Субарахноидальное кровоизлияние (САК)- разрыв кровеносных сосудов с поступлением крови в ликворные пространства под паутинной оболочкой головного мозга.

Эпидемиология

По данным ретроспективных исследований, пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием составляют до 1% от общего количества поступивших в стационар по экстренным показаниям с жалобами на головную боль.

Частота развития САК в различных странах Мира составляет от 9 до 20 случаев в год на 100 000 населения. Наиболее часто случаи САК фиксируются в Финляндии (15-17 случаев в год на 100 000 населения) и в Японии (22,7 случаев в год на 100 000 населения).

Среди спонтанных (не связанных с травмой головного мозга) САК, наиболее частой причиной является разрыв аневризмы сосудов головного мозга (до 85%). Следующей по значимости причиной САК является перимезенцефалическое субарахноидальное кровоизлияние (10%, 21-80% от общего количества неаневризматических кровоизлияний) (см.ниже) .

Доля лиц с аневризмами сосудов головного мозга на основании данных аутопсии оценивается в 1-6%, при проведении ангиографии аневризмы выявляются у 0,5-1% пациентов.

Аневризмы внутримозговых артерий являются единичными в 70% - 75% случаев.

Мешотчатые аневризмы обычно формируются на сосудах Виллизиева круга, принадлежащих к каротидному бассейну.

Частота встречаемости аневризм выглядит следующим образом передняя соединительная артерия (30%), задняя соединительная артерия (25%), средняя мозговая артерия (20%), бифуркация внутренней сонной артерии (7.5%), и дистальная часть базилярной артерии (7%).[ 4 ]

Реже выявляются аневризмы глазной артерии, передней артерии сосудистого сплетения, передней мозговой артерии, околомозолистой артерии, верхней мозжечковой артерии, передней нижней мозжечковой артерии, задней нижней мозжечковой артерии, задней мозговой артерии и кавернозной части внутренней сонной артерии.

Частота разрывов выявленных случайно аневризм зависит от их размеров и расположения. Чем больше аневризма, тем выше риск её разрыва. В вертебро-базилярном бассейне аневризмы разрываются чаще, чем в каротидном.

Частота разрыва аневризм небольшого (до 7 мм) размера, расположенных в каротидном бассейне, без указаний на субарахноидальное кровоизлияние в анамнезе, крайне невелика, составляет менее 0,1% в год.

У пациентов с аневризмами большего размера со сходными характеристиками (7 - 12 мм), частота разрыва составляет 2,5% в год.

У пациентов с крупными аневризмами (>13 мм) или в случае развития аневризматического расширения задней соединительной артерии, частота разрыва составляет от 3 до 20 в год, а у гигантских аневризм — даже выше [ 25 ] .

В целом, в течение жизни разрыв аневризмы происходит у 20-50% пациентов .

Субарахноидальные кровоизлияния составляют от 2 до 7% от общего числа инсультов.

Профиль факторов риска субарахноидального кровоизлияния сходен с таковым у других типов ОНМК - основное значение имеют артериальная гипертензия, курение и злоупотребление алкоголем.

Установлена наследственная предрасположенность к развитию аневризм. При наличии двух и более родственников первой степени с субарахноидальным кровоизлиянием, рекомендуется проведение скрининга всем остальным родственникам (класс III, уровень доказательности С). В других случаях - скрининговые исследования асимптомных пациентов нецелесообразны.

Субарахноидальное кровоизлияние вследствие разрыва аневризмы артерий головного мозга в 40% случаев заканчивается летальными исходом в ближайшее время после развития, из них 10% пациентов не успевают доставить в стационар, в течение первых суток погибает до 25% .

В течение первого года после развития САК погибает 50-60% пациентов.

С САК связана непропроционально большая потеря продолжительности жизни в связи с другими видами инсульта в возрастной группе < 65 лет . Данные о функциональной значимости САК противоречивы: доля пациентов, у которых стойко сохраняется зависимость (по оценкам модифицированной шкалы Рэнкина) от окружающих оценивается в 8-20% .

Большая распространённость когнитивных и эмоционально-волевых нарушений у пациентов, особенно в течение первого года после развития заболевания, требует их рутинной оценки и коррекции. В рекомендациях по ведению пациентов с аневризматическими субарахноидальными кровоизлияниями указывается на необходимость обследования всех выписанных из стационара пациентов, включая оценки когнитивной, эмоционально-волевой сферы, уровня социальной дезадаптации (класс IIa, уровень B)

Факторы риска

Частота развития САК увеличивается с возрастом, средний возраст пациентов - 50-60 лет .

Наиболее значимыми факторами риска развития аневризматического субарахноидального кровоизлияния считаются артериальная гипертензия (отношение шансов 2,9 - относительный риск 2,8, и курение (отношение шансов 3,5 - относительный риск 1,9). Это независимые факторы развития субарахноидального кровоизлияния. В отношении курения показано дозозависимое влияние на риск, опасность пассивного курения не доказана. После прекращения курения риск развития САК в течение нескольких лет возвращается к исходному .

Статические данные о значимости употребления алкоголя как фактора риска развития субарахноидального кровоизлияния противоречивы. В ряде исследований показано дозозависимое повышение риска разрыва аневризм, у пациентов, злоупотребляющих спиртным. В исследовании Ruigrok Y.M. (2001) было установлено, что пациенты, употребляющие более 300г спирта в неделю составляют до 20% тех, у кого развивается аневризматическое САК, употребляющие 100-299г спирта в неделю - 11%.

