По этому признаку все кровотечения делят на два основных вида: наружное и внутреннее.

В тех случаях, когда кровь из раны вытекает наружу, во внешнюю среду, говорят о наружном кровотечении. Такие кровотечения очевидны, их быстро диагностируют. К наружным также относят кровотечение по дренажу из послеоперационной раны.

Внутренним называют кровотечение, при котором кровь поступает в просвет полых органов, ткани или внутренние полости организма. Различают явные и скрытые внутренние кровотечения. Внутренними явными называют те кровотечения, при которых кровь, даже в изменённом виде, через какой-то промежуток времени появляется снаружи, и диагноз поэтому можно поставить без сложного обследования и выявления специальных симптомов. Так, например, при кровотечении из язвы желудка кровь поступает в его просвет, а при дос- таточном её накоплении возникает рвота. Кровь в желудке при контакте с соляной кислотой меняет свой цвет и консистенцию - возникает так называемая рвота по типу «кофейной гущи». Если же кровотечение не массивное или язва расположена в двенадцатиперстной кишке, кровь проходит естественный для кишечного содержи- мого путь и выходит через задний проход в виде кала чёрного цвета (melena). К внутренним явным кровотечениям относят также кровотечение из желчевыводящей системы - haemobilia, из почек и мочевыводящих путей - haematuria.

При скрытых внутренних кровотечениях кровь поступает в различные полости и потому не видна. Истечение крови в брюшную полость называют haemoperitoneum, в грудную - haemothorax, в по-

лость перикарда - haemopericardium, в полость сустава - haemartrosis. При кровотечениях в серозные полости фибрин плазмы оседает на серозном покрове, излившаяся кровь становится дефибринированной и обычно не сворачивается.

Диагностика скрытых кровотечений затруднительна. При этом определяют местные и общие симптомы, используют специальные методы диагностики.

По времени возникновения

По времени возникновения кровотечения могут быть первичными и вторичными.

Возникновение первичного кровотечения связано с непосредственным повреждением сосуда во время травмы. Проявляется оно сразу или в первые часы после повреждения.

Вторичные кровотечения бывают ранними (обычно от нескольких часов до 4-5 сут после повреждения) и поздними (более 4-5 сут после повреждения).

Существуют две основные причины развития ранних вторичных кровотечений:

Соскальзывание с сосуда лигатуры, наложенной при остановке первичного кровотечения;

Вымывание из сосуда тромба в связи с повышением системного давления и ускорением кровотока или из-за уменьшения спастического сокращения сосуда, возникающего при острой кровопотере.

Поздние вторичные, или аррозивные, кровотечения связаны с деструкцией сосудистой стенки в результате развития в ране инфекционного процесса. Подобные случаи - одни из самых сложных, так как изменена вся сосудистая стенка в данной области и в любой момент возможен рецидив кровотечения.

По течению

Все кровотечения могут быть острыми или хроническими. При остром кровотечении истечение крови возникает в короткий промежуток времени, а при хроническом - происходит постепенно, малыми порциями, иногда в течение многих суток наблюдают незначительное, периодическое выделение крови. Хроническое кровотечение может быть при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественных опухолях, геморрое, фибромиоме матки и др.

По степени тяжести кровопотери

Оценка тяжести кровопотери является крайне важной, так как именно она определяет характер нарушений кровообращения в орга- низме больного и опасность кровотечения для жизни пациента. Смерть при кровотечении наступает вследствие расстройства кровообращения (острая сердечно-сосудистая недостаточность), а также, что значительно реже, в связи с потерей функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ и продуктов обмена). Решающее значение в развитии исхода кровотечения имеют два фактора: объём и скорость кровопотери. Одномоментную потерю около 40% объёма циркулирующей крови (ОЦК) считают несовместимой с жизнью. В то же время бывают ситуации, когда на фоне хронического или периодического кровотечения больные теряют значительный объём крови, резко снижены показатели красной крови, а пациент вста- ёт, ходит, а иногда и работает. Значение имеют также и соматические заболевания, на фоне которых возникает кровотечение [наличие шока (травматического), анемии, истощения, недостаточности сердечнососудистой системы], а также пол и возраст.

Существуют различные классификации степени тяжести кровопотери. Удобно выделять четыре степени тяжести кровопотери:

Лёгкая степень - потеря до 10% ОЦК (до 500 мл);

Средняя степень - потеря 10-20% ОЦК (500-1000 мл);

Тяжёлая степень - потеря 21-30% ОЦК (1000-1500 мл);

Массивная кровопотеря - потеря более 30% ОЦК (более 1500 мл). Определение степени тяжести кровопотери крайне важно для решения вопроса о выборе тактики лечения.

Рассчитывается по следующей формуле:

ОЦК = (ОЦП * 100) / (100 – 0,87Ht)

где ОЦП – объем циркулирующей плазмы;

Ht – гематокрит.

Для определения объема циркулирующей плазмы используется метод Фика, в соответствии с которым производится внутривенное введение нейтральной краски. Через 10 минут определяется концентрация краски в венозной крови. После этого рассчитывается объем циркулирующей плазмы по формуле Фика:

ОЦП = (общее количество краски) / (полученная концентрация)

Если общее количество краски составило 1,50 мг, а полученная концентрация была равна 0,50 мг, то ОЦП = 1,50 мг / 0,50 мг ≈ 3,00 литра.

