Гнойные плевриты являются вторичными заболеваниями, чаще они осложняют воспалительные заболевания мягких - крупозную или постгриппозную пневмонию. Разли чают пара- и метапневмонические гнойные плевриты. Парапневмонические плевриты осложняют пневмонию в момент ее разгара, а метапневмонические или постпневмо-ппческие плевриты возникают после разрешения пневмо нии. Метапневмонические плевриты встречаются чаще, чем парапневмонические, и при них чаще развивается серозно-гнойная или гнойная экссудация.

Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путем из внелегочных очагов гнойной инфекции (гнойный аппендицит, гнойный холецистит, панкреатит, забрюшинные флегмоны и др.). Подобное инфицирование наблюдается реже, оно начинается с образования серозного выпота, который переходит затем в серозно-гнойный и гнойный. Наиболее частой причиной гнойных плевритов является острый абсцесс легкого. Инфицирование плевральной полости при этом происходит лимфогенным путем или вследствие прорыва абсцесса в плевральную полость с образованием пиопнев-моторакса. Первичный гнойный плеврит возникает при проникающих ранениях грудной клетки.

Острый гнойный плеврит делят по происхождению на первичный и вторичный; по распространенности процесса- на свободный (тотальный, средний, небольшой) и осумкованный (однокамерный, многокамерный, междолевой); по характеру экссудата - на гнойный, гнилостный, гнойно-гнилостный.

Клиническая картина заболевания складывается из: 1) симптомов основного заболевания, послужившего причиной плеврита; 2) признаков гнойной интоксикации; 3) симптомов, обусловленных накоплением жидкости в плевральной полости.

Больные гнойным плевритом жалуются на боли в боку, кашель, чувство тяжести или полноты в боку, затрудненное дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, слабость. Боли в грудной клетке больше выражены в начале заболевания, носят колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевают, присоединяется чувство тяжести или полноты в боку. Постепенно нарастает одышка. Кашель, как правило, сухой, а при вторичном плеврите на почве пневмонии или абсцесса легкого - с мокротой слизистого или гнойного характера, иногда с большим количеством гнойной мокроты. При присоединении плеврита к основному заболеванию изменяется характер кашля, он становится более упорным, мучительным, больше беспокоит по ночам, может носить приступообразный характер, усиливается в положении на больном боку.

Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боли, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боли в груди.


Температура тела повышается до высоких цифр (39 - 40°С), носит постоянный или гектический характер. Частота пульса достигает 120-130 в минуту, что определяется как гнойной интоксикацией, так и смещением сердца и сосудов средостения в здоровую сторону вследствие накопления экссудата.

Прорыв абсцесса легкого, расположенного под плеврой, с поступлением гноя и воздуха в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Прорыву гноя предшествует сильный мучительный непрекращающийся кашель, который завершается появлением резкой, как «удар кинжалом», боли в боку. Больной не может глубоко вздохнуть, лицо становится бледным, кожа покрывается холодным потом. Пульс частый, наполнение его слабое, артериальное давление снижается. Из-за выраженной боли дыхание становится поверхностным, частым, появляется акроцианоз, нарастает одышка. Причиной тяжелой картины заболевания является раздражение плевры, вызывающее болевую реакцию, сдавление легкого гноем и воздухом, смещение органов средостения в здоровую сторону с нарушением деятельности сердца. После стихания острых явлений, выведения больного из шока развивается состояние интоксикации, более тяжелой, чем при мета- и парапневмонических эмпиемах плевры.

При собирании анамнеза заболевания, учитывая вторичный характер гнойного плеврита, следует выяснить нарушения в течении основного заболевания: появление болей в боку, изменение характера кашля, появление затруднения при вдохе, повышение температуры тела, нарастание слабости, недомогания или появление резких болей в боку (как «удар кинжалом»).

При общем осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, одышка, вынужденное положение его в постели - полусидячее или на больном боку. Иногда больной сдавливает бок рукой, что уменьшает боли при вдохе. Число дыханий увеличивается до 20-25, а в тяжелых случаях-до 30-40 в минуту.

При осмотре грудной клетки определяется ограничение дыхательных движений грудной клетки, отставание при дыхании больной стороны от здоровой или вовсе неучастие ее в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости определяется выбухание грудной клетки в зад ненижних отделах, межреберные промежутки сглажены. При пальпации грудной клетки, межреберных промежутков может определяться умеренная болезненность. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено или вовсе не определяется.

При перкуссии грудной клетки определяется укорочение перкуторного звука над экссудатом, при тотальном плеврите тупой звук регистрируется над всей половиной грудной клетки, при значительном скоплении экссудата (но не тотальном плеврите), верхняя граница тупости располагается по косой линии Демуазо. При этом определяются треугольники Гарленда и Грокко - Раухфуса. При перкуссии выявляют также смещение срединной тупости в здоровую сторону, что обусловлено смещением средостения экссудатом, накапливающимся в плевральной полости.

При аускультации грудной клетки отмечается значительное ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов над местом определяемой тупости. При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличенная СОЭ. Температура тела повышена до 38-40° С, носит постоянный или перемежающийся гектический характер. Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки) позволяет определить скопление жидкости в плевральной полости. Рентгенологическая картина определяется количеством жидкости и ее расположением. В начале заболевания жидкость скапливается в задненижних отделах плевральной полости - в реберно-диафрагмальном синусе, по мере накопления экссудата затемнение легочного поля нарастает. В отличие от гидроторакса скопление жидкости при экссудативном плеврите никогда не имеет горизонтального уровня. При пиопневмотораксе над горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости отмечается слой свободного воздуха.

Данные физикального и рентгенологического обследования больного позволяют поставить диагноз экссудатив-ного плеврита. Высокая температура, тяжелая интоксикация, изменение в крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) указывают на наличие гнойного плеврита. Для уточнения диагноза гнойного плеврита, определения возбудителя и проведения рациональной антибактериальной терапии проводят диагностическую пункцию плевральной полости.

Точку для пункции выбирают по месту наибольшей тупости, типичная точка расположена в восьмом или девятом межреберье между лопаточной и задней аксил-лярной линиями. При ограниченных и осумкованных плевритах, небольшом скоплении жидкости точку для пункции намечают совместно с рентгенологом при рентгеноскопии грудной клетки.