К немодифицируемым факторам риска относят САК у родственников первой степени, женский пол, низкий индекс массы тела, аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (АДПКБ), болезнь Элерса-Данлоса (тип IV), серповидноклеточная анемия, недостаточность α1-антитрипсина, эластическая псевдоксантома (синдром Гренблада-Страндберга), врождённая геморрагическая телеангиоэктазия, нейрофиброматоз I типа, туберозный склероз, фибромускулярная дисплазия, нейрофиброматоз I типа, туберозный склероз.

Несмотря на наследственную предрасположенность у ряда лиц, и большую частоту выявляемости аневризм у родственников, пациентов перенесших аневризматическое САК, универсальной программы скрининговых исследований не выработано. Однако в отдельных исследованиях приводятся рекомендации по обследованию родственников .

Патогенез

Развитие аневризм

Аневризмы сосудов головного мозга появляются в ходе постепенно протекающего сложного процесса изменения стенки сосудов головного мозга. Традиционно, развитие аневризм связывали с врождённым дефектом средней оболочки артерий головного мозга в области бифуркаций, однако, в настоящее время от к этой гипотезе относятся более критически. Во-первых, формирование аневризм в течение жизни указывает на большую роль приобретённых факторов, а не врождённых. Во-вторых, преимущественное выявление мешотчатых аневризм в артериях каротидного бассейна противоречит более частому выявлению дефектов средней оболочки сосудов в сосудах вертебро-базилярного бассейна.

Выделяют разорвавшиеся внутричерепные аневризмы и неразорвавшиеся внутричерепные аневризмы: последние могут быть симптомными и асимптомными.

Симптомные неразорвавшиеся аневризмы часто вызывают сдавление черепных нервов, реже, артерио-артериальную эмболию.

Асимптомные - часто являются случайными находками, при проведении обследований по поводу симптомов, не связанных с аневризмами (длительная головная боль, головокружение и т.д.) или могут выявляться при субарахноидальном кровоизлиянии как “дополнительные аневризмы”, которые не являются источником кровотечения.

Таблица 1 Совокупный (5-ти летний) риск разрыва мешотчатых аневризм

Данные Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J III, et al: Unruptured intracranial aneurysms: Natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet 362:103-110, 2003.

Таблица 2 Редкие причины субарахноидального кровоизлияния

Категория	Причины
Воспалительные заболевания	Васкулиты
Сосудистые заболевания	Перемезенцефалическое кровоизлияние, артерио-венозная мальформация сосудов головного мозга (АВМ), диссекция интракраниальных артерий, каротидно-кавернозное соустье, тромбоз венозных синусов головного мозга, эклампсия, спинальная АВМ, аневризмы артерий спинного мозга, болезнь Моя-Моя
Инфекционные заболевания	Микотические аневризмы, гнатостомоз (гельминтоз), васкулит при болезни Лайма
Опухолевые заболевания	Апоплексия гипофиза (аденома), карциноматозый менингит
Гематологические заболевания	Коагулопатия, тромбоцитопения, серповидноклеточная анемия
Злоупотребление наркотиками	Кокаин, амфетамины
Другие причины	Эклампсия

Перимезенцефалические субрарахноидальные кровоизлияния - вид неаневризматических кровоизлияний с характерной картиной на компьютерной томографии головного мозга — локализация крови спереди от среднего мозга в межножковой цистерне и нормальными данными ангиографии церебральных артерий. Для пациентов с перимезенцефалическим САК характерно более доброкачественное течение заболевания, по сравнению с пациентами с аневризматическим САК и другими видами неаневризматического САК. Вероятными причинами развития перимезенцефалического кровоизлияния является разрыв перфорирующих артерий вертебро-базилярного бассейна. Причинная роль патологии перфорирующих артерий подтверждается выявлением лакунарных инфарктов у пациентов перимезенцефалическими субарахноидальными кровоизлияниями (небольшие серии наблюдений, локализация лакунарных инфарктов в разных бассейнах).

Диагностика и дифференциальный диагноз

Клинические проявления

Классическим клиническим проявлением САК является острое развитие головной боли. Часто пациенты отмечают, что это «самая сильная головная боль в жизни». Приступ достигает максимальной интенсивности в течение нескольких секунд. Однако, в отдельных случаях, выраженность головной боли может быть умеренной, при этом она может купироваться анальгетиками и даже проходить спонтанно. Головная боль может быть как диффузной и генерализованной.

Нередко, головная боль развивается на фоне физической нагрузки или натуживания. Однако, по данным наблюдения с участием 500 пациентов, в 34 % случаев САК развивалось на фоне обычной физической нагрузки и 12% во сне.

От 20 до 50% пациентов с верифицированным диагнозом субарахноидального кровоизлияния за несколько дней или недель до развития эпизода кровоизлияния развивается тяжёлая головная боль - «предвестник».

Таким образом, пациенты, обращающиеся с жалобами на головную боль требуют внимательной оценки. Наряду с субарахноидальным кровоизлиянием головная боль является симптомов других опасных для жизни состояний: острое развитие отёка головного мозга и гидроцефалии, диссекции или тромбоза неразорвавшейся аневризмы, тромбоза венозных синусов головного мозга.

На основании статистических данных были установлены клинические и анамнестические признаки требующие более детальной оценки пациента, так называемые симптомы «тревоги» или красные флажки .

При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль в отдельных случаях сопровождается транзиторной потерей сознания или падением пациента («подкосились ноги»). Далее возможно развитие рвоты.

При объективном обследовании пациента отмечаются ригидность мышц затылка, общее беспокойство и расстройства сознания различной степени, возможно развитие очаговых неврологических нарушений.

Ниже, в таблице приводится набор неврологических нарушений с наиболее частыми локализациями аневризм, с которыми они сочетаются.

