Обновление: Октябрь 2018

В известной комедии советского времени «Покровские ворота» есть замечательный эпизод, в котором Римма Маркова (хирург), куря сигарету на зажиме, отвечает подруге по телефону, что следует резать, не дожидаясь перитонита (речь шла об аппендиците). Действительно, данное состояние представляет серьезную угрозу для жизни больного, а промедление с операцией в буквальном смысле слова смерти подобно.

Согласно статистике, заболевание диагностируется у 15 – 20% пациентов с «острым животом», а в 11 — 43% служит причиной проведения экстренной лапаротомии (ревизия органов полости живота). Несмотря на значительные успехи медицины, летальность при данной патологии достаточно высока и находится в пределах 5 – 60 и более процентов. Большой диапазон цифр объясняется многими факторами: причиной и стадией процесса, его распространенностью, возрастом пациента, сопутствующей патологией и прочим.

Перитонит: определение

Перитонитом называют асептическое воспаление или бактериальное инфицирование брюшины, и, соответственно, развивается в брюшной полости. Данный процесс является грозным осложнением воспалительных заболеваний органов живота и входит в группу острых хирургических патологий, обозначаемых как «острый живот». Согласно статистике, данное заболевание развивается в 15 – 20% случаях у пациентов с острыми хирургическими болезнями, а необходимость проведения экстренной лапаротомии этому поводу достигает 43%. Летальность при подобном осложнении отмечается в 4,5 – 58% случаев. Огромный диапазон цифр объясняется множеством факторов (причина и стадия процесса, его распространенность, возраст пациента и прочие).

Высокая смертность при данном состоянии объясняется двумя моментами:

• несвоевременное обращение заболевших за специализированной помощью;
• рост числа пациентов пожилого возраста (процесс протекает не так остро, что приводит к позднему обращению к врачу);
• рост числа больных с онкологическими заболеваниями;
• ошибки и трудности диагностики процесса, несоответствующее лечение;
• тяжелое течение процесса в случае его распространения (разлитой перитонит).

Немного анатомии

Брюшная полость изнутри выстлана серозной оболочкой, которая называется брюшиной. Площадь этой оболочки достигает 210 метров и равна площади кожи. Брюшина имеет 2 листка: париетальный и висцеральный. Висцеральная брюшина покрывает внутренние органы живота и малого таза и является их третьим слоем, например, в матке имеется эндометрий (внутренний слой), миометрий и серозная оболочка.

Париетальный листок покрывает брюшные стенки изнутри. Оба слоя брюшины представлены единой непрерывающейся оболочкой и контачат по всей площади, но образуют замкнутый мешок – брюшная полость, в которой находится около 20 мл асептической жидкости. Если у мужчин брюшная полость замкнутая, то у женщин она при помощи фаллопиевых труб сообщается с наружными гениталиями. Визуально брюшина выглядит как блестящая и гладкая оболочка.

Брюшина выполняет ряд важных функций. За счет секреторно-резорбтивной и всасывательной функций серозная оболочка продуцирует и всасывает до 70 литров жидкости. Защитная функция обеспечивается содержанием в брюшной жидкости лизоцима, иммуноглобулинов и других факторов иммунитета, что обеспечивает ликвидацию микроорганизмов из брюшной полости. Кроме того, брюшина образует связки и складки, которые фиксируют органы. За счет пластической функции брюшины очаг воспаления отграничивается, что препятствует дальнейшему распространению воспалительного процесса.

Причины заболевания

Ведущей причиной развития данного осложнения служат бактерии, которые проникают в брюшную полость. В зависимости от пути попадания микроорганизмов выделяют 3 вида воспаления брюшины:

Первичный перитонит

Воспалительный процесс в данном случае возникает на фоне сохраненной целостности внутренних органов живота и является следствием спонтанной кровяной диссеминации бактерий в брюшину. Первичное воспаление брюшины в свою очередь подразделяется на:

• спонтанный перитонит у детей;
• самопроизвольное воспаление брюшины у взрослых;
• туберкулезное воспаление брюшины.

Патогенные возбудители представляют один вид инфекции или моноинфекцию. Чаще всего встречаются стрептококки пневмонии. У женщин, ведущих половую жизнь, обычно воспаление брюшины вызывают гонококки и хламидии. В случае проведения перитонеального диализа обнаруживаются грамположительные бактерии (эубактерии, пептококки и клостридии).

У детей спонтанное воспаление брюшины, как правило, имеет место в неонатальном периоде либо в 4 – 5 лет. В четырех-пятилетнем возрасте фактором риска развития данного осложнения служат системные болезни (склеродермия, красная волчанка) либо поражение почек с нефротическим синдромом.

Спонтанное воспаление брюшины у взрослых зачастую возникает после опорожнения (дренирования) асцита, который обусловлен циррозом печени или после длительного перитонеального диализа.

Туберкулезное поражение брюшины возникает при туберкулезном поражении кишечника, маточных труб (сальпингите) и почек (нефрите). Микобактерии туберкулеза с током крови из первичного очага инфекции попадают в серозный покров брюшной полости.

Вторичный перитонит

Вторичное воспаление брюшины это самая частая разновидность описываемого осложнения и включает несколько разновидностей:

• воспаление брюшины, обусловленное нарушенной целостностью внутренних органов (как результат их перфорации или деструкции);
• послеоперационный;
• посттравматическое воспаление брюшины как результат тупой травмы области живота либо проникающего ранения брюшной полости.

Причинами первой группы воспаления брюшины являются следующие виды патологий:

• воспаление аппендикса (аппендицит), в том числе и перфорация червеобразного отростка (гангренозный и перфоративный аппендицит);
• воспаление внутренних половых органов у женщин (сальпингит и оофорит, эндометрит), а также разрывы кисты яичника или фаллопиевой трубы при внематочной беременности либо в случае пиосальпинкса;
• патология кишечника (кишечная непроходимость, дивертикулы кишечника, болезнь Крона с прободением язв, перфорация язвы двенадцатиперстной кишки, перфорация кишечных язв другой этиологии: туберкулез, сифилис и прочее, злокачественные опухоли кишечника и их перфорация);
• заболевания печени, поджелудочной железы и желчных путей (гангренозный холецистит с перфорацией желчного пузыря, нагноение и разрыв различных печеночных и поджелудочных кист, разрыв парапанкреатических кист, желчекаменная болезнь).

Перитонит после операции выделяется в отдельную группу, несмотря на то, что данный вид заболевания обусловлен травмой живота. Но следует учесть, что травма, обусловленная операцией, наносится больному в определенных условиях, с соблюдением правил асептики, а негативный ответ организма на операционную травму связан со сложным анестезиологическим обеспечением.

Посттравматическое воспаление брюшины возникает в результате закрытой травмы живота или по причине проникающего ранения живота. Проникающие ранения могут быть вызваны огнестрельной раной, колото-режущими предметами (нож, заточка) или обусловлены ятрогенными факторами (проведение эндоскопических процедур, сопровождающиеся повреждением внутренних органов, аборт, выскабливание матки, гистероскопия).

Третичный перитонит

Данный вид воспаления брюшины наиболее сложен как в диагностике, так и в лечении. По сути, это рецидив перенесенного воспаления брюшины, и, как правило, возникает после операции у тех пациентов, которые испытали экстренные ситуации, в результате чего у них значительно подавлены защитные силы организма. Течение данного процесса отличается стертой клиникой, с развитием полиорганной недостаточности и значительной интоксикацией. К факторам риска третичного воспаления брюшины относятся:

• значительное истощение пациента;
• резкое снижение содержания альбумина в плазме;
• выявление микроорганизмов, устойчивых к множеству антибиотиков;
• прогрессирующая полиорганная недостаточность.

Третичное воспаление брюшины часто заканчивается летальным исходом.

Механизм развития

Как быстро разовьется, и насколько тяжело будет протекать данное осложнение, во многом определяется состоянием организма, вирулентности микроорганизмов, присутствия провоцирующих факторов. Механизм развития воспаления брюшины включает следующие моменты:

• парез кишечника (отсутствие перистальтики), что ведет к нарушению всасывательной функции брюшины, в результате чего организм обезвоживается и теряет электролиты;
• дегидратация ведет к снижению давления, что заканчивается учащенным сердцебиением и одышкой;
• скорость развития воспалительного процесса и его распространенность прямопропорциональны количеству патогенных микробов и выраженности интоксикации;
• микробную интоксикацию дополняет аутоинтоксикация.

Классификация

Известно множество классификаций воспаления брюшины. На сегодняшний день применяется классификация, рекомендованная ВОЗ:

В зависимости от течения:

• острый перитонит;
• хроническое воспаление брюшины.

В зависимости от этиологического фактора:

• асептическое воспаление брюшины;
• микробный (инфекционный) перитонит.

Происхождение осложнения:

• воспалительный;
• перфоративный (прободение внутренних органов);
• травматический;
• после операции;
• гематогенный;
• лимфогенный;
• криптогенный.

В зависимости от экссудата:

• серозный перитонит;
• геморрагический;
• фибринозный;
• гнойный перитонит;
• гнилостный или ихорозный.

В зависимости от распространения воспаления:

• отграниченный (аппендикулярный, поддиафрагмальный, подпечоночный и прочие);
• распространенный:
  • диффузный – поражение брюшины охватило 2 этажа полости живота;
  • разлитой – воспаление брюшины больше двух областей полости живота;
  • общий – воспалительный процесс распространен по всей площади брюшины.

Вирусный перитонит у людей не развивается, он диагностируется только у животных (кошки, собаки).

Симптомы

При перитоните симптомы весьма многообразны, но имеют ряд схожих признаков. Клиника данного заболевания зависит от его стадии и первичной патологии, возраста пациента, проводимого ранее лечения и наличия тяжелых сопутствующих процессов. Особенно внимания требует больные пожилого возраста, у которых воспаление брюшины протекает стерто и атипично. Признаки перитонита объединяются в ряд характерных синдромов.

Болевой синдром

Данный синдром присущ каждой форме воспаления брюшины. Локализация боли, ее иррадиация и характер зависит от первичного заболевания. Например, в случае прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки возникает очень резкая боль, как удар ножом (кинжальная боль), пациент может потерять сознание. При этом болевой синдром локализуется в надчревной области. В случае перфорации червеобразного отростка больной указывает на локализацию болевых ощущений в подвздошной области справа.

Как правило, внезапная резкая боль и бурное развитие заболевания вплоть до шокоподобного состояния наблюдаются при таких острых хирургических патологиях, как странгуляционная кишечная непроходимость, панкреонекроз, прободение кишечной опухоли, тромбоз брыжеечных вен. В случае воспалительного заболевания клиническая картина нарастает постепенно. Интенсивность боли зависит от продолжительности перитонита.

Максимальную выраженность болевой синдром имеет в начале заболевания, при этом боли усиливаются при малейшем движении пациента, смене положения тела, чихании или кашле, и даже при дыхании. Заболевший принимает вынужденное положение (на больном боку или на спине), с приведенными к животу и согнутыми в коленях ногами, старается не шевелиться, кашлять и сдерживает дыхание. Если первичный очаг располагается в верхнем отделе живота, боль иррадиирует в лопатку или спину, надключичную область или за грудину.

Диспепсический синдром

При перитоните расстройства кишечника и желудка проявляются в виде тошноты и рвоты, задержкой стула и газов, потерей аппетита, ложных позывов на дефекацию (тенезмы), диареи. В начале заболевания тошнота и рвота возникают рефлекторно, вследствие раздражения брюшины.

По мере дальнейшего прогрессирования воспаления брюшины нарастает кишечная недостаточность, что ведет к нарушению моторно-эвакуаторной функции (ослабление, а затем и полное отсутствие перистальтики), и проявляется задержкой стула и газов. Если воспалительный очаг локализован в малом тазу, присоединяются тенезмы, многократный жидкий стул и расстройства мочеиспускания. Подобная симптоматика характерна для ретроцекального флегмонозного или гангренозного аппендицита.

Пример из практики

Ночью (как водится) скорой помощью доставлена молодая женщина 30 лет. Жалобы на очень сильную боль внизу живота в течение 5 – 6 часов. Боли со временем становятся интенсивнее, тянущие, временами режущие. Температура 38 градусов, имеется тошнота, была рвота несколько раз, частое и болезненное мочеиспускание. В первую очередь вызвали дежурного гинеколога. При осмотре живот напряженный, болезненный в нижних отделах, симптом Щеткина – Блюмберга положительный, больше в подвздошной области справа. Во время гинекологического осмотра матка не увеличена, эластичная, смещения за шейку резкоболезненны. Область придатков резкоболезненна, прощупать возможные воспалительные образования не представляется возможным. Задний свод выбухает, резкоболезненный при пальпации. При проведении пункции через задний влагалищный свод получено большое количество мутной перитонеальной жидкости (более 50 мл). Предварительный диагноз: Пельвиоперитонит (воспаление брюшины в малом тазу) Острый правосторонний аднексит? Я вызвала на консультацию хирурга. Хирург очень опытный, пропальпировал живот и со словами: «Не мое» удалился к себе. В течение двух часов больной проводилась инфузионная терапия. Через 2 часа состояние пациентки не улучшилось, болевой синдром сохраняется. Приняла решение о диагностической лапаротомии. Хирург ассистировать отказался. После рассечения брюшной стенки и осмотра придатков (небольшая гиперемия маточной трубы справа – легкий сальпингит), в операционной появляется хирург (видимо, что-то подсказывало, что может быть «это его») и встает к столу. Он проводит ревизию кишечника, в первую очередь слепой кишки и обнаруживает гангренозный ретроцекальный аппендицит. Выполняется аппендэктомия, брюшная полость дренируется. Послеоперационный период без особенностей.

Этот случай я привела как пример: легко пропустить перитонит даже, казалось бы, при таком банальном заболевании, как аппендицит. Червеобразный отросток не всегда располагается типично, недаром хирурги говорят, что аппендицит – обезьяна всех болезней.

Интоксикационно-воспалительный синдром

Типичными признаками данного синдрома служат температура, которая повышается до 38 градусов и выше, лихорадка чередуется с ознобом, рост лейкоцитов в периферической крови и ускорение СОЭ. Учащается дыхание, его частота превышает 20 дыхательных движений в минуту, учащается пульс (частит) до 120 – 140 в минуту. Характерно, что частота сердцебиения не соответствует повышающей температуре (пульс опережает температуру).

Перитонеальный синдром

Данный синдром обусловлен множеством признаков, обнаруживаемых при осмотре больного, пальпации и аускультации живота, определение пульса, кровяного давления и частоты дыхания:

• Лицо Гиппократа

Впервые страдальческое лицо, характерное для распространенного воспаления брюшины, описал Гиппократ. Черты лица пациента заостряются вследствие дегидратации (обезвоживания), на лице страдальческое выражение. Кожные покровы бледные, порой землистого или серого оттенка, слизистые сухие, желтушность склер. По мере прогрессирования болезни появляется цианотичный цвет кожи. На лбу выступают капли пота, особенно после каждого болевого приступа.

• Осмотр живота

Подвижность брюшной стенки во время дыхания оценивается при осмотре живота. Живот либо ограниченно участвует в дыхании, либо не участвует вовсе. Возможно изменение формы живота (асимметрия или втянутость – напряжение брюшных мышц).

• Аускультация и перкуссия

При выслушивании кишечника определяется ослабленная перистальтика или полное ее отсутствие (гробовая тишина), появление патологических кишечных шумов. Перкуторно (выстукивание брюшной полости): исчезает печеночная тупость, по все области живота определяется тимпанит (барабанный звук). В некоторых случаях возможно определить скопившуюся жидкость.

• Пальпация

При прощупывании передней стенки живота определяется ее болезненность, как правило, резкая, живот напряженный – доскообразный в случае прободения полого органа, определяется симптом Щеткина – Блюмберга (признак раздражения брюшины). Возможно отсутствие напряжения мышц живота, что наблюдается у пациентов старческого возраста, при истощении, в случае сильного опьянения или забрюшинном либо тазовом расположении первичного очага.

Характерный признак раздражения брюшины – это симптом Щеткина – Блюмберга. Во время проведения пальпации живота пациент ощущает боль, а после надавливания в месте наибольшей боли и резкого отнятия руки врачом боль значительно усиливается.

При проведении ректального и влагалищного исследования можно прощупать инфильтрат, абсцесс (гнойник) либо скопление воспалительной жидкости в малом тазу. У женщин определяется болезненность, сглаженность или выбухание заднего влагалищного свода.

Диагностика

Диагностика брюшного перитонита включает тщательный сбор анамнеза и оценку жалоб пациента. Уточняются хроническая патология органов пищеварения, как началось данное заболевание, его течение, выраженность болевого и интоксикационного синдромов, давность заболевания (до 24 часов, двое суток или 72 и более часов). При клиническом осмотре оценивается пульс (до 120), артериальное давление (отмечается понижение), частота дыхания и живот. Пальпируется брюшная стенка, выслушивается полость живота, определяются признаки раздражения брюшины. Из лабораторных методов исследования используют:

• общий анализ крови (рост лейкоцитов до 12000 и выше либо снижение лейкоцитов до 4000 и ниже, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ);
• биохимический анализ крови (альбумин, печеночные ферменты, сахар, ферменты поджелудочной железы и прочее);
• общий анализ мочи;
• определяется кислотно-щелочное состояние.

Инструментальные методы обследования:

• УЗИ органов брюшной полости (по показаниям и малого таза);
• рентгенография брюшной полости (при прободении язвы – наличие свободного газа, при непроходимости кишечника – чаши Клойбера);
• лапароцентез (пунктирование брюшной полости – получение массивного выпота);
• пункция через задний влагалищный свод (при воспалительных процессах малого таза);
• диагностическая лапароскопия.

Лечение

Терапия данного осложнения требует немедленной госпитализации и, как правило, экстренного оперативного вмешательства. Заболевание ни при каких условиях не должно лечиться амбулаторно, так как течение этой болезни непредсказуемое и, помимо хирургического вмешательства требует наблюдения пациента как до, так и после операции.

Лечение перитонита должно быть своевременным и комплексным и состоит из нескольких этапов:

• предоперационная подготовка;
• оперативное вмешательство;
• интенсивная терапия и мониторинг после проведенной операции.

Предоперационная подготовка

Подготовка к оперативному вмешательству должна быть полной и продолжаться не более 2, максимум 3 часов. В предоперационную подготовку входит:

• катетеризация центральной вены (установка подключичного катетера);
• катетеризация мочевика;
• опорожнение желудка (удаление желудочного содержимого с помощью желудочного зонда);
• массивная инфузионная терапия коллоидов и кристаллоидов не менее 1,5 литров (возмещение объема циркулирующей крови, нормализация расстройств микроциркуляции, борьба с метаболическим ацидозом);
• подготовка к наркозу (премедикация);
• введение антибиотиков (препараты перед операцией подбираются эмпирически);
• антиферментная терапия;
• нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы;
• поддержание работы печени и почек.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство преследует следующие цели:

• ликвидировать первичный очаг, вызвавший воспаление брюшины;
• очищение полости живота;
• декомпрессия кишечника;
• эффективное дренирование полости живота.

Этапы операции:

• Анестезия

Обезболивание для операции проводится в несколько этапов. Предпочтительнее эндотрахеальный наркоз, в крайнем случае проводится спинномозговая анестезия (СМА). При проведении СМА в субдуральном пространстве отставляют катетер, через который вводятся местные анестетики (лидокаин) в послеоперационном периоде, что снижает необходимость применения наркотических препаратов.

• Доступ

При воспалении брюшины проводится срединная лапаротомия (разрез от лобка до пупка и выше, до грудины), что обеспечивает хороший доступ ко всем этажам брюшной полости.

• Устранение источника осложнения

После разреза передней брюшной стенки проводят ревизию органов живота и устанавливают первоисточник заболевания. Дальнейшее оперативное вмешательство проводится в зависимости от ситуации. В случае прободения или разрыва органа ушивается рана, при воспалении (аппендицит, пиовар и прочее) орган удаляется. При кишечной непроходимости осуществляется резекция кишечника с наложением анастомоза, а в случае гнойного воспаления брюшины формируют энтеростомы.

• Санация полости живота

Из брюшной полости удаляется выпот, после его ликвидации полость живота неоднократно промывают антисептическими растворами (хлоргексидин, диоксидин, фурациллин) и осушают.

• Декомпрессия кишечника

В тонкую кишку вводится трубка с многочисленными боковыми отверстиями. Введение осуществляется через нос, прямую кишку или энтеростому (необходимо для вывода газов из кишечника).

• Дренирование

Дренаж брюшной полости осуществляют силиконовыми или резиновыми трубками (выводятся на переднюю брюшную стенку), которые должны обеспечивать удаление выпота изо всех отделов живота.

• Ушивание раны

Операция заканчивается ушиванием послеоперационной раны или наложением лапаростомы. При лапаростомии брюшная стенка не ушивается, сближаются лишь края раны специальными швами.

Послеоперационная терапия

Ведение послеоперационного периода должно проводиться под мониторингом, быть полным и адекватным, с быстрой сменой назначений и тактики в случае отсутствия положительный динамики.

Послеоперационное ведение пациентов включает:

• адекватное обезболивание;
• проведение интенсивной инфузионной терапии (до 10 литров в сутки);
• проведение дезинтоксикационной терапии (гемодиализ и лимфосорбция, введение мочегонных препаратов, гемосорбция, промывание брюшной полости через дренажи или санация через лапаростому);
• назначение антибиотиков в максимальных дозах, путь введения внутривенный (сочетание цефалоспоринов с аминогликозидами и метронидазолом);
• иммунокоррегирующая терапия;
• предупреждение пареза кишечника (введение прозерина) и синдрома кишечной недостаточности (введение атропина, препаратов калия);
• нормализация работы всех органов и систем;
• предупреждение осложнений.

Уход и наблюдение за больным после операции

Уход за пациентом начинается сразу же после завершения операции и должен продолжаться до восстановления трудоспособности больного. В связи с этим в послеоперационном периоде выделяют 3 фазы (условно):

• ранняя – продолжается от 3 до 5 дней;
• поздняя – первые 2 – 3 недели (пребывание в стационаре до выписки);
• отдаленная – до момента выхода на работу либо получения инвалидности.

Послеоперационный уход в ранней фазе

Пациента на каталке перевозят в палату интенсивной терапии, где его с осторожностью перекладывают на специальную функциональную кровать с чистым постельным бельем. Больному обеспечивают тепло и комфорт. В ноги, на одеяло, помещается , а на послеоперационную рану (не больше, чем на полчаса), который предотвратит кровотечение из раны и несколько уменьшит боль.

Пациенту в кровати придают положение Фоулера – головной конец приподнимают на 45 градусов, а ноги слегка сгибают в коленных и тазобедренных суставах. Если больной находится без сознания (под наркозом) его укладывают горизонтально, убрав подушку из-под головы. Во избежание западения языка голову несколько запрокидывают и выводят нижнюю челюсть. В первые 2 – 3 суток после операции больному назначается голод и строгий постельный режим. При необходимости продолжают искусственную вентиляцию легких, а в случае удовлетворительного состояния пациента ему периодически проводят ингаляции увлажненного кислорода.

Первая смена повязки осуществляется на 2 сутки, под контролем врача. Если повязка сбилось или усилилось кровотечение из раны, перевязку проводят раньше. Мед. сестра следит не только за пульсом, частотой дыхания, давлением (каждый час) и температурой, но и контролирует выделение мочи (мочевой катетер после операции оставляют еще на 2 – 3 дня) и количество и характер отделяемого по дренажам. Дренажи периодически промываются, смена повязок у дренажей осуществляется врачом.

Питание пациента после операции начинают со 2-х суток и парентеральным путем (инфузионная терапия). В основном парентеральное питание включает введение 10% глюкозы и аминокислотных солей. Объем инфузий рассчитывается по формуле: 50 – 60 мл/кг массы тела пациента.

В первые сутки после операции больному не дают питья, а для облегчения жажды губы обтирают влажной салфеткой. Как только устанавливается перистальтика (обычно на 2 сутки), пациенту разрешается пить (по 1 чайной ложке воды каждый час) и переходят к энтеральному питанию (введение жидкой пищи и смесей через назогастральный зонд).

Нежелательно продолжительное нахождение пациента в постели (гиподинамия провоцирует возникновение послеоперационных осложнений). С учетом состояния больного приступают к его ранней активизации.

К концу первых суток пациент должен начинать активно вести себя в постели (поворачиваться, сгибать, разгибать конечности). На 2 – 3 послеоперационные сутки пациент сначала усаживается в кровати, затем, после нескольких глубоких вдохов – выдохов и откашливания он должен встать и пройтись по палате, после больного укладывают в постель. Подъему больного помогает мед. сестра. По мере улучшения состояния и уменьшения болей, больной расширяет режим согласно указаниям врача.

Поздняя фаза

Как только у пациента устанавливается постоянная перистальтика, налаживается отхождение газов и появляется стул, его переводят на самостоятельное питание. Пищу принимают комнатной температуры, дробно, до 6 раз в день, небольшими порциями.

• На протяжении первой недели питание должно быть жидким (бульоны: вода после закипания сливается и заменяется новой, яйцо всмятку, кисели и желе, пюре из овощей с небольшим количеством сливочного масла).
• На 3 – 4 сутки в меню больного включают протертый творог, отварную говядину, баранину, курицу и рыбу в протертом виде, слизистые каши и супы (рисовая, овсяная). Исключается грубая клетчатка и трудноперевариваемые и раздражающие пищеварительный тракт продукты (бобовые, капуста, редька и редис, жилистое мясо, кожа и хрящи птицы и рыбы, холодные напитки). Поступление жиров должно быть за счет растительных масел, сметаны и сливок, небольшого количества сливочного масла. Ограничиваются легкоусвояемые углеводы (мармелад и мед, варенье, зефир, шоколад и прочее). Хлеб подсушенный или вчерашней выпечки включают в меню по 5 – 7 сутки.
• Свободный режим (прогулки по отделению и на территории больницы) назначается на 6 – 7 сутки. При благоприятном течении послеоперационного периода швы снимают на 8 – 9 сутки, а дренажи удаляют на 3 – 4. Выписка пациента, как правило, производится в день снятия швов.

Отдаленная фаза

После выписки пациент должен соблюдать ряд врачебных рекомендаций:

• ограничение подъема тяжестей (не более 3 кг) и тяжелой физической нагрузки в течение 3 месяцев;
• половой покой до 1.5 месяцев;
• выполнение лечебной гимнастики (тренировка дыхательной и сердечно-сосудистой системы, укрепление мышц живота и предупреждение развития грыж, восстановление трудоспособности).

Реабилитации больного способствуют ходьба на лыжах, пешие прогулки, ближний туризм, плавание. Также пациенту рекомендуют санаторное лечение.

В питании больной должен придерживаться дробности (до 5 раз в день), не переедать, но и не голодать. Пищу рекомендуется отваривать, готовить на пару, тушить или запекать (без корочки). Ограничить потребление продуктов, раздражающих желудочно-кишечный тракт (пряности, перец, маринады и соленья, горькие и кислые овощи: щавель, редька, чеснок, лук, редис). Следует отказаться от тугоплавких жиров (маргарин, сало, копчености) и ограничить потребление сахара (конфеты, варенье) и сдобной выпечки.

Последствия и осложнения

К ранним осложнениям перитонита, которые могут возникнуть в остром периоде в случае отсутствия своевременного лечения, относятся состояния, угрожающие жизни:

• инфекционно-токсический шок;
• острая сосудистая недостаточность и коллапс;
• кровотечение;
• развитие сепсиса;
• острая почечная недостаточность;
• гангрена кишечника;
• отек головного мозга;
• дегидратация;
• отек легких;
• ДВС-синдром;
• смерть больного.

Отдаленные последствия перитонита (после оперативного лечения):

• образование внутрибрюшных спаек;
• бесплодие (у женщин);
• межкишечный абсцесс;
• эвентрация кишечника;
• вентральная грыжа;
• парез кишечника и его непроходимость.

Прогноз

Прогноз после перенесенного перитонита во многом зависит от продолжительности клинической картины до оказания медицинской помощи, распространенности поражения брюшины, возраста заболевшего и сопутствующей патологии. Летальность при данном осложнении до сих пор остается на высоком уровне, так, при разлитом воспалении брюшины она достигает 40%. Но при своевременной и адекватной терапии, раннем оперативном вмешательстве с соблюдением всех требований проведения операции при данном осложнении, благоприятный исход наблюдается в 90% случаев и более.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание, как – перитонит, а также его симптомы, стадии развития, причины, виды, диагностику, лечение, народные средства, профилактику и другую полезную информацию. Итак…

Перитонит – что это за болезнь?

Перитонит – воспалительное заболевание брюшины, сопровождающееся острой болью животе, напряжением мышц брюшной стенки, повышенной температурой тела, тошнотой, метеоризмом, запорами и общим тяжелым недомоганием больного.

Брюшина (лат. peritoneum) – серозная оболочка, состоящая из париетального и висцерального листков, между которыми присутствует полость, заполненная серозной жидкостью. Висцеральный листок покрывает внутренние органы в брюшной полости, а париетальный листок выстилает ее внутреннюю стенку. Брюшина защищает внутренние органы от инфекции, повреждения и других неблагоприятных, воздействующих на организм факторов.

Основными причинами перитонита являются внутренние , их перфорации, а также инфекция, главным образом, . Например, причиной раздражения, а после и воспаления стенки брюшины может стать соляная кислота, вышедшая из желудка при его язве с перфорацией. Такие же последствия могут быть и при наличии аппендицита, панкреатита, дивертикулов и т.д.

Перитонит – серьезное, опасное для жизни человека заболевание, требующее неотложной госпитализации и адекватного лечения. Если замедлить с оказанием медицинской помощи, прогноз для больного весьма неблагоприятный.

Развитие перитонита

Течение перитонита условно можно разделить на три стадии.

Перитонит 1 стадии (реактивная, длительность – до 12 часов) – начальная реакция организма на попадание в брюшную полость инфекции, сопровождающаяся местной воспалительной реакцией тканей в виде отека, скопления экссудата. Экссудат в начале серозный, а по мере скопления в нем бактерий и защитных клеток (лейкоцитов) становится гнойным. У брюшины есть интересная особенность – методом склеивания и спаек листков отделять (отграничивать) болезнетворную микрофлору от других частей организма. Поэтому, за счет фибриновых отложений, на этой стадии, характерно появление в брюшине и рядом расположенных органов спаек. Кроме того, в месте воспалительной реакции, в рядом расположенных органах могут наблюдаться отечность и процессы инфильтрации.

Перитонит 2 стадии (токсическая, длительность – до 3-5 суток) – сопровождается поступлением в кровоток и лимфатическую систему бактерий, продуктов жизнедеятельности инфекции (эндотоксинов) и белковых продуктов (протеазы, лизосомальные ферменты, полипептиды и т.д.), а также более активной иммунологической (защитной) реакцией организма на воспалительный процесс. Наблюдаются угнетение сократительной деятельности кишечника, дегенеративные изменения окружающих органов, расстройство гемодинамики (с ), типичные признаки септического (эндотоксинового) шока – нарушения свертываемости крови и другие. Кроме того, характерны такие симптомы, как – тошнота, диарея с запорами, общее недомогание, метеоризм, повышенная и высокая температура тела, боли в животе. Токсическая фаза болезни может привести к развитию миокардита, перикардита и эндокардита, характеризующихся нарушением в работе всей сердечно-сосудистой системы.

Перитонит 3 стадии (терминальная, длительность – от 6 до 21 суток) – характеризуется высокой температурой, которая через некоторое время опускается до низких показателей, учащенным пульсом, понижением , побледнением кожных покровов, тошнотой, рвотой, стремительной потерей веса, острыми болями в животе, диареей. Понижается функция печени по образованию белка, из-за чего его уровень падает, а в крови увеличивается количество аммония и гликоля. Не остается не задетым и головной мозг, клетки которого разбухают, а количество спинномозговой жидкости увеличивается.

Патогенез при перитоните

Со стороны кровеносной системы – развивается гиповолемия, которая сопровождается учащением пульса, повышением артериального давления, которое вскоре понижается до низких значений, снижением скорости портального кровотока, снижением венозного возврата к сердцу, тахикардией.

Со стороны желудочно-кишечного тракта – в качестве реакции на воспалительный процесс появляется атония кишечника. Из-за нарушения кровообращения в стенке кишки и раздражения ее нервно-мышечной системы токсинами, развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта, что в свою очередь приводит к гиповолемии, расстройству кислотно-щелочного баланса, депонированию большого объема жидкости в просвете кишок, нарушениям водного, электролитного, белкового и углеводного обмена. Также появляются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Со стороны органов дыхания – нарушения появляются преимущественно на поздних стадиях развития перитонита и характеризуется гипоксией, нарушением микроциркуляции в легких и их отек, появляется перфузия легких, что в сочетании с гиповолемией приводят к нарушению работы миокарда и легких.

Со стороны почек – в следствие общей реакции организма на стрессорное воздействие, на первой (реактивной) стадии перитонита появляются спазмы и процессы ишемии коркового слоя, что в сочетании с и гиповолемией приводит к ухудшению функционирования почек, конечным результатом чего может стать острой почечной недостаточности (ОПН) или почечно-печеночной недостаточности.

Со стороны печени – нарушения наблюдаются на начальных стадиях развития болезни, и характеризуются гиповолемией и гипоксией тканей печени, что в конечном результате может привести к дистрофии паренхимы.

Статистика перитонита

Конечным результатом развития перитонита в 20-30% случаев является летальный исход, а в случае осложнений, летальность увеличивается до 60%.

Перитонит – МКБ

МКБ-10: K65;
МКБ-9: 567.

Выраженность и симптоматика перитонита во многом зависят от тяжести первопричины заболевания, инфицирования, локализации воспалительного процесса и состояния здоровья пациента. Тем не менее, рассмотрим типические симптомы болезни.

Первые признаки перитонита

• Периодические резкие боли в животе;
• Повышенная температура тела;
• Общее недомогание, ;

Основные симптомы перитонита

• Острая , особенно усиливающаяся при надавливании на переднюю брюшную стенку;
• Напряжение мышц в области передней брюшной стенки;
• Тошнота, ;
• , которое через некоторое время резко понижается;
• Учащенный пульс, ;
• Побледнение кожи, акроцианоз;
• Повышенная потливость;
• Симптом Щёткина-Блюмберга;
• Симптом Менделя;
• Симптом Френсикус;
• Симптом Воскресенского.

Осложнения перитонита

• Острая почечная недостаточность (ОПН);
• Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ);
• Септический шок;
• Летальный исход.

Среди основных причин перитонита можно выделить:

Воспалительные заболевания различных органов, расположенных в брюшной полости – , аппендицит, сальпингит.

Перфорации в органах ЖКТ (желудке, кишечнике, желчном пузыре и др.), которые могут выступать в качестве осложнений или , аппендиците, деструктивном холецистите, язвенном , . Это приводит к тому, что содержимое желудка, желчного пузыря, мочевого пузыря (соляная кислота, желчь, моча, кровь) попадает в свободную брюшную полость, что вызывает ее раздражение, а после и воспаление.

В сознании больных и их родственников это слово нередко приобретает фатальный смысл. Вместе с тем существуют формы местного перитонита в ответ на воспалительные заболевания или повреждения органов брюшной полости, когда полное излечение больных достигается своевременно и адекватно выполненной операцией.

Причины заболевания

Воспаление брюшины может происходить в результате бактериального инфицирования или воздействия агрессивных агентов неинфекционного характера: крови, жёлчи, желудочного сока, панкреатического сока, мочи.

Наиболее часто перитонит является результатом перфорации или деструкции органов брюшной полости (при аппендиците, разрыве дивертикула толстой кишки, кишечной непроходимости, остром и др.), что приводит к попаданию в брюшную полость содержащих бактерии каловых масс или гноя.

Более редкая причина проникающие ранения брюшной полости, когда инфекция заносится либо извне, либо с содержимым поврежденных полых органов. В некоторых случаях причиной перитонита становится гематогенное распространение инфекции из очагов в органах и тканях.

Симптомы перитонита

Клиническая картина перитонита, как правило, развивается остро и быстро. В отсутствие лечения от начала воспалительного процесса до смерти больного нередко проходит всего 2-3 суток.

Симптомы перитонита включают резкую, постоянно усиливающуюся при перемене положения , тошноту, рвоту, быстрый подъем температуры вплоть до высоких цифр, сопровождающейся ознобом и потливостью; потерю аппетита. При осмотре обнаруживается твердый болезненный живот, частый пульс, иногда падение артериального давления.

В крови возрастает число лейкоцитов клеток, борющихся с инфекцией.

При брюшной полости обычно видны заполненные жидкостью, растянутые петли кишечника, а при вертикальном положении больного скопление воздуха под диафрагмой, что является специфическим диагностическим признаком перфорации полых органов.

Диагностика перитонита

В приемном отделении стационара после осмотра хирурга больному выполняют УЗИ брюшной полости, обзорную рентгенограмму брюшной полости.

Возможно, для подтверждения диагноза будет необходимо проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии, а также других исследований.

Если вы или близкий вам человек оказался в больнице, следует помнить, что перитонит является опасным для жизни заболеванием и отказ от медицинского вмешательства и диагностических процедур может существенно ухудшать прогноз.

Что можете сделать вы

Больному, испытывающему резкие боли в животе, которые не купируются спазмолитическими препаратами ( , баралгин), необходимо сразу же обратиться к врачу, а не ждать их спонтанного ослабления. Своевременный вызов «скорой помощи» в большинстве случаев является решающим в спасении пациента.

Чем поможет врач

Тяжесть и быстрое прогрессирование болезни требуют скорейшей постановки диагноза, госпитализации и начала лечения в первые 12 часов от начала заболевания. Лечебная тактика при перитоните зависит от причины его возникновения. Как правило, в такой ситуации необходимо хирургическое вмешательство и массивная антибиотикотерапия. Вероятнее всего в послеоперационном периоде пациенту потребуется интенсивная терапия в отделении реанимации.

Многих интересует ответ на вопрос: что такое хронический гломерулонефрит? Недуг классифицируется как медленно прогрессирующее разлитое поражение клубочков почек при иммуновоспалительных реакциях. При отсутствии лечения развивается склероз (разрастание соединительной ткани) и недостаточность органа. Симптомы болезни зависят от типа развившегося хронического процесса. Диагноз гломерулонефрита ставится по лабораторным и инструментальным данным. Терапевтическая схема включает комплекс, состоящий из диеты, приема медикаментов и гипотензивной терапии.

Хроническая форма воспаления почек может дойти до стадии полной дисфункции органа.

Общие сведения

Хронический гломерулонефрит - воспалительное заболевание, характеризуемое прогрессирующими склеротическими, деструктивными изменениями в тканях почек с их постепенным отказом.

Развиться хронический диффузный гломерулонефрит может в любом возрасте, как следствие неизлеченного острого воспаления нефрита. Но чаще патология возникает как самостоятельный процесс. Диффузный или разлитый гломерулонефрит поражает обе почки. Отличается медленным течением. В итоге пораженная почка постепенно сморщивается, а при недостаточности или отказе обоих структур наступает смерть.

Этиология и патогенез

Причины появления хронического гломерулонефрита достоверно известны. Чаще болезнь развивается после острого клубочкового воспаления инфекционно-иммунологической или аллергической природы по причине неэффективной или неправильной терапии. Другим провокатором недуга является возбудитель таких хронических инфекций, как стрептококковые, поражающие носоглотку, ротовую полость, ЖКТ, печень, мочеполовые органы.

Появлению воспаления в клубочковом аппарате почек может способствовать состояние длительного напряжения иммунной системы на фоне сильной и длительной аллергии, хронических отравлений при алкоголизме, постоянном употреблении нефротоксичных медикаментов. Есть группа людей, находящихся в группе риска по причине плохой наследственности, когда из-за сбоя в работе иммунитета с попаданием в организм патогена в нефронах откладывается протеин, что разрушает клубочки.

Вторичный хронический гломерулонефрит развивается на фоне таких системных патологий, как:

• эндокардит;
• ревматизм;
• поражение соединительной ткани;
• аллергическая пурпура.

Видовое разнообразие

Формы хронического гломерулонефрита определяются по характеру течения и симптомам:

Хронический гломерулонефрит почти в половине случаев может протекать бессимптомно.

• Латентная форма. Встречается в 45% случаев. Характеризуется слабыми внешними признаками с умеренными отеками, небольшим повышением АД. Чаще определяется только по результатам общего анализа мочи - высокий уровень протеина, кровяных телец.
• Гематурическая форма гломерулонефрита - редкий вид (до 5% больных). Характерный симптом: розово-красный оттенок мочи. В анализах обнаруживается превышение модифицированных эритроцитов, признаки малокровия. Давление в норме, отеки отсутствуют.
• Гипертонический тип. Встречается в 20% случаев. Выделяется яркой клиникой в виде высокого АД, увеличенного объема мочи, выделяемой в сутки, учащения позывов по ночам. В анализе определяется высокий белок, модифицированные эритроциты при незначительном отклонении плотности мочи от нормы. Проблемы с уриной и ее выделением не выражены, а давление скачет от нормы до 200 мм рт. ст. На фоне высокого АД развивается сердечная дисфункция, гипертрофируется левый желудочек, мучают приступы удушья.
• Гломерулонефрит нефротическая форма. Встречается у 25% больных. Выражается высоким АД, повышенным холестерином, сильным отеком, ослаблением мочеиспускания вплоть до его полного отсутствия. По анализам определяется высокая плотность мочи с кровью, превышенный белок.
• Смешанный тип или нефротически-гипертонический, когда объединены признаки и характеристики указанных форм недуга.

Симптомы патологии

Клиника хронического гломерулонефрита характеризуется особенностями формы и течения. В большинстве случаев течение латентное - медленное, длительное. Болезнь может существовать 10-20 лет, никак себя не проявляя. Недуг диагностируется по измененным анализам мочи. По мере рубцевания с замещением тканей клубочков на соединительную с обострением появляются такие визуальные симптомы:

• приступообразные боли в пояснице;
• жажда постоянная;
• ослабление/интенсификация мочевыделения;
• утренние отеки, особенно век;
• нестабильность АД;
• розовый, алый или темно-красноватый оттенок урины;
• быстрая утомляемость, апатия;
• мигрени.

Особенности недуга у детей

Симптоматика и течение хронического гломерулонефрита у маленьких пациентов вариабельны. Частым осложнением является почечная недостаточность. По этой причине у 40% детей производится гемодиализ или трансплантация почки.

Патогенез у малышей:

• недолеченный острый гломерулонефрит, неправильное питание во время терапии (развивается вторичная форма);
• нерациональная терапия хронических инфекций - болезни зубов, воспаление в миндалинах;
• тяжелые гиповитаминозы;
• сильное переохлаждение;
• медленно протекающие инфекции: цитомегаловирусная, гепатит B, парагрипп;
• врожденные аномалии почек;
• генетические иммунодефицитные состояния;
• реакция на некоторые прививки.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Гломерулонефрит у детей проявляется отеками, примесями белка в моче, болями в пояснице.

У детей чаще развивается смешанный, нефротический или гематурический вариант. Отечность, белок в моче при гломерулонефрите появляются через длительное время или сразу. По мере развития болезни дети могут жаловаться на головные и поясничные боли, отекание конечностей и лица, переутомляемость при низких энергозатратах. При смешанной форме маленькие пациенты дополнительно будут испытывать головокружения, вялость, раздражительность, боли в животе, судороги, потерю остроты зрения на фоне высокого давления или его скачков. Такие малыши бледные из-за развития анемии. Но недуг может развиться стремительно, быстро приведя к отказу почек.

Лечение и наблюдение детей

Малышам при хроническом гломерулонефрите показано диспансерное наблюдение с периодической сдачей анализов, индивидуальным планом прививания и реабилитации, ЛФК, питанием. Профилактика хронического гломерулонефрита у таких деток основана на тщательном оберегании их от инфекций, переохлаждения. При воспалении миндалин или аденоидов решение врачей неоднозначное из-за риска обострения инфекции.

Болезнь и беременность

Хронический диффузный гломерулонефрит появляется у беременных в 0,1-9% случаев. Симптоматика определяется формой протекания процесса. Такие женщины находятся под наблюдением акушера-гинеколога и нефролога с периодическим лечением в стационаре. Цель терапии этой группы пациенток - купирование симптомов и реабилитация. Для этого назначают:

Хронический гломерулонефрит несёт смертельную угрозу плоду.

• корректоры АД;
• внутривенные препараты белка;
• антигистаминные и общеукрепляющие медсредства;
• препараты железа, если малокровие сильно выражено.

Риски при хроническом гломерулонефрите:

• тяжелый гестоз - отечный симптомокомплекс;
• прерывание беременности;
• замирание плода;
• сильные кровотечения при родах.

• Профилактика Хронического диффузного гломерулонефрита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический диффузный гломерулонефрит

Что такое Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит — длительно протекающее иммуновоспалительное двустороннее заболевание почек с клиническими проявлениями классической брайтовой болезни, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, снижению деятельности почек, развитию артериальной гипертонии с последующим развитием почечной недостаточности.

Что провоцирует Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический нефрит может быть исходом как острого нефрита, так и первичнохроническим, без предшествующей острой атаки. Нередко встречаются хронические гломерулонефриты преимущественно иммунной природы: сывороточный, вакцинный, связанный с приемом пищевых антигенов, ядов, после перенесенной травмы, охлаждения. Ряд медикаментов, помимо обычного поражения почек типа «острой» токсической почки, вызывает также диффузный нефрит, нередко одновременно с лихорадкой, поражением кожи, суставов, печени и селезенки.

Хронический гломерулонефрит является частым осложнением подострого септического эндокардита. Описаны случаи развития диффузного поражения почек у больных, страдающих туберкулезом, сифилисом.

Диффузные тяжелые поражения почечной паренхимы наблюдаются при системных аутоиммунных заболеваниях — таких, как геморрагический васкулит, узелковый периартериит, системная красная волчанка.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического диффузного гломерулонефрита

При переходе нефрита в хроническую форму в прогрессировании его основная роль принадлежит реактивности макроорганизма, степени аутоиммунных нарушений.

Патологическая анатомия

Для хронического гломерулонефрита характерно поражение клубочков, которое имеет интракапиллярный характер (в отличие от подострого экстракапиллярного нефрита). Однако анатомические изменения в почках при различных формах хронического гломерулонефрита значительно отличаются как в отношении характера и степени поражения клубочков и их количества, так и в отношении степени поражения канальцев.

Если при жизни больного преобладал нефротический синдром, то почка увеличена в объеме, капсула снимается легко, ее поверхность гладкая, бледно-серого цвета (так называемая большая белая почка) Корковый слой расширен, бледносерого цвета и резко отграничен от красноватого мозгового слоя. Световая микроскопия в проксимальных отделах извитых канальцев выявляет расширение их просвета, отек, атрофию или некроз эпителия, явления зернистой, гиалиновокапельной или вакуольной дистрофии, жировую инфильтрацию и наличие разного рода цилиндром (гиалиновые, зернистые, восковидные, жировые). Иммуноморфологическое исследование при многих заболеваниях, протекающих с нефротическим синдромом, позволяет выявить фиксацию L-глобулина и комплемента в участках утолщения базальных мембран (зоны депозитов), а при волчаночном нефротическом синдроме— и в области фибриноидного некроза петель клубочков. Электронная микроскопия обнаруживает рано наступающие изменения эпителиальных клеток, покрывающих наружный слой основной мембраны. Эти клетки или подоциты теряют свойственные им отростчатые образования, в них появляются многочисленные вакуоли.

Изменение базальных мембран капиллярных петель клубочка сводится к отеку, утолщению, гомогенизации, разрыхлению и пластинчатости.

В последние годы в связи с широким применением в клинике метода пункционной биопсии хорошо изучена гистологическая картина почек при различных клинических формах и стадиях хронического гломерулонефрита. Выделяют:

1. мембранозный гломерулонефрит, характеризующийся уплотнением и утолщением базальных мембран капилляров почечных клубочков,
2. пролиферативный гломерулонефрит, при котором наблюдается пролиферация клеточных элементов клубочков, и 3) пролиферативнофибропластический или склерозирующий тип хронического гломерулонефрита, при котором наблюдаются уже значительные склерозирующие или фибропластические изменения. При всех этих гистологических типах гломерулярных поражений могут наблюдаться те или иные изменения канальцевого эпителия (дистрофия, дегенерация, атрофия), интерстициальной ткани.

При конечной стадии хронического гломерулонефрита почки значительно уменьшены в размерах, имеют зернистую поверхность, истонченный корковый слой — вторично сморщенные почки. При гистологическом исследовании обнаруживаются запустевшие клубочки, разрастание на их месте соединительной ткани и атрофия соответствующих канальцев. В оставшихся клубочках отмечается гиалиноз петель капилляров.

Симптомы Хронического диффузного гломерулонефрита

Клиническая картина хронического гломерулонефрита полиморфна. Она включает развитие отеков, гипертонию, мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию. Наиболее часто жалобы больных связаны с почечной гипертонией — нарушение зрения, развитие сердечной недостаточности, приступы кардиальной астмы; с явлениями почечной недостаточности — слабость, сухость кожи, нарушение сна, зуд, плохой аппетит; с поражением почек — боли в области поясницы, дизурические явления, никтурия и т. д. В зависимости от превалирования тех или иных синдромов Е. М. Тареев выделяет следующие формы течения хронического гломерулонефрита: злокачественный (экстракапиллярный), латентный, гипертонический, нефротический и смешанный. Общим для течения указанных форм гломерулонефрита является прогрессирующий характер течения с возможностью сохранения в течение длительного времени нормальной функции почек с последующим развитием хронической почечной недостаточности.

Подострый, злокачественный нефрит приводит к прогрессирующей гибели нефронов, деформации архитектониюточки.

В биопсийном материале определяется пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, который может развиться спустя неделю после начала заболевания. Одновременно отмечается канальцевое и интерстициальное поражение, часто обнаруживается фибриноидный некроз клубочков и артериол.

Клинически злокачественное течение нефрита можно подозревать, если через 4—6 нед остро начавшегося заболевания наблюдается снижение относительной плотности мочи, повышение содержания креатинина и индикана сыворотки крови, стабильно остается на высоких цифрах артериальное давление. Развитие отечного синдрома встречается редко при подостром нефрите. Основным клиническим проявлением являются быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна. Прогноз злокачественного течения гломерулонефрита остается крайне тяжелым.

Латентный хронический диффузный гломерулонефрит . Это довольно частая форма, проявляющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертонии и отеков. Латентная форма хронического гломерулонефрита приобретает драматическую форму в случаях, когда выявляется хроническая почечная недостаточность, казалось бы, среди полного здоровья. Годами эти больные сохраняют полную работоспособность, не считая себя больными. Наиболее часто болезнь выявляется при диспансеризации, когда врач обращает внимание на мочевой синдром (гематурия, протеинурия), снижение относительной плотности, никтурию, незначительное повышение артериального давления. Иногда выявляется повышенное СОЭ, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Эта форма хронического гломерулонефрита имеет длительное течение (30—40 лет), особенно в случаях, когда больным удается исключить провоцирующие обострение факторы.

Нефротическая форма (ранее называвшаяся нефрозонефритом, или паренхиматозным нефритом). При нефротической форме характерна большая протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопротеинемия и диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов в плазме, значительным снижением альбумино-глобулинового коэффициента, высокая гиперхолестеринемия 104—260 ммоль/л (400—1000 мг%), выделение с мочой двояко преломляющихся субстанций. Большей частью у больные с этой формой наблюдаются массивные отеки, обусловленные в основном снижением коллоидно-осмотического давления белков плазмы, связанным с гилопротеинемией и диспротеинемией, вследствие потери белка с мочой. Отечный синдром развивается постепенно. Обычно поутрам появляются одучностъ под глазами, отеки лоявгжек. Вдальнейшем отеки становятся постоянными, распространяются на туловище, присоединяется гидроторакс, асцит, гидроперикард. В этой стадии наблюдаются сухость кожи, снижение ее эластичности, гипертрофия мышц. Степень протеинурии коррелирует с нарастанием содержания триглицеридов и свободного холестерина в плазме крови, с образованием крупных липопротеидов—латексценция (Е. М. Тареев).

Для нефротической формы хронического гломерулонефрита, в отличие от чистого липоидного нефроза, характерно сочетание нефротического синдрома с признаками. воспалительного поражения почек: умеренной гематурией и снижением фильтрационной функции. Повышения артериального давления, как правило, не наблюдается. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование нефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертонией.

Гипертоническая форма хронического нефрита

В течение длительного времени ведущим и часто единственным симптомом является гипертония.

Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки нефрита. Он бывает чаще результатом латентного течения острого нефрита, который может оставаться незамеченным. Повышение артериального давления долгое время может носить интермиттирующий характер, в дальнейшем оно становится постоянным с повышением систолического и диастолического давления к вечеру до 200/120 мм рт. ст. Под влиянием различных факторов: холода, эмоциональных воздействий — артериальное давление может подвергаться большим колебаниям. При осмотре обращают на себя внимание приподнимающийся верхушечный толчок, расширение от. носительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, у части больных выслушивается ритм галопа. При прогрессировании сердечной недостаточности развивается клиника застоя по малому кругу, возможны кровохарканье, приступы сердечной астмы, а редких случаях — отек легких.

Как правило, гипертония при хроническом гломерулонефрите в отличие от подострого не приобретает злокачественного характера. Она не склонна к быстрому прогрессированию; артериальное давление, особенно диастолическое, не достигает крайне высоких цифр. Изменения глазного дна в виде нейроретинита выражены сравнительно мало. Долго наблюдается только сужение артерий, кровоизлияния в сетчатку редки;

экссудация и отеки сетчатки, так же как и изменения сосочков зрительного нерва, появляются только в финале болезни. Что касается патогенеза артериальной гипертонии при этой форме нефрита, то имеются более или менее определенные данные, указывающие на значение почечно-ишемического, ренин-гипертензивного механизма ее развития. С прогрессированием болезни развивается хроническая почечная недостаточность и болезнь может приобрести черты злокачественной гипертонии.

Смешанная форма диффузного гломерулонефрита. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерно наличие большинства основных синдромов и симптомов классического паренхиматозного нефрита: отеки, гематурия, протеинурия, гипертония, однако степень их проявления в большинстве случаев не столь выражена, как это отмечается при других формах. По данным биопсии выявляется пролиферативный компонент. Смешанной форме хронического гломерулонефрита свойственно прогрессирующее течение. Достаточно быстро (2—5 лет) развивается почечная недостаточность, положительный эффект стероиды и иммунодепрессанты оказывают редко. В большинстве случаев клинике обострений хронического гломерулонефрита свойственно преобладание того или иного синдрома. Нередко длительно могут наблюдаться только мочевые симптомы и самочувствие больных не нарушено. В это время только при специальных исследованиях обнаруживаются некоторые нарушения функции почек, в первую очередь снижение фильтрации, а затем и концентрационной способности. Значительно позже появляются признаки хронической почечной недостаточности — хронической азотемической уремии.

В течении хронического нефрита выделяют:

а) стадию почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек. Эта стадия может сопровождаться только мочевыми симптомами и протекает долгое время латентно;

б) стадию почечной декомпенсации, которая характеризуется недостаточностью азотовыделительной функции почек. В этой стадии мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертония, отеки чаще умеренные.

Наступление второго периода колеблется в больших пределах — от 1 года до 40 лет; этот срок наиболее мал при злокачественном характере заболевания и наиболее длителен при латентном его течении.

Внезапное обострение заболевания, характеризующееся ухудшением общего самочувствия, с выраженным проявлением основных синдромов, снижением удельного веса мочи, повышением экскреции белка — всё это может указывать на неблагоприятную эволюцию заболевания. Прогрессирование заболевания в дальнейшем проявляется повышением уровня мочевины, креатинина, индикана в плазме крови, снижением клубочковой фильтрации и возрастанием фильтрационной фракции.

Прогноз

Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Этот исход до последнего времени наблюдался во всех случаях хронического гломерулонефрита, правда, в различные сроки от начала заболевания. За последние 10— 15 лет прогноз хронического гломерулонефрита в связи с введением в клиническую практику иммунодепрессивной терапии стал значительно лучше. При применении иммунодепрессивной терапии, в частности кортикостероидной, в 70—80% случаев наблюдается положительный эффект, причем в 14—18% случаев—полная ремиссия болезни с исчезновением всех как общих, так и мочевых симптомов.

Диагностика Хронического диффузного гломерулонефрита

При наличии острого нефрита в анамнезе и выраженной клинической картины диагноз хронического нефрита не представляет больших трудностей. Однако при латентном течении, при гипертонической форме распознавание его бывает весьма затруднительным (табл. 35).

Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый нефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится считаться с возможностью наличия одного из многих одноили двусторонних заболеваний почек: хронического пиелонефрита, аномалий развития почек, стенозирующих поражений почечных артерий и др. Следует помнить и о возможности ортостатической альбуминурии.

При дифференциации с гипертонической болезнью имеет значение время появления мочевого синдрома по отношению к артериальной гипертонии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго Предшествовать артериальной гипертонии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерна также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

Гипертоническую и латентную форму хронического гломерулонефрита следует дифференци-Постепенное развитие уремиировать с хроническим пиелонефритом, а также вазоренальной гипертонией. В пользу афонического гломерулонефрита говорит преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами и отсутствие активных лейкоцитов (при окраске по Стернгеймеру—Мальбину), а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек (что удается обнаружить при рентгеноурологических исследованиях).

Нефротическая форма хронического нефрита должна быть дифференцирована с липоидным нефрозом, амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, сердечной недостаточностью, циррозом печени. В пользу хронического нефрита свидетельствует наличие наряду с нефротическим синдромом также и признаков воспалительного поражения почек в виде микрогематурии, снижения функции почек и тенденции к артериальной гипертонии. Решающее значение во многих случаях принадлежит морфологическому исследованию биоптата пораженного органа.

В отношении дифференциации с амилоидозом почек имеют значение: 1) наличие в организме очагов хронической инфекции в виде нагноительных процессов в легких, остеомиелита, туберкулеза, ревматоидного полиартрита и других заболеваний; 2) наличие амилоидной дегенерации другой локализации. В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики с застойной почкой при недостаточности кровообращения. Одако этот синдром сопровождается отеками, иногда умеренной артериальной гипертонией. О застойной почке говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии, а также улучшение или исчезновение мочевого синдрома при уменьшении сердечной декомпенсации.

Специального упоминания требуют так называемые идиопатические отеки, иногда достигающие значительных размеров. Однако при них не отмечается ни протеинурии, ни биохимических нарушений, свойственных нефротическому синдрому. Дифференциация с кахектическими отеками, возникающими, например, при злокачественных новообразованиях, трудностей, как правило, не представляет.

Лечение Хронического диффузного гломерулонефрита

Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение на курортах Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ллта). Постельный режим необходим только в период значительных отеков или сердечной недостаточности, а также в терминальной стадии при симптомах уремии. Режим при хроническом нефрите в фазе ремиссии должен быть щадящим. Противопоказаны тяжелый физический труд, работа в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, душных, плохо проветриваемых помещениях. Больные должны избегать нервного и физического переутомления. В случаях возникновения острого интеркуррентного заболевания рекомендуется соответствующее лечение с применением антимикробных лекарственных средств на фоне постельного режима.

В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которая должна варьировать в зависимости от формы и стадии заболевания.При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительному азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать прием хлорида натрия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует указать, что длительная безбелковая диета без соли не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснованием антикоагулянтной терапии служит наблюдающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибриногена.

При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительному азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать прием хлорида натрия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует указать, что длительная безбелковая диета без соли не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

Большинство клиницистов рекомендует 35— 50 г белка в день плюс количество белка, теряемого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовыми и овощными соками, содержащими витамины А, группы В, С и Е.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. Начинают лечение обычно с 15—20 мг преднизолона , при необходимости увеличивая дозу до 60—80 мг/сут, 4 затем постепенно ее снижают. При обострении заболевания курсы лечения глюкокортикоидами повторяют.

Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами — 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «стероидного кушингоида», стероидных язв, сохраняя лечебный эффект гормонов.

Применение кортикостероидов ведет к уменьшению воспалительного процесса в клубочках почек, что способствует улучшению фильтрации и выражается,в уменьшении мочевого синдрома, гематурии и протеинурии, что вторично ведет к улучшению и белкового состава крови. При лечении кортикостероидами нередко могут развиться синдром Кушинга, стероидные язвы, остеопороз.

Противопоказанием к применению кортикостероидов у больных хроническим нефритом является прогрессирующая азотемия. При противопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препараты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10—30 мг/сут, что предупреждает токсические влияния негормональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.

В поздних стадиях — при склерозе клубочков и атрофии с высокой гипертонией — иммунодепрессанты и стероидные гормоны противопоказаны. так как иммунологической активности в

Другие глюкокортикоидные препараты назначают в дозе с пересчетом на преднизолон.

клубочках уже нет и продолжение такого лечения только усугубляет гипертонию.

Легким иммунодепрессивным эффектом обладают препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (хлорохин) применяют по 0,25 г 1—2—3 раза в день в течение 2—3—8 мес. Для лечения воспалительных изменений в почечной паренхиме применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, в частности индометацин, который помимо обезболивающего и жаропонижающего действия, воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100—150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снйзить дозу кортикостероидов с постепенной полной отменой.

В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснованием антикоагулянтной терапии служит наблюдающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибриногена. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент (компонент иммунных реакций), гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления, снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый внутримышечно (20 000 ЕД в день) или внутривенно капельно (1000 ЕД/ч) гепарин может применяться в комбинации со стероидами и цитостатиками. При наличии выраженной гематурии, обусловленной повышением фибринолитической активности плазмы, с успехом применяют аминокапроновую кислоту, являющуюся ингибитором плазминогена, в дозе 3 г внутривенно через 6 ч. Хороший эффект при гематурии оказывает прием в течение 4—5 нед экстракта крапивы.