются, переходя в труднозаживающие язвы. При любом местном поражений БТХВ вызывают общее отравление организма, которое проявляется в повышении температуры, недомогании, полной потере дееспособности.

Иприт (НD)

Отравляющее вещество кожно-нарывного действия. Представляет собой бесцветную маслянистую жидкость с запахом чеснока или горчицы (технический продукт имеет коричневую окраску). Температура плавления 14,5 °С, температура кипения 217 °С (с разложением). Хорошо растворим в органических растворителях. Химически устойчив, разлагается при температуре выше 170 °С. В неводных средах параллельно может происходить де-гидрохлорирование с образованием дивинилсульфида. Медленно гидролизуется водой (в насыщенном водном растворе за 2 ч при 20°С на 99%). Легко реагирует в неводных средах с тиосульфатами, солями карбоновых кислот, алкоголятами и фенолятами щелочных металлов с образованием нетоксичных продуктов. Окисляется до сульфоксида и сульфона. Сильные окислители (например гипохлориты щелочных и щелочно - земельных металлов, хлорамины) вызывают полную деструкцию молекулы иприта и могут использоваться для его дегазации. Иприт обладает разносторонним физиологическим действием. Общее отравление организма обусловлено нарушениями углеводного обмена и биоэнергетических процессов из - за угнетения ипритом фермента гексокиназы. Кожно - нарывное действие иприта проявляется вследствие его способности алкилировать структурные белки клеточных мембран, изменяя их проницаемость. Алхилирующим действием иприта объясняются также его мутагенные свойства. Иприт поражает организм в виде пара, аэрозоля и капель при любых видах аппликации. При попадании капель иприта на кожу наблюдается вначале покраснение, затем (в конце первых суток) пузыреобразование; через 2-3 суток пузыри прорываются и на их месте образуются долго не заживающие язвы. Признаки поражения парами иприта дыхательных путей: чувство сухости и жжения в носу и в горле, боль при глотании, чихание и насморк. При тяжелом поражении могут развиваться бронхит и воспаление легких. Особенно чувствительны к иприту глаза. Воздействие паров вызывает покраснение слизистой, резь, непроизвольное сжатие век, слезоточение. Характерная особенность иприта - наличие скрытого периода действия и кумулятивность. Минимальная доза, вызывающая образование нарывов на коже, составляет 0,1 мг/см2. Легкие поражения глаз наступают при концентрации 0,001 мг/л и экспозиции 30 мин. Смертельная доза при действии через кожу 70 мг/кг (скрытый период действия до 12ч и более). Смертельная концентрация при действии через органы дыхания в течение 1,5 ч - около 0,015 мг/л (скрытый период 4 - 24 ч). Впервые И. был применен Германией как ОВ в 1917 году у бельгийского города Ипр (отсюда название). Защита от иприта - противогаз и средства защиты кожи. Получают иприт взаимодействием тиодигликоля с HCl, реакцией этилена с хлоридами серы, а также реакцией венилхлорида с H2S.

Люизит (L)

Бесцветная жидкость с без запаха. Технический продукт - темно - бурая жидкость с запахом листьев герани. Температура плавления люизита около 0С, температура кипения 196.6С. В воде растворяется плохо (около 0.045% при 20С), гидролизуется водой с образованием высокотоксичного бета - хлорвиниларсиноксида. В шелочных растворах и под действием гипохлоритов разлагается с образованием малотоксичных продуктов. Обладает общеядовитым раздражающим и кожно-нарывным действием. В концентрации 0.0003 мг/л вызывает у человека раздражение верхних дыхательных путей, в концентрации 0.01 мг/л через 15 минут - конъюнктивит глаз, отечность век и эритему кожи. Смертельная доза при действии через органы дыхания - 0.25 мг/л при экспозиции 15 мин. При плотности заражения кожи 0.05 - 0.1 мг/см2 возникает эритема с болевым эффектом, при плотности заражения 0.2 мг/см2 - нарывы на коже. Средняя смертельная доза при резорбции через кожу - 25мг/кг. Почти не обладает скрытым периодом действия. Защита от люизита - противогаз и специальная защитная одежда. Люизит был впервые получен немецким ученым Шредером занимавшимся разработкой пестицидов. После этого открытия Шредер всю оставшуюся жизнь разрабатывал отравляющие вещества (на его счету открытие люизита и нервно - паралитических ОВ). Люизит получают взаимодействием AsCl3 c ацетиленом в присутствии хлористой ртути .

1) С2H2 + AsCl3 = (HgCl2) => Люизит

Cводная таблица кожно-нарывных ОВ

Вещество (шифр)	HD	L
Tип действия:	Кожно- нар.	смешанное
Mинимальная pаздpажающая концентpация, мкг/л	0,001	0,0003
Mедианная (сpедняя) концентpация, выводящая из стpоя, ICr50, мг·мин/л	0,30	0,15
Mедианная (сpедняя) смеpтельная концентpация, LCr50, мг·мин/л	1.35	3,75
LCr50 / ICr50	4.5
Минимальная доза, вызывающая образование нарывов на коже мг/см.	4.5
Tемпеpатуpа плавления, o C	14.5
Tемпеpатуpа кипения, o C		196.6
Mаксимальная кpнцентpация паpа пpи 20 o C,	1.52	4.41
Oптимльный pаствоpитель	**	**
Mетод уничтожения (лабоpатоpный)	o	o

Расшифровка:

* - диэтиловый эфиp, этиловый спиpт

** - пpактически любой оpганический pаствоpитель

oh - кипячение в водно-спиpтовых pаствоpах щелочей

o - окисление в кипящих pаствоpах пеpекиси водоpода, пеpманганата калия, хлоpамина, дpугих окислителей

so3 - кипячение в водно-спиpтовых pаствоpах сульфита натpия.

К ОВ кожно-нарывного действия относятся яды, характерной особенностью действия которых является их способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек, оказывая при этом выраженное резорбтивное действие. К ним относятся представители различных химических соединений: перегнанный иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), кислородный иприт, люизит, диоксин и др . Табельными ОВ армии США являются перегнанный иприт, в химическом отношении являющийся дихлордиэтилсульфидом .

Сернистый иприт известен с начала ХIХ века, но получен химически чистым веществом и подробно был изучен в 1886 году в Германии в лаборатории В. Мейера совместно с академиком Н.Д. Зелинским. Кстати при исследовании дихлордиэтилсульфид попал на руки и ноги Н.Д. Зелинскому и вызвал их поражение, в результате чего экспериментатор не смог довести до конца разработку своего способа синтеза этого соединения и работу завершил В. Мейер.

Впервые иприт был применен как ОВ германской армией против британских войск 12‑13 июля 1917 г неподалеку от бельгийского города Ипр. Несмотря на наличие хороших противогазов, англичане потеряли при первой схватке 6 000 человек, были и повторные применения против французских войск. При этом ввиду разносторонности действия иприта защита от него была весьма затруднительна.

Затем в 1936 году иприт применяла Италия против Абиссинии, а в 1943 году Япония использовала иприт в Китае.

В 1935 году в печати появилась американская публикация о синтезе трихлортриэтиламина, который несет все токсические свойства иприта. На этой основе была создана группа азотистых ипритов. Как ОВ они не использовались, но дали толчок к разработке противоопухолевых препаратов.

Люизит (производное мышьяка) синтезирован в 1917 году американским химиком Льюисом и немецким химиком Виландом. Мышьяковистые соединения широко применяются для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (мышьяковистый ангидрид, парижская зелень и др.) для лечения спирохетозов (новарсенол, миарсенол, осарсол), а некоторые использовались в качестве ОВ (дифенилхлорарсин, адамсит и др.)

В качестве резервного БОВ на базах хранения спецвеществ хранятся десятки и сотни тонн смеси Зайкова. Это ОВ состоит на 50% из дихлордиэтилсульфида и аналогичного количества хлорвинилдихлорарсина. Во время ведения боевых действий смесь Зайкова не использовалась. Рецептура испытана на лабораторных животных, обладает токсическими свойствами присущими как ипритам, так и люизиту.

В 1961‑1969 годах. США применяли в Южном Вьетнаме военные гербициды. Было обработано более 40% территории джунглей и пахотных земель (15,5 тыс. км²) до уровня насыщения так называемыми оранжевой, голубой и белой рецептурой. В состав оранжевого агента входил диоксин в концентрации от 0,1 до 2,4%. Являясь наиболее токсичным из всех известных ТХВ, диоксин обладает кожно-нарывными и мутагенными свойствами. В 44 388 тоннах оранжевой рецептуры, примененной во Вьетнаме, содержалось 110 кг диоксина, была создана плотность заражения в 70 мг на гектар. Этого оказалось достаточным, чтобы поразить примерно около 2 млн. вьетнамцев, последствия поражения связывают в основном с диоксином.

После Вьетнама, Лаоса, Кампучии американская фирма «Доу Кемикл» продолжила свои варварские эксперименты с диоксином в Южной Африке и Бразилии. В результате этого только в одном Бразильском штате Пара в 1981‑1984 гг. погибло 7 000 человек.

1.Общая характеристика очагов поражения ипритами, АХОВ с алкилирующими свойствами, и санитарных потерь в них.

S‑(CН2‑СН2‑Сl)2 - сернистый или перегнанный иприт (дихлордиэтилсульфид), t кип =217,0°С, t пл =14,0°С. Растворимость в масле 38,0; в воде - 0,08; летучесть =0,6 мг/л. Токсичность при ингаляционном воздействии LCt=4,5 мг/мин/л; при резорбции Ld=50‑70 мг/кг.

Перегнанный иприт - это химически чистый дихлордиэтилсульфид, бесцветная масляная жидкость. Летучесть незначительная, но уже через 3 минуты после вдыхания паров иприта в условиях максимального насыщения, в организм проникает смертельная токсодоза. Обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17‑18% серы). Жидкий иприт в воде растворяется плохо и опускается на дно водоема (уд. вес=1,3), но на поверхности воды остается пленка. Хорошая растворимость в жирах обеспечивает высокую проницаемость через кожу. Пары иприта тяжелее воздуха в 5,5 раза. Смеси иприта с дихлорэтаном, зарином, зоманом замерзают при температуре ниже ‑20°С, поэтому они могут быть применены в зимнее время.

Химические свойства иприта обусловлены наличием в его молекуле двухвалентной ненасыщенной серы, способной окислятся до четырех и шестивалентной и двух галоидных алкилов. Применение в токсикогенной фазе отравления ипритом индукторов микросомального окисления типа бензонала, активирует серу до шестивалентной, что увеличивает его токсичность на 50‑60%.

Для дегазации иприта используют дихлорамин, ДТС‑ГК, гексахлормеламин - хлорирование лишает иприт токсических свойств. Для ЧСО используют полидегазирующую жидкость ИПП‑8, 10, 11 и 10% водно‑спиртовые растворы хлорамина.

Боеприпасами армии США, содержащими перегнанный иприт являются артиллерийские снаряды, мины, авиационные бомбы и фугасы траншейного типа.

По наступающему МСБ могут быть нанесены два удара ипритных фугасов противника, при этом образуется очаг площадью 60 га, глубина распространения зараженного воздуха достигает 5‑7 км. Пары иприта сохраняются до 18 часов при 20оС, зимой - многие сутки. Потери при внезапном применении в ротах достигают 60% личного состава.

Тыловые объекты могут подвергаться артиллерийскому налету ипритными снарядами, при этом возникают очаги до 20 га, а санитарные потери равны 45‑50% от личного состава.

Учитывая физико‑химические и токсические свойства иприта, длительно развивающуюся клинику поражений можно сделать вывод о том, что при боевом применении иприта формируется очаг стойкого замедленно действующего ОВ. Наличие скрытого периода благоприятно сказывается на времени оказания медицинской помощи.

Однако высокая стойкость иприта (18 часов летом, несколько суток зимой) вынуждает личный состав длительно находиться в средствах защиты, что приводит к изнурению и потере боеспособности и трудоспособности. Требуется контроль медицинской службы за тепловым режимом, так как возможна тепловая перегрузка. Санитарные потери будут формироваться в зависимости от длительности скрытого периода.

В период первой мировой войны структура пораженных ипритом распределялись следующим образом: пораженные с потерей боеспособности до 4 недель - 75%, до 6 недель - 15%, до 4 месяцев и больше - 10%. В современных условиях ожидается возрастание удельного веса среднетяжелых и тяжелых поражений: тяжелая форма - 30%, средней тяжести - 40%, легкая - 30%. Кожная форма поражений будет преобладать над ингаляционной.

Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) вызывает такие же клинические поражения, однако обладает целым рядом особенностей. Оказывает раздражающее действие на глаза, органы дыхания и в меньшей мере на кожу. Ему свойственно резко выраженное общетоксическое действие, характеризующееся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопенией с лимфопенией). Кожные поражения выражены слабее, дерматит протекает с фолликулитом и папулезной эритемой и небольшими пузырями. Пары на кожу не действуют. Течение язв более гладкое (2‑3 недели). Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и быстрое заживление. Использование в токсикогенном периоде отравления индукторов микросомального окисления типа бензонала ускоряет гидролиз трихлортриэтиламина до малотоксичного триэталамина. При этом токсичность ОВ уменьшится до 70%.

К группе диоксинов относятся полихлордибензодиоксины (ПХДД) и полихлордибензофураны (ПХДФ), имеющие 75 изомеров, токсичность которых варьирует от количества атомов хлора и их положения в углеродном каркасе молекулы. Наиболее токсичен 2,3,7,8 ПХДД. Эти соединения отличаются высокой стабильностью: они не поддаются гидролизу, окислению, устойчивы к высокой температуре, действию кислот, щелочей, невоспламеняемы, практически нерастворимы в воде, длительное время фиксируются в грунте, не испаряются с поверхности почвы, период его полураспада более 10 лет. Известно, что токсичность вещества сохраняется на протяжении минимум пяти периодов полураспада. Очаг заражения стойкий весьма замедленного действия.

2. Механизм возникновения и развития ипритных поражений.

Клиника отравлений.

Механизм действия и патогенез ипритных поражений весьма сложен и несмотря на усилия ученых, особенно в период с 1918 по 1940 гг., когда иприт считался “королем газов”, да и в последние годы, полностью не раскрыт, патогенез до конца не изучен.

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие :

1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у пострадавшего может появиться позыв к чиханию. Наличие скрытого периода после прекращения действия яда или его всасывания.

2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт.

3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления, развитие кахексии, депрессии.

4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма, присоединение вторичной инфекции.

5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков - так называемое «радиомиметическое» действие, т.е. напоминающее поражение ионизирующим излучением.

6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.

7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Наиболее выраженное поражение тканей отмечается в месте их первичного контакта с ипритом, при действии яда в больших количествах, может довольно быстро развивается некроз тканей. Наряду с этим при всех формах аппликации яда наблюдается его выраженное резорбтивное действие проявляющееся в поражении нервной системы (дистрофии), системы кроветворения, иммунной системы. Особенностью дистрофий является замедленное восстановление нормального состояния тканевых элементов.

Механизм действия иприта на основании современных данных и изученных особенностей патогенеза выглядит следующим образом:

1. В связи с высокой растворимостью в липидах иприт в течение 20‑30 минут проникает в клетки. Обладая высокой активностью, внутриклеточно быстро подвергается гидролитической диссоциации, т.е. нейтрализуется, однако это не предотвращает развитие поражения организма и некроза тканей в месте контакта с ядом после скрытого периода (через 10 минут после проникновения в кровь, 90% иприта исчезает из кровеносного русла). В процессе гидролитической диссоциации в месте контакта образуется соляная кислота, смещающая рН в кислую сторону, развивается первичное повреждение клеточных структур.

2. В результате быстрого расщепления иприта происходит образование промежуточных токсичных соединений. При метаболизме сернистого иприта образуется сульфоний‑катион , азотистого - аммоний‑катион . Ониевые соединения вызывают ионизацию воды и липидов, которые вступая в реакцию с тиоловыми группами белков нарушают их структуру. Развивается, так называемое, «радиомиметическое» действие:

а) одними из первых повреждаются лимфоциты и лейкоциты ответственные за иммунную защиту организма;

б) развивается полиэнзиматическое действие при этом повреждается около 40 различных ферментов, в том числе деаминооксидаза инактивирующая гистамин. При этом гистамин скапливается в больших концентрациях и активирует процессы воспаления. В целом поражаются сильнее всего те ткани и органы, в которых происходит усиленное размножение клеток - красный костный мозг, слизистая кишечника, клетки желез внутренней секреции.

3. Действуя целой молекулой и посредством ониевых соединений иприт взаимодействует с сульфгидрильными группами аминокислот, входящих в состав ДНК и РНК. Наибольшей чувствительностью к иприту обладает аминокислота гуанин. В результате взаимодействия яда с гуанином происходит алкилирование последнего. При этом развиваются повреждения нуклеиновых кислот по типу разрыва и сшивок их молекул.

4. Блокируя гексокиназу, иприт избирательно действует на анаэробный гликолиз, что приводит к нарушению первичного фосфорилирования глюкозы, угнетаются трофические процессы в тканях.

5. При разрушении ипритов в печени происходит образование гаптенов, приводящих к сенсибилизации организма.

Как мы говорили ранее, индукция микросомального окисления ипритов приводит к значительному увеличению токсичности сернистого иприта и уменьшению токсических свойств азотистого.

3. Клиника отравления ипритами.

В зависимости от пути проникновения иприт поражает кожу, органы дыхания, органы зрения, пищеварения и вызывает общую интоксикацию.

При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже - органов дыхания и лишь на третьем месте по частоте стоят поражения кожных покровов. Характер яда обуславливает целый рад общих клинических закономерностей: «немой» контакт, наличие скрытого периода, наклонность к инфицированию, вялость репаративных процессов, сенсибилизацию к повторному воздействию.

Поражения кожи наиболее типично протекают при поражении капельно‑жидким ипритом, пары вызывают более легкие поражения. Выделяют при этом три сменяющих друг друга стадии: эритематозная, буллезная, язвенно‑некротическая. В зависимости от дозы процесс может ограничится любой из стадий. Поэтому легкие поражения кожи характеризуются развитием эритематозного дерматита, средней степени тяжести - эритематозно‑буллезного дерматита, тяжелой степени - язвенно‑некротического дерматита.

Легкие формы поражения вызываются парообразным ипритом (С=0,002 мг/л и экспозицией 3 часа) и жидким (плотность 0,01 мг/см²). После скрытого периода (около 12 часов) появляется эритема, на 4‑5 день она сменяется пигментацией с последующим шелушением кожи, на 7‑10 день все явления проходят а на месте эритемы долгое время остается выраженная пигментация.

Средние формы поражения ипритом при концентрации парообразного иприта 0,15 мг/л и жидкого - при плотности заражения 0,1 мг/см². Скрытый период длится 2‑4 часа. Затем на фоне ипритной эритемы спустя 8‑12 часов появляются небольшие пузыри - “жемчужное ожерелье”, увеличивающиеся в размерах и спадающие после 4‑го дня, обнажая эрозивную поверхность, которая эпителизируется через 2‑3 недели.

При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается язвенная поверхность с подрытыми краями. Присоединяется вторичная инфекция, в результате чего развивается язвенно‑некротический дерматит, который заживает медленно (3‑4 месяца) с исходом в белый рубец, окруженный зоной пигментации.

Особенностями поражения кожи лица является - более быстрое заживление без выраженных рубцов; мошонки - сплошная эрозивная поверхность и рефлекторная анурия, медленное заживление; стоп и нижней трети голеней - длительное рецидивирующее течение, «трофические язвы».

Глаза наиболее чувствительны к иприту, поражения их возникают при действии паров в концентрации 0,005 мг/л. После скрытого периода в 0,5‑3 часа появляется жжение и чувство песка в глазах, светобоязнь, слезотечение и отек слизистой оболочки глаз - т.е. картина неосложненного конъюнктивита (легкая степень поражения), который проходит бесследно через 1‑2 недели. Однако в острой стадии теряется боеспособность.

При более высокой концентрации паров возникает поражение средней степени тяжести (осложненный конъюнктивит). Более выражены симптомы конъюнктивита, они распространяются на кожу век, гиперемия конъюнктивы, отечный валик вокруг роговицы (хемоз). Длительность течения 20‑30 дней. Исход благоприятный.

Тяжелое поражение глаз возникает при воздействии капельно‑жидкого иприта.

После короткого скрытого периода развивается конъюнктивит, на 2 сутки отмечается экскориация роговицы на фоне ее помутнения, вследствие чего появляются некроз и отторжение роговицы, затем язвы и помутнение. Развивается картина кератоконъюнктивита. Присоединяется вторичная инфекция, возможна перфорация роговицы, гной проникает в переднюю камеру глаза (гипопион), присоединяется иридоциклит. При распространении инфекции в глубокие ткани глаза возникает панофтальмит и гибель глаза. Всегда имеется деформация век.

Отдаленные последствия: светобоязнь, помутнение роговицы. Тяжелые поражения бывают в 10%.

При ингаляции паров иприта происходит поражение дыхательных путей различной степени тяжести (легкие, средней тяжести и тяжелые).

При легких поражениях после скрытого периода более 12 часов появляются признаки поражения дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита - т.е. процесс ограничивается картиной острого ринофаринголарингита, который полностью проходит через 1,5 недели.

Поражение средней степени тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) симптомов фаринголарингита, на 2 сутки развивается клиническая картина ипритного трахеобронхита, который характеризуется затяжным течением и носит некротический (псевдомембранозный характер). Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной ателектаза, пневмонии, нагноительных процессов. Отдаленные последствия: хронические бронхиты.

При тяжелой степени поражения уже через 2 часа появляются и достигают значительной выраженности на 2 сутки симптомы воспаления дыхательных путей. На 3 сутки развивается ипритная пневмония, характеризующаяся выраженными симптомами резорбции (лихорадка, дыхательная недостаточность, нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией и анэозинофилией). Пневмония возникает вследствие токсического действия яда на дыхательные пути, присоединения инфекции на фоне снижения иммунобиологической реактивности и понижения фагоцитарной активности лейкоцитов. Возможно бронхогенное распространение инфекции. Поражение носит нисходящий характер: в 1 сутки - ринофаринголарингит, на 2 сутки - трахеобронхит, на 3 сутки - пневмония. Течение пневмонии затяжное. Осложнения: абсцесс легкого, кахексия, ателектаз легкого. Отдаленные последствия: эмфизема легких, хронический астматический бронхит, бронхоэктазы, диффузный цирроз легких.

При ингаляции весьма высоких концентраций или аспирации капельно‑жидкого иприта развивается некротическая пневмония, признаки которой появляются на первые сутки: кровохарканье, дыхательная недостаточность, лейкопения. Состояние крайне тяжелое, прогноз плохой. Осложнения: гангрена легкого. Смерть наступает от резорбции.

Проникновение иприта внутрь вместе с пищей и водой приводит к развитию ипритного стоматита, флегмонозно‑некротического эзофагита, геморрагического гастрита. Морфологические изменения в кишечнике не являются характерными, так как иприт фиксируется в стенке желудка, оттуда всасывается в кровь.

Общетоксическое действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поносов, брадикардии - тахикардии, острой сердечно‑сосудистой недостаточности, кахексии, фазовые сдвиги картины крови, токсическая нефропатия.

В зависимости от тяжести поражения выделяют три основные формы общерезорбтивного действия иприта.

Наиболее тяжелая форма - шоковая , она обусловлена выраженным действием на организм значительных доз яда и продуктов его метаболизма, перекисными, гидроперикисными и другими токсинами белковой и небелковой природы. Гибель при настоящей форме развивается в первые 18 часов - 3 суток.

Вторая форма - лейкопеническая или желудочно‑кишечная, развивается на 6‑9 сутки. В крови в начале отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нейтрофильная фаза), затем - лейкопения с лимфо- и нейтропенией при относительном моноцитозе.

В более тяжелых случаях присоединяется вторичная инфекция, развиваются общая слабость, лихорадка, расстройства желудочно‑кишечного тракта. Смерть может наступить в течение 1‑2 недели.

При благоприятном течении заболевания восстановление начинается с увеличения числа лимфоцитов - лимфоцитарная стадия.

Спустя 24‑40 суток, при относительно удовлетворительном течении заболевания развивается кахектическая форма. Летальность от кахексией, анемией, вторичной инфекцией

В целом в клинической картине общерезорбтивного действия иприта выделяют следующие периоды: скрытый, токсемии, период лейкопении с поражением желудочно‑кишечного тракта, период кахексии и анемии.

4. Профилактика и оказание медицинской помощи при ипритных поражениях.

В противоположность ФОВ, когда поражение всех систем проявляться в первые минуты, поражения ипритом могут проявляться лишь спустя часы. Процесс поступления пораженных на ЭМЭ будет растянут во времени в зависимости от степени тяжести. Симптомы отравления, в первые часы, будут позволять пораженным самим выйти из очага. Ориентировочно, лишь 30% не смогут самостоятельно покинуть участок заражения.

Профилактика ипритных поражений.

Поскольку иприты проникают в организм через органы дыхания, через слизистые оболочки и кожные покровы, то использование противогазов и защитных костюмов является обязательной мерой профилактики.

С целью удаления ипритов с кожных покровов необходимо немедленно произвести частичную санитарную обработку (ЧСО) с помощью жидкости ИПП‑8,10,11. Жидкость ИПП обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи, а также в поверхностных слоях эпидермиса. Жидкость обладает и антисептическим действием, предупреждая инфицирование места поражения. Для обработки кожи при поражении ипритом используется также 10‑15% водно‑спиртовой раствор хлорамина, а азотистый иприт дегазируется 5% раствором марганцевокислого калия в 5% уксусной кислоте. При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно промыть желудок водой или раствором 0,02% марганцевокислого калия.

Общие принципы лечения поражений ипритом:

Избегать бессистемного применения различных средств, особенно действующих по одному и тому же принципу, так как действие лекарственных препаратов, при поражении ипритом проявляется не сразу.

Необходимо учитывать, что процесс поражения ипритом протекает через ряд последовательно протекающих периодов общерезорбтивного действия (скрытый, токсемии, лейкопении, кахексии) и стадий поражения кожи (экссудации, дегидратации и отторжения некротизированных масс, регенерации), поэтому различные лечебные средства следует применять в строгом соответствии с состоянием пораженного к данному моменту. Соблюдение этого принципа также необходимо при лечении различных форм общерезорбтивного действия и поражений кожи.

Лечение при резорбтивном действии иприта как при одноименных формах и периодах течения болезни учитывает один этиоппатогенетический фактор, и в целом оно однотипно. Разница состоит в том, что например - при шоковой, наиболее тяжелой форме интоксикация в периоде токсемии будет выражена значительно сильнее, чем при кахектичической форме, а следовательно общая дезинтоксикационная терапия в первом случае должна быть более интенсивной.

В период токсемии проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия, направленная на обезвреживание и удаление из организма как экзотоксинов, так и токсинов эндогенного происхождения: в/в вводят гемодез (400 мл), 4% раствор бикарбоната натрия (400 мл), 40% раствор глюкозы (40 мл) с 5% аскорбиновой кислотой(10 мг) и инсулином (8 Ед); фуросемид (80 мг). При поражении, особенно азотистым ипритом, показано в/в введение 30% р‑ра тиосульфата натрия (20‑30 мл). Проводится терапия антигистаминными средствами.

Накануне развития периода лейкопении с целью профилактики инфекционных осложнений используют бактерицидные антибиотики с широким спектром действия (оксациллин, ампициллин по 2 г в сутки). В случае присоединения вторичной инфекции дозы антибиотиков увеличиваются (оксациллина до 8‑12 г в сутки, ампициллина до 3‑6 г в сутки).

При развитии в этом периоде у больных выраженных желудочно‑кишечных расстройств, в связи с поражением кишечного эпителия внутрь, для стерилизации кишечника назначают мало адсорбирующиеся антибиотики типа канамицина (3‑4 г в сутки).

С целью стимуляции кроветворения и лейкопоэза, улучшения согласованного функционирования иммунной системы и повышения иммунного ответа организма проводят трансфузии ядерной фракции костного мозга, вводят витамин В 12 , АТФ, аскорбиновую и фолиевую кислоты, нуклеиновокислый натрий.

Из препаратов нового поколения для стимуляции лейко‑тромбопоэза, ускорения пролиферации костного мозга однократно в/м или п/к вводят 15 мл 0,5% р‑ра дезоксината.

Для стимуляции клеточного иммунитета и ускорения фагоцитоза назначают тималин глубоко в/м по 0,01‑0,03 г в сути, в течение 20 суток; левамизол (декарис) - внутрь по 0,15 г в сутки через день, в течение недели.

В период кахексии и анемии вводят отмытые и размороженные эритроциты, эритроцитарную массу по 250‑300 мл 2‑3 раза в неделю.

Для стимуляции обмена веществ - диуцифон 5% р‑р по 4‑5 мл 1 раз в сутки или внутрь по 0,2 г 3 раза в сутки, двумя‑тремя пятидневными циклами.

С целью стимуляции репаративных процессов - этаден 1% раствор вводят в/м по 10 мл 2 раза в сутки.

Для коррекции нарушения питания назначают парентеральное введение гидролизатов белков (аминопептид, аминокровин, гидролизин и др.), сбалансированные растворы аминокислот (полиамин, амексин). Препараты вводят по 400‑800 мл ежедневно.

В течение всего заболевания с целью симптоматической терапии используются по показаниям различные лекарственные средства - сердечные гликозиды, противосудорожные, прессорные амины, гормоны, проводят терапию отека легких, головного мозга, антибиотикотерапию.

К наиболее употребительным и действенным методом лечения при ипритных поражениях кожи относятся:

В стадии экссудации - наложение влажно‑высыхающих повязок с 2% раствором хлорамина (в первые 2‑3 дня);

В стадии эрозивно‑язвенного течения и дегидратации назначают антибиотики. В стадии пузыря проводится опорожнение пузыря стерильной иглой, поверхность пузыря обрабатывается дезинфицирующим раствором. Затем местно применяют метод создания коагуляционной пленки на пораженной поверхности с помощью 5% водного раствора марганцово‑кислого калия или 0,5% раствора азотно‑кислого серебра, 1‑2% раствор колларгола, 5% раствор танина. Пленка предохраняет пораженную поверхность от проникновения вторичной инфекции, ограничивает всасывание токсических продуктов.

Для предупреждения нагноения очагов поражения, особенно при их инфицировании и влажном некрозе, гнилостном расплавлении тканей, показано наложение повязок с 1% раствором йодопирона.

В стадии регенерации на пораженные поверхности, с целью стимуляции репаративных процессов, 1 раз в сутки наносят аэрозоль лиоксазоля. Одновременно в тканях улучшается кровоснабжение. Проводят физиопроцедуры: облучение кварцевой лампой, соллюксом, суховоздушные ванны.

Лечение обширных поражений необходимо проводить под защитным стерильным каркасом.

5.Оказание медицинской помощи в очагах химического заражения ипритом и на ЭМЭ.

При проведении медицинской сортировки пораженных ипритами необходимо учитывать следующие факторы, которые определяют целый ряд особенностей ее организации. Во‑первых, пораженные будут поступать на ЭМЭ в различные сроки, что обусловлено длительностью скрытого периода. Во‑вторых, пораженные в состоянии шока, коллапса, судорог, с выраженным раздражением глаз и дыхательных путей будут нуждаться в проведении неотложных мероприятий по жизненным показаниям. В‑третьих, часть пораженных будут нуждаться в проведении частичной и полной специальной обработки. В‑четвертых, легкопораженных, у которых после оказания квалифицированной медицинской помощи симптомы полностью устраняются при хорошем состоянии здоровья, можно возвращать в строй. В‑пятых, лечение пораженных будет проводится в многопрофильных госпиталях ГБ, исходя из ведущего поражения той или иной системы.

Первая медицинская помощь включает одевание противогаза после предварительной обработки глаз водой из фляги и лица содержимым ИПП, частичную санитарную обработку, вызывание рвоты при попадании ОВ в желудок (вне зоны поражения). Эвакуируют в первую очередь пораженных с выраженными симптомами поражения глаз и дыхательных путей, предварительно назначив вдыхание фициллина.

Доврачебная помощь (ОПМ, ВГ) включает повторную ЧСО с помощью ИПП. При поражении глаз их промывают 2% раствором соды или 0,02% марганцевокислого калия, закладывают синтомициновую мазь в глаза. При поражении органов дыхания промывают полость рта и носоглотки 2% р‑ром соды. При попадании ОВ в желудок - проводят промывание желудка, внутрь сорбент. По показаниям проводится ингаляция кислорода, введение сердечно‑сосудистых средств. В первую очередь в оказании доврачебной помощи будут нуждаться больные с кератоконъюнктивитом, трахеобронхитом, эритематозно‑буллезным дерматитом, рвотой.

Первая врачебная помощь (ОПМ) включает ЧСО, наложение влажной повязки с 1‑2 % раствором монохлорамина или противоожоговой эмульсией на пораженные участки кожи, промывание глаз раствором монохлорамина (0,25‑0,5%) или соды (2%), закладывание под веки 5% синтомициновой мази, зондовое промывание желудка с назначением сорбентов, по показаниям назначение кислорода и сердечно‑сосудистых средств, введение антибиотиков,

щелочные ингаляции, применение защитных очков и козырька. В основу сортировки положен принцип нуждаемости в проведении ЧСО с заменой обмундирования тяжело пораженным, нуждаемости в первой врачебной помощи.

В дальнейшем пораженные эвакуируются в ВГ, где им проводится полная санитарная обработка и оказывается квалифицированная медицинская помощь. Больные с локальными поражениями остаются в группе выздоравливающих, или возвращаются в строй. Легкопораженные парообразным ипритом с явлениями ринофаринголарингита, конъюнктивита направляются ВПГЛР. Больные с эритематозно‑буллезными и язвенно‑некротическими формами лечатся в ВПХГ и кожно‑венерологическом госпитале, тяжелые поражения глаз в ВПХГ для раненых в голову и шею, ингаляционные и пероральные поражения - в ВПТГ.

6. Токсикологическая характеристика люизита.

Люизит (хлорвинилдихлорарсин) - маслянистая жидкость с удельным весом 1,9, химически чистый - бесцветен, технический - темно‑бурого цвета с фиолетовым оттенком, имеет запах герани. Температура кипения - 190°С, плотность пара 7,2, летучесть 4,4 мг/л. Растворимость в воде низкая - 0,5 г/л, в органических растворителях - высокая.

Химические свойства люизита определяются легкой подвижностью двух атомов хлора при мышьяке, способных замещаться на другие атомы и радикалы, а также возможностью окисления трехвалентного мышьяка до пятивалентного.

Гидролиз люизита происходит с замещением атомов хлора. Образующийся оксид люизита по токсичности не уступает люизиту.

Окисление люизита вызывают многие вещества (перекись водорода, йод, монохлорамин), поэтому дегазация его на коже человека может проводится настойкой йода.

Щелочи также хорошо реагируют с люизитом, что используется при его дегазации.

Взаимодействие люизита с сульфгидрильными соединениями с образованием нетоксичных продуктов, позволило создать высокоэффективные антидоты - БАЛ, унитиол.

По токсичности люизит превосходит иприт: средне выводящая из строя концентрация (Ict50) - 0,03 мг/л/мин, средне смертельная доза (LD50) - 2,5 мг/кг.

Проникает люизит в организм различными путями быстро, даже через неповрежденную кожу в течение 5 минут. Скрытый период отсутствует.

Очаги создаваемые при применении люизита стойкие, быстрого действия.

Механизм действия люизита реализуется за счет атомов хлора и трехвалентного мышьяка. Резорбтивная токсичность люизита в целом обеспечивается действием мышьяка.

При всасывании люизит довольно быстро гидролизуется в тканях при этом образуется очень устойчивый метаболит - хлорвинилоксид и хлористоводородная кислота Последняя приводит к сдвигу рН в кислую сторону в результате развивается некроз тканей в месте аппликации яда.

Сам люизит и его оксид вступают во взаимодействие с сульфгидрильными группами ферментов и связывают их за счет мышьяка. Арсины взаимодействуют более чем со ста различными ферментами содержащими тиогруппы, при этом нарушается из активность. В результате увеличивается проницаемость сосудов, развиваются парез капилляров, отек тканей, в том числе отек легких.

При взаимодействии арсинов с монотиоловыми ферменами (холинэстеразой, липазой, МАО, глутатионом и др.) организм самостоятельно может восстанавливать активность ферментных систем. В случае же взаимодействия арсинов с дитиоловым ферментом - липоевой кислотой, являющейся компонентом пируватоксидазной системы, происходит мощное связывание фермента в результате чего нарушается окисление в митохондриях, нарушаются трофические и энергетические процессы в тканях, активируются воспалительно ‑некротические процессы не только в месте контакта с ядом, но и в других органах и тканях.

Угнетение пирувата в почке - основном органе выделяющим трехвалентный мышьяк объясняет нефротоксическое действие яда.

Поражение люизитом в парообразном состоянии проявляется практически сразу. Возникает резкое раздражение слизистых глаз, дыхательных путей - слезотечение, насморк, чихание, першение в горле, обильное слюнотечение, клиника напоминает действие раздражающих ОВ. При большой токсодозе яда присоединяется боль за грудиной, беспокойство, тошнота, рвота, угнетение, адинамия. Если пострадавший не погибает в результате развивающегося коллапса, то через несколько часов развивается токсический отек легких и накопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, отек кожи и слизистых). Интоксикация в целом походит на поражение ОВ удушающего действия. Сгущение крови, нарушение дыхания и гипотония приводит к кислородному голоданию организма.

Если гибель не наступает и организм переносит острую стадию отравления, развивается некротическая бронхопневмония с обширным распадом тканей. Смерть может наступить от абсцесса или гангрены легких при явлениях острой сердечно‑сосудистой недостаточности.

При попадании яда в желудок с зараженной водой или пищей сразу же возникает рвота, однако часть ОВ успевает подействовать местно и всосаться. Развиваются обширные поражения пищевода и желудка, выраженное резорбтивное действие яда. В случае попадания в желудок значительных доз люизита через несколько часов может наступить гибель в результате коллапса или отека легких.

При действии люизита на кожу сразу же развиваются боль, жжение в месте контакта с ядом, уже через 30 минут появляется ярко‑красная эритема быстро распространяющаяся на большой поверхности, резко выражен отек тканей. Через 8‑12 часов образуются большие одиночные пузыри. Максимум воспаления развивается к концу вторых суток. Пузыри вскрываются, образуется язва ярко‑красного цвета с множественными кровоизлияниями на дне.

Заживление, в отличие от ипритных поражений происходит относительно быстро за 2‑3 недели. Пигментация отсутствует, вторичная инфекция встречается редко.

При поражениях люизитом в течение года и более у большинства больных наблюдаются клинические изменения состояния здоровья в виде: вегетососудистой дистонии, хронического гастродуоденита, хронической эритемы пораженных участков кожи и др.

Лечение пораженных люизитом в отличие от поражений ипритом более эффективно в связи с возможностью применения антидотов. Серосодержащие антидоты БАЛ («британский антилюизит» - димеркаптопропанол) и отечественный унитиол (димеркаптопропансульфат натрия) взаимодействуют как со свободным люизитом и его оксидом, так и с ядом, связанным с ферментом, что восстанавливает активность последнего. Унитиол более эффективен чем БАЛ, т.к. он хорошо растворим в воде и может, в связи с этим, в тяжелых случаях вводится в/в. БАЛ разработан на масляной основе, и в/в не применяется. Терапевтическая широта у унитиола значительно выше чем у БАЛ, соответственно 1:20 и 1:4.

Комплекс арсин‑унитиол малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой.

Унитиол выпускается в виде 5% р‑ра в ампулах по 5 мл. Препарат вводят п/к или в/м по схеме: в 1 сутки -3‑4 раза с интервалом 6‑8 часов, во 2 сутки - 2‑3 раза, на 3 - 5 сутки 1‑2 раза, при необходимости на 6‑10 сутки препарат вводят 1 раз в день.

Для лечения поражений глаз и кожи дитионы применяют в виде мазей - 30% мазь унитиола на ланолине.

В остальном, при поражении люизитом применяются методы типичные для лечения поражений ипритом.

7. Токсикологическая характеристика диоксина.

Клиника поражения диоксином.

В процессе изучения действия диоксинов на организм выяснилось особое их коварство, проявляющееся даже при остром отравлении, симптомов интоксикации развиваются спустя недели и месяцы после воздействия яда.

Клинические проявления отравления отмечаются развитием выраженного иммунодефицита, в связи с чем выявляются синдромы весьма разнообразные и неспецифичные, что существенно затрудняет диагностику в случае массового поражения.

Токсический синдром развивающийся при отравлении ТХДД включает гиперкератоз, дерматит, выпадение волос, гепатотоксическое действие (увеличение, некроз гепатоцитов, боль), гипоплазию лимфоцитарной ткани, отек (гидроперикардит, асцит), резкие сдвиги в обмене веществ с активацией ферментных систем.

Характерно в отдаленном периоде развитие тератогенного, канцерогенного эффекта, цитогенетического и цитотоксического действия, которые изучены у людей подвергшихся воздействию диоксина методом хромосомного анализа лимфоцитов периферической крови.

2, 3, 7, 8-тетрахлордибензо-парадиоксин представляет собой бесцветный, кристаллический порошок , без запаха, нерастворим в воде (0, 001%), ограниченно растворим в органических растворителях, химически инертен. Обладает высокой термостабильностью и весьма устойчив к гидролизу . Температура плавления 320 - 323 С. Вещество оказывает токсическое действие в виде пыли или аэрозоля, при введении в желудок и при накожной аппликации. Дозы, вызывающие одинаковый эффект при различных путях поступления, примерно равны. Источниками загрязнения окружающей среды являются побочные продукты целлюлозно-бумажной промышленности, отходы металлургической промышленности, выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания, гербициды и побочные продукты их производства. Диоксин в организме накапливается в печени, жировой ткани, щитовидной железе и лёгочной ткани . Самые низкие уровни диоксина обнаружены в головном мозгу и семенниках. Из организма выводятся очень медленно. В почве - период полуразложения равен 6 - 12 мес.

Механизм токсического действия диоксина до конца не изучен. Гистохимически выявляется полное подавление АТФ-азной активности гепатоцитов, свидетельствующие о том, что «мишенью» яда в основном является плазматическая мембрана клеток печени. Диоксин является сильнейшим ин-дуктором микросомальных ферментов, что резко повышает потребность тканей в кислороде. Диоксин может вплетаться в структуру ДНК в местах соответствующих расположению только определенных генов. Уже установлено шесть таких «диоксиновых генов». Один из них изучен наиболее пристально: ген, соответствующий ферменту из цитохромов Р-450. Обязанность этого фермента - защита клеток от токсических воздействий. Однако биохимики не обнаружили каких-либо повреждений в структуре ДНК, поражённой диоксином. Она лишь несколько искривляется, делается более податливой, более доступной для воздействия других белков. Отсюда предположение, что диоксин сам по себе не вызывает болезней, а лишь способствует им. В частности диоксин, вне сомнений, стимулирует развитие рака, но лишь при наличии в клетке канцерогена и неблагоприятных условий внешней среды: он не инициатор, а, скорее, провокатор опухолевого роста.

Установлен факт тератогенного действия диоксина . Известно, что он вызывает синдром истощения , проявляющийся выраженной гипофагией, снижением содержания жиров в организме и изменениями промежуточного обмена, и вызывает нарушение продукции углеводов. Однако механизмы этих изменений пока не ясны.

Попадая в организм человека, диоксин клинически может вызывать как острые, так и хронические отравления. Особенностью его токсического действия является наличие длительного скрытого периода и медленное раз-витие признаков интоксикации.

Для острого отравления диоксином - характерен латентный период, продолжающийся 5 - 7 дней после попадания яда в организм. В это время могут проявляться симптомы интоксикации, обусловленной действием сопутствующих диоксину веществ: органических растворителей, гербицидов и т. п.

Диоксин - яд политропног о действия, поражает практически все органы и системы. Наиболее постоянно выражены симптомы поражения кожи, печени и нервной системы.

Кожные проявления интоксикации характеризуются развитием хлоракне, мейбомиитов, а позднее кожной порфирии.

Хлоракне является единственным специфическим признаком отравления диоксином, но существуют генетически устойчивые к развитию хлоракне индивидуумы.

Хлоракне - угревидная сыпь, локализующаяся на верхних веках и под глазами, на коже скуловой части щёк, за ушами, на коже носа. Может распространяться на кожу подмышечных впадин и паховой области, груди, спины, ягодиц, бёдер, наружных половых органов. Появлению хлоракне предшествуют отёки и эритема кожи. Высыпания сопровождаются зудом, активируются при воздействии солнечной радиации. Может присоединяться инфицирование, приводящее к развитию пиодермии, поверхностных фолликулов, вплоть до абсцедирования. Впоследствии могут образовываться грубые рубцы, гиперкератоз.

Мейбомииты - воспалительный процесс, локализующийся в мейбомиевых железах верхних век.

Поздняя кожная порфирия характеризуется триадой: пигментация, пузыри, гипертрихоз. Пигментация обычно возникает на открытых участках кожи - на лице, шее, верхней части груди, тыле кистей и носит диффузионный характер. Цвет кожи - от землисто-серого до красновато-синюшного, с бронзовым оттенком. Пузыри располагаются наиболее часто на тыльной поверхности кистей и лице, имеют размеры от просяного зерна до фасоли. Кожа повышенно чувствительна к механической травме, солнечному облучению. Гипертрихоз возникает преимущественно на лице, в височно-скуловой области, на спине, вокруг пупка.

Моча у больных поздней кожной порфирией тёмного, оранжево-коричневого цвета в связи с повышенной экскрецией порфиринов, особенно уропорфирина, копропорфирин содержится, но в значительно меньшем количестве.

Поздняя кожная порфирия, как правило, сопровождается увеличением печени, нарушением её функционального состояния. Поражение печени может быть выражено в различной степени: от непродолжительного увеличения без выраженных функциональных расстройств, до тяжёлых нарушений функции и структуры, вплоть до некроза. В связи с индуцирующим действием диоксина на биосинтез ферментов печени в сыворотке крови может повышаться их содержание.

При интоксикации могут возникать изменения жирового и углеводного обмена, которые сопровождаются триглицеридемией, гиперхолестеринемией, повышением содержания общих липидов в сыворотке крови.

Часто развивается патология со стороны нервной системы - от субклинических невритов до полинейропатий и полиневритов. Возможно снижение слуха, обонятельной и вкусовой чувствительности. Могут наблюдаться отклонения в психической сфере с развитием астенического или депрессивного синдрома.

Клинические проявления со стороны дыхательной системы могут выражаться в развитии бронхитов.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляются гастритами и хроническими колитами.

В некоторых случаях могут наблюдаться мышечные боли, отёки конечностей, развитие бурситов в области крупных суставов.

Гематологические изменения для интоксикации малохарактерны, но в тяжёлых случаях могут развиваться анемия и даже панцитопения.

Воздействие летальных доз диоксина может приводить к прогрессирующему снижению массы тела и подавлению клеточного иммунитета. В патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая, мочевыводящая и эндокринная системы.

Лёгкие поражения диоксином - характеризуются жалобами на головную боль, слабость, слезотечение в течение нескольких дней после воздействия яда, либо жалобы отсутствуют. Объективно - появление хлоракне через 10-14 суток после воздействия или позднее. Прогноз при лёгких поражениях благоприятный, наступает полное выздоровление.

Поражения средней степени тяжести - характеризуются жалобами на головную боль, тошноту, рвоту, чувство раздражения глаз, слезотечение, анорексию, боли в правом подреберье, парестезии. Объективно - появление хлоракне более тяжёлого и распространённого характера, увеличение печени, функциональные признаки токсического гепатита, субклинические невриты, полиневриты. Прогноз при активном лечении относительно благоприятный, но симптомы интоксикации могут сохраняться длительно, в течение нескольких лет.

Тяжёлые поражения - характеризуются жалобами (кроме перечисленных выше) на мышечную слабость, боли в мышцах, суставах, депрессивное состояние. Объективно (кроме уже сказанного) - прогрессирующее снижение массы тела, выпадение волос и ресниц, астенизация, признаки токсического гепатита, панкреатита, анемии и панцитопении, дыхательной, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. Прогноз неблагоприятный. Смерть может наступить уже на 14 - 30 сутки интоксикации.

Течение хронических интоксикаций затяжное, неравномерное, скудная симптоматика в начальном периоде ещё не является основанием для благоприятного прогноза, так как патологические изменения могут проявиться через несколько месяцев или даже лет.

Выраженность клинической симптоматики и преобладание тех или иных патологических синдромов очень разнообразна и зависит от дозы и длительности воздействия яда, от индивидуальной чувствительности организма. Провоцирующими факторами в развитии тех или иных проявлений интоксикации могут быть стрессовые ситуации или тяжёлая физическая нагрузка.

Первая помощь при попадании препаратов, содержащих диоксин, на кожу заключается в их удалении тампоном (не втирая), затем проточной водой промыть участки кожи и многократно промыть глаза. После промывания закапать несколько капель 2 - 3% раствора новокаина с адреналином.

При попадании в желудок - вызвать рвоту, при возможности немедленно промыть желудок большим количеством воды (10 - 15 л), дать адсорбент (активированный уголь, каолин, бентонит, 20,0 - 30,0 на стакан воды), затем солевое слабительное.

При воздействии в аэрозольном виде - удалить пострадавшего из зоны заражения, провести полную санитарную обработку со сменой одежду и обуви.

Антидотное лечение отравлений диоксином не разработаны. Лечение проводится с помощью симптоматических и некоторых патогенетических средств, посиндромно, с учётом ведущих симптомокомплексов.

Назначают карболен по 1,0 3 - 5 раз в день в течение 15 - 20 дней; желчегонные средства. Если в течение 3 - 7 суток состояние пострадавшего остаётся хорошим, он может быть выписан из стационара. За такими пациентами устанавливается диспансерное наблюдение. Рекомендуется избегать физических перегрузок, инсоляции. Диета с ограничением жиров, жареных и острых блюд. Показаны продукты, содержащие пектиновые вещества (мармелады, желе и т. п.)

Хлоракне требуют длительного лечения. Назначают противовоспалительные средства, антибиотики и витаминотерапию. Местно применяют мази на симпоновой основе или эмульгаторе Т-2. В наполнитель мази вводится в возрастающих концентрациях ихтиол, дёготь, нафталан, борная и салициловая кислоты или их сочетания. Папулёзно-пустулёзные элементы можно обрабатывать 1 - 2% спиртовыми растворами анилиновых красителей. При торпидно протекающих абсцедирующей и флегмонозной форме хлоракне показаны 0,05% хлортрипсиновый или 1% мефенамовый кремы. Их лучше вводить и с помощью ионофореза через 30 - 40 минут после обработки очагов поражения 40 - 50% раствором димексида. Следует избегать назначения в мазях стероидных гормонов и антибиотиков для исключения возможной сенсибилизации кожи.

Для лечения хлоракне средней степени и тяжёлых форм применяют антибиотикотерапию (группы тетрациклинов). Курс лечения можно продолжать от 5 - 14 дней до 6 месяцев. Эффективны также рондомицин, рифампицин. Рекомендуется применение производных витаминов А в течение 30 дней. Назначают другие витамины: В 1 , В 6 , В 12 , С, Р, Е. При флегмонозных и абсцедирующих формах сыпи определённый эффект даёт применение индометацина по 25 мг 3 раза в сутки после еды.

Для активации защитных сил организма применяются плазма, сыворотка крови, гамма- глобулин. Для лечения свежих келлоидных рубцов - стекловидное тело, экстракт алоэ.

При явлениях гиперкератоза и наличии пигментированных участков кожи применяются салициловая, бензойная, молочная кислоты, резорцин.

Трудно поддаётся лечению поздняя кожная порфирия. Наиболее эффективно в настоящее время применение препаратов хинолинового ряда в небольших дозах: делагил (хингамин) по схеме по 0,125 (1/2 таблетки) 2 раза в день в течение 2 недель, затем по 0,125 через день 2 недели. При хорошей переносимости назначают в дальнейшем по 0,125 1 раз в день в течение месяца, затем по 0,125 2 раза в день в течение месяца, с последующим приёмом по 0, 25 2 раза в день в течение трёх месяцев. Делагил противопоказан при тяжёлых поражениях сердца, диффузном поражении почек и рез-ком нарушении функции печени. Хороший эффект даёт сочетание делагила с рибоксином; последний назначают по 0,2 3 - 4 раза в день в течение 2 - 3 месяцев.

Для выведения порфиринов из организма могут быть использованы комплексоны, но они менее эффективны, чем делагил. Можно прибегнуть к кровопусканию: каждые 10 дней у больного удаляют 500 мл крови. При тяжёлых формах порфирии показано лечение гемосорбции и гемодиализа.

Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в печени, стимуляции регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, аминокислоты и гидролизат белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют также фолиевую кислоту по 5 мг 3 раза в день в течение месяца.

В остром периоде при выраженной интоксикации показано проведение дезинтоксикационных мероприятий: в/в введение альвезина, гемодеза, сывороточного альбумина, глюкозы; при развитии синдрома острой печёночной недостаточности назначаются глюкокортикостероиды в высоких дозах, ингибиторы протеаз (контрикал, эпсилон-аминокапроновая кислота), коллоидные и кристаллоидные растворы. Показано частичное обменное переливание крови.

С целью стимуляции общей резистентности организма назначают ме-тилурацил по 3,0 в сутки, 5 дней и нуклеинат натрия по 1 таблетке 5 раз в сутки, в течение 10 - 12 дней. При выраженном угнетении клеточного звена иммунитета (снижении Т-лимфоцитов на 30% и более) применяют иммуно-модуляторы: левамизол по 150 мг в течение 3 дней ежедневно, затем 3-х дневный перерыв и повторение 3-х дневного цикла, затем 1 день перерыв и приём в течение 4-х дней в ежедневной дозе 37,5 мг продигиозам, пироге-нал.

Симптоматическое лечение проводится с помощью препаратов замещающего действия (аллохол, холензим, фестал), десенсибилизирующих средств (диазолин, супрастин, тавегил).

Большое внимание надо уделять пищевому рациону больных. Абсолютно исключается алкоголь. Диета должна быть энергетически полноценной (3000 - 3500 ккал), но с ограниченным количеством экстрактивных и богатых холестерином веществ (жирные сорта мяса и рыбы, острые закуски и жареные блюда, солёные и копчёные продукты, маргарин, бараний, свиной, гусиный жиры); исключается употребление консервов с прибавлением раз-личных химических консервантов. Предпочтение отдавать молочно-растительным продуктам, нежирным сортам мяса и рыбы, сливочному маслу, растительным жирам.

Лица, подвергшиеся воздействию диоксина, подлежат длительному диспансерному наблюдению, а при необходимости повторным курсам лечения.

Поражение отравляющими веществами этой группы наносится главным образом через кожные покровы, а при применении их в виде аэрозолей и паров - также и через органы дыхания.

Представителями отравляющих веществ кожно-нарывного действия являются иприт и люизит,

Иприт по внешнему виду представляет собой темно-бурую маслянистую жидкость с характерным запахом, напоминающим запах чеснока или горчицы.

С зараженных участков иприт испаряется медленно. Стойкость иприта на местности составляет: летом - от 7 до 14 дней, зимой - месяц и более.

В капельножидком и парообразном состояниях он поражает кожу и глаза, в парообразном - дыхательные пути и легкие; при попадании с пищей и водой внутрь иприт поражает органы пищеварения. Действие иприта проявляется не сразу, а спустя некоторое время, называемое периодом скрытого действия.

Длительность скрытого периода действия зависит от дозы отравляющего вещества, состояния кожи и индивидуальной восприимчивости отдельных людей к иприту. Легче всего ипритом поражаются открытые части тела, а также наиболее чувствительные участки кожи в локтевых сгибах, подмышечных и коленных впадинах, в паховых складках и между пальцами.

Капли иприта при попадании на кожу быстро впитываются в нее, не вызывая болевых ощущений. Спустя 4 - 8 час. на коже появляется краснота и чувствуется зуд. На вторые сутки образуются мелкие пузырьки, которые затем сливаются в большие пузыри, заполненные янтарно-желтой жидкостью.

Возникновение пузырей сопровождается недомоганием и повышением температуры. Через 2 - 3 дня пузыри прорываются и обнажают под собой язвы, которые долго не заживают. После заживания язв на теле образуются рубцы различной величины.

Одним из самых тяжелых видов является поражение органов дыхания парообразным ипритом. При вдыхании паров иприта в концентрации 0,07 мг/л в течение 30 мин. может наступить смертельное отравление.

Парообразный иприт поражает органы зрения даже при ничтожно малых концентрациях его в воздухе - 0,005 мг/лв течение 10 мин. Период скрытого действия при этом длится от 2 до 6 час. Затем появляются признаки поражения: ощущение песка в глазах, светобоязнь, слезотечение. Заболевание может продолжаться 10 - 15 дней, после чего наступает выздоровление.

В тяжелых случаях пищевых отравлений после периода скрытого действия (30 - 60 мин.) появляются признаки поражения: боль под ложечкой, тошнота, рвота. Затем наступают общая слабость, головная боль, ослабление рефлексов.

В дальнейшем процесс прогрессирует: появляется паралич, резкая слабость и истощение. При неблагоприятном течении болезни смерть наступает на 3-12 сутки в результате полного упадка сил и истощения.

Люизит - тяжелая маслянистая жидкость темно-бурого цвета. В малых концентрациях имеет запах, напоминающий запах листьев герани, в больших - сильно раздражает носоглотку.

Люизит более летуч, чем иприт. Опасные концентрации паров его под зараженными участками возможны в любое время года. Стойкость на местности: летом - до 2 - 4 часов, зимой - в пределах одних суток.

Люизит обладает таким же многосторонним действием, как иприт, и во многом сходен с ним по картине поражения. Однако он не обладает периодом скрытого действия. Люизит быстрее, чем иприт, всасывается через кожу и разносится по организму, вызывая сильное общеядовитое действие. Кроме того, поражения кожи люизитом менее глубокие, чем при поражении ипритом, и они быстрее заживают.

Смертельная концентрация люизита при попадании через органы дыхания составляет 0,2 - 0,3 мг/л при 15-минутном воздействии. При отравлении большими количествами паров люизита наступает смерть от паралича центральной нервной системы.