Таблица 3 Набор симптомов у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием

Симптом	Предполагаемая локализация аневризмы
Ригидность мышц затылка	Любая
Расстройства сознания	Любая (могут быть вызваны осложнениями разрыва аневризмы: гидроцефалией, гематомой или ишемией)
Отёк диска зрительного нерва	Любая
Кровоизлияние в сетчатку или под стекловидное тело	Любая
Парез III пары черепных нервов	Задняя соединительная артерия
Парез VI пары черепных нервов	Задняя черепная ямка
Двусторонняя слабость нижних конечностей или нарушения аппетита	Передняя соединительная артерия
Нистагм и атаксия	Задняя черепная ямка
Афазия, гемипарез или игнорирование левой половины поля зрения	Средняя мозговая артерия

При первичном осмотре пациентов с САК доля неверных диагнозов составляет около 25% (несколько исследований, выполненных в различное время, дают сходные результаты) . Чаще это клинически стабильные пациенты. По данным наблюдения в дальнейшем у 54% пациентов с не выявленным при первичном осмотре САК состояние ухудшалось .

Диагностические шкалы

Исход у пациентов с аневризматическим САК зависит от набора неврологических нарушений при поступлении, возраста и количества крови по данным КТ/МРТ головного мозга.

Для оценки тяжести заболевания используются шкалы, учитывающие как клинические, так и инструментальные признаки.

критерий/вероятность неблагоприятного исхода

Асимптомный пациент, или минимальная головная боль, лёгкая ригидность мышц затылка/ летальность 30%

оценка по ШКГ* 15/14,8%

оценка по ШКГ 15/14.8%

Лёгкая или умеренная головная боль, ригидность мышц затылка, нет неврологического дефицита за исключением поражения черепных нервов/ летальность 40%

оценка по ШКГ 13-14 без очаговых симптомов/29,4%,

оценка по ШКГ 11-14/41.3%,

Заторможенность, спутанность сознания, или лёгкий неврологический дефицит/ летальность 50%

оценка по ШКГ 13-14 с очаговыми симптомами/52.6%,

оценка по ШКГ 8-10/74.4%,

Ступор, умеренный или тяжёлый гемипарез, возможны начальные признаки децеребрационной ригидности и вегетативные нарушения/ летальность 80%

оценка по ШКГ 7-12/58.3%,

оценка по ШКГ 4-7/84.7%,

Глубокая кома, децеребрационная ригидность, агональное состояние/ летальность 90%

оценка по ШКГ 3-5/92.7%,

оценка по ШКГ 3/93.9%,

**ОШ (отношение шансов) - отношение шансов того, что событие произойдет к шансам того, что событие не произойдет. Значения ОШ от 0 до 1 соответствуют снижению риска, более 1 — его увеличению. ОШ равное 1 означает отсутствие эффекта.

***Является наиболее препочтительной шкалой по данным European Stroke Organization Guidelines for the Management of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Haemorrhage, 2013 (класс III, уровень доказательности С).

Риск развития вазоспазма оценивается шкале Фишера (1980), основанной на данных нейровизуализации.

Таблица 5 Шкала Фишера

Лабораторные и инструментальные исследования

КТ головного мозга

Основным диагностическим исследованием при оценке пациентов с подозрением на САК является неконтрастная КТ головного мозга. Рекомендуется проведение исследования со срезами толщиной 3 мм, поскольку при более толстых срезах (10 мм) есть возможность пропустить небольшие скопления крови.

Направление срезов должно быть параллельным твёрдому нёбу.

Поскольку повышенная плотность крови на КТ связана с содержанием гемоглобина, при снижении уровня гемоглобина менее 100г/л кровь может быть изоинтенсивной ткани головного мозга. Артефакты от движения пациента снижают диагностическую ценность исследования. Спонтанный лизис крови с течением времени уменьшает возможность постановки диагноза.

По данным Международного кооперативного исследования времени хирургического лечения аневрзимы с участием более 3500 с субарахноидальным кровоизлиянием, которым проводилось КТ головного мозга с 1980 по 1983 год, день разрыва аневризмы исследование дало положительные результаты в первый день в 92%, спустя сутки в 86%, спустя двое суток в 76%, через пять дней в 58% .По данным другого исследования через 5 дней после развития аневризмы КТ данные были положительными в 85% случаев, а через неделю — в 50% случаев .

Диагностическая ценность КТ повышается с использованием более современного оборудования и участием в оценке нейрорадиологов высокого класса. В четырёх исследованиях диагностика при помощи компьютерных томографов третьего поколения (веерный пучок излучателей, несколько вращающихся детекторов, непрерывное спиральное вращение трубки и детекторов, время сканирования 0,4-10 с) в течение первых 12 часов после развития головной боли САК выявлялось в 100% случаев (80 из 80), в течение суток в 93% случаев .

Люмбальная пункция

Люмбальная пункция показана пациентам с клиническими проявлениями субарахноидального кровоизлияния и отрицательными результатами КТ-сканирования или в случае невозможности проведения КТ-исследования.

Установлена экономическая эффективность выполнения люмбальной пункции как первого метода исследования в отдельных выборках пациентов с нормальными данными объективного исследования, метод, возможно, является безопасным, однако это не было подтверждено в клинических исследованиях .

Даже при удачном выполнении люмбальной пункции возможны затруднения с интерпретацией полученных результатов. Рекомендуется измерять давление спинномозговой жидкости.

В 20% случаев выявляется путевая кровь, её необходимо отличать от признаков кровоизлияния. Ни мнение врача, проводящего пункцию, ни часто используемая проба с тремя пробирками не дают достоверной информации о происхождении крови в ликворе. При получении чистого ликвора при повторной пункции выше подтверждается, что кровь, окрашивающая предыдущие порции является путевой.