Для пункции необходимы шприц емкостью 20 мл, иглы диаметром 0,5, 1 и 2 мм, трехходовой кран, 0,5% раствор новокаина. К пункции готовятся, как к операции: обрабатывают руки, одевают стерильные перчатки. Больного усаживают на стол, туловище его слега согнуто, спина выгнута. Спереди стоит медицинская сестра и поддерживает больного в таком положении. Йодной настойкой (5%) широко смазывают кожу в области спины, в шприц с голкой иглой набирают раствор новокаина и анестезируют кожу и глубжележащие ткани. Затем иглой большего диаметра (1-2 мм) прокалывают кожу, которую смещают несколько в сторону, и затем продвигают иглу вперед по верхнему краю нижележащего ребра, все время предпосылая ее продвижению раствор новокаина. Признаком проникновения иглы в плевральную полость является чувство ее провала после сопротивления проколу париетальной плевры. При потягивании поршня шприца на себя получают экссудат, гнойный характер свидетельствует об эмпиеме плевры. В шприц набирают гной, трехходовым краном перекрывают иглу, шприц отсоединяют и экссудат помещают в пробирки для лабораторного и бактериологического исследования, затем продолжают удалять гной до появления отрицательного давления в шприце.

Лечение. Терапия гнойных плевритов включает борьбу с инфекцией, дезинтоксикационную терапию, восстановление нарушенных функций органов.

Быстрой ликвидацией очага гнойного воспаления в плевре и расправлением легкого достигается основная цель лечения-соприкосновение париетального и висцерального листков плевры и их сращение. Наступающая облитерация гнойной полости приводит к излечению боль-пого. Чем раньше начато лечение эмпиемы плевры, тем лучше исход, так как в спавшемся легком еще не успевают произойти необратимые изменения, а в воспаленной плевре не образовалась плотная фиброзная ткань (шварты). При наличии шварт полного расправления легкого может не произойти и между листками плевры остается остаточная полость с плотными стенками, вследствие чего острый процесс может перейти в хронический.

Основным методом лечения эмпиемы является закрытый, при котором не производят вскрытия плевральной полости. При открытом методе производят широкий раз-роз грудной стенки для удаления гноя, фибрина и шварт.

К закрытым методам лечения гнойного плеврита относятся лечебные пункции плевральной полости и дрениро-нание ее путем прокола грудной стенки. Дренажную трубку можно вывести также через ложе резецированного ребра, зашив вокруг нее мягкие ткани для создания герметичности.

Начинают лечение гнойного плеврита с пункций плев ральной полости. Обязательно проводят местную анестезию. Пункцию производят иглой с широким просветом (I -1,5 мм), обязательно используя трехходовой кран или с шновую трубку с зажимом, которыми перекрывают I ну при отсоединении шприца. Это позволяет избежать пиопневмоторакса вследствие попадания атмосферного воздуха в плевральную полость. Удалять гной при боль шом скоплении его в плевральной полости следует медленно, чтобы не вызвать вследствие быстрого опорожнения полости гиперемию ех уасио и резкого смещения средостения. Это чревато опасностью развития шока.

Пункцию проводят до полного удаления гноя и появления в шприце отрицательного давления (при оттягивании поршня через иглу содержимое не поступает, а при отпускании поршень возвращается в исходное положение). Заканчивают пункцию введением в плевральную полость раствора протеолитических ферментов и антибиотиков. Пункции производят ежедневно.

Если первые пункции не дали эффекта, прибегают к активной постоянной аспирации гноя из плевральной полости. В плевральную полость вводят постоянный дренаж. Для этого широким троакаром после надреза кожи скальпелем пунктируют через межреберный промежуток плевральную полость, стилет удаляют, а через трубку троакара в плевральную полость вводят дренажную трубку, после чего трубку троакара также удаляют. Дренажную трубку фиксируют к коже швом или полоской лейкопластыря и подсоединяют к вакуумной системе с постоянным разрежением 50-100 мм вод. ст. за счет водоструйного или электрического отсоса. Гной из плевральной полости удаляется постоянно, благодаря отрицательному давлению листки плевры соприкасаются между собой, склеиваются и гнойная полость ликвидируется.

При невозможности обеспечить постоянную аспирацию на конец дренажной трубки надевают клапан из перчаточной резины и помещают его в банку с антисептическим раствором (дренирование по Бюлау). Клапан пропускает из плевральной полости гной, воздух (при пиоп-невмотораксе), закрывается при отрицательном давлении в плевральной полости и предупреждает поступление воздуха или жидкости обратно в плевральную полость при вдохе.

В редких случаях при неэффективности закрытых методов лечения гнойного плеврита прибегают к открытому методу - торакотомии для удаления густого гноя, фибрина, секвестров легочной ткани, которые не удается вывести через иглу или дренаж.

Острый гнойный плеврит особенно часто встречается у детей до 3 лет, несколько реже в среднем возрасте и довольно редко у пожилых; среди взрослых он чаще встречается у мужчин.

Гноеродные микроорганизмы заносятся в плевральную полость либо прямым путем при ранениях, либо из соседних или отдаленных воспалительных очагов. В подавляющем большинстве случаев в мирное время источником инфекции служит расположенное в ближайшем соседстве воспаленное легкое.

Микробы проникают в полость плевры чаще всего путем прямого вскрытия осложнившего пневмонию небольшого пристеночного легочного абсцесса, редко лимфатическим путем. Более редкими местными источниками инфекции служат острый остеомиэлит ребер, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный перикардит.

В ткани плевры или в подплевральной клетчатке инфекция первично развивается, повидимому, крайне редко. Из отдаленных воспалительных очагов микроорганизмы заносятся в плевральную полость метастатически, гематогенным путем: при аппендиците, паранефрите, ангине, фурункулах и пр. Гнойный плеврит может быть также проявлением пиемии.

Бактериальная флора при эмпиеме плевры разнообразна, причем она может быть однородной или смешанной. Из микроорганизмов чаще других встречается стрептококк, диплококк и стафилококк. Стрептококк чаще наблюдается у взрослых, диплококк — у детей.

Образующийся под влиянием инфекции выпот не всегда сразу развивается как гнойный. Нередко первоначально образуется серозный выпот, который позднее превращается в гнойный. Иногда серозный выпот, представляющий безмикробную реакцию на расположенный по соседству воспалительный очаг в легком, при вскрытии в плевральную полость пристеночного абсцесса легкого сразу становится гнойным.

Выпот может быть жидким, серозно-гнойным или густым, чисто гнойным, нередко с примесью свертков фибрина. Стенки плевральной полости в начале заболевания выстланы фибрином, который организуется в соединительную ткань. Слой отложений иногда достигает толщины 1 см и более. Таким образом, плевральная полость облитерируется.

Частичные формы эмпиемы плевры, в зависимости от анатомического расположения выпота, носят название верхушечных, пристеночных, междолевых, медиастинальных, наддиафрагмальных. Левосторонние эмпиемы встречаются чаще правосторонних, двусторонние — редко.

Острый гнойный плеврит: симптомы

Клиническая картина болезни, подробно описываемая в руководствах внутренних болезней, в общем складывается под влиянием двух факторов: во-первых, массы выпотной жидкости, количество которой может стать очень большим и послужить причиной смещения средостения в противоположную сторону и сильного затруднения и учащения дыхания, цианоза лица, и, во-вторых, гнойного характера этой жидкости. Будучи включена в замкнутую полость, эта жидкость всасывается и дает симптомы общей интоксикации (высокая температура, ослабление и учащение пульса).

При рентгенологическом исследовании типичный острый гнойный плеврит в нижнем отделе легочного поля дает сплошное затемнение. Верхняя граница затемнения представляет косо идущую линию, направленную сбоку и сверху вниз и ксредине. Верхняя граница выпота соответствует определяемой постукиванием линии Дамуазо. Отмечается также низкое стояние и ограничение экскурсий диафрагмы.

Обследование завершается пробным проколом в восьмом или девятом межреберном промежутке. Иногда выпот, вследствие оседания относительно тяжелых лейкоцитов, в верхних слоях бывает значительно жиже, чем в нижних. В таких случаях прокол выше может дать серозную жидкость, хотя в нижних отделах находится гной. Добытый при проколе гной подвергают микроскопическому, бактериоскопическому и бактериологическому исследованию. Безмикробный выпот должен наводить на мысль о теберкулезном характере эмпиемы.

Труднее распознаются междолевые, медиастинальные и другие частичные эмпиемы, при которых требуется рентгеноскопия в разных положениях, томография и глубокие, нередко повторные проколы. Междолевой плеврит на рентгеновском снимке дает косую удлиненную тень. Положение тени соответствует междолевой границе. При медиастинальном плеврите тень расположена вертикально у края средостения. Осумкованные эмпиемы рентгенологически имеют некоторое сходство с опухолями легкого.

Течение острых гнойных плевритов, предоставленных самим себе, весьма неблагоприятно. Лишь очень редко, иногда при пневмококковых эмпиемах у детей, гной сгущается и всасывается. Обычно же количество гноя прогрессивно увеличивается и гнойник самопроизвольно опорожняется. Эмпиема вскрывается либо в бронх, после чего гной извергается кашлевыми толчками и рвотными движениями через дыхательные пути, либо через грудную стенку наружу (empyemanecessitatis).

Оба пути могут существовать одновременно. После прорыва гноя в бронх полное опорожнение и спадение эмпиемной полости, заращение прорывного отверстия в бронхе и выздоровление наблюдаются редко. Несравненно чаще в полость эмпиемы входит воздух и между ней и бронхом остается стойкое сообщение — внутренний плевробронхиальный свищ, открытый внутрь (pyopneumothorax). Распознавание плевро-бронхиального свища облегчается введением в эмпиемную полость раствора синьки, которая затем выводится с мокротой через дыхательные пути наружу. На рентгеновском снимке в плевральной полости виден горизонтальный уровень жидкости с воздухом над ним.

В случае вскрытия эмпиемы наружу (открытый наружу pyopneumothorax) почти всегда остается весьма редко заживающий самопроизвольно наружный плевральный свищ. Самопроизвольное вскрытие эмпиемы через грудную стенку происходит обычно по передней подмышечной линии, в местах выхода под кожу ветвей межреберных артерий и нервов.

При эмпиемах плевры, одновременно открытых в бронх, и наружу, часто формируется несклонный к заживлению наружный бронхиальный свищ.

Очень редко гной прокладывает путь из полости плевры в перикард. Иногда гнойный плеврит осложняется образованием метастатических мозговых абсцессов или же развивается сепсис.

Предсказание зависит от общего состояния больного, возраста и рода микробов. Заболевание хуже переносят малолетние дети и пожилые люди. Стрептококковые эмпиемы дают худшие исходы, чем диплококковые и стафилококковые.

Особенно плохой исход дают острые гнойные плевриты, предоставленные собственному течению. Самопроизвольно вскрывшаяся эмпиема, как правило, опорожняется недостаточно полно, гной частично задерживается в эмпиемной полости и заболевание принимает хроническое течение, сопровождаясь хрониосепсисом с повышенной температурой и хронической интоксикацией.

Непрекращающееся выделение гноя из свища ведет к истощению и нередко к амилоидному перерождению внутренних органов. Болезнь в громадном большинстве случаев рано или поздно заканчивается смертью.

– это воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

МКБ-10

J86 Пиоторакс

Общие сведения

Термином «эмпиема» в медицине принято обозначать скопление гноя в естественных анатомических полостях. Так, гастроэнтерологам в практике приходится сталкиваться с эмпиемой желчного пузыря (гнойным холециститом), ревматологам – с эмпиемой суставов (гнойным артритом), отоларингологам – с эмпиемой придаточных пазух (гнойными синуситами), неврологам – с субдуральной и эпидуральной эмпиемой (скоплением гноя под или над твердой мозговой оболочкой). В практической пульмонологии под эмпиемой плевры (пиотораксом, гнойным плевритом) понимают разновидность экссудативного плеврита , протекающего со скоплением гнойного выпота между висцеральным и париетальным листками плевры.

Причины

Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему происхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства.

Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах: пневмонии, бронхоэктазах , абсцессе легкого , гангрене легкого , туберкулезе, нагноившейся кисте легкого и др. В ряде случаев эмпиемой плевры осложняется течение спонтанного пневмоторакса , экссудативного плеврита, медиастинита , перикардита , остеомиелита ребер и позвоночника, поддиафрагмального абсцесса , абсцесса печени, острого панкреатита . Метастатические эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром аппендиците , ангине , сепсисе и др.).

Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода . Послеоперационная эмпиема плевры может возникать после резекции легких , пищевода , кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.

Патогенез

В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации.

  • Серозная стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет подавить экссудативные процессы и способствует спонтанной резорбции жидкости. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию.
  • Фибринозно-гнойная стадия . В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.
  • Стадия фиброзной организации . Происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.

Классификация

В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают метапневмоническую и парапневмоническую эмпиему плевры (развившуюся в связи с пневмонией), послеоперационный и посттравматический гнойный плеврит. По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.).

С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки , стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза , грибки), смешанная инфекция.

По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают односторонними и двусторонними; субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными. При наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах говорят о малой эмпиеме плевры; при скоплении 500–1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье), – о средней эмпиеме; при количестве выпота более 1 литра – о большой эмпиеме плевры.

Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей – бронхоплеврального , плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются как пиопневмоторакс .

Симптомы эмпиемы плевры

Острый пиоторакс манифестирует с развития симптомокомплекса, включающего ознобы, стойко высокую (до 39°С и выше) или гектичекую температуру, обильное потоотделение, нарастающую одышку, тахикардию , цианоз губ, акроцианоз. Резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли , прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.

Отмечается интенсивный болевой синдром на стороне поражения; колющие боли в груди усиливаются при дыхании, движениях и кашле. Боли могут иррадиировать в лопатку, верхнюю половину живота. При закрытой эмпиеме плевры кашель сухой, при наличии бронхоплеврального сообщения – с отделением большого количества зловонной гнойной мокроты. Для пациентов с эмпиемой плевры характерно вынужденное положение - полусидя с упором на руки, расположенные позади туловища.

Осложнения

Вследствие потери белков и электролитов развиваются волемические и водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием. Лицо и пораженная половина грудной клетки приобретают пастозность, возникают периферические отеки. На фоне гипо- и диспротеинемии развиваются дистрофические изменения печени, миокарда, почек и функциональная полиорганная недостаточность. При эмпиеме плевры резко возрастает риск тромбозов и ТЭЛА , приводящих к гибели больных. В 15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую форму.

Диагностика

Распознавание пиоторакса требует проведения комплексного физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре пациента с эмпиемой плевры выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, асимметричное увеличение грудной клетки, расширение, сглаживание или выбухание межреберий. Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат сколиоз с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.

Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен; в случае тотальной эмпиемы плевры определяется абсолютная перкуторная тупость. При аускультации дыхание на стороне пиоторакса резко ослаблено или отсутствует. Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. Для исключения деструктивных процессов в легких показано проведение КТ , МРТ легких .

В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости , которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции . Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.

Лечение эмпиемы плевры

При гнойном плеврите любой этиологии придерживаются общих принципов лечения. Большое значение придается раннему и эффективному опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого. Это достигается с помощью дренирования плевральной полости , вакуум-аспирации гноя, плеврального лаважа, введения антибиотиков и протеолитических ферментов, лечебных бронхоскопий . Эвакуация гнойного экссудата способствует уменьшению интоксикации, расправлению легкого, спаиванию листков плевры и ликвидации полости эмпиемы плевры.

Одновременно с местным введением противомикробных средств назначается массивная системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). Проводится дезинтоксикационная, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов. С целью нормализации гомеостаза, снижения интоксикации и повышения иммунорезистентных возможностей организма выполняется УФО крови , плазмоцитоферез, гемосорбция .

В период рассасывания экссудата назначаются процедуры, предотвращающие об­разование плевральных сращений - дыхательная гимнастика, ЛФК, ультразвук , классический, перкуторный и вибрационный массаж грудной клетки. При формировании хронической эмпиемы плевры показано хирургическое лечение. При этом может выполняться торакостомия (открытое дренирование), плеврэктомия с декортикацией легкого, интраплевральная торакопластика , закрытие бронхоплеврального свища , различные варианты резекции легкого.

Прогноз и профилактика

Осложнениями эмпиемы плевры могут являться бронхоплевральные свищи, септикопиемия, вторичные бронхоэктазы, амилоидоз, полиорганная недостаточность . Прогноз при эмпиеме плевры всегда серьезный, летальность составляет 5-22%. Профилактика эмпиемы плевры заключается в своевременной антибиотикотерапии легочных и внелегочных инфекционных процессов, соблюдении тща­тельной асептики при хирургических вмешательствах на грудной полости, достижении быстрого расправления легкого в послеопераци­онном периоде, повышении общей резистентности организма.

Гнойным плевритом или эмпиемой плевры* называют скопление гнойного выпота в плевральной полости. Каковы критерии гнойного характера экссудата? Лейкоциты могут присутствовать и в серозном выпоте, но увеличение их количества и появление среди них разрушенных клеток свидетельствует, по мнению Н.В. Путова (1984), о нагноении экссудата. Р. Лайт (1986) называет эмпиемой плевральные выпоты с положительным результатом посева жидкости. Так же считают и другие авторы (В.И. Стручков, 1976; Н.В. Путов, 1984; N.Vianna, 1971), однако надежность этого критерия вызывает сомнения, так как по данным Г.И. Лукомского (1976), у 30% больных с явно гнойным характером выпота роста патогенной флоры в посевах не обнаруживают. Дополнительным признаком нагноения является помутнение плеврального экссудата и образование клеточного осадка при его центрифугировании. При геморрагическом характере выпота о развитии эмпиемы свидетельствуют гемолиз и помутнение жидкости при добавлении к ней дистиллированной воды (проба Н.Н. Петрова). Этиология

Наиболее часто возбудителями гнойного плеврита являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка. Нередко в посевах плеврального содержимого встречаются пневмококк, протей, клебсиелла и дрожжевые грибки (Г.И. Лукомский, 1976). У многих больных высевают по два и более возбудителя (J. Bartlett и соавт., 1974). В последние годы при гнойных плевритах все чаще обнаруживают анаэробные бактерии, которые раньше находили, главным образом, при гнилостных эмпиемах, осложнявших течение гангрены легкого.

Патогенез и классификация

Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, в том числе гриппозных, абсцессов легкого и туберкулеза . Эмпиема плевры может возникать после проникающих ранений грудной клетки, травматических повреждений органов грудной полости, в том числе ятрогенных, и при гнойных процессах различной локализации.

Наиболее часто встречаются пара- и метапневмонические* * гнойные плевриты, разница между которыми заключается во времени развития нагноения в плевре по отношению к вызвавшей его пневмонии - в разгар или в конце заболевания. Их разделение при ретроспективном анализе иногда бывает весьма трудным. При прорыве в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого развивается эмпиема с деструкцией легочной ткани. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневмоторакс , поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами. Реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенным путем. В этом случае нагноение плеврального выпота может не сопровождаться появлением очагов распада в легочной паренхиме. Такую эмпиему без деструкции легочной ткани называют “простая эмпиема”. Инфицирование плевры может произойти и гематогенным путем из источников инфекции внелегочной локализации. Эмпиема при этом носит характер метастатической . При гнойных панкреатитах, паранефритах и поддиафрагмальных абсцессах, когда в воспалительный процесс вовлекается диафрагма и прилегающая к ней диафрагмальная плевра, развивается так называемая симпатическая (или содружественная) эмпиема.

Выделяют 3 стадии гнойного плеврита (N. Andrews и соавт., 1962), переходящие одна в другую и имеющие различную продолжительность у разных больных. На первой стадии в результате воспаления плевры в ее полости появляется серозный экссудат . При правильно подобранной антибактериальной терапии накопление экссудата может прекратиться и жидкость подвергнется спонтанной резорбции. Если терапия неадекватна и бактерии тем или иным путем проникают в плевральный экссудат и размножаются в нем, возникает вторая стадия заболевания - фибринозно-гнойная. В жидкости увеличивается количество бактерий, полиморфно-ядерных лейкоцитов и детрита. Прозрачный серозный экссудат мутнеет и быстро приобретает гнойный характер. Под действием фибробластов на поверхности париетальной и, особенно, висцеральной плевры образуются фибринозные пленки, а между листками плевры возникают сращения - сначала рыхлые, а затем все более плотные. Спайки ограничивают распространение гноя по полости плевры и способствуют возникновению внутриплевральных осумкований. Содержащийся в них гнойный экссудат становится густым и самостоятельно рассосаться не может. Третья стадия, стадия фиброзной организации, характеризуется образованием плотных шварт, покрывающих коллабированное легкое. Последнее становится неподвижным и перестает функционировать, а в дальнейшем подвергается фиброзным изменениям. Возникает так называемый плеврогенный цирроз легкого.

Многие авторы прошлых лет (С.И. Спасокукоцкий, 1938; В.И. Колесов, 1955; Б.Э. Линберг, 1960 и др.) выделяли острую и хроническую эмпиему плевры, положив в основу их разделения фактор времени. Однако сроки перехода острой эмпиемы в хроническую были определены ими весьма произвольно и колебались от 1 до 4-6 мес. По мнению Г.И. Лукомского (1976), разделение острой и хронической эмпиемы целесообразно производить на основании морфологических изменений висцеральной плевры, определяющих способность легкого к реэкспансии, а следовательно, и выбор лечебной тактики. “Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, - вот грани перехода острого процесса в хронический..., а следовательно, и переход в хроническое воспаление не может быть ограничен какими-либо календарными сроками”. *

Клиническая картина

Точно определить начало гнойного плеврита удается не всегда, так как его симптомы, как правило, завуалированы симптоматикой вызвавшего плеврит заболевания: абсцедирующей пневмонии, острого панкреатита, поддиафрагмального абсцесса и т.д., а нередко и сходны с ней. Больные жалуются на нарастающую одышку, кашель, лихорадку, ознобы. Плеврит может начинаться с появления болей в боку, усиливающихся при дыхании, а иногда сопровождается болями в животе и парезом кишечника. При развитии метапневмонической эмпиемы эти симптомы появляются и усиливаются после стихания симптомов воспаления легкого, спустя 3-5 дней после кризиса, как вторая волна инфекции. Усиление интоксикации и дыхательной недостаточности в разгар пневмонии заставляет заподозрить развитие парапневмонической эмпиемы или пиопневмоторакса. Возникновение последнего может сопровождаться клиникой плеврального шока - резчайшей болью в боку, одышкой, холодным потом, иногда коллаптоидным состоянием. Однако чаще наблюдаются стертые клинические формы осложнения: боли отсутствуют или выражены незначительно. Острых нарушений дыхания нет. Постепенно усиливаются симптомы интоксикации, нарастает кашель, увеличивается количество мокроты. Пациент принимает вынужденное положение на больном боку, а при вертикальном положении изгибается в больную сторону. Изредка осумкованный гнойный выпот прорывается через лопнувшую стенку абсцесса в достаточно крупный бронх. В этом случае ведущим симптомом будет внезапное появление обильной гнойной мокроты с неприятным запахом, отхаркиваемой “полным ртом”.

Иногда гной из неадекватно дренированного внутриплеврального гнойника может проникнуть в ткани грудной стенки и в подкожную клетчатку. В этом случае развивается empyema necessitatis. ** Ее возникновению предшествует появление плоской ограниченной и болезненной припухлости на соответствующей стороне грудной клетки. Эта припухлость может увеличиваться при кашле и глубоких вдохах. Со временем на ней появляется участок гиперемии, кожа истончается, становится напряженной и в конце концов гной может прорваться наружу.

Клиническая картина в развернутой фазе гнойного плеврита определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: нагноение, всасывание (резорбция) продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и потери организма, неизбежные при гнойном воспалении. Степень выраженности этих симптомов и тяжесть состояния больного могут быть различными - от умеренно выраженных до тяжелейших, и не всегда строго коррелируют с размерами полости эмпиемы и количеством в ней гноя. На фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни при неадекватном лечении могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния. Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно-электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне часто отмечается пастозность лица, пораженной половины грудной клетки, могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания гнойно-резорбтивная лихорадка постепенно переходит в истощение. Как правило, это наблюдается у больных эмпиемой плевры с обширной деструкцией легкого. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные приобретают вид длительно голодающих. Кожные покровы становятся сухими, пеллагроидными. Лихорадка, имевшая ранее ремиттирующий или интермиттирующий характер, сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма. Дистрофические изменения миокарда, печени, почек, надпочечников приводят к выраженным нарушениям их функции. Больные становятся вялыми и апатичными. Гипо- и диспротеинемия, вызванные нарушениями белковообразующей функции печени, активизируют свертывающую систему крови, что резко увеличивает опасность тромбообразования и эмболии, от которых больные нередко и погибают. Вывести пациента из состояния гнойно-резорбтивного истощения крайне трудно, и прогноз при этом плохой.

Диагностика

В типичных случаях выявить наличие жидкости в плевральной полости можно с помощью физикального обследования. Однако при выраженной воспалительной инфильтрации в легком появление относительно небольшого количества экссудата может остаться незамеченным даже при тщательной перкуссии и аускультации. Поэтому в диагностике плеврального выпота главная роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

Рентгенодиагностика

В большинстве случаев при развитии гнойного плеврита выпот вначале скапливается в наддиафрагмальном пространстве, в его наиболее низко расположенных отделах - синусах. В связи с этим первыми рентгенологическими признаками наличия жидкости в плевральной полости служат сглаженность реберно-диафрагмального синуса на рентгенограммах в прямой и, особенно, в боковой проекциях и кажущееся высокое положение купола диафрагмы (Л.Д. Линденбратен, 1961; Л.С. Розенштраух и М.Г. Виннер, 1968). Массивная воспалительная инфильтрация нижней доли легкого может затруднить выявление этих симптомов. В этом случае рекомендуют сделать рентгенограмму в положении пациента лежа на больном боку . При этом жидкость распределяется вдоль грудной стенки и становится хорошо видимой. Это позволяет не только подтвердить наличие выпота в полости плевры, но и приблизительно определить его объем . При толщине полосы жидкости более 10 мм количество последней составляет более 200 мл и при плевральной пункции ее можно аспирировать шприцом (Р. Лайт, 1986). Однако этот прием срабатывает только при свободной от сращений плевральной полости, равно как и появление косой верхней границы затемнения, известной как линия Эллиса-Дамуазо, возникающей при увеличении объема выпота. Дальнейшее накопление экссудата приводит к нарастающему затемнению гемиторакса и смещению средостения в противоположную сторону. Последний признак, однако, отмечается лишь в тех случаях, когда легкое в связи с воспалительной инфильтрацией теряет свою эластичность и не спадается под давлением окружающей его жидкости, либо при очень большом объеме выпота.

При наличии бронхоплеврального свища в плевральной полости можно увидеть скопление воздуха. Верхняя граница выпота при этом становится хорошо различимой в виде горизонтального уровня. На фоне воздуха, как правило, становится видимым и поджатое легкое, что позволяет оценить степень его коллапса . К коллапсу I степени Г.И. Лукомский (1976) относит те случаи эмпием, при которых легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, к коллапсу II степени - в пределах ствола, и к коллапсу III степени - в пределах ядра. Степень коллапса определяет величину функционального уменьшения объема легкого и прямо пропорциональна выраженности дыхательной недостаточности, которая в случаях клапанного (напряженного) пиопневмоторакса бывает резко выраженной и угрожает жизни больного.

По распространенности и локализации выделяют тотальные эмпиемы, захватывающие всю плевральную полость от купола до диафрагмы, распространенные , при которых эмпиема ограничивается двумя или тремя анатомическими стенками плевральной полости (например, реберной и диафрагмальной, или медиастинальной, диафрагмальной и реберной) и ограниченные , в образовании которых принимает участие одна плевральная стенка. По локализации такие эмпиемы бывают пристеночными, апикальными и базальными.

Наличие спаечного процесса значительно изменяет рентгенологическую картину, нередко затрудняя диагностику эмпиемы. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость - в легком или в плевре , особенно если этих полостей несколько. Являются ли они очагами деструкции паренхимы или ограниченными внутриплевральными гнойниками? При этом И.А. Санпитер и Г.И. Лукомский (1976) отдают предпочтение многоосевой рентгеноскопии с настойчивыми попытками вывести наружный край полости перпендикулярно оси просвечивания. Если при этом удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости также свидетельствует в пользу абсцесса легкого, вытянутая в каудально-краниальном направлении - эмпиемы. При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса - более бугристые и неровные.

Если гнойный плеврит сопровождается значительной деструкцией легкого, то внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Подобная картина может возникать и в тех случаях, когда гнойному расплавлению подвергается наружная стенка обширного солитарного субплеврально расположенного абсцесса легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой “абсцесс-эмпиемы” является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно определить наличие жидкости в полости плевры и локализовать внутриплевральное осумкование позволяет компьютерная томография. Значительную пользу для правильной диагностики осумкованных полостей и бронхоплевральных свищей может принести введение контрастного вещества в полость - плеврофистулография.

Ультразвуковое исследование (УЗИ)

Ультразвуковая эхолокация весьма информативна при осумкованной эмпиеме. При наличии плеврального экссудата проксимальное эхо от кожи, межреберных мышц и париетальной плевры отделяется от дистального эха висцеральной плевры свободным от эха пространством. УЗИ позволяет обнаружить даже небольшое количество плевральной жидкости, его с успехом используют для определения места плевральной пункции.

Бронхоскопия

Эмпиема плевры не имеет характерной бронхоскопической картины. Лишь при значительном коллабировании легкого можно отметить сближение сегментарных бронхов, потерю их тонуса, иногда отечность слизистой и увеличение ее складчатости - слизистая в виде “рук прачки” (Г.И. Лукомский и соавт., 1982). Однако бронхоскопия очень важна для исключения внутрибронхиальной патологии, которая может оказаться причиной развития пневмонии и осложнившего ее гнойного плеврита. В первую очередь это относится к центральному раку легкого, инородным телам бронхов и другим, более редким заболеваниям бронхиальной системы. Кроме того, бронхоскопия позволяет выявить наличие и форму эндобронхита и определить показания к санации трахеобронхиального дерева.

Плевральная пункция и исследование экссудата

Рентгенологическое и ультразвуковое исследования позволяют определить наличие жидкости в плевральной полости, ее локализацию и примерный объем. Однако для изучения самого выпота и подтверждения его гнойного характера необходима плевральная пункция. Плевру пунктируют с помощью длинной и достаточно толстой иглы, соединенной со шприцом трубкой из силиконовой резины. При опорожнении шприца трубку пережимают для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость. Пункцию выполняют под местной анестезией. Оптимальным местом пункции является точка в 6-7-м межреберье по задней подмышечной линии в положении больного сидя. При осумкованной эмпиеме место пункции определяют при рентгеноскопии или УЗИ.

При гнойном характере выпота проводят бактериологическое исследование для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Если же полученная жидкость прозрачна или слегка мутновата, то кроме посева ее рекомендуют отцентрифугировать и осадок исследовать под микроскопом. Наличие большого количества нейтрофилов свидетельствует о начале гнойного плеврита, а рост патогенной микрофлоры в посеве подтверждает этот диагноз. Ряд дополнительных исследований плевральной жидкости способствует уточнению диагноза. Для гнойного выпота характерно низкое содержание глюкозы (менее 40 мг на 100 мл), снижение pН (менее 7,0), а при эмпиеме, вызванной перфорацией пищевода или панкреонекрозом, в экссудате определяют высокое содержание амилазы (R.W. Light, W.C. Ball, 1973). Цитологическое исследование экссудата, особенно при его гнойно-геморрагическом характере, необходимо для диагностики первичного или вторичного опухолевого поражения плевры, о чем свидетельствуют найденные в мазках атипичные клетки.

Лечение

Главной задачей местного лечения эмпиемы плевры является эффективное опорожнение ее полости от гнойного содержимого. С этой целью используют различные методы дренирования и промывания плевральной полости путем введения в нее дренажей из силиконовой резины. Наиболее эффективным является сочетание активной аспирации гнойного выпота с капельным введением в полость растворов антисептиков (фурациллин, фурагин К, диоксидин) с добавлением протеолитических ферментов и фибринолитических препаратов (Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). При наличии плевральных осумкований иногда приходится каждую полость дренировать отдельно. Множественные и широкие бронхоплевральные свищи затрудняют адекватный лаваж эмпиематозной полости. В этих случаях применяют временную блокаду несущих свищи бронхов с помощью различных обтураторов, вводимых при бронхоскопии. Такая блокада длительностью от нескольких дней до 2-3 нед предотвращает попадание лаважной жидкости в бронхиальное дерево, способствует более эффективному промыванию плевры и расправлению соседних отделов легкого с последующей облитерацией плевральной полости. Для реэкспансии коллабированного легкого в стадии фибринозно-гнойного воспаления в последние годы с успехом выполняют лечебную видеоплевроскопию (торакоскопию) , во время которой разрушают рыхлые сращения и снимают с поверхности висцеральной плевры наложения фибрина (H. Striffeler и соавт., 1994; В.А. Порханов, 1996; О.О. Ясногородский и соавт., 1997), а также проводят ультразвуковую или плазменную санацию плевральной полости (И.И. Котов, 1997). По мере хронизации эмпиемы и перехода ее в стадию фиброзной организации плотные шварты становятся препятствием к расправлению легкого и требуют хирургического лечения. На этой стадии выполняют декортикацию легкого, удаляя оперативным путем с его поверхности утолщенную и ригидную висцеральную плевру, а при необходимости сочетая эту операцию с резекцией разрушенных отделов легкого. При осумкованной эмпиеме идеальным вариантом операции считается удаление всего эмпиематозного мешка целиком - эмпиемэктомия. Коррекция волемических нарушений

Создав путем дренирования полноценный отток гнойного содержимого из плевральной полости и проводя при необходимости бронхоскопическую санацию трахеобронхиального дерева, устраняют фактор резорбции и тем самым снижают интоксикацию организма. Однако сохраняется фактор потерь, ибо вместе с оттекающим гноем и мокротой теряется большое количество белка и электролитов. Их потеря и дисбаланс приводят к выраженным волемическим расстройствам, фазы которых объективно отражают переход гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение (Г.И. Лукомский, М.Е. Алексеева, 1988). Общие белковые потери у больных эмпиемой плевры, особенно с массивной деструкцией легких, составляют, по данным Г.И. Лукомского и М.Е. Алексеевой, от 7 до 20 г азота в сутки, что эквивалентно утрате 44-125 г белка или 300-500 г мышечной ткани. Такие потери обязательно должны быть восполнены частичным парентеральным питанием, одновременно преследующим цель коррекции волемических расстройств, имеющих место практически у всех больных с гнойным плевритом. Для этого используют аминокислотные смеси, белковые гидролизаты (аминопептид, гидролизат казеина, гидролизин Л-103), а также протеин, плазму и эритроцитарную массу из расчета 1-2 г белка на 1 кг массы тела в зависимости от фазы волемических нарушений. Несмотря на то, что белки плазмы и крови начинают участвовать в обмене веществ через длительный срок после их введения, плазма и эритроцитарная масса помогают устранить анемию, гипопротеинемию и гипоальбуминемию. Их роль велика и в поддержании онкотического давления циркулирующей крови.

Для утилизации вводимых белков необходимо поступление достаточного количества небелковых энергетических ресурсов из расчета 15-25 ккал на 1 кг массы тела в сутки, в зависимости от стадии заболевания. Такой калораж могут обеспечить жировые эмульсии, концентрированные (50%) растворы глюкозы 600-1000 мл в сутки с обязательным добавлением инсулина или сочетание 10-14% раствора глюкозы (1,5-2 г на 1кг массы тела в сутки) с этиловым спиртом (1-1,5 г на 1кг массы тела в сутки). Без введения носителей энергии большая часть вводимого азота идет на восполнение энергетических затрат. Смеси, построенные на жировых эмульсиях и растворах глюкозы концентрацией не выше 10%, можно вводить в периферические вены, в то время как инфузия 50% раствора глюкозы возможна только путем катетеризации центральных вен и проведения катетера в верхнюю полую вену во избежание развития флебита. Усвоение вводимого азота повышается при сочетанном использовании анаболических гормонов и витаминов. Белковый синтез будет неполноценным, если инфузируемые растворы не содержат внеклеточные катионы (не менее 3 мэкв калия на 1 г азота) и содержание магния и фосфора неадекватно. Только так достигается восполнение водосвязывающих структур, играющих активную роль в волемических нарушениях.

Антибактериальная терапия

Роль антибиотиков, очень важная в начале развития гнойного процесса в плевре, уменьшается по мере формирования плотной пиогенной капсулы, окружающей гнойную полость, и по мере перехода воспаления из стадии гнойно-резорбтивной лихорадки в стадию гнойно-резорбтивного истощения. Подбор антибиотиков осуществляют на основе чувствительности к ним микрофлоры плевральной полости, мокроты или крови (при положительных результатах их посевов). В качестве препаратов первого ряда, назначаемых до получения данных бактериологического исследования, можно рекомендовать антибиотики цефалоспоринового ряда, особенно II и III поколения: цефуроксим, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, активные как в отношении грамположительной, так и грамотрицательной флоры. Исключение составляют больные, у которых цефалоспорины уже применялись ранее для лечения пневмонии или другого источника инфекции, осложнившегося гнойным плевритом, и потому являются малоэффективными. У таких пациентов лучше сразу же назначать аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин) или современные препараты монобактамы, карбапенемы. Антибиотики лучше вводить внутривенно капельно в сочетании с метронидазолом.

При выборе рациональной антибиотикотерапии приходится учитывать тот факт, что по мере трансформирования микробного фона даже самые современные, вновь синтезированные препараты довольно скоро перестают быть эффективными по отношению к антибиотикоустойчивым генерациям микроорганизмов и требуют замены.

Другие методы лечения

В комплексной терапии гнойных плевритов хороший эффект наблюдается от применения УФО крови, гемосорбции, плазмафереза и плазмоцитофереза, способствующих нормализации гомеостаза, снижению интоксикации организма и повышению его иммунорезистентных возможностей. В острой фазе заболевания рекомендуют проводить коррекцию протеолитического и ингибиторного дисбаланса, регуляцию функции фагоцитов (Е.А. Цеймах, 1996; Я.Н. Шойхет и соавт., 1996). В последние годы неплохие результаты получены при использовании экстракорпорально стимулированных моноцитов, иммуностимулирующих и иммуномодулирующих препаратов.


Литература

1. Колесов В.И. Эмпиемы плевры. - В кн.: Гнойные заболевания плевры и легких. Под ред. П.Я. Куприянова. Л.1955; 135-76.

2. Котов И.И. Алгоритм хирургического лечения эмпием плевры. - Материалы 7-го Национального конгресса по болезням органов дыхания. М.,1997, 1534: 412.

3. Лайт Р.У. Болезни плевры. Пер. с англ. - М. Медицина 1986; 376с.

4. Линберг Б.Э. Воспалительные заболевания плевры. - В кн.: Многотомное руководство по хирургии. Т.5. М.1960; 336-7.

5. Линденбратен Л.Д. Выявление малых количеств жидкости в плевральной полости. - В кн.: Внедрение в практику некоторых новых методов диагностики, лечения и профилактики важнейших заболеваний. - М.1961; 78-9.

6. Лукомский Г.И. Неспецифические эмпиемы плевры. - М. Медицина 1976; 286 с.

7. Лукомский Г.И., Алексеева М.Е. Волемические нарушения при хирургической патологии. - М. Медицина 1988; 208 с.

8. Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Виннер М.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонология. - М. Медицина 1982; 400 с.

9. Порханов В.А. Торакоскопическая и видеоконтролируемая хирургия легких, плевры и средостения. Дисс...докт.мед., М. 1996; 233 с.

10. Путов Н.В. Плевриты. - В кн.: Руководство по пульмонологии. Под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева. Л. Медицина 1984; 414-30.

11. Розенштраух Л.С., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика плевритов. - М. Медицина 1968; 304 с.

12. Санпитер И.А. Дифференциальная диагностика эмпием плевры. - В кн.: Г.И.Лукомский. Неспецифические эмпиемы плевры. - М. Медицина 1976; 175-97.

13. Спасокукоцкий С.И. Хирургия гнойных заболеваний легких и плевры. - М. -Л. Биомедгиз 1938; 176 с.

14. Стручков В.И. Острый гнойный плеврит. - В кн.: В.И. Стручков. Гнойная Хирургия. - М. Медицина 1967; 255-66.

15. Цеймах Е.А. Коррекция функционального состояния протеолитических систем и фагоцитов у больных острой эмпиемой плевры. - Материалы 6-го Национального конгресса по болезням органов дыхания. Новосибирск. 1996; 888: 235.

16. Шойхет Я.Н., Рощев И.П., Мартыненко В.А. и др. Применение фибринолитических препаратов при эмпиеме плевры. - Материалы 6-го Национального конгресса по болезням органов дыхания. Новосибирск.,1996; 891: 236.

17. Ясногородский О.О., Шулутко А.М., Овчинников А.А. и др. Видеосопровождаемые внутриторакальные вмешательства. Материалы 7-го Национального конгресса по болезням органов дыхания. М.,1997; 1552: 416.

18. Andrews N.C. et al. Management of nontuberculous empyema. Am.Rev.Resp.Dis.,1962; 85: 935-6.

19. Bartlett J.G., Gorbach S.L., Thadepalli A. et al.Bacteriology of empyema.- Lancet 1974; 1: 338-40.

20. Light R.W., Ball W.C. Glucose and amilase in pleural effusions. - J.A.M.A. 1973; 225: 257-60.

21. Strffeler H., Ris H., Wursten H. Video-assisted thoracoscopic treatment of pleural empyema. A new therapeutic approach. - Eur.J.Cardio-thorac.Surg. 1994; 8: 585-8.

22. Vianna N.J. Nontuberculous bacterial empyema in patients with and without underlying diseases. - J.A.M.A. 1971; 215: 69-75.