Зная объем циркулирующей плазмы, можно рассчитать объем циркулирующей крови:

ОЦК = (ОЦП * 100) / (100 – 0,87Ht) ≈ 5,00 литра

В условиях НК объем циркулирующей крови ОЦК и объем циркулирующей плазмы ОЦП повышены. При оценке полученных данных следует учитывать взаимозависимость массы тела и ОЦК. В норме ОЦК составляет примерно 8% от массы тела. Если масса тела равна 70 кг, а ОЦК составляет, например, 6 л., то это явно больше, чем 8%. Следовательно, в данном случае имеет место умеренная гиперволемия.

8. Среднее артериальное давление (СрАД).

СрАД = ДАД + ⅓ АД пульсовое

АД пульсовое = САД – ДАД

При недостаточности кровообращения среднее артериальное давление СрАД увеличивается.

II .Показатели внутрисердечной гемодинамики.

1. Конечный диастолический объем (КДО). В норме КДО составляет приблизительно 120,00 мл 2 . У больных с недостаточностью кровообращения КДО повышен.

2. Конечный систолический объем (КСО). В норме КСО равняется примерно 40,00 мл 2 . На фоне НК конечный систолический объем увеличивается.

3. Ударный объем (УО). Данный показатель можно рассчитать по следующей формуле:

УО = КДО – КСО

В здоровом организме ударный объем УО составляет приблизительно 80,00 мл, при недостаточности кровообращения снижается.

4. Фракция выброса (ФВ). Показатель определяется следующим образом:

ФВ = УО / КДО * 100

В норме фракция выброса равна примерно 67%. В условиях недостаточности кровообращения ФВ составляет не более 50%.

5. Конечное диастолическое давление (КДД). В здоровом организме КДД лев.жел. ≈ 5-13 мм.рт.ст., КДД пр.жел. ≈ 0-7 мм.рт. ст. При недостаточности кровообращения возрастают оба показателя.

6. Давление в предсердиях. В норме давление в левом предсердии составляет ≈ 2-12 мм.рт.ст, в правом предсердии ≈ 2-5 мм.рт.ст. На фоне НК отмечается увеличение давления в предсердиях.

7. Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). Показатель ДЗЛК соответствует и равняется конечному диастолическому давлению в левом желудочке:

ДЗЛК = КДД лев. жел.

Таким образом, в норме ДЗЛК составляет примерно 5-13 мм.рт.ст, а при недостаточности кровообращения повышается до 18-20 мм.рт.ст.

III .Функциональные характеристики миокарда.

1. Максимальная скорость приращения давления в единицу времени

∆Р / ∆t. Этот показатель определяется неинвазивно в процессе ЭКГ. В условиях НК максимальная скорость приращения давления снижена.

2. Растяжимость миокарда , т.е. отношение между объемом желудочка и давлением в нем: ∆V / ∆P. При снижении показателя ∆V / ∆P говорят о жесткости, ригидности миокарда. На фоне недостаточности кровообращения растяжимость миокарда снижена как при гипертрофии миокарда, так и при его дилатации.

Человеческое тело пронизано сетью вен, артерий и капилляров. По ним проходит непрерывная циркуляция крови. связывает органы и системы органов в единую систему.

Кровь является одной из тканей организма. В своем составе имеет плазму (жидкую составляющую желтого цвета) и клеточные элементы. Если рассмотреть сосуд в продольном разрезе, то видно, что наверху находится плазма, снизу - клетки крови. Процесс осаждения клеток крови осуществляется с помощью центрифугирования.

Плазма состоит из водной составляющей. В ней растворены такие вещества:

• белки
• углеводы
• липиды
• ферменты, гормоны, витамины, ионы

Клеточные элементы представлены:

• Эритроцитами. Под микроскопом выглядят как двояковогнутые диски. За их образование отвечает красный костный мозг. Живет эритроцит в течение 127 дней, а затем разрушается в селезенке. Ее называют кладбищем эритроцитов.
• Лейкоцитами. В отличие от эритроцитов, они образуются не только в красном костном мозге, но и в селезенке и лимфоузлах. Количество лейкоцитов не является перманентным числом - оно меняется в течение всего дня.
• . Костный мозг отвечает за их формирование. Благодаряним происходит свертывание крови. Из-за наличия в тромбоцитах железа, меди и дыхательных ферментов они отвечают за перенос кислорода к клеткам.

Кровь состоит из плазмы и растворенных в ней клеток, отвечающих за различные функции.

Количество крови

Количество крови в организме взрослого человека составляет приблизительно 4-5 л. Это усредненный показатель. Он зависит от массы тела. Чтобы получить более точные данные, нужно вес умножить на 7%.

Процентное соотношение - не постоянная величина, она варьируется от 5 до 9%. Колебания имеют кратковременный характер и выступают следствием влияния внутренних и внешних факторов.

В медицинской практике разработаны методы точного определения количества крови. С этой целью в вену вводят специальное контрастное вещество, являющиеся безвредным коллоидным красителем. Оно выводится из кровяной системы не сразу.

После распределения контраста по кровеносной системе осуществляется забор крови и определяется концентрация контрастного вещества в крови.