Многие авторы считают надёжным маркером кровоизлияния у пациентов с негативными результатами КТ — ксантохромию (розовая или жёлтая окраска ликвора после центрифугирования, связанная с пигментами, образующимися при распаде гемоглобина) . Ликвор приобретает ксантохромную окраску уже через 2 часа после попадания в него крови. Ксантохромия может сохраняться в течение двух недель, а иногда и более длительного времени . Важное значение имеет скорость выполнения лабораторного анализа ликвора, поскольку, эритроциты путевой крови не подвергаются лизису in vitro . Другие считают выявление эритроцитов более надёжным признаком, чем ксантохромия [ 14 ]. Несмотря на отдельные сообщения, в которых рекомендуется выполнять люмбальную пункцию спустя 12 часов после развития головной боли, подход рассматривается как порочный поскольку увеличивает длительность обследования пациента, и сопровождается риском ухудшения состояния ввиду возобновления кровотечения.

Ангиографические исследования

Пациентам с отрицательными результатами КТ головного мозга и повторным выявлением ксантохромии ликвора или эритроцитов показана визуализация церебральных сосудов. Day и Raskin описали клинический случай, когда у пациента с выраженной головной болью и отрицательными результатами КТ головного мозга и люмбальной пункции по данным ангиографии была выявлена аневризма внутренней сонной артерии с признаками вазоспазма. После клипирования аневризмы головная боль прекратилась .

Raps с соавт. описали ещё семь пациентов с молниеносной головной болью и неразорвавшимися аневризмами [ 18 ].

Противоположные данные были получены в исследовании с участием 71 пациента с молниеносной головной болью. При отрицательных результатах КТ головного мозга и люмбальной пункции ни у одного из пациентов при наблюдении в течение 3,3 лет не было выявлено субарахноидального кровоизлияния . Приблизительно половине пациентов в последствии был выставлен диагноз «мигрень» или «головная боль напряжения».

Таким образом, в большинстве случаев, головная боль «предвестник» указывает на субарахноидальное кровоизлияние, которое может быть выявлено при адекватном использовании диагностических инструментов. В подавляющем большинстве случаев для постановки диагноза достаточно данных КТ головного мозга и люмбальной пункции.

«Золотым стандартом» исследования сосудов головного мозга является церебральная ангиография (ЦА) . Метод позволяет оценить все четыре брахиоцефальных артерии и их ветви. Проведение исследования при САК относительно безопасно. Частота осложнений по данным мета-анализа трёх исследований составляет 1,8% . Стандартная цифровая субтракционная ангиография может быть дополнена трехмерной рентгеноконтрастной ротационной ангиографией. Это метод виртуального построения объемных моделей сосудистого русла на основе стандартных серий ангиограмм, полученных при вращении рентгеновской трубки .

Van Rooij с соавт. в ретроспективном обзоре возможности метода в выявлении аневризм в случае отрицательных результатов цифровой ангиографии. При трёхмерной ротационной ангиографии было выявлено 18 из 23 разорванных аневризм артерий головного мозга (78%), в 16 из 18 случаев в дальнейшем проводилось лечение либо хирургическое (n=7), либо эндоваскулярное (n=9) .

КТ ангиография является альтернативой проведению церебральной ангиографии, однако метод обладает меньшей точностью. Чувствительность и специфичность КТ ангиографии по сравнению с ЦА находится в диапазоне от 77% до 100%, от 87% до 100%, соответственно .

Представляют интерес сообщения о выявлении на КТ ангиографии аневризм, которые не были выявлены при помощи ангиографии .

МР-ангиография (МРА) не является адекватным методом выявления аневризм у пациентов с подозрением на аневризматическое САК. Чувствительность и специфичность по сравнению с цифровой субтракционной ангиографией находится в диапазоне от 69 до 90% , однако, эти результаты в большинстве случаев получены при оценке пациентов с неразорвавшимися аневризмами. Чувствительность для выявления мелких аневризм (<4 мм) невелика. Другими недостатками метода являются длительное время исследования, чувствительность к артерфактам движения, невозможность проведения исследования пациентам с установленными металлическими фрагментами.

Причины ошибочного диагноза САК

• Трудности с оценкой спектра клинических проявлений субарахноидального кровоизлияния
• Трудности оценки пациентов с головной болью «предвестником» (сильная, внезапная головная боль с необычными характеристиками)
• Трудности, вызванные с успешными купированием головной боли анальгетиками или самостоятельным разрешением приступа
• Переоценка значимости классических клинических проявлений, что приводит к постановке неправильного диагноза:
  • Вирусная инфекция: менингит или гастроэнтерит
  • Мигрень или головная боль напряжения
  • Синусовая головная боль
  • Боль в шее (реже, боль в спине)
• Психические заболевания
• Переоценка значимости вторичной черепно-мозговой травмы (вызванной синкопальным состоянием)
• Переоценка значимости отклонений на электрокардиограмме
• Переоценка значимости повышения артериального давления
• Недостаточность знаний о клинических симптомах аневризм до разрыва
• Трудности с пониманием ограничений компьютерной томографии
• Снижение чувствительности с течением времени от начала головной боли до проведения исследования
• Ложно-отрицательные результаты при небольшом объёме кровоизлияния
• Факторы, связанные с оценкой результатов исследования (различия в квалификации врача, оценивающего результаты визуализации)
• Технические факторы (различия в толщине среза с основания мозга, артефакты, связанные с движением)
• Ложно-отрицательные результаты при гематокрите менее 30%
• Трудности при выполнении люмбальной пункции и правильной интерпретации результатов исследования
• Трудности при выполнении люмбальной пункции у пациентов с отрицательными, противоречивыми или неубедительными результатами по данными компьютерной томографии
• Трудности с пониманием того, что ксантохромия может отсутствовать на очень ранних стадиях (<12 часов после кровоизлияния) и на очень поздних (>2 недель после кровоизлияния)
• Трудности различения «путевой» крови и истинных признаков субарахноидального кровоизлияния

Заболевания с цефалгическим синдромом, требующие специального лечения

• Субарахноидальное кровоизлияние
• Менингит
• Энцефалит
• Диссекция интимы брахиоцефальных артерий
• Височный артерии
• Острый приступ закрытоугольной глаукомы
• Гипертонический криз
• Отравление угарным газом
• Псевдоопухоль головного мозга
• Тромбоз вен и синусов головного мозга
• Инсульт (ишемический или геморрагический)
• Объёмное поражение головного мозга
• Опухоль
• Абсцесс
• Внутричерепная гематома (паренхиматозная, субдуральная или эпидуральная)
• Параменингеальные инфекционные осложнения

Лечение

Субарахноидальное кровоизлияние — неотложное состояние, требующее динамической оценки и коррекции жизненно важных функций пациента.

Ниже в таблице приводится описание подходов к лечению основных проявлений и возможных осложнений субарахноидального кровоизлияния.

Таблица 6 Лечение субарахноидального кровоизлияния

Общие мероприятия
Мониторинг гемодинамических показателей и неврологического статуса	Госпитализация в отделение интенсивной терапии, предпочтительно в специализированное неврологическое
Артериальное давление	Избегать гипотензии; поддерживать систолическое артериальное давление <160 мм рт.ст. до хирургического лечения аневризмы, и <200 мм рт.ст. после лечения
Поддержание водно-электролитного баланса	Обеспечить поступление достаточного количества жидкости при помощи физиологического раствора (до 3 л/сут)
Глюкоза	Дробное введение инсулина по уровню гликемии/или внутривенное введение инсулина для поддержания уровня глюкозы <7,8 ммоль/л
Температура	Парацетамол 325-650 мг каждые 4-6 часов, использование физических методов охлаждения для поддержания температуры <37.5°C; установить причину лихорадки
Нейропротекция	Нимодипин 60 мг каждые 4 часа в течение 21 дня
Профилактика судорожных припадков	Фенитоин 20 мг/кг — нагрузочная доза, затем 100 мг внутривенно каждые 8 часов в течение 3-7 дней. Увеличение продолжительности приёма препарата при наличии факторов риска: судороги, внутримозговая гематома, гипертензия, инфаркт или аневризма в бассейне средней мозговой артерии. Рутинное назначение противосудорожных препаратов для длительного приёма не рекомендуется. Препараты назначаются пациентам с клиническими признаками судорожных припадков. Рутинный мониторинг ЭЭГ пациентам в нейрореанимации не рекомендуется .
Питание	Ранее начало кормления; установка назогастрального зонда при нарушениях глотания
Профилактика запоров и рвоты	Своевременное симптоматическое лечение состояний, приводящих к повышению внутричерепного давления.
Профилактика стресс-индуцированных язв	Агонисты H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы или сукралфат
Профилактика тромбоэмболических осложнений	До хирургического лечения аневризмы: использование перемежающейся компрессии и компрессионного трикотажа После закрытия анеризмы: эноксипарин 40мг подкожно х 1 раз в день, или гепарин 5000 ЕД подкожно х 3 раза в день >>
Лечение неврологических симптомов и осложнений
Головная боль	Парацетамол 200-500мг до 4х раз в день. Избегать назначения НПВС и салицилатов, поскольку они снижают свёртываемость крови.
Повторное кровотечение	Рассматривается возможность использования фибринолитических препаратов до хирургического лечения аневризмы
	Ранее (<72 часов) хирургическое лечение аневризмы: клиппирование или эмболизация
Гидроцефалия	Вентрикулостомия и наружное вентрикулярное дренирование
Судорожные припадки	При развитии эпилептического статуса: лоразепам 0.1 мг/кг, или нагрузочная доза фенитоина 20 мг/кг, если препарат ещё не назначен < в отечественных условиях — бензодиазепины — диазепам или мидазолам > . Немедленно выполнить ЭЭГ, определить природу припадков
Вазоспазм	Ежедневный скрининг — траскраниальная допплерография; по показаниям — ангиография для подтверждения выявленных нарушений.
Отсроченное развитие ишемии головного мозга	triple-H терапия (гипертония, гиперволемия, гемодилюция); целевое значение центрального венозного давления 8-12 мм рт.ст.; рассмотреть возможность интраартериальной ангиопластики/использования вазодилятаторов
Коррекция системных осложнений
Нарушение работы сердца	Назначение бета-блокаторов при повышении концентрации тропонина, тахиаритмиях с узким комплексом или нейрогенной ишемии миокарда
Острый респираторный дисстресс-синдром	Продлённая ИВЛ с низким дыхательным объёмом (6 мл/кг идеальной массы тела)
Инфекция/сепсис	Удаление внутривенных и уретральных катетеров максимально быстро, после того, как отпала необходимость их использования; обработка рук; гигиена полости рта; ранняя мобилизация пациента; ранний перевод на самостоятельное дыхание
Электролитные нарушения	Возмещение дефицита магния, калия, фосфора и кальция
Гипонатриемия	Оценка волемического статуса для дифференциального диагноза между церебральным солетерающим синдромом и неадекватной секрецией антидиуретического гормона (АДГ).При развитии первого показана агрессивная заместительная терапия изотоническим или гипертоническим раствором хлорида натрия и флудрокортизон 0.1-0.2мг внутрь х 2 раза в деньПри неадекватной секреции АДГ: ограничение жидкости при адекватном контроле центрального венозного давления для поддержания эуволемии

В ряде случаев показано хирургическое лечение: клиппирование, окклюзия спиралью или эмболизация аневризм. http://www.neurosklif.ru/Patients/Aneurysms/index.php

Использованная литература

1. Active and passive smoking and the risk of subarachnoid hemorrhage: an international population-based case-control study. Stroke. 2004 Mar;35(3):633-7. Epub 2004 Jan 29
2. Anderson CS, Feigin V, Bennett D, Lin RB, Hankey G, Jamrozik K; Australasian Cooperative Research on Subarachnoid Hemorrhage Study (ACROSS) Group.
3. Bor AS, Koffijberg H, Wermer MJ, Rinkel GJ Optimal screening strategy for familial intracranial aneurysms: a cost-effectiveness analysis. Neurology. 2010;74(21):1671
4. Brisman JL, Song JK, Newell DW: Cerebral aneurysms, N Engl J Med 355:928-939, 2006.
5. Cloft HJ, Joseph GJ, Dion JE: Risk of cerebral angiography in patients with subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, and arteriovenous malformation: A meta-analysis, Stroke 30:317-320, 1999.
6. Day JW, Raskin NH. Thunderclap headache: symptom of unruptured cerebral aneurysm. Lancet 1986;2:1247-8.
7. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association
8. Hashimoto H, Iida J, Hironaka Y, et al: Use of spiral computerized tomography angiography in patients with subarachnoid hemorrhage in whom subtraction angiography did not reveal cerebral aneurysms, J Neurosurg 92:278-283, 2000.
9. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, et al: Case-fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: A systematic review, Stroke 28:660-664, 1997.
10. Hunt W . , Hess R. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms». Journal of Neurosurgery, 1968, 28 (1): 14-20.
11. Johnston SC, Selvin S, Gress DR: The burden, trends, and demographics of mortality from subarachnoid hemorrhage, Neurology 50:1413-1418, 1998.
12. Jonathan A. Edlow, M.D., Louis R. Caplan, M.D. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. The new england journal of medicine, volume 342 number 1, 2000
13. Kassell NF, Torner JC, Haley EC Jr, Jane JA, Adams HP, Kongable GL. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. Overall management results. J Neurosurg 1990;73:18-36.
14. MacDonald A, Mendelow AD. Xanthochromia revisited: a re-evaluation of lumbar puncture and CT scanning in the diagnosis of subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988;51:342-4.
15. Mayer PL, Awad IA, Todor R, et al. Misdiagnosis of symptomatic cerebral aneurysm: prevalence and correlation with outcome at four institutions. Stroke 1996;27:1558-63.
16. National guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage. UK National External Quality Assessment Scheme for Immunochemistry Working Group Ann Clin Biochem. 2003;40(Pt 5):481.
17. Nieuwkamp DJ, Setz LE, Algra A, Linn FH, de Rooij NK, Rinkel GJ. Changes in case fatality of aneurysmal subarachnoid haemorrhage over time, according to age, sex, and region: a meta-analysis. Lancet Neurol. 2009;8:635- 642.
18. Raps EC, Rogers JD, Galetta SL, et al. The clinical spectrum of unruptured intracranial aneurysms. Arch Neurol 1993;50:265-8.; (Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. Jonathan A. Edlow, M.D., Louis R. Caplan, M.D. The new england journal of medicine, volume 342 number 1, 2000 ).
19. Rinne J, Hernesniemi J, Puranen M, et al: Multiple intracranial aneurysms in a defined population: Prospective angiographic and clinical study, Neurosurgery 35:803-808, 1994
20. Risk of cerebral angiography in patients with subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, and arteriovenous malformation: a meta-analysis. Cloft HJ, Joseph GJ, Dion JE Stroke. 1999;30(2):317.
21. Schull MJ. Lumbar puncture first: an alternative model for the investigation of lone acute sudden headache. Acad Emerg Med 1999;6:131-6.
22. Sames TA, Storrow AB, Finkelstein JA, Magoon MR. Sensitivity of new-generation computed tomography in subarachnoid hemorrhage. Acad Emerg Med 1996;3:16-20.
23. van der Wee N, Rinkel GJ, Hasan D, van Gijn J. Detection of subarachnoid haemorrhage on early CT: is lumbar puncture still needed after a negative scan? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995;58:357-9.
24. van Rooij WJ, Peluso JP, Sluzewski M, et al: Additional value of 3D rotational angiography in angiographically negative aneurysmal subarachnoid hemorrhage: How negative is negative? AJNR Am J Neuroradiol 29:962-966, 2008
25. Vermeulen M. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis and treatment. J Neurol 1996;243:496-501. Xanthochromia. Lancet 1989;2:658-9
26. Wermer M.J., van der Schaaf I.C., Algra A., Rinkel G.J. Risk of rupture of unruptured intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm characteristics: an updated meta-analysis. Stroke. 2007;38(4):1404.
27. Wijdicks EFM, Kerkhoff H, van Gijn J. Long-term follow-up of 71 patients with thunderclap headache mimicking subarachnoid haemorrhage. Lancet 1988;2:68-70
28. Н.Н.Малиновский, Д.В.Сальников, К.Ю.Никеров, А.С. Абрамов, Трехмерная рентгеноконтрастная ротационная ангиография в диагностике заболеваний сосудов, Журнал им. Н.И. Пирогова, 2008 .

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является формой геморрагического инсульта.

При нем кровь попадает в подпаутинное пространство головного мозга.

Это состояние возникает спонтанно или в результате травматического поражения.

Кровоизлияния в субарахноидальное пространство (щель между мозговыми оболочками) в большинстве случаев происходят спонтанно. Человек при этом чувствует внезапную головную боль и тошноту. У одних людей начинается рвота, другие теряют сознание.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает из-за полного разрыва сосудов или частичного надрыва мозговой артерии . Причиной этого становятся различные патологические процессы, чаще всего — аневризмы () и травматические поражения.

Кровь скапливается в районе базальных цистерн, поэтому заболевание можно назвать базальным субарахноидальным кровоизлиянием. Разрывы аневризмы приводят к тому, что кровь начинает поступать в спинномозговую жидкость . При этом наблюдается выраженный спазм артерий мозга, развивается его отек, и начинают гибнуть нейроны.

Распространенность болезни и этапы ее развития

Среди всех форм нарушений кровообращений в мозгу САК встречается в 1-7% случаев . Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние возникает у 8-12 человек из 100 тыс. ежегодно. Травматическая его форма более распространена. В зависимости от ситуаций частота субарахноидальных кровоизлияний при черепно-мозговых травмах варьируется от 8 до 59%.

У пациентов в пожилом возрасте вероятность развития такого состояния повышается. Также фактором риска является состояние алкогольного опьянения.

Практически 85% случаев происходят из-за разрыва артерий мозга, которые расположены в виллизиевом круге. Около половины субарахноидальных кровоизлияний заканчиваются летальным исходом. Из них 15% пациентов не успевают доехать до стационара больницы.

Выделяют 3 стадии развития травматического субарахноидального кровоизлияния.

1. Кровь, которая попала в субарахноидальное пространство, начинает распространяться по ликвороносным каналам. При этом объем ликвора возрастает и развивается внутричерепная гипертензия.
2. В ликворе кровь начинает сворачиваться, образуются сгустки. Они блокируют ликворные пути. В результате этого состояния ликвороциркуляция нарушается, начинает нарастать внутричерепная гипертензия.
3. Растворение крови, которая свернулась, сопровождается появлением менингиального синдрома и признаков начала асептического воспаления.

Классификация тяжести состояний

Врачи пользуются тремя методами, которые позволяют оценить серьезность поражения. При классификации по Хессу и Ханту выделяют 5 уровней :

• Бессимптомное течение или незначительные проявления в виде легкой головной боли и ригидности затылочных мышц. Выживаемость при этом состоянии – 70%.
• Средняя или сильная боль, выраженная ригидность мышц затылка, парез нервов черепа. Шансы выжить не превышают 60%.
• Неврологический дефицит в минимальных проявлениях, оглушение. Выживают лишь 50% пациентов.
• Сопорозное состояние, проявления среднего либо тяжелого гемипареза, вегетативные нарушения, признаки децеребрационной ригидности. Вероятность выжить не превышает 20%.
• Агония, глубокая кома, децеребрационная ригидность. В этом состоянии 90% пациентов умирают.

Шкала Фишера , модифицированная Клаассеном и его соавторами, основывается на результатах компьютерной томографии. По ней выделяют 4 степени поражения:

• Первый уровень присваивается тогда, когда кровоизлияние не визуализируется.
• О втором уровне речь идет в тех случаях, когда толщина поражения менее 1 мм.
• На третьем уровне толщина превышает 1 мм.
• Четвертый уровень САК диагностируется в тех случаях, когда визуализируются внутрижелудочковые кровоизлияния или их распространение на мозговую паренхиму, вне зависимости от толщины.

Всемирная федерация нейрохирургов использует шкалу комы Глазго и оценивает очаговый неврологический дефицит:

• На 1 уровне неврологический дефицит отсутствует, по ШКГ 15 баллов.
• Для присвоения 2 уровня по ШКГ должно быть от 13 до 14 балов и отсутствие неврологического дефицита.
• При признаках поражения центральной или периферической нервной системы и 13-14 балов по ШКГ устанавливается 3 уровень.
• По ШКГ установлено 7-12 балов, наличие очагового неврологического дефицита не важно.
• По ШКГ присвоено меньше 7 балов.

Причины и факторы риска

САК возникает из-за нарушений целостности стенок артерий, которых проходят внутри черепа. Они находятся сверху на полушариях мозга или в его основании. Выделяют такие причины повреждения артерий:

• травматические поражения: черепно-мозговые травмы, при которых диагностируют ушиб головного мозга и повреждение артерий;
• спонтанные нарушения целостности стенок;
• разрывы аневризмов;
• разрывы артериовенозных мальформаций.

В большинстве случаев нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние происходит из-за внезапного разрыва аневризмы в артериях мозга.

К факторам риска специалисты относят:

• употребление алкогольных и наркотических средств;
• высокое ;
• инфекции, при которых повреждаются мозговые артерии (сифилис).

Клиника: симптомы и признаки

Вызывать скорую помощь при субарахноидальном кровоизлиянии нужно, если на фоне нормального самочувствия у человека отмечается:

• боль в голове, которая усиливается при любой активности;
• тошнота и рвота;
• появление психоэмоциональных нарушений: страха, сонливости, повышенной возбудимости;
• судороги;
• расстройство сознания: появляется оглушение, обморок или кома;
• температура повысилась до фебрильных и субфебрильных значений;
• светобоязнь.

Симптомы сохраняются на протяжении нескольких дней.

Отдельно выделяют признаки, которые возникают при нарушении функционирования коры и нервов мозга . Об этом свидетельствует:

• потеря чувствительности кожных покровов;
• проблемы с речью;
• появление косоглазия.

Через несколько часов после излияния крови появляются симптомы менингита:

• признак Кернига (у человека не получается разогнуть ногу, которую согнули одновременно в коленном и тазобедренном суставах);
• ригидность мышц затылка (пациент не дотягивается подбородком до шеи).

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние при черепно-мозговой травме требует наблюдения за появлением признаков поражения разных мозговых областей.

О проблемах с лобной долей будет свидетельствовать:

• нарушение речи;
• судороги на пальцах рук;
• шаткая походка;
• речевые нарушения;
• изменения поведения.

При поражении височной доли теряется слух, появляются нарушения памяти, слуховые галлюцинации и шум в ушах.

Нарушение способности к чтению, утрата тактильных ощущений, способностей ориентироваться свидетельствует о проблемах в теменной доле .

Повреждение затылочной доли проявляется нарушением зрения и появлением зрительных галлюцинаций.

Проведение диагностики и оказание первой помощи

Врач оценивает состояние пациента и назначает проведение компьютерной томографии. С помощью КТ:

• выявляется участок, где произошло излияние крови;
• получаются данные о ликворной системе;
• проверяется, есть ли отек мозга.

Высокоточная позволяет выяснить, где источник кровотечения . Отрицательные результаты КТ связывают с незначительными объемами кровоизлияния. Также они бывают при проведении диагностики в поздние сроки.

При получении отрицательных результатов назначают люмбальную пункцию и исследование цереброспинальной жидкости. О САК свидетельствует увеличивающаяся концентрация эритроцитов.

Если заболевание возникло из-за аневризмы, то проводится ангиография сосудов . В них вводят рентгеноконтрастное вещество и делают рентген-снимки. На поврежденных участках проводят эндоваскулярную операцию.

Первая помощь направляется на то, чтобы стабилизировать состояние больного. Его нужно доставить в больницу при появлении первых симптомов .

Проводится лечение, направленное на остановку кровотечения и устранение его источника. Важно предупредить развитие осложнений и появление рецидивов.

Тактика лечения

Пациентам с САК сразу назначают препараты, которые нормализуют внутричерепное и артериальное давление . Если больной без сознания, то ему интубируют трахею и подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

Людям с массивными кровоизлияниями делают экстренные операции для извлечения геморрагического содержимого . Остальным проводят терапию, которая должна снизить риск повторных кровотечений.

Перед врачом стоят такие задачи:

• добиться стабилизации состояния;
• предотвратить рецидивы;
• нормализовать гомеостаз;
• минимизировать проявления заболевания, которое привело к поражению;
• провести лечение и профилактику спазмов сосудов и ишемии мозга.

Обезболивание пациентам проводят такими средствами, которые дают минимальный седативный эффект. Это позволяет контролировать их сознание.

Проверка водного баланса и оценка работы почек осуществляются с помощью мочевого катетера. Кормят людей с САК с использованием назогастрального зонда или парентерально. Предотвратить тромбоз вен помогает компрессионное белье.

Если причиной заболевания стала аневризма, то во время ангиографии могут клипировать проблемный сосуд или закупорить его .

Также проводят симптоматическое лечение:

• больным, у которых начинаются судороги, назначают антиконвульсивные препараты;
• людям с отеком мозга вводят диуретики;
• при повторяющейся рвоте дают противорвотные средства.

Реабилитационные процедуры

С помощью своевременного и адекватного лечения многие добиваются нормализации состояния после мозгового кровоизлияния. Восстановление длится не менее 6 месяцев.

Полноценная реабилитация невозможна без ежедневного приема лекарств, контроля состояния в динамике и постоянных посещений невролога.

Больной должен полностью отказаться от курения, алкоголя, наркотиков, постараться минимизировать стрессы и начать спокойную жизнь.

Ожидаемый прогноз и возможные осложнения

Последствия субарахноидального кровоизлияния в мозг зависят от причин, которые его вызвали, и того, как быстро была проведена госпитализация пациента, насколько адекватным было лечение. Влияет на прогноз возраст пациентов и обильность кровотечения.

Наиболее серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния головного мозга является вазоспазм. Указанный спазм сосудов приводит к ишемическому повреждению мозга. В тяжелых случаях возможен летальный исход. Отсроченная ишемия проявляется у 1/3 пациентов , у половины из них возникает необратимый неврологический дефицит.

Предотвратить развитие вазоспазма позволяет введение блокаторов кальциевых каналов. Но при травматических поражениях такие препараты не используются.

Возникают и другие последствия:

• Рецидив. Бывает как в раннем периоде, так и спустя определенный промежуток времени.
• Гидроцефалия – цереброспинальная жидкость накапливается в желудочках мозга. Возникает в ранних и отдаленных периодах.
• Отеки легкого, язвенные кровотечения, миокарда. Данные осложнения возникают редко.

Среди отдаленных последствий называют:

• нарушение внимания;
• проблемы с памятью;
• утомляемость;
• психоэмоциональные расстройства.

Люди после САК часто жалуются на головные боли, иногда нарушается гипофизная и гипоталамусная гормональная регуляция.

Профилактические меры для предотвращения рецидивов

Для минимизации негативных последствий необходимо помнить о том, как осуществляется профилактика субарахноидальных кровоизлияний:

• Полноценное питание, при котором в организм в больших количествах поступают фрукты и овощи, уменьшается количество жирной и жареной пищи.
• Отказ от наркотиков, алкоголя, сигарет.
• Постепенный ввод умеренной нагрузки (плаванье, спортивная ходьба, бег трусцой).
• Регулярные прогулки.
• Контроль давления (узнайте, ) и концентрации глюкозы в крови.

Эти профилактические мероприятия снижают риск субарахноидальных кровоизлияний.

Вовремя установленный диагноз и проведенные лечебные мероприятия позволяют пациентам восстановиться . Но негативные последствия субарахноидального кровоизлияния, представляющие опасