– тяжелое неспецифическое воспаление миокарда, протекающее с развитием кардиомегалии, сердечной недостаточности, выраженных нарушений ритма и проводимости, тромбоэмболического синдрома. Клинические проявления миокардита Абрамова-Фидлера включают одышку, утомляемость, цианоз, тахикардию, перебои в работе сердца, повышение температуры тела. Диагностика миокардита Абрамова-Фидлера проводится с учетом лабораторных данных, рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, электрокардиографии, коронарографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение миокардита Абрамова-Фидлера – главным образом, симптоматическое (нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антикоагулянты); по показаниям – трансплантация сердца.

Общие сведения

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера (миокардит злокачественный, изолированный, аллергический, межуточный) - миокардит с неясной этиологией, отличающийся глубокими диффузными воспалительными, дистрофическими и дегенеративными изменениями сердечной мышцы.

Примерно у 20% больных развитие миокардита Абрамова-Фидлера отмечается на фоне аутоиммунных заболеваний: болезни Такаясу , тиреоидита Хашимото , болезни Крона . За иммунопатологический механизм воспаления свидетельствует выявление антител к миокарду и клеточной цитотоксичности.

Типичными морфологическими признаками миокардита Абрамова-Фидлера являются: изолированное поражение сердца, сочетание обширных дистрофических, инфильтративно-воспалительных изменений миокарда с распространенным кардиосклерозом , внутрисердечным тромбообразованием и эмболией артерий большого круга кровообращения.

Макроскопически при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживается дряблость стенок и растяжение полостей сердца, наличие пристеночных тромбов; на разрезе - пестрота окраски миокарда. При микроскопическом изучении обращает внимание гипертрофия мышечных волокон (в большей степени - сосочковых мышц и субэндокардиальных слоев миокарда); обширные поля миолиза с замещением мышечной ткани соединительной; наличие признаков коронарита - воспалительных инфильтратов по ходу мелких ветвей коронарных сосудов.

Классификация идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

На основании гистологических признаков выделяют четыре варианта (типа) идиопатического миокардита: дистрофический, воспалительно-инфильтративный, смешанный и васкулярный. При дистрофическом (деструктивном) типе миокардита Абрамова-Фидлера преобладают процессы гидропической дистрофии мышечных волокон с их последующей тотальной гибелью и миолизом на пораженном участке.

Воспалительно-инфильтративный вариант идиопатического миокардита характеризуется отеком межуточной ткани и ее инфильтрацией различными клеточными элементами. В острой стадии в экссудате в большом количестве обнаруживаются полиморфноядерные нейтрофильные гранулоциты или эозинофильные лейкоциты. При длительном течении в составе инфильтрата преобладают плазматические или многоядерные гигантские клетки.

Смешанный тип миокардита Абрамова-Фидлера представляет сочетание дистрофического и воспалительно-инфильтративного вариантов. Васкулярный тип миокардита Абрамова-Фидлера протекает с преимущественным поражением мелких ветвей коронарных артерий.

По течению миокардит Абрамова-Фидлера может быть острым (2-8 недель), подострым (от 3 до 18 месяцев) и рецидивирующим хроническим (длится годами). Реже встречается латентная форма идиопатического миокардита, протекающая без четкой симптоматики. По клиническим признакам различают асистолическую, аритмическую, тромбоэмболическую, псевдокоронарную и смешанную формы миокардита Абрамова-Фидлера.

Симптомы идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается тяжелым, нередко злокачественным течением. При острой форме быстро нарастают симптомы правожелудочковой или прогрессирующей тотальной сердечной недостаточности . Появляются одышка, ортопноэ, цианоз, тахикардия , артериальная гипотония , отеки, асцит , гепатомегалия и спленомегалия . Возможно развитие сердечной астмы и отека легких . Нередко возникают кардиальные боли, напоминающие стенокардию . В острой стадии отмечается повышение температуры тела до 38-39°С.

Иногда ведущим в клинике бывает тромбоэмболический синдром; в этом случае заболевание может манифестировать с ТЭЛА , тромбоэмболии церебральных, почечных, селезеночных сосудов. Молниеносное течение миокардита Абрамова-Фидлера всегда заканчивается летальным исходом.

При хронической форме миокардита Абрамова-Фидлера течение заболевания рецидивирующее; после каждого обострения неуклонно прогрессирует фиброз миокарда, кардиомегалия и необратимое нарушение кровообращения. Известны случаи латентного течения миокардита Абрамова-Фидлера, приводящего к внезапной смерти.

Диагностика идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

При физикальном обследовании отмечается частый, аритмичный, слабого наполнения пульс; перкуторное расширение границ сердца; аускультативные феномены (ритм галопа, систолический шум в проекции верхушки сердца), глухость сердечных тонов и пр. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. Признаками тотальной сердечной недостаточности служат периферические отеки, увеличение и болезненность печени, асцит.

Биохимическое исследование крови при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживает повышение С-реактивного белка , содержания фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a- и γ-глобулинов, активности креатинкиназы и тропонина T. Для исключения системных заболеваний проводится ревматологический скрининг (АСЛ-О, ревматоидный фактор, антитела к ds ДНК и антинуклеарные антитела).

Рентгенография органов грудной клетки выявляет значительное увеличение размеров сердца, признаки венозного застоя в легких. Эхокардиография позволяет исключить другие причины сердечной недостаточности (амилоидоз сердца, врожденные пороки сердца и пр.); обнаружить перикардиальный выпот, дилатацию полостей сердца, гипертрофию миокарда, внутриполостные тромбы; оценить подвижность и толщину стенок.

Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Этиотропная терапия миокардита Абрамова-Фидлера не разработана. Проводится симптоматическое лечение сердечной недостаточности, аритмий , профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью назначаются постельный режим, диетотерапия, прием лекарственных препаратов (нитратов, сердечных гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов альдостероновых рецепторов, антикоагулянтов).

Противовоспалительная терапия включает назначение НПВС (индометацин, диклофенак); при тяжелых формах миокардита Абрамова-Фид­лера с высокой активностью иммунных ре­акций применяются глюкокортикоиды; при аллергическом фоне - десенсибилизирующие средства. Дополнительно используются препараты метаболического действия (кокарбоксилаза, инозин, калия оротат, витамины). При гигантоклеточном миокардите показана трансплантация сердца.

Прогноз идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Течение миокардита Абрамова-Фидлера в большинстве случаев неблагоприятно, смертность крайне высока. Острые формы заболевания могут заканчиваться летально в течение нескольких дней или недель, подострые - в течение нескольких месяцев. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков , реже - тромбоэмболических осложнений.

Хронические и латентные варианты течения идиопатического миокардита ведут к прогрессированию кардиомегалии и необратимого нарушения кровообращения. Специфическая профилактика миокардита Абрамова-Фидлера не разработана.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Виды миокардита по локализации

По локализации различают миокардит с перикардитом , миокардит с эндокардитом и миокардит, протекающий и с перикардитом, и с эндокардитом (он называется еще панкардит ). В первом случае кроме миокарда поражается и наружная соединительно-тканая оболочка сердца (эпикард ), во втором случае – внутренняя соединительно-тканая оболочка. Первый вид миокардита характерен для бактериальной инфекции , второй же наблюдается при системных заболеваниях. Сочетание миокардита с поражением эндокарда часто носит название ревмокардита. Одновременное поражение всех трех оболочек сердца носит название панкардита.

Строение стенок сердца
В строении стенок сердца различают три слоя:

• эндокард (внутренний слой );
• миокард (средний слой, представленный мышечной тканью );
• эпикард (наружный слой ).

Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца. Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов. Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Средний слой представлен поперечнополосатой мышечной тканью. Особенностью этого вида ткани является способность создавать ритмичные движения сердца. Данная особенность реализуется за счет наличия специальной проводящей системы. В свою очередь, эта система (сокращенно ПСС ) состоит из атипичных, не встречающихся нигде в организме, мышечных волокон. Воспаление миокарда называется миокардитом.

Наружный слой носит название эпикарда. Он состоит из двух листков, образующих между собой полость перикарда. В норме в полости перикарда содержится от 5 до 10 миллилитров невоспалительной жидкости.

Миокардит перикардит

Миокардит перикардит – это воспалительное поражение наружного и среднего слоя сердца. При этом поражение может происходить как одновременно, так и последовательно (сначала миокард потом перикард или наоборот ). На сегодняшний день основной причиной развития перикардита (как правило, изолированного ) считается туберкулез . При данном заболевании инфицирование перикарда происходит через лимфатическую систему легких и сердца. Микобактерии туберкулеза быстро проникают через лимфатические протоки из легких в перикард. Заболевание длительное время может протекать скрыто. Как и для самого туберкулеза, для микобактериального перикардита характерно скрытое, латентное течение. Пациента могут беспокоить тупые, умеренные боли в области сердца и чувство стеснения в груди.

В основе перикардита лежит развитие воспалительной реакции в листках перикарда (наружной оболочки, покрывающей сердце ). Это приводит к образованию воспалительной жидкости в нем. В зависимости от состава жидкости и от ее количества перикардит может быть сухим или влажным. Сухой перикардит характеризуется образованием незначительного количества жидкости с большим содержанием фибрина. Фибрин – это белок, который составляет основу тромба. Благодаря своим свойствам фибрин делает жидкость вязкой и густой. Вследствие этого листки перикарда начинают слипаться между собой, ограничивая работу сердца. Именно поэтому такой перикардит называется еще и слипчивым или констриктивным. Из-за того, что воспаленные листки перикарда ограничивают работу сердца (ритмичные сокращения и расслабления ), оно перестает эффективно снабжать кровью организм. Основными симптомами сухого перикардита являются слабость и недомогание, повышенная утомляемость , острая загрудинная боль . Повышенная утомляемость и слабость являются следствием недостаточного кровоснабжения организма и, как следствие, кислородной недостаточности. Боль же является результатом раздражения нервных окончаний, заложенных в перикарде.

Влажный или экссудативный перикардит характеризуется образованием большого количества жидкости в полости перикарда. Скопившаяся жидкость постепенно сдавливает сердце и препятствует его расслаблению в диастолу. Чем больше жидкости скапливается между листками перикарда, тем больше сжимается сердце скопившимся объемом. Для экссудативного перикардита характерно быстрое развитие симптомов сердечной недостаточности . Если вовремя не предпринять меры, то развивается такое осложнение как тампонада сердца. Тампонада (сдавливание ) сердца является неотложным острым состоянием, представляющим угрозу для жизни пациента.

Миокардит эндокардит (ревмокардит )

Миокардит эндокардит сочетает в себе поражение и внутренней, и средней оболочки сердца, то есть эндокарда и миокарда. Такое сочетание чаще всего встречается при ревматизме и других заболеваниях соединительной ткани. Поэтому часто называется еще ревмокардитом.

Совместное поражение эндокарда и клапанов сердца встречается в 20 процентах случаев уже при первой атаке ревматизма. Риск развития ревмокардита коррелирует (взаимосвязан ) с частотой ревматических атак. Чаще всего поражается митральный клапан, на втором месте – трикуспидальный. Стенки клапанов быстро утолщаются и смыкаются, вследствие чего развивается стеноз (сужение ), который препятствует адекватной гемодинамике. Поражение среднего слоя сердца сопровождается поражением проводящей системы, что обуславливает появление аритмий и блокад.

Миокардит эндокардит перикардит (панкардит )

Одновременное поражение всех слоев сердца носит название панкардита. Такое состояние характерно для скарлатины , сепсиса , ревматизма. Панкардит характерен для детей и подростков. Как правило, данное заболевание развивается не сразу, а спустя несколько рецидивов (обострений ).

Симптомами панкардита являются:

• резкая слабость и недомогание;
• снижение артериального давления ;
• выраженные отеки;
• увеличение печени .

На рентгенограмме отмечается массивное увеличение размеров сердца, на электрокардиограмме (ЭКГ ) признаки недостаточного кровоснабжения (ишемии ). Летальность при панкардите составляет до 50 процентов.

Очаговый и диффузный миокардит

Любая разновидность миокардита может носить очаговый или диффузный характер. В первом случае воспаление затрагивает только один фрагмент сердечной мышцы. При диффузном же миокардите в воспалительный процесс вовлекается несколько участков мышечной ткани миокарда.

Чем отличается очаговый и диффузный миокардит?
Отличие очагового миокардита от диффузного заключается в степени интенсивности симптомов и тяжести течения болезни. В случае если поражается только один участок миокарда, какие-либо симптомы могут отсутствовать вовсе, а изменения в структуре сердечной мышцы обнаруживаются только при проведении электрокардиограммы или других исследований. Иногда при очаговом миокардите больного беспокоит расстройство сердечного ритма, усталость без объективных причин, одышка. Прогноз при этом заболевании благоприятный (особенно при вирусной этиологии ). При отсутствии же лечения очаговая форма заболевания нередко переходит в диффузный миокардит.

Если воспалительный процесс затрагивает несколько участков миокарда, заболевание отличается более тяжелым и продолжительным течением. Среди симптомов присутствует выраженная сердечная недостаточность, частые аритмии и другие нарушения сердечного ритма. Диффузный миокардит часто отягощается тромбоэмболией (закупоркой кровеносных сосудов кровяными сгустками ). Частым осложнением этой разновидности миокардита является дилатационная кардиомиопатия , при которой происходит растяжение одного (чаще левого ) или обоих сердечных желудочков.

Миокардит вирусного происхождения
Среди всех вероятных возбудителей инфекционного миокардита вирусы обладают наибольшим значением, так как они отличаются высокой кардиотропностью (способностью воздействовать на сердце ). Так, порядка половины всех воспалений сердечной мышцы развиваются по причине вируса Коксаки .

Существуют следующие особенности миокардита, спровоцированного вирусом Коксаки:

• Всплеск заболеваемости приходится на весну и осень, потому что именно в эти периоды организм человека наиболее уязвим по отношению к вирусам.
• Примерно 60 процентов пациентов с этой патологией составляют мужчины. У женщин заболевание часто диагностируется в период беременности или после родов . Коксаки-миокардит при беременности может стать причиной воспаления сердечной мышцы у плода (во время пребывания в утробе, сразу после появления на свет или в первые полгода жизни ).
• Перед появлением симптомов со стороны сердца (одышки, болей ) пациента начинают беспокоить слабоинтенсивные боли в области желудка , возле пупка, тошнота с рвотой , водянистый стул. Впоследствии к общим признакам миокардита добавляются приступообразные боли в груди , которые усиливаются при вдохе-выдохе или кашле .
• У больных, возраст которых не достигает 20 лет, Коксаки-миокардит протекает с выраженной симптоматикой. Для пациентов старше 40 лет характерна более смазанная картина заболевания. В подавляющем количестве случаев эта разновидность миокардита протекает без серьезных осложнений, и больные поправляются в течение нескольких недель.

Кроме вируса Коксаки причиной инфекционного миокардита может стать вирус гриппа . Статистика свидетельствует, что легкие формы воспаления сердечной мышцы диагностируются у 10 процентов пациентов с гриппом. Симптомы миокардита (одышка, учащенное сердцебиение ) проявляются спустя полторы - две недели после начала основного заболевания. Также воспаление сердечной мышцы может развиться на фоне таких вирусных заболеваний как гепатит (характерным отличием является отсутствие симптомов ), герпес , полиомиелит (диагностируется чаще всего уже после смерти пациента ).

Миокардит бактериального типа
Причиной этой формы миокардита являются различные бактериальные инфекции. Как правило, развивается это заболевание у пациентов со слабым иммунитетом и у тех, у которых присутствует резистентность (устойчивость ) к антибиотикам . Часто при бактериальном миокардите на миокарде формируются гнойники, что значительно утяжеляет течение заболевания. Эта форма миокардита всегда является вторичным заболеванием, то есть развивается как осложнение различных патологий бактериального типа.

Миокардит грибковой этиологии
Миокардит этого типа развивается на фоне генерализованных (поражающих весь организм, а не один орган ) микозов (инфекций, спровоцированных грибковыми микроорганизмами ). Наиболее характерен грибковый миокардит для пациентов, которые длительное время принимают антибиотики. Именно поэтому заболевание стало диагностироваться в последние десятилетия гораздо чаще, чем раньше. Также в группу риска попадают люди, больные синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД ).

При микозах грибковые микроорганизмы проникают в ткани миокарда, провоцируя формирование полостей, наполненных гнойным содержимым. Грибковый миокардит сопровождается выраженной сердечной недостаточностью и часто отягощается воспалением и других оболочек сердца. В 22 процентах случаев грибковый миокардит является осложнением аспергиллеза (инфекции, локализующейся в легких, которую провоцируют плесневые грибы ). Также болезнь может развиться на фоне актиномикоза (заболевания, вызванного лучистыми грибками, при котором на коже появляются гнойники ) или кандидамикоза (инфекции, спровоцированной дрожжеподобными грибками, при которой слизистая покрывается творожистым налетом ).

Инфекционно-аллергический миокардит

Эта разновидность миокардита является неадекватным ответом иммунной системы на присутствующий в организме инфекционный процесс. Другими словами, воспаление миокарда развивается как аллергическая реакция, а в роли провокатора аллергии выступает инфекция (а именно микроорганизмы, которые ее провоцируют ).

Как проявляется инфекционно-аллергический миокардит?
При аллергическом воспалении миокарда патологический процесс локализуется преимущественно в правой стороне сердца. При инструментальном исследовании очаг воспаления выглядит как плотный узелок. Отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что миокардит осложняется необратимыми изменениями мышечной ткани и кардиосклерозом.

При начальной стадии заболевания пациенты отмечают общее недомогание, которое сочетается с умеренно повышенной температурой , болями в мышцах и/или болями в суставах . Спустя некоторое время к этим признакам присоединяется сжимающие нерезкие боли в груди, боли в области сердца , которые отмечаются примерно у 70 процентов больных. Порядка половины людей с этой патологией испытывают одышку, усиленное сердцебиение . Все эти признаки носят постоянный характер (то есть регулярно проявляются через определенный промежуток времени ) и могут беспокоить пациента как в совокупности, так и по отдельности.

К непостоянным, но важным симптомам этой формы миокардита относится понижение артериального давления, снижение количества сердечных сокращений, ритм галопа (разновидность нарушения сердечного ритма ). Примерно у 30 процентов всех пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом вообще отсутствуют какие-либо ощущаемые признаки, и наличие патологии определяется только на медицинском обследовании.

Ревматические (ревматоидные ) и неревматические миокардиты

Изначально, все миокардиты условно делятся на ревматические и неревматические. Как ясно из названия, ревматический миокардит (называется еще ревмокардит ) встречается при ревматизме. Его основным отличием является то, что в данном случае миокардит протекает с вовлечением в патологический процесс и эндокарда. Для неревматического вовлечение эндокарда не является обязательным. Различают три основные формы ревматического миокардита.

К формам ревмокардита относятся:

• узелковый или гранулематозный миокардит;
• диффузный миокардит;
• очаговый миокардит.

Узелковый миокардит характеризуется образованием в сердечной мышце небольших узелков (гранулем ). Эти узелки рассеяны по всему миокарду. Клиническая картина такого миокардита очень бедна, особенно при первой атаке ревматизма. Однако, несмотря на это болезнь быстро прогрессирует. Из-за наличия гранулем сердце становиться дряблым, его сократительная способность падает. При диффузном миокардите в сердце развивается отек, сосуды расширяются, сократительная способность сердца резко падает. Быстро нарастает одышка, слабость, развивается гипотония (снижение артериального давления ). Основной характеристикой при диффузном миокардите является снижение тонуса сердечной мышцы, что и провоцирует вышеописанные симптомы. Из-за снижения сократимости сердца происходит снижение кровотока в органах и тканях. Диффузный миокардит характерен для детского возраста. При очаговом миокардите инфильтрация воспалительными клетками происходит местами, а не рассеяно, как при диффузном.

При ревматическом миокардите основными лабораторными показателями являются ревмопробы. К ним относятся повышенная концентрация С-реактивного белка, наличие иммунных комплексов, повышенный уровень фибриногена. На электрокардиограмме отмечается удлинение интервала P-Q, снижение частоты сердцебиения (брадикардия ).

Симптомы ревматического миокардита

Характер проявлений ревматического миокардита зависит, в первую очередь, от степени распространенности в миокарде патологического процесса. В зависимости от объема пораженных сердечных тканей различают очаговый (поражен только один участок ) и диффузный (воспаление затронуло несколько сегментов миокарда ) ревматический миокардит.

Проявления диффузного ревматического миокардита
При этой патологии начальная стадия заболевания проявляется общими симптомами воспалительного процесса. Пациенты испытывают слабость без очевидных причин, повышенную утомляемость, ломоту в мышцах. Отмечается повышенная температура тела, а при проведении анализов может быть обнаружено увеличение количества лейкоцитов , появление С-реактивного белка (маркера воспалительного процесса ).

Спустя некоторое время возникают симптомы, свидетельствующие об ухудшении состояния и функциональности сердечной мышцы. Пациенты ощущают чувство тяжести в зоне сердца, которое может сопровождаться болевым синдромом. Периодически учащается сердцебиение, появляется одышка и чувство нехватки воздуха. Некоторые больные отмечают временное «замирание» сердца. Из-за замедленного кровообращения начинают отекать ноги , синеть пальцы, зона вокруг носа и рта.

Такие изменения общего состояния как слабость и повышенная утомляемость со временем приобретают постоянный характер. Резко снижается не только физическая, но и умственная работоспособность. Часто при ревматическом диффузном миокардите больные жалуются на головокружения , провалы в памяти, предобморочные состояния.

Признаки очагового ревматического миокардита
При очаговой форме заболевания клиническая картина очень скудна, что значительно усложняет постановку диагноза. Некоторые больные жалуются на слабость, нерегулярные боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Также непостоянно может проявляться экстрасистолия . Наличие у пациента проблем с сердцем определяется, как правило, при проведении обследований по поводу ревматизма или других заболеваний.

Гранулематозный миокардит

Гранулематозный миокардит – это миокардит, развивающийся на фоне ревматоидного артрита . Название миокардита происходит от названия «гранулема» - что обозначает бугорок. Именно такие бугорки образуются в соединительной ткани сердца при ревматоидном артрите. Гранулемы располагаются диффузно (рассеянно ) по всему миокарду. В своем развитии они могут проходить несколько стадий. Так называемые цветущие гранулемы отмечаются при обострении заболевания, то есть при повторных ревматических атаках. В период перехода заболевания в хроническую форму гранулемы из зрелых переходят в увядающие. Постепенно гранулемы зарастают соединительной тканью с развитием кардиосклероза.

Неревматический миокардит

Неревматический миокардит относится к серьезным заболеваниям, так как значительно снижает качество жизни пациента, а в ряде случаев становится причиной внезапной смерти. Сложность заключается в том, что эта патология редко выявляется на начальных этапах, так как часто протекает без очевидных симптомов. По данным статистики неревматическим миокардитом страдает примерно 2 процента населения. Следует отметить, что эти данные могут не совпадать с реальностью, так как многие случаи остаются незарегистрированными.

Клинические проявления неревматического миокардита
Клинические проявления этой болезни зависят от таких факторов как локализация воспалительного процесса, объем пораженной ткани, состояние иммунной системы пациента. Причины, спровоцировавшие воспаление, также оказывают влияние на характер симптомов. Так, при вирусном происхождении миокардит протекает более смазано, а для бактериальной формы характерно более яркое проявление симптомов.

Симптоматика неревматического миокардита проявляется со стороны разных систем организма. Пациента может беспокоить как один конкретный симптом, так и комплекс отклонений от нормального состояния.

Неревматический миокардит обладает следующими клиническими проявлениями:

• Нарушение общего состояния. Немотивированная слабость, снижение трудоспособности, сонливость – эти симптомы относятся к числу первых и наблюдаются у большинства пациентов с неревматическим миокардитом. Также может присутствовать раздражительность , частые смены настроения.
• Изменение физиологических показателей. Незначительное повышение температуры тела характерно для миокардитов инфекционного типа. Также эта форма заболевания может проявляться непостоянными изменениями показателей артериального давления в меньшую сторону.
• Дискомфорт в области сердца. Боли в груди испытывает больше половины пациентов с неревматическим воспалением миокарда. Болевой синдром носит разный характер (резкий, тупой, сдавливающий ) и возникает без влияния внешних факторов (усталости, физических нагрузок ).
• Нарушение сердечной деятельности. Отклонения в сердечной деятельности могут быть как в сторону увеличения частоты сокращений (тахикардия ), так и в сторону уменьшения (брадикардия ). Также при неревматическом миокардите может присутствовать экстрасистолия, которая проявляется появлением внеочередных сердечных импульсов.
• Изменение оттенка кожи. У некоторых больных отмечается побледнение кожи вследствие ухудшения кровообращения. Также может присутствовать посинение дермы (кожи ) в зоне носа и губ, на кончиках пальцев.

Диагностика неревматического миокардита
Современное диагностическое оборудование позволяет выявить миокардит на ранних стадиях. Поэтому людям с повышенной вероятностью развития патологий со стороны сердца необходимо регулярно проходить обследование.

В диагностике неревматического миокардита используются следующие методы:

• Электрокардиограмма (ЭКГ ). Во время процедуры на грудную клетку пациента крепятся электроды, передающие сердечные импульсы на специальное оборудование, которое обрабатывает данные и формирует из них графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить признаки тахикардии, экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
• Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца ). Эта процедура может проводиться поверхностным (через грудную клетку ) или внутренним (датчик вводится через пищевод ) методом. Исследование показывает изменение нормальной структуры миокарда, размеры сердечных клапанов и их функциональность, толщину сердечной стенки и другие данные.
• Анализ крови (общий, биохимический, иммунологический ). Лабораторные анализы крови определяют объем лейкоцитов (разновидности кровяных клеток ), присутствие антител и другие показатели, которые могут указывать на воспаление.
• Посев крови. Проводится, для того чтобы определить характер патогенных микроорганизмов, спровоцировавших бактериальный миокардит. Также посев крови выявляет чувствительность микробов к антибиотикам.
• Сцинтиграфия. При этом исследовании в организм пациента вводится радиоактивная жидкость, затем делается снимок, позволяющий определить движение этого вещества в миокарде. Данные сцинтиграфии показывают наличие и локализацию патологических процессов в сердечной мышце.
• Биопсия миокарда. Сложная процедура, которая заключается в изъятии тканей миокарда для их последующего изучения. Доступ к сердечной мышце осуществляется через вену (бедренную, подключичную ).

Виды неревматического миокардита

К неревматическим миокардитам относятся миокардиты вирусного, токсического и аутоиммунного происхождения. На сегодняшний день в практике кардиолога чаще всего встречается вирусный миокардит. Этот вид миокардита преобладает как у взрослых, так и у детей. После него следует бактериальный, токсический и септический миокардиты. Также различают аутоиммунный и идиопатический миокардит.

К неревматическим миокардитам относятся:

• вирусный миокардит;
• алкогольный миокардит;
• септический миокардит;
• токсический миокардит;
• идиопатический миокардит;
• аутоиммунный миокардит.

Вирусный миокардит

Вирусы являются одной из наиболее распространенных причин миокардита. Вирусный миокардит встречается с одинаково высокой частотой как у взрослых, так и у детей. Основную роль в патогенезе миокардитов играются энтеровирусы, парвовирусы, аденовирусы. Самым специфичным является вирус Коксаки. С помощью специальных мембранных рецепторов вирус изменяет цитоскелет кардиомиоцита, что обеспечивает ему быстрое и легкое проникновение внутрь клетки. Далее он вырабатывает ферменты , которые приводят к разрушению кардиомиоцитов.
Симптомами вирусного миокардита являются тупые боли в области сердца, появление внеочередных сердечных сокращений (экстрасистолии ), частое сердцебиение.

Алкогольный миокардит

При длительном употреблении алкоголя развивается токсическое повреждение миокарда. Причин тому несколько - это и прямое токсическое действие этанола на клетки сердца, и опосредованное, связанное с недостатком микроэлементов.

При систематическом употреблении алкоголя в организме развивается недостаток множества микроэлементов и витаминов . Но наиболее опасным является дефицит витамина В1 . Установлено что дефицит витамина В1 выявляется у 20 – 25 процентов людей, страдающих алкоголизмом . Витамин В1 или же тиамин участвует в важнейших реакциях организма - он служит источником энергии (АТФ ), участвует в процессах окисления и углеводном обмене. При его отсутствии все эти процессы нарушаются. Результатом дефицита тиамина в организме является накопление молочной и пировиноградной кислоты, то есть недоокисленных токсичных продуктов обмена. Они и вызывают повреждение миокарда. Накопление недоокисленных продуктов также происходит за счет метаболизма алкоголя. Так, в организме этанол распадается до ацетальдегида и уксусной кислоты. При большом количестве этанола в крови человека он не успевает полностью утилизироваться печенью, и его

Миокардит Абрамова-Фидлера – серьезное сердечное заболевание, которое характеризуется глубоким воспалительным процессом и изменениями в сердечной мышце. Болезнь своим сложным течением может привести к осложнениям: сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца и тяжелой проводимости.

Достаточно часто специалисты обнаруживают в полости сердца пристеночные тромбы в обоих кругах кровообращения. Миокардит Фидлера развивается чаще всего людей среднего возраста, причем абсолютно здоровых. Только у 20% больных отмечались такие патологии, как тиреоидит Хашимото, болезнь Крона. Идиопатический миокардит может поразить, как мужской организм, так и женский. Средним возрастом считается 43-летние пациенты.

Что вызывает миокардит Абрамова-Фидлера?

Миокардит может быть вызван многими вирусами, но наиболее распространенными являются те, которые связаны с инфекциями верхних дыхательных путей. Реже другие заразные заболевания, в том числе болезнь Лайма, могут вызвать миокардит. Редко, миокардит Фидлера развивается при употреблении кокаина или во время воздействия токсических агентов, включая металлические яды или укусы пауков и змей. В большинстве случаев миокардит не заразен.

Каковы симптомы?

Наиболее распространенным симптомом идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера является одышка во время тренировки или физической нагрузке. Этот симптом, как правило, развивается от 7 до 14 дней после вирусной болезни и может прогрессировать ночью, что может привести к бессоннице и страху уснуть.

Другие симптомы могут включать в себя:

• усталость,
• учащенное сердцебиение,
• головокружение,
• боль в груди,
• давление.

Могут также отекать нижние конечности.

Как диагностируется?

Большинство случаев миокардита не имеют никаких симптомов и поэтому заболевание не диагностируется. Однако когда у человека развивают симптомы, общие тесты на миокардит, включают следующие:

Реже выполняется сердечная магнитно-резонансная томография (МРТ) для диагностирования миокардита Фидлера. МРТ создает изображения с помощью магнитного поля и радиоволн.

Лечение

Прогноз лечения зависит от формы заболевания и его тяжести. Во время заболевания больного госпитализируют. Врачи назначают постельный режим, ограничение физической активности, при необходимости, ингаляции кислорода и лекарства.

В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Известны чрезвычайно тяжелые случаи идиопатического миокардита с быстрым развитием сердечной недостаточности, что может закончиться остановкой сердца. Сердечная аритмия может привести к внезапной смерти.

Миокардит Абрамова-Фидлера обычно лечится с помощью лекарств, используемых для лечения сердечной недостаточности. Отдых и диета с низким содержанием соли назначается вашим врачом. Стероиды и другие препараты также могут быть использованы для уменьшения воспаления сердца. Более редко, если присутствует нарушение сердечного ритма, для лечения могут потребоваться дополнительные лекарства, кардиостимулятор или даже дефибриллятор.

Медикаментозное лечение зависит от основного заболевания и характера сердечной деятельности. Если миокардит не имеет инфекционный характер — назначают антибиотики, выбор которых зависит от выбранного патогенного микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам.

В первые месяцы после выписки из больницы, пациенты с историей миокардита должны находиться под наблюдением специалистов, с ограничением физической активности.

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический), относится к неспецифическому воспалительному процессу миокарда, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, тромбоэмболический синдром и сердечная проводимость. В этой статье мы рассмотрим все особенности течения болезни, виды и методы лечения.

Общая характеристика заболевания

Миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется непонятной этиологией, которая отличается диффузным воспалительным течением, а также нарушениями в мышце сердца дегенеративного и дистрофического характера. Данная патология состоит в группе неревматических миокардитов тяжелейшей формы, которая опасна летальным исходом. Особенностью является то, что болезнь поражает здоровых и молодых представителей человечества, средний возраст которых составляет около 40 лет. Заболеваемость от половой принадлежности не зависит.

Болезнь носит название двух известных ученых – Абрамова, который первым сделал описание, и Фидлера, который выделил данный миокардит в нозологический тип отдельной группы. Впервые узнали о заболевании еще в 1887 году.

Классификация

По гистологическим признакам миокардит Абрамова-Фидлера делится на такие формы:

• Дистрофическая или деструктивная форма – в особой степени проявляется гидропическая дистрофия волокон в мышце, в результате чего происходит их отмирание. Также образуются миолизы.
• Васкулярная форма – поражению поддаются мелкие ответвления от коронарных артерий.
• Воспалительно-инфильтративная форма характеризуется отёчностью в тканях промежуточного характера с инфильтрацией разнообразных клеточных элементов. Если данная форма находится на этапе обострения, то в экссудате можно обнаружить множество нейтрофильных гранулоцитов полиморфно-ядерного характера и эозинофильных лейкоцитов. При хроническом течении инфильтрат наполнен многоядерными плазматическими клетками.
• Смешанная форма сочетает в себе первый и третий тип миокардита Абрамова-Фидлера.

Классификация течения идиопатического миокардита:

• острая стадия длится от 14 до 60 суток;
• подострая степень – от 3 до 18 месяцев;
• хроническое течение – до нескольких лет, причем с периодическими рецидивами.

Виды клинического проявления миокардита Абрамова-Фидлера:

• аритмический вид;
• псевдокоронарный тип;
• асистолический вид;
• тромбоэмболический тип;
• смешанный вид.

Осложнения

Возможны следующие осложнения заболевания:

• отёчность легких;
• тромбоэмболия в легочных артериях;
• мерцательный синдром в желудочках и предсердиях;
• асциты;
• полная блокада импульсов сердечно-сосудистой системы.

Любое указанное осложнение может привести к внезапной остановке сердца и дальнейшей смерти, поэтому крайне важно своевременно обращаться за квалифицированной помощью.

Причины

Этиология возникновения идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера до сегодняшних дней практически не изучена. Множество специалистов доказывают, что возникновением данной патологии человечество обязано аллергическим и аутоаллергическим реакциям организма. развивается из-за сывороточной болезни, экземы и аллергии на медикаментозные препараты. Болезнь стремительно развивается у людей, имеющих ранее острый . Данную патологию считают инфекционно-аллергической . У пациентов, страдающих аутоиммунным типом нарушений, вырабатываются антитела к тканевой цитотоксичности и миокарду.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Болезнь протекает без повышенной температуры тела, но на поздних этапах заболевания отмечаются лихорадочные приступы.

Симптомами идиопатического миокардита являются такие проявления:

• частая одышка;
• тахикардия;
• сердечная астма;
• артериальная гипотония;
• образование тромбов в кровеносных сосудах;
• нарушение кровообращения;
• упадок сил;
• сердечная, почечная недостаточность;
• отёки.

Диагностика

Для постановки точного диагноза необходимо провести ряд диагностических мероприятий, в которые входит:

• Физикальная методика осмотра. В процессе обследования при наличии идиопатического миокардита отмечается ослабление пульсации с частым и аритмичными проявлениями. Границы сердца расширяются перкуторно, проявляется аускультативного типа феномен – шумы систолитического характера и ритмы галопа в верхушке сердечного органа (проекции). Довольно часто обнаруживается глухость сердца и влажные мелкопузырчатые хрипы в легких. Если уже присутствует тотальная сердечная недостаточность, то выявляется периферическая отёчность, асциты, боль и увеличение печени.
• Биохимический анализ крови. Исследуется С-реактивный белок (он повышен), фибрины, гаптоглобины, серомукоиды, разные глобулины. Оценивается активность тропонина Т и креатинкиназы.
• Ревматологический скрининг исключает системные патологии. Выявляются антитела, АСЛ-О и прочее.
• Обязательно осуществляется рентгенография грудины, благодаря чему можно оценить размеры сердца и застойные явления в кровеносной системе.
• При помощи эхокардиографического исследования выявляются причины сердечной недостаточности – такие, как врожденный порок сердца, амилоидоз и т. д. Можно обнаружить гипертрофического характера изменения в миокарде, перикардиальные выпоты, наличие образованных тромбов и дилатацию в полостях сердца. Оценивается толщина стенок и подвижность органа.
• Электрокардиограмма обязательна, так как при данном миокардите существуют изменения неспецифичного типа. отличается минусовой тахикардией, атриовентрикулярной блокадой, частичной блокадой в ножках пучка Гиса, фибрилляцией желудочков, экстрасистолией и иногда мерцательной аритмией. При повреждении тканей миокарда проявляются псевдоинфарктные признаки, из-за которых нужно проводить дифференциальную диагностику.
• Коронарография дает возможность выявить коронарную ишемию сердца.
• Биопсия миокарда.
• Магнитно-резонансная томография.
• Сцинтиграфия антимиозиновая.

Лечение миокардита Абрамова-Фидлера

Известно, что точную этиологию происхождения данного заболевания выявить нет возможности, поэтому и специфических методов лечения тоже нет. Но кардиолог обязательно назначает препараты, устраняющие симптоматику.

В целом терапия подразумевает следующие этапы:

• соблюдение постельного режима;
• диетическое питание с отсутствием жирных, соленых и острых блюд, а также ограничением потребления жидкости;
• проводится этиотропная терапия;
• устраняются очаги воспаления;
• увеличивается иммунологическая реакция;
• нейтрализуется недостаточность сердца;
• устраняются метаболические нарушения, происходящие в миокарде.

Лечение идиопатического миокардита довольно затруднительно, так как чувствительность миокарда ко многим медикаментозным группам снижена. Однако назначаются такие средства:

• группа сердечных гликозидов: «Строфантин», «Целанид»;
• ряд блокаторов ангиотензинпревращающего фермента: «Капотен», «Эналаприл»;
• диуретики: «Трифас», «Арифон Ретард», «Бритомар»;
• бета-адренорецепторы: «Эгилок», «Бисопролол»;
• нитраты: «Изо Мак», «Кардикет»;
• антикоагулянтные препараты: «Варфарин»;
• группа антагонистов альдостероновых рецепторов – «Верошпирон», «Альдактон»;
• нестероидные противовоспалительные средства: «Вольтарен», «Метиндол»;
• гормональная терапия применяется лишь при чрезмерной активности воспалительного процесса, это может быть «Метипред» или «Преднизолон»;
• лекарства, предназначенные для сердца: «Панангин», «Рибоксин»;
• витаминные комплексы.

В случае неэффективности медикаментозной терапии рекомендована трансплантация органа. Также операция проводится при наличии злокачественного течения болезни.

Прогноз и профилактика

Опасность идиопатического миокардита по Абрамову и Фидлеру заключается в неблагоприятном прогнозе, потому что очень велик процент смертности. Если болезнь протекает в обостренной форме, то такой негативный исход может возникнуть на протяжении нескольких дней, реже – недель. При подостром течении для смерти достаточно нескольких месяцев. Чаще всего смерть наступает из-за обострения сердечной недостаточности, желудочковой фибрилляции или тромбоэмболии.

При возникает кардиомегалия, нарушается кровообращение, что ведет к развитию новых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Какие профилактически мероприятия нужны:

• здоровый образ жизни – отказ от вредных привычек;
• , основанное на потреблении полезных продуктов питания;
• занятия спортом умеренного типа;
• ежедневные прогулки по свежему воздуху;
• избегание стрессовых ситуаций.

Самое важное в профилактике миокардита Абрамова-Фидлера – своевременное лечение всех заболеваний (от простуды до заболеваний хронического типа). Особенно важно проводить санацию очагов инфицирования при тонзиллите, кариесе, синусите, аденоидите и т. д.

• После окончания основного курса лечения необходимо отправиться в санаторно-оздоровительное медицинское учреждение. Для этого существуют специализированные кардиологические центры. Срок пребывания в них составляет от 1,5 до 2 месяцев.
• Люди с заболеваниями сердца и кровеносной системы должны находиться на диспансерном амбулаторном учете у участкового кардиолога (по месту жительства).
• Обязателен плановый осмотр: в первый месяц после выписки нужно посетить кардиолога дважды. Далее нужно приходить в клинику дважды в полугодие, а по истечении года – 1-2 раза в 12 месяцев, в зависимости от сложности патологии. При посещении кардиолога обязательно проводится аппаратное обследование – контролируется функциональность миокарда и артериальное давление. Также придется сдавать анализы на лабораторное исследование.
• Если идиопатический миокардит протекал в подострой или хронической форме, то на протяжении длительного времени после выписки из стационара нужно продолжать поддерживающую терапию. Также используется симптоматическое и кардиотропное лечение.
• Физические нагрузки должны быть минимальными.

Миокардит Абрамова-Фидлера является опаснейшим заболеванием, которое может привести к смертельному исходу. Поэтому каждому человеку, у которого присутствуют те или иные нарушения сердечно-сосудистой системы, крайне необходимо своевременно обращаться к кардиологу и проходить профосмотры хотя бы один раз в год. Только это позволит избежать серьезных осложнений.

Миокардит - первичное воспалительное поражение мышцы сердца--характеризуется экссудативно-пролиферативными изменениями межуточной ткани и альтеративными (дегенеративными и некротическими) изменениями мышечных волокон, т. с. паренхимы миокарда.

Частота. Частота миокардитов неизвестна, что обусловлено сложностью их диагностики и преобладанием бессимптомных вариантов течения. На аутопсии миокардит выявлен у 1 % умерших от разных причин.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

Данное заболевание характеризуется изолированным воспалительным процессом в миокарде без вовлечения эндокарда или перикарда. Как следует из названия, этиология неизвестна. Однако в основе патогенеза лежит аутосенсибилизация иммунной системы против собственных антигенов миокарда. Макроскопические изменения включают в себя расширение камер сердца, иногда с гипертрофией. В зависимости от характера гистологических изменений выделяют два типа идиопатического миокардита:

• диффузный;
• гигантоклеточный.

При диффузном идиопатическом миокардите отмечается воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов.

Для гигантоклеточного типа характерно образование неказеозных гранулем. Высказываются предположения о связи идиопатического миокардита с саркоидозом.

Заболевание быстро прогрессирует и заканчивается либо острой сердечной недостаточностью, либо внезапной смертью.

Виды миокардита по локализации

По локализации различают

миокардит перикардитом

Миокардит с

эндокардитом

и миокардит, протекающий и с перикардитом, и с эндокардитом (

он называется еще панкардит

). В первом случае кроме миокарда поражается и наружная соединительно-тканая оболочка

сердца эпикард

), во втором случае – внутренняя соединительно-тканая оболочка. Первый вид миокардита характерен для бактериальной

инфекции

Второй же наблюдается при системных заболеваниях. Сочетание миокардита с поражением эндокарда часто носит название ревмокардита. Одновременное поражение всех трех оболочек сердца носит название панкардита.

Строение стенок сердцаВ строении стенок сердца различают три слоя:

• эндокард (внутренний слой);
• миокард (средний слой, представленный мышечной тканью);
• эпикард (наружный слой).

Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца.

Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов.

Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Средний слой представлен поперечнополосатой мышечной тканью. Особенностью этого вида ткани является способность создавать ритмичные движения сердца.

Данная особенность реализуется за счет наличия специальной проводящей системы. В свою очередь, эта система (сокращенно ПСС) состоит из атипичных, не встречающихся нигде в организме, мышечных волокон.

Воспаление миокарда называется миокардитом.

Наружный слой носит название эпикарда. Он состоит из двух листков, образующих между собой полость перикарда. В норме в полости перикарда содержится от 5 до 10 миллилитров невоспалительной жидкости.

Миокардит перикардит

Миокардит перикардит – это воспалительное поражение наружного и среднего слоя сердца. При этом поражение может происходить как одновременно, так и последовательно (

сначала миокард потом перикард или наоборот

). На сегодняшний день основной причиной развития перикардита (

как правило, изолированного

туберкулез

При данном заболевании инфицирование перикарда происходит через лимфатическую систему

легких

Причины и признаки

Выделить основные причины развития патологии невозможно. Провоцирующими факторами являются аллергические или аутоаллергические патологии. Способствуют развитию идиопатического миокардита экзема, сывороточная болезнь или аллергическая реакция на медикаменты.

Миокардит Абрамова-Фидлера часто наблюдается у лиц, страдающих острым вирусным миокардитом. Довольно часто встречается заболевание у людей с аутоиммунными заболеваниями. Происходит выработка антител к миокарду, на фоне этого и развивается миокардит.

Патология имеет острое течение и постепенно прогрессирует. Больной жалуется на одышку, отечность, цианоз, учащенное сердцебиение. Также могут наблюдаться признаки сердечной астмы, отека легких. В острой стадии нередко повышается температура тела, появляются головные боли. Иногда может тромбоэмболический синдром. В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет злокачественный характер с последующим развитием сердечной или правожелудочковой недостаточности.

При хронической форме очаг воспаления возобновляется, и в результате развивается фиброз миокарда, нарушение кровообращения, кардиомегалия.

По клиническим признакам идиопатический миокардит имеет сходство с дилатационной кардиомиопатией. Данная патология может привести к тяжелым осложнениям в виде массивных тромбоэмболий, тяжелых нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности. Все это заканчивается летальным исходом.

Классификация

С учетом гистологических признаков, миокардит Абрамова-Фидлера может быть нескольких видов:

• Дистрофический миокардит. Для него характерны деструктивные изменения мышечных волокон. При прогрессировании происходит их гибель.
• Воспалительно-инфильтративной миокардит. При этой форме развивается инфильтрация межуточной ткани и наблюдается ее отечность.
• Васкулярный миокардит. Он диагностируется при поражении мелких ветвей коронарных артерий.
• Смешанный миокардит. Для этого типа характерно сочетание признаков дистрофического и инфильтративного миокардита.

Выделяют также гигантоклеточный миокардит с образованием неказеозных гранулем.

По течению патологии выделяют острый, подострый и хронический. Острая форма длится от 2 до 8 недель, подострая – 3-18 месяцев, а рецидивирующая или хроническая в течение нескольких лет. В редких случаях может встречаться латентный миокардит Абрамова-Фидлера без сопутствующей симптоматики.

Основная причина развития у пациентов миокардита – это инфекционные заболевания, но чаще всего болезнь выявляют на фоне вирусных патологий – около 50% всех случаев.

Нередко причиной воспаления становятся две и более инфекции, в таком случае одна из болезней создаёт условия для заболевания, вторая напрямую поражает сердечную мышцу.

Чаще всего у пациентов развиваются вторичные миокардиты как осложнение при тяжёлой инфекции, поражении соединительных тканей, ожоговой болезни, отторжении трансплантата после операции и др.

В отдельных случаях диагностируют первичное, или изолированное, поражение миокарда, не связанное с конкретным заболеванием. Обычно это аллергический или вирусный миокардит, при этом вирус размножается непосредственно в сердечных клетках, а классические проявления инфекции (насморк, кашель, слезотечение, скачки температуры) отсутствуют.

Существуют также дополнительные факторы, способные послужить своеобразным спусковым крючком к развитию миокардита: хроническая инфекция (холецистит, пульпит, аднексит), переохлаждение, неправильное питание, постоянные стрессы.

• Вирусные инфекции (наиболее часто — энтеровирусные инфекции, например коксакивирус).
• Другие инфекции: бактериальные, грибковые, риккетсии и спирохеты (риккетсиоз, бореллиоз).
• Кокаиновая интоксикация.
• Кардиомиопатия беременных.
• Гигантоклеточный миокардит.
• Идиопатические миокардиты.

Причина миокардитов чаще всего инфекционная: вирусные (грипп, аденовирусы, Коксаки), бактериальные (дифтерия, кокковая инфекция), грибковые.

Неинфекционные миокардиты связаны с химическими и фармакологическими (вакцины, сыворотки) агентами. Выделяют также аллергические и идиопатические миокардиты, этиология последних мало изучена.

Больные жалуются на длительные боли в области сердца по типу кардиалгии, локализующиеся в области верхушки сердца, или стенокардического характера. Часто беспокоят сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, субфебрильная температура. Выражен астеновегетативный синдром.

При аускультации сердца выявляется приглушение I тона, дующий систолический шум, часто нарушения ритма. Отмечается увеличение границ сердца влево, при тяжелых формах - тотальное увеличение размеров сердца.

Rg-логически определяется увеличение размеров сердца.

ЭКГ: неспецифические изменения ST и Т, нарушения ритма.

ЭхоКГ: кардиомегалия, дилатация камер сердца, снижение фракции выброса, гипокинезия миокарда.

Лабораторные данные:

• общий анализ крови;
• биохимические изменения в виде диспротеинемии, увеличения уровня фибриногена, трансаминаз, появление С-реактив-ного белка.

Диагностические критерии

1. Предшествующая инфекция в анамнезе, доказанная клиническими и лабораторными данными, плюс признаки поражения миокарда.
2. Клинические проявления поражения миокарда.
3. Лабораторно-инструментальные данные.

Диагностика миокардитов нередко вызывает затруднения в связи с тем, что у пациентов в основном отмечается тот же набор клинических проявлений, что и при идиопатической ДКМП.

Тем не менее существует ряд симптомов, которые в некоторых случаях позволяют подтвердить наличие миокардита:

• общие признаки воспаления;
• наличие экстракардиальных признаков воспаления (в суставах, мышцах, почках и т.д.), связанное с аутоиммунными механизмами;
• положительный эффект от применения глюкокортикоидов (что нехарактерно для ДКМП).

Во многих случаях миокардит протекает бессимптомно. Прогноз.

При легком бессимптомном течении заболевание заканчивается чаще всего полным выздоровлением. При наличии клинических проявлений благоприятный исход наступает примерно у 50% больных, а у других 50% миокардит осложняется развитием ДКМП.

Гигантоклеточная форма идиопатического миокардита Абрамова- Филлера имеет неблагоприятный прогноз.

Клинические признаки

• Утомляемость, одышка и дискомфорт за грудиной.
• Может наблюдаться лихорадка с тахикардией, непропорциональной высоте лихорадки.
• При тяжелой дисфункции ЛЖ может развиваться сердечная недостаточность (не часто).
• Часто встречаются предсердные и желудочковые аритмии.

Клиническая картина острого миокардита может значительно разниться при диффузных и очаговых поражениях. Первые обычно бывают более тяжелыми и приводят скорее к признакам недостаточности сердца, к нарушению сократительной функции рабочей мышцы.

Вторые нередко оказываются более легкими и клинически проявляются преимущественно признаками со стороны проводящей системы-аритмиями различного вида; распознаются они только при специальном фиксировании внимания на состоянии сердца в течение инфекций, когда находят отдельные экстрасистолы или иные аритмии и электрокардиографическое исследование позволяет с несомненностью ставить диагноз миокардита.

Симптомы и признаки миокардита сердца

Наиболее распространенным симптомом идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера является одышка во время тренировки или физической нагрузке. Этот симптом, как правило, развивается от 7 до 14 дней после вирусной болезни и может прогрессировать ночью, что может привести к бессоннице и страху уснуть.

Другие симптомы могут включать в себя:

• усталость,
• учащенное сердцебиение,
• головокружение,
• боль в груди,
• внезапную потерю сознания,
• давление.

Могут также отекать нижние конечности.

Диагностика

При обращении к врачу, кардиолог выслушивает систолический ритм, а иногда наблюдается диастолический функциональный шум в сердце. При объективном обследовании определяется учащенный пульс и отмечается цианоз.

Для постановки окончательного диагноза врач назначит лабораторные методы и дополнительное обследование. В результатах анализа крови при миокардите отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, а также увеличение СОЭ. Это характерно для бактериального миокардита.

Если патология имеет вирусное происхождение, то в анализах отмечается снижение количества лейкоцитов и увеличение лимфоцитов.

Диагностировать патологию можно с помощью инструментальных методов исследования:

• ЭКГ . Во время исследования наблюдаются признаки диффузных изменений, нарушение внутрижелудочковой проводимости, коронарная недостаточность. Также отмечаются аритмии, мерцание предсердий и другие признаки сердечной недостаточности. На электрокардиограмме определяется тахикардия , синдром слабого синусового узла.
• ЭхоКГ . На УЗИ можно выявить увеличение сердца, дилатацию полостей, слабый пульс. Кроме того, отмечается гипертрофия миокарда, признаки легочной гипертензии.
• Рентгенологическое исследование. Можно обнаружить изменение легочного рисунка из-за усиленного кровенаполнения вен, а также альвеолярный отек легких. Всё это обусловлено левожелудочковой недостаточностью. На фоне этого увеличивается объем сердца.
• В некоторых случаях выполняют биопсию миокарда. Данное исследование получило широкое значение в диагностике данного заболевания.
• При необходимости назначается иммунограмма. В анализах наблюдается повышение уровня IgG.

После комплексного обследования проводится лечение.

Основная проблема в лечении различных видов миокардита – это своевременная диагностика. Воспаление сердечной мышцы не имеет специфических признаков, поэтому при малейшем подозрении на миокардит диагностику нужно проводить комплексно: беседа и осмотр больного, рентген, ЭКГ, лабораторные исследования и др.

Также, поскольку миокардиты могут вызываться самыми разными причинами, необходимо определить первичное заболевание и назначить соответствующее лечение.

Основные диагностические методы для определения миокардита – это:

• Сбор анамнеза и внешний осмотр пациента (выявляются все первичные заболевания, возраст, внешние симптомы миокардита, шумы в сердце и др.);
• Общий и биохимический анализ крови (определяются признаки воспаления);
• Рентген и УЗИ (помогает узнать, увеличено ли сердце, размеры клапанов, гипертрофию тканей миокарда и др. При обследовании детей УЗИ позволяет дифференцировать инфекционный миокардит от врождённых пороков сердца);
• Посев крови для определения возбудителя инфекции;
• ЭКГ (регистрирует различные изменения в работе сердца).

Методы исследования

• РГК: размер сердца может быть нормальным или увеличенным.
• ЭКГ: изменения сегмента ST и зубца Т, может регистрироваться подъем ST, что путают с острым ИМ. АВ-блокада и нарушения проводимости.
• Эхокардиография: диффузный или локальный гипокинез (обычно не соответствует зоне кровоснабжения коронарной артерии).
• Серологическое исследование на вирусы: это исследование обычно назначают, но оно редко оказывается полезным при выборе терапии.
• Тропонин: повышен в острых случаях.
• Биопсия миокарда: редко бывает информативна при выборе терапии, но ее можно выполнить во время коронароангиографии.

Диагностировать миокардит весьма сложно. Ключом к диагнозу могут быть нарушения АВ-проводимости, анамнестические сведения о недавно перенесенной вирусной инфекции. Вероятность увеличивается при наличии лихорадочного синдрома.

Дифференциальный диагноз проводят с ИБС, кардиомиопа-тиями и миокардиодистрофиями.

Течение. В большинстве случаев абортивное, без выраженной симптоматики и заканчивается клиническим выздоровлением в течение нескольких недель.

Однако известны и крайне тяжелые варианты течения с быстрым прогрессированием недостаточности кровообращения й летальным исходом. Наблюдаемое увеличение частоты внезапной смерти в юношеском и детском возрасте связывают с ростом заболеваемости миокардитом.

Лечение

Лечение миокардита проводится в условиях стационара. Лекарственных средств для лечения миокардита Абрамова-Фидлера не существует.

Лечение направлено на устранение симптоматических клинических проявлений сердечной недостаточности, устранение воспалительного процесса и метаболических изменений в миокарде.

Особенности лечения:

• Больному показан постельный режим и диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли.
• Противовоспалительное лечение на применении Индометацина, Вольтарена, Диклофенака и др. В случае тяжелого течения заболевания применяют глюкокортикоиды.
• Если наблюдается выраженная дисфункция левого желудочка или тромб в этом отделе, то обязательно назначают антикоагулянты.
• При аритмии используют антиаритмические препараты.
• При необходимости назначают антибактериальные и противовирусные препараты и проводят санацию хронических очагов инфекции.
• Для устранения симптомов недостаточности используют анальгетики, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др.
• Для восстановления миокарда назначают Рибоксин, Рибонозин, Калия оротат, Инозин и др. Эти препараты повышают энергетический баланс в сердце и усиливают синтез белка в клетках миокарда.
• При гигантоклеточном миокардите проводится трансплантация сердца.

Прогноз патологии неблагоприятный. Если не предпринять меры, то при остром течении заболевание заканчивается летальным исходом в течение нескольких суток, а в случае подострого течения человек может прожить несколько месяцев.

Возможные осложнения

Миокардит Абрамова-Фидлера считается тяжелой патологией, которая может привести к необратимым последствиям. Прогрессирующее течение патологии может стать причиной тромбоэмболических осложнений, развития сердечной недостаточность, кардиомегалии, дисфункции правого желудочка.

Тромбоэмболия сосудов сердца представляет собой процесс закупорки сосудов. Оторвавшийся тромб мигрирует по сосудам к органам и на определенном участке блокирует кровоснабжение.

На фоне этого больной чувствует боль за грудиной, отмечается бледность кожных покровов, нарушение дыхания, спутанность сознания, снижение давления и др.

При тяжелом поражении сердечной мышцы резко снижается сердечный выброс, что не позволяет обеспечить почечный диурез. В результат происходит задержка жидкости в организме и многочисленные отеки.

Такой процесс может закончиться летальным исходом из-за того, что сердце не может перекачивать достаточное количество крови.

Лечение миокардита в острой стадии требует обязательной госпитализации. В течение 2–3 недель (при необходимости и дольше) больному необходим полный психологический покой и полноценный сон.

Медикаментозное лечение при поражении миокарда зависит от первичного заболевания и может включать следующие группы препаратов:

• Противовирусные средства;
• Антибиотики;
• Нестероидные противовоспалительные препараты;
• Антигистаминные средства;
• Гормоны;
• Различные препараты для активизации обменных процессов.

Важный компонент лечения миокардита – специальная бессолевая диета. При таком питании из рациона больного необходимо исключить жареные, копчёные и острые блюда, соль свести к минимуму.

Питаться нужно дробно (5–6 раз в день), упор делается на фрукты и овощи, блюда из цельных злаков, белковые продукты.

Лечение миокардита у детей также должно проходить в стационаре. При хроническом сердечном воспалении важно обеспечить комплексную терапию в течение 1,5–2 месяцев и санаторное лечение, чтобы избежать рецидивов.

После выздоровления необходима диспансеризация – регулярный осмотр ребёнка раз в полгода на протяжении 5 лет.

Прогноз лечения зависит от формы заболевания и его тяжести. Во время заболевания больного госпитализируют. Врачи назначают постельный режим, ограничение физической активности, при необходимости, ингаляции кислорода и лекарства.

В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Известны чрезвычайно тяжелые случаи идиопатического миокардита с быстрым развитием сердечной недостаточности, что может закончиться остановкой сердца. Сердечная аритмия может привести к внезапной смерти.

Миокардит Абрамова-Фидлера обычно лечится с помощью лекарств, используемых для лечения сердечной недостаточности. Отдых и диета с низким содержанием соли назначается вашим врачом.

Стероиды и другие препараты также могут быть использованы для уменьшения воспаления сердца. Более редко, если присутствует нарушение сердечного ритма, для лечения могут потребоваться дополнительные лекарства, кардиостимулятор или даже дефибриллятор.

Медикаментозное лечение зависит от основного заболевания и характера сердечной деятельности. Если миокардит не имеет инфекционный характер - назначают антибиотики, выбор которых зависит от выбранного патогенного микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам.

В первые месяцы после выписки из больницы, пациенты с историей миокардита должны находиться под наблюдением специалистов, с ограничением физической активности.

• Постельный режим, ингибиторы АПФ, диуретики и инотропные препараты по мере необходимости.
• Пациентов с аритмией лечат так же, как пациентов с выявленной дисфункцией ЛЖ. У больных часто повышенная чувствительность к дигоксину.
• Антикоагулянты используют при выраженной дисфункции ЛЖ или при наличии тромба в ЛЖ.
• В некоторых случаях требуется трансплантация сердца.

При остром миокардите необходим строгий постельный режим длительное время и после исчезновения всех клинических признаков во избежание внезапной смерти; полноценная в отношении витаминов и белка, необременительная диэта, препараты кофеина, камфора; наперстянка, как правило, противопоказана.

Для лечения, так же как и для предупреждения, миокардита имеет значение соответствующая этиотропная терапия, например, раннее введение антитоксической сыворотки при дифтерии.

Исходом острого миокардита, если болезнь не приводит к смерти, большей частью является полное клиническое выздоровление с полным восстановлением трудоспособности.

Лишь в виде исключения острые миокардиты, в частности, при дифтерии, дают стойкие остаточные явления, например, атриовентрикулярную блокаду, и в таких случаях этот миофиброз или кардиоцирроз («миокардитический кардиосклероз») приобретает известное клиническое значение.

Обычно же остаточные фиброзные рубчики обнаруживаются только при вскрытии.

Если продемонстрировал определённые аллергический инфекционный миокардит симптомы, лечение его должно включать:

• Постельный режим.
• Обогащённую витаминами, белками и микроэлементами диету, которая должна стимулировать процессы метаболизма в сердечной мышце.
• Также при лечении инфекционно-аллергической формы миокардита проводятся курсы патогенетической, этиологической, симптоматической и метаболической терапии.
• Этиологическое лечение зависит от типа возбудителя: антибиотики дают при бактериальных инфекциях, противовирусные средства – при осложнённых миокардитом вирусных инфекциях.
• При лечении является обязательным санация и выявление очагов хронической инфекции.

По завершении курса противовирусной и антибактериальной терапии требуется проведение микробиологического контроля.

При патогенетическом лечении данной формы заболевания назначаются курсы следующих препаратов: антигистаминных (тавегил, димедрол, супрастин, пипольфен), противовоспалительных и иммуносупрессивных (кортикостероидов).

При комплексном лечении инфекционно-аллергической формы миокардита требуется обязательная метаболическая терапия, в рамках которой используются препараты калия, рибоксин, витамины, кокарбоксилаза, АТФ.

При признаках сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма, артериальной гипертензии и большой вероятности риска тромбоэмболических осложнений показана симптоматическая терапия.

Обычно инфекционно аллергический миокардит протекает благоприятно. Чаще всего болезнь приобретает лёгкую, либо среднетяжёлую форму и завершается выздоровлением. Крайне редки летальные исходы.

Но сами симптомы данного миокардита не сразу исчезают, а их остаточные явления сохраняются ещё несколько месяцев.

Респираторные заболевания и переохлаждение могут спровоцировать рецидив этого вида миокардита. Перенёсшие инфекционно аллергический миокардит пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении у кардиолога, поскольку им требуется периодическая противорецидивная терапия.

Профилактика миокардита сердца

Воспаление миокарда в большинстве случаев является осложнением после какой-либо инфекции или аллергической реакции. Поэтому основной метод профилактики – это предупреждение и своевременное лечение всех вирусных, бактериальных и грибковых инфекций у взрослых и детей.

Для этого необходимо проводить все доступные вакцинации для профилактики самых распространённых инфекционных недугов – кори, краснухи, полиомиелита, дифтерии, гриппа.

Также важно вовремя лечить все хронические инфекции – гайморит, кариес, тонзиллит. Если в семье были случаи сердечных патологий, рекомендуется как минимум раз в год проходить профилактический осмотр у кардиолога и делать ЭКГ.

Прогноз при миокардитах зависит от многих факторов: состояния здоровья пациента, причин воспаления, скорости обращения к врачу. Практически в половине случаев воспаление миокардита успешно лечится без всяких осложнений, у остальных пациентов может развиться сердечная недостаточность и более тяжёлые недуги.

При тяжёлой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, кардиосклерозе и других патологиях требуется хирургическое вмешательство, иногда – трансплантация сердца.

Создание охранительного режима и адекватности лечения острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Недопустимо перенесение гриппа на ногах. Необходимо вести борьбу со стрептококковыми инфекциями.