Кровь представлена следующими составляющими:

• Циркулирующая (периферическая) кровь. Движется по кровеносным сосудам и прокачивается сердцем.
• Депонированная (резервная). Это запасы крови, которые сосредоточены в селезенке и печени. Они выбрасываются при физических и умственных нагрузках, когда организму необходимо максимальное поступление питательных веществ и кислорода. Заболевания печени и селезенки приводят к тому, что экстренные ситуации для человека могут иметь летальный исход.
• Органами кроветворения - красным костным мозгом.
• Органами кроворазрушения. Эритроциты разрушаются в селезенке, лимфоциты - в легких.

От состояния данных четырех составляющих зависит общее здоровье человека.

Узнать подробнее об анализах крови и ее показателях вы сможете из следующего видео:

Функции крови

Роль крови огромная. Она выступает частью системы - сложного и уникального человеческого организма.

• Транспортная. Переносит углекислый газ, кислород и питательные вещества. Кровь также транспортирует продукты обмена, излишки воды и солей, токсины к почкам, потовым железам и толстому кишечнику. Невыполнение экскреторной функции привело бы к засорению организма ядами и его отравлению.
• Терморегулирующая. За выработку тепла отвечает , мышцы и кишечник. Кровь регулирует количество тепла: не происходит перегрева одних и замерзания других частей тела. Даже кончики пальцев рук и ног получают тепло благодаря выполнению кровью терморегулирующей функции.
• Гомеостатическая. Кровь поддерживает кислотный и водно-солевой баланс. Из межтканевой жидкости и клеток удаляются лишние вещества и поступают недостающие. Так поддерживается постоянство внутренней среды в организме.
• Защитная. За эту функцию отвечают иммунные клетки под названием лимфоциты. Если болезнетворные бактерии, вирусы или токсины смогли попасть в организм через первый барьер (иммунные клетки слизистой носа, бронхов, легких, глотки), то в кровеносной системе их активно атакуют лимфоциты.
• Гуморальная. Кровь вместе с железами внутренней секреции (поджелудочной и , гипофиз, надпочечники) выполняют важную роль. Эндокринная система вырабатывает гормоны в кровь, которая она доставляет в нужные места.

Кровь связывает между собой множество систем, заставляя их работать в комплексе.

Кровеносная система выполняет различные функции: транспортную, защитную, гуморальную, гомеостатическую. Сбой в ее работе может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Группы крови

У человека уникальным идентификатором, передающимся по наследству, является группа крови. Три группы крови были открыты в 1900 году, чуть позже появилась информация о четвертой. На сегодняшний день обнаружено около 100 групп крови, но основными считаются только четыре из них.

Открытие групп крови стало важным прорывом в медицине. До 20-ого века манипуляции по переливанию крови проводили только в экстренных случаях, так как они заканчивались летальным исходом из-за несовместимости групп крови. Разделение на четыре группы позволило сберечь жизни пациентов.

Группу крови будущий ребенок наследует от одного из родителей. Она формируется во время раннего внутриутробного развития. Определяют ее после рождения вместе с резус-фактором.

Основу деления групп крови составляет система АВ0. В сыворотке крови (плазме) находятся антитела, а в эритроцитах (красных кровяных тельцах) - антигены.

Антигены в эритроцитах могут, как присутствовать (А и/или В), так и отсутствовать (0). Антитела к антигенам А и В в сыворотке крови присутствуют или отсутствуют. На основе этих данных лаборантами определяется группа крови.

Знание своей группы крови может спасти вашу жизнь или жизнь близкому, который экстренно нуждается в переливании крови.

• 1-ая группа крови подходит всем людям
• 2-ая группа подходит людям со 2-ой и 4-ой группами крови
• 3-я группа совместима с 3-ей и 4-ой
• 4-ая группа переливается исключительно людям с 4-ой группой крови

К переливанию крови по таким правилам прибегают, если нет времени, и пациент нуждается в немедленной помощи. В больницах переливают исключительно идентичные группы.

Если по определенным причинам вы не знаете свою группу крови, это можно и нужно быстро исправить. Обратитесь в местную поликлинику и получите направление на анализ крови на определение группы крови. Результаты лабораторного исследования будут получены на следующий день.

Вместе с группой крови определяется резус-фактор. Эта информация особенно необходима девушкам, планирующим беременность. Женщинам с отрицательным резус-фактором нужно обязательно сказать об этом гинекологу, чтобы он помог избежать резус-конфликта.

Существует ряд теорий, согласно которым по вкусовым предпочтениям определяется группа крови:

• 1-ая: люди питаются мясом
• 2-ая: предпочтение отдается кашам и овощам
• 3-я: любовь к молочной продукции
• 4-ая: нет выраженных предпочтений

Такое деление является условным, но имеет право на существование, ведь основываясь на группе крови, часто подбирается индивидуальная диета.

Группа крови - идентификатор человека, знание которого может спасти жизнь. Поэтому знать свою группу крови нужно в обязательном порядке.

♦ Рубрика: .

Читай для Здравия на сто процентов:

• 

Оценка тяжести состояния пациента при кровотечениях традиционно и, вполне оправданно с патофизиологических позиций, связывается с определением степени кровопотери. Именно острая, подчас - массивная, кровопотеря выделяет патологические процессы, осложненную геморрагией, из череды нозологических форм острой абдоминальной хирургической патологии, требуя проведения максимально быстрых лечебных мероприятий, направленных на спасение жизни больного. Cтепень нарушений гомеостаза, вызванных геморрагией, и адекватность их коррекции определяет принципиальную возможность, сроки и характер неотложного оперативного вмешательства. Диагностика степени кровопотери и определение индивидуальной стратегии заместительной терапии должны решаться хирургами совместно с врачами-реаниматологам, поскольку именно тяжесть постгеморрагического состояния организма является главным фактором, определяющим все дальнейшие лечебно-диагностические мероприятия. Выбор рациональной тактики лечения является прерогативной хирургов с учетом того, что тяжесть кровопотери служит важнейшим прогностическим признаком возникновения летальных исходов.

Так, летальность среди больных, поступивших в состоянии геморрагического шока в стационар с клинической картиной гастродуоденального кровотечения колеблется от 17, 1 до 28, 5% (Schiller et al. , 1970; C. Sugawa et al. , 1990). Кроме того определение тяжести кровотечения имеет важное прогностическое значение в возникновении рецидива гастродуоденального кровотечения: На Согласительной конференции Института Здоровья США (1989) единодушно признано, что ведущим фактором в возникновении рецидива язвенного гастродуоденального кровотечения является именно величина кровопотери до поступления, по мнению X. Mueller et al. (1994) шок является наиболее информативным признаком в прогнозе рецидива кровотечения и превосходит эндоскопические критерии.

В настоящее время известно более 70 классификаций степени тяжести кровопотери, что само по себе свидетельствует об отсутствии единой концепции в столь актуальном вопросе. На протяжении десятилетий менялись приоритеты в отношении маркеров тяжести кровопотери, что во многом свидетельствует об эволюции взглядов на патогенез постгеморрагических нарушений гомеостаза. Все подходы к оценке тяжести постгеморрагических расстройств, лежащие в основе классификаций тяжести острой кровопотери разделяют на четыре группы: 1) оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами, 2) инвазивный мониторинг центральной гемодинамики, 3) оценка транспорта кислорода, 4) клиническая оценка тяжести кровопотери.

Оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами используются для количественной оценки гиповолемии и качества ее коррекции. Многим авторам представлялось особенно важным дифференцированное определение дефицита циркулирующей плазмы и дефицита циркулирующих эритроцитов. При этом на основании дефицита объема циркулирующих эритроцитов (т. н. «истинная анемия») проводилось точное замещение недостающего объема эритроцитов гемотрансфузиями.

А. И. Горбашко (1974, 1982) использовал определение дефицита ОЦК по данным дефицита глобулярного объёма (ГО), выявляемого полиглюкиновым методом, что позволило выделить 3 степени кровопотери:

I степень (легкая) - при дефиците ГО до 20%,

II степень (средняя) - при дефиците ГО от 20 до 30%,

III степень (тяжелая) - при дефиците ГО 30% и более.

Определение глобулярного объёма в свою очередь проводилось по формуле:

ГО = (ОЦП - Ht) / (100- Ht), ОЦП=М х 100/С ,

где М - количество сухого полиглюкина в мг (в 40 мл 6% раствора полиглюкина - 2400 мг сухого вещества), С - концентрация полиглюкина в плазме в мг%, ОЦП - объем циркулирующей плазмы.

П. Г. Брюсов (1997) предлагает свой метод расчета степени кровопотери по дефициту глобулярного объёма в виде формулы:

Vкп=ОЦКд х (ГОд-ГОф) / Год ,

где Vкп - объем кровопотери, ОЦКд - должный ОЦК, Год - глобулярный объем должный, ГОф - глобулярный объем фактический.

Исследование гематокритного числа в динамике позволяет судить о степени постгеморрагической аутогемодилюции, адекватности проведения инфузионной и трансфузионной терапии. Считается, что потеря каждых 500 мл крови сопровождается снижением гематокрита на 5 - 6%, равно как переливание крови пропорционально повышает этот показатель. В качестве одного из быстрых и достоверных методов определения объёма кровопотери на основании показателей гематокрита может быть использован метод Мура (1956):

Объем кровопотери = ОЦКд х (( Htд - Htф) / Htд,

где Htд - должный гематокрит, Htф-гематокрит фактический.

Тем не менее, абсолютное значение кровопотери и дефицита ОЦК при остром гастродуоденальном кровотечении выявить не удается. Это связано с несколькими факторами. Во-первых, крайне затруднительно установить исходный показатель ОЦК. Формулы теоретического расчета ОЦК по номограммам (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) дают лишь приблизительные значения, не учитывая конституциональных особенностей данного индивида, степени исходной гиповолемии, возрастных изменений ОЦК (у стариков его значение может варьировать в пределах 10-20% от должного). Во-вторых, перераспределение крови с секвестрацией ее на периферии и параллельно развивающаяся гидремическая реакция, а также начатая на догоспитальном этапе и продолжающаяся в стационаре инфузионная терапия делают ОЦК у каждого конкретного больного величиной весьма вариабельной.

Широко известны (но не широко применяемы в клинике) прямые методы определения ОЦК , основанные на принципах: 1) плазменных индикаторов - красителей, альбумина I131, полиглюкина (Gregersen, 1938; Е. Д. Черникова, 1967; В. Н. Липатов, 1969) ; 2) глобулярных индикаторов - эритроцитов, меченых Cr51, Fe59 и другими изотопами (Н. Н. Чернышева, 1962; А. Г. Караванов, 1969) ; 3) плазменного и глобулярного индикаторов одновременно (Н. А. Яицкий, 2002). Теоретически рассчитаны должные показатели ОЦК, объёма циркулирующей плазмы и эритроцитов, созданы номограммы для определения волемии по гематокриту и массе тела (Жизневский Я. А. , 1994). Используемые лабораторные методы определения величины ОЦК или даже более точный метод интегральной реографии, отражают величину ОЦК лишь в данный момент времени, тогда как достоверно установить истинную величину и, соответственно, объем кровопотери не представляется возможным. Поэтому методы оценки ОЦК и его дефицита в абсолютных значениях в настоящее время представляют интерес скорее для экспериментальной, нежели для клинической медицины.

Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики. Простейшим методом инвазивной оценки степени гиповолемии является измерение величины центрального венозного давления (ЦВД). ЦВД отражает взаимодействие между венозным возвратом и насосной функцией правого желудочка. Указывая на адекватность наполнения полостей правого сердца, ЦВД косвенно отражает волемию организма. Следует принимать во внимание то, что на величину ЦВД оказывают влияние не только ОЦК, но и венозный тонус, контрактильность желудочков, функция предсердно-желудочковых клапанов, объем проводимой инфузии. Поэтому, строго говоря, показатель ЦВД не равнозначен показателю венозного возврата, но в большинстве случаев коррелирует с ним.

Тем не менее, по величине ЦВД можно получить ориентировочное представление о кровопотере: при уменьшении ОЦК на 10% ЦВД (в норме 2 - 12 мм водн. ст.) может не измениться; кровопотеря более 20% ОЦК сопровождается снижением ЦВД на 7 мм водн. ст. Для выявления скрытой гиповолемии при нормальном ЦВД используют измерение при вертикальном положении пациента; снижение ЦВД на 4 - 6 мм водн. ст. указывает на факт гиповолемии.

Показателем, с большей степенью объективности отражающем преднагрузку левого желудочка, а значит, и венозный возврат, является давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), в норме составляющее 10+4 мм рт. ст. Во многих современных публикация ДЗЛК считается отражением волемии и является обязательной составляющей исследования называемого гемодинамического профиля. Измерение ДЗЛК оказывается незаменимым при необходимости высокой скорости заместительной инфузионной терапии на фоне левожелудочковой недостаточности (например, при кровопотере у стариков). Измерение ДЗЛК проводится прямым методом посредством установки в ветвь легочной артерии через центральный венозный доступ и полости правого сердца катетера Swan-Ganz и соединением его с регистрирующей аппаратурой. Катетер Swan-Ganz может быть использован для измерения сердечного выброса (СВ) по методу болюсной термодилюции. Некоторые современные мониторы (Baxter Vigilance) выполняют автоматическое непрерывное измерение сердечного выброса. Ряд катетеров снабжен оксиметрами, что позволяет осуществлять постоянный мониторинг кислородной сатурации смешанной венозной крови. Наряду с этим, катетеризация легочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу миокарда, транспорт и потребление кислорода (Malbrain M. et al. , 2005).

Идея комплексной оценки гемодинамического профиля пациента и конечной цели гемодинамики - кислородного транспорта - нашла свое отражение в так называемом структурном подходе к проблеме шока. Предлагаемый подход основан на анализе показателей, представленных в виде двух групп: «давление / кровоток» - ДЗЛК, сердечный выброс (СВ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и «транспорт кислорода» - DO2 (доставка кислорода), VO2 (потребление кислорода), концентрация лактата в сыворотке крови. Показатели первой группы описывают ведущие нарушения центральной гемодинамики в данный момент времени в виде так называемых малых гемодинамических профилей. В случае гиповолемического шока определяющим в нарушении центральной гемодинамики будет снижение наполнения желудочков (низкое ДЗЛК), приводящее к уменьшению СВ, что в свою очередь вызывает вазоконстрикцию и увеличение ОПСС (см. табл.).

Таблица. Динамика основных показателей инвазивного мониторинга гемодинамики при критических состояниях.

Структурный подход в оценке гемодинамики является не только высоко информативным, но и позволяет контролируемо корригировать обусловленные кровопотерей волемические расстройства. Степень и компенсированность гиповолемии в данном случае показывают ДЗЛК и СВ, периферическую вазоконстрикцию - ОПСС.

Оценка транспорта кислорода. Современная концепция геморрагического шока, рассматривающая его как нарушение системного транспорта кислорода, потребовала разработки новых критериев динамической оценки статуса пациента. Традиционный анализ газов крови позволяет максимально быстро получать информацию о рО2, рСО2, рН крови. Более совершенные методы, например программный пакет « Deep picture» , делает возможным автоматическое определение оксигенации крови в легких, транспорт кислорода на периферию, его потребление в тканях по уровню Р50, характеризующему положение кривой диссоциации HbO2 и сродство гемоглобина данной крови к кислороду. По последнему показателю рассчитывается способность кислородного обеспечения тканей при оптимальном содержании гемоглобина. Однако сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина определяется помимо учитываемых рН крови, раСО2, 2, 3-ДГФ еще и качественными особенностями самого гемоглобина (доля метгемоглобина, глюкозированного гемоглобина), а также циркулирующими среднемолекулярными пептидами, продуктами ПОЛ. Влияние компенсаторного сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина может быть настолько велико, что возможна компенсация гипоксемии при раО2 40 - 50 торр и ниже. Постоянное неинвазивное измерение уровня периферического насыщения гемоглобина кислородом SaO2 как критерия кислородного транспорта стало возможным с практически повсеместным внедрением в клинику пульсоксиметрии. Тем не менее, в случае геморрагического шока показания пульсоксиметра могут быть весьма недостоверными вследствие снижения пульсового объема крови в периферических тканях на месте установки датчика в результате вазоконстрикции и артерио-венозного шунтирования. Кроме того, показания будут практически одинаковыми при раО2 80 и 200 торр по причине нелинейности кривой диссоциации HbO2. Полной информации об изменениях перфузии и органного транспорта кислорода не дает также изолированное применение метода транскутанного определения рО2, поскольку на величину последнего оказывают влияние не столько изменения гемоциркуляции, сколько адекватность внешнего дыхания.

Недостаточная объективность оценки транспорта кислорода на основании изолированного анализа одного или нескольких показателей, а также рассмотрение аэробного метаболизма как конечной цели многоуровневой саморегулирующейся системы поддержания гомеостаза привели к разработке и использованию интегральных величин, включающих параметры гемоциркуляции, количества и качества кислородоносителя, тканевого метаболизма. Такими интегральными величинами являются:

1) доставка кислорода , отражающая скорость транспорта О2 артериальной кровью ( DO2 = CИ x СаО2 = CИ x (1, 34 х Hb x SaO2) x 10) , норма - 520—720 мл/ (мин-м),

2) потребление кислорода , представляющее собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма ( VO2 = СИ x ( CaO2 - CvO2) = CИ x (1, 34 x Hb) x ( SaO2 - SvO2) , норма - 110 до 160 мл/ (мин-м),

3) коэффициент утилизации кислорода , отражающий долю кислорода, поглощенного тканями из капиллярного русла (КУО2 = VO2 / DO2), норма - 22 - 32%,

где DO2 - доставка кислорода, VO2 - потребление кислорода, КУO2 - коэффициент утилизации кислорода, СИ - сердечный индекс (сердечный выброс/площадь поверхности тела), Hb - гемоглобин крови, SaO2 - сатурация артериальной крови, SvO2 - сатурация венозной крови, СаО2 - концентрация кислорода в артериальной крови, CvO2 - концентрация кислорода венозной крови.

Параметры «транспорта кислорода» оценивают эффективность центральной гемодинамики в отношении оксигенации тканей. Именно показатели DO2 и VO2 определяют эффективность механизмов доставки кислорода тканям по величине СВ, содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови. Дополнительным маркером адекватности оксигенации тканей или их ишемии с преобладанием анаэробного метаболизма служит повышение концентрации лактата сыворотки крови. На основании показателей транспорта кислорода можно определить, что является предпочтительным для ликвидации тканевой ишемии у больного в данный момент времени: повышение сердечного выброса или (и) возмещение недостатка кислородоносителя. Однако как бы ни была заманчива идея (кстати, уже воплощенная в жизнь) динамической оценки кровообращения структурным подходом по гемодинамическим формулам и транспорту кислорода, в силу печально известных объективных и субъективных факторов ее широкого применения в отечественной клинической практике ожидать приходиться не скоро.

8639 0

Для успешной коррекции нарушений водно-солевого обмена необходимы конкретные данные о дефиците либо избытке жидкости и ионов, формах нарушений. Предварительную информацию можно получить уже из анамнеза больного. В частности, можно предположить характер нарушений, имея информацию о частоте рвоты, частоте и характере стула и т.д. Также важны клинические симптомы, наблюдаемые у больного. На них мы остановимся подробнее.

Жажда — достаточно информативный и чувствительный симптом. Чувство жажды появляется при относительном увеличении солей во внеклеточном пространстве. Если больной имеет доступ к воде, то он самостоятельно может устранить дефицит воды. Однако если больной не в состоянии этого сделать (тяжесть состояния) и если инфузия проводится недостаточно, то это чувство сохраняется. Чувство жажды появляется при повышении осмотического давления межклеточной жидкости уже на 1%.

Тургор кожи и тканей . Весьма информативен этот признак у новорожденных, однако у тучных и пожилых больных оценка тургора может быть ошибочной. Снижение тургора можно рассматривать как снижение объема интерстициальной жидкости. Внешний вид языка также отражает эластичность тканей. В норме язык имеет единственную борозду по средней линии, при дегидратации появляются дополнительные борозды.

Тонус глазных яблок редко используется врачами, однако этот признак является достаточно ценным. При дегидратации тонус глазных яблок снижается, при гипергидратации - увеличивается. Следует отметить, что при отеке мозга этот признак будет одним из первых.

Близким по ценности является степень напряжения большого родничка у новорожденных. Выраженная дегидратация сопровождается западением родничка, а гипергидратация общая и мозга - выбуханием его.

Масса тела является объективным показателем потери жидкости и адекватности проводимой терапии. Однако следует помнить, что различные формы дегидратации могут наблюдаться и при отсутствии видимых потерь ионов и воды. В этом случае надо предполагать, что произошла секвестрация жидкости и ионов в «третьем пространстве». В связи с этим необходима комплексная оценка, включающая анамнез, клинику и лабораторные данные.

Степень наполнения наружной яремной вены может служить косвенным признаком ОЦК. В горизонтальном положении при нормальном ОЦК вена хорошо видна. При уменьшении ОЦК вена перестает контурироватъся, а при гипергидратации - напротив. Следует помнить, что при развитии сердечной недостаточности степень наполнения может увеличиться, что в свою очередь может внести погрешность в оценку степени гидратации. Для того чтобы отдифференцировать истинное увеличение объема плазмы от сердечной недостаточности, можно воспользоваться тестом на печеночно-яремный рефлюкс. Для этого больному в сидячем положении надавливают на живот в проекции расположения печени. При сердечной недостаточности наполнение вен увеличивается, а при увеличении ОЦК - уменьшается.

При избыточном поступлении или образовании воды в организм возможно появление влажных хрипов в легких . Часто появление влажных хрипов (отек легких) сопутствует почечной недостаточности. В этом случае легкие компенсируют функцию почек по выделению воды.

Центральное венозное давление - один из важных клинических показателей. Самый простой и точный метод определения - с помощью аппарата Вальдмана. В современных мониторных системах используют тензодатчики. При измерении ЦВД необходимо проследить за тем, чтобы больной находился в горизонтальном положении, нулевое значение шкалы ЦВД устанавливают на уровне правого предсердия.

Проекцией правого предсердия на грудную клетку является точка, расположенная на 3/5 диаметра грудной клетки выше горизонтальной плоскости, на которой размещен больной. Конец венозного катетера устанавливают таким образом, чтобы он находился на 2-3 см выше правого предсердия. Нормальное значение ЦВД у взрослых колеблется от 50 до 120 мм вод. ст. Следует помнить, что ЦВД существенно зависит от возраста пациента. Так у новорожденных оно составляет 0-30 мм вод. ст., у грудных детей - 10-50 мм вод. ст., у детей старшего возраста - 60-120 мм вод. ст.

ЦВД не является точно зависимым от ОЦК, а существенно зависит и от сократительной способности правых отделов сердца. Чтобы не допустить развития сердечной недостаточности, можно провести пробу, заключающуюся в быстром переливании 200-300 мл жидкости. Если после переливания ЦВД повысилось на 40-50 мм вод. ст. и в течение 10-15 минут его показатели не вернулись к исходным, то значит функциональные резервы миокарда снижены. У таких больных следует ограничивать объем вводимой жидкости. Повышение ЦВД более 120-150 мм вод. ст. свидетельствует либо о гиперволемии, либо о сердечной недостаточности.

Проведенные Р. Н. Лебедевой с соавт. (1979) исследования изменений ЦВД в зависимости от дефицита ОЦК и величины сердечного индекса показали, что даже при снижении ОЦК более чем на на пациента. Определение «антипиринового пространства» больше представляет академический интерес, так как внедрение его в практическую медицину ограничивается трудоемкостью метода.

Для практикующих реаниматологов возможно представит интерес клинический тест, предложенный П. И. Шелестюком (1978), позволяющий ориентировочно оценить степень гидратации. Тест проверяется следующим образом. В область передней поверхности предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл 0,85% раствора хлорида натрия (или раствора Рингера) и отмечают время до полного рассасывания и исчезновения волдыря (для здоровых людей оно равно 45-60 минутам). При I степени дегидратации время рассасывания составляет 30-40 минут, при II степени - 15-20 минут, при III степени - 5-15 минут.

Большое распространение в специализированных лечебных учреждениях, научно-исследовательских институтах нашли методы с радиоизотопами. Однако необходимо заметить, что методы с использованием радиоизотопов представляют академический интерес и не используются из-за лучевой нагрузки.

Определение объема циркулирующей крови с помощью красителя Т-1824 (синий Эванса) сохранил свою актуальность и сегодня. Главное преимущество - отсутствие вредности для больного и врача и минимальное количество необходимой аппаратуры. Метод обладает хорошей воспроизводимостью.

При введении в кровь синий Эванса прочно связывается с белками плазмы, в основном с альбумином; с фибрином и эритроцитами он не связывается, с лейкоцитами - слабо. Краситель выводится печенью с желчью, адсорбируется ретикуло-эндотелиальной системой и частично попадает в лимфу. В дозах, превышающих диагностические (0,2 мг/кг массы тела), может вызвать окрашивание склер и кожи, исчезающее через несколько недель.

Для внутривенного введения готовят раствор из расчета 1 г на 1000 мл физиологического раствора. Полученный раствор стерилизуют автоклавированием. Определение концентрации красителя возможно на любом фотоэлектроколориметре (ФЭК), либо спектрофотометре. При работе с ФЭК берут кюветы емкостью 4 или 8 мл и определением на красном светофильтре. При работе со спектрофотометром используют кюветы 4 мл и определение на длине волны 625 пт.

Прежде чем приступить к определению, необходимо построить калибровочную кривую. Для этого готовят ряд разведений от 10 до 1 мкг в плазме, принимая во внимание то, что 1 мл исходного раствора содержит 1000 мкг красителя. По полученной калибровочной кривой устанавливается истинная концентрация красителя в крови у пациента.

Для определения ОЦП шприцем вводят раствор красителя внутривенно из расчета 0,15 мл/кг массы. Для удобства расчета общую дозу можно округлять (к примеру, взять не 8,5 мл, а 9,0 мл). Через 10 минут (период перемешивания индикатора) из вены другой руки берут кровь в пробирку с 3 каплями гепарина. Взятую кровь центрифугируют в течение 30 мин при 3000 об/мин, плазму (или сыворотку) отсасывают и проводят определение оптической плотности. По калибровочной кривой устанавливают концентрацию красителя в плазме, объем которой находят путем деления количества вводимого красителя на его концентрацию. Общий объем крови определяется исходя из показателя гематокрита.

Чтобы уменьшить объем забираемой у пациента крови, плазму можно разводить вдвое физиологическим раствором.

Полученные результаты объема циркулирующей крови данным методом составляют: для женщин - 44,72±1,0 мл/кг (для мужчин - 45,69±1,42 мл/кг). Причинами ошибок данного метода могут быть: присутствие жира в плазме, введение части красителя под кожу, выраженный гемолиз эритроцитов. По возможности этих ошибок следует избегать.

Метод определения ОЦК с помощью декстрана недостаточно точен и дает очень приблизительные результаты.

Общими недостатками описанных методов являются следующие: при нарушениях центральной и периферической гемодинамики время перемешивания индикатора в сосудистом русле может сильно варьировать. Особенно этот процесс зависит от состояния микроциркуляции в органах и тканях. Кроме того, в условиях нормы (к примеру, в печени) и особенно патологии (выраженные степени гипоксии) нарушается проницаемость сосудистой стенки различных регионарных зон для белка. Часть белка уходит из сосудистого русла, что дает завышенные результаты ОЦК.

Н. М. Шестаков (1977) предложил бескровный метод определения ОЦК при помощи интегральной реографии. Автор доказал в эксперименте, а также в клинике, что интегральное сопротивление тела находится в обратной зависимости от ОЦК. Им была предложена следующая формула для определения ОЦК:

ОЦК (л)=770/R,

где R - сопротивление (Ом). Самым главным преимуществом этого способа является его неинвазивность и возможность определять ОЦК неоднократно.

С практической точки зрения представляет интерес методика, предложенная В. Е. Грушевским (1981). Основываясь на установленной закономерности между ОЦК и показателями гемодинамики им предложена формула и номограмма для определения ОЦК по клиническим признакам (ОЦКкл в процентах к должному ОЦК):

ОЦКкл = 5{2,45[А(6-Т) + В(6-2Т)] + Т + 8},

где А - отношение среднего артериального давления (АДср) к нормальному возрастному АДср;

В - отношение центрального венозного давления (ЦВД) к нормальному ЦВД;

Т - степень растяжимости сосудистой стенки, определяемая по сроку исчезновения белого пятна, возникающего при сдавлении ногтевого ложа пальцев кисти (с).

Гематокритный метод Филлипса-Пожарского основан на том, что чем меньше объем крови у больного, тем больше снижается показатель гематокрита после введения полиглюкина. Эта зависимость выражается математическим уравнением:

ОЦК = V . (Ht2 / (Ht1 -Ht2 )),

где V - объем введенного полиглюкина;

Ht1 - исходный гематокрит;

Ht2 - гематокрит после введения полиглюкина.

Ход определения . До начала инфузии у больного определяют венозный гематокрит (Ht1 ). Затем вливают струйно за 5 минут 0,2- 0,3 л полиглюкина, после чего продолжают его инфузию со скоростью не более 30 кап/мин и через 15 минут от начала инфузии вновь определяют венозный гематокрит (Ht2 ). Подставляют полученные данные в приведенную выше формулу и получают фактический ОЦК (фОЦК).

Чтобы определить дефицит ОЦК, необходимо узнать должный ОЦК. Для этого используется номограмма Лайта. В зависимости от наличия исходных данных дОЦК можно определить: по росту (колонка а); по массе тела (колонка в) или по росту и массе одновременно (рост находят по колонке «а», массу - по колонке «в», найденные точки соединяют прямой линией, в месте пересечения ее с колонкой «в» находят дОЦК). Из дОЦК вычитают фОЦК и находят дефицит ОЦК, соответствующий кровопотере.

Из расчетных методов определения ОЦК нужно указать на метод Сидоры (по весовой части, гематокриту, массе тела), метод определения глобулярного объема по номограмме Староверова с соавт., 1979, определение ОЦК по гематокриту и массе тела с помощью номографа Покровского (Л. В. Усенко, 1983).

При отсутствии информации о динамике веса больного, невозможности определения объемов жидкости методом разведения индикаторов можно воспользоваться расчетными показателями и формулами дефицита воды в организме:

Вполне понятно, что такой подход к оценке дефицита жидкости в организме весьма приблизительный, но в сочетании с другими методами, клинической картиной, может успешно использоваться в практике интенсивной терапии.

Описанные методы, к сожалению, не дают представления об изменениях ОЦК в реальном масштабе времени, что особенно важно для реаниматолога при проведении коррекции. В этом отношении все большее внимание привлекают современные компьютеризированные системы для определения ОЦК. Так, НПО «Эльф» (г. Саратов) разработала серию приборов: «Д-индикатор», «Индикатор ДЦК» (индикатор дефицита циркулирующей крови), работающие совместно с любым IBM-совместимым компьютером и позволяющие всего за 3 минуты определить гематокрит, ОЦК в % и мл, вычислить дефицит ОЦК от должного. Малые объемы крови (1,5-3 мл) позволяют контролировать динамику ОЦК, что очень важно для тактики инфузионной терапии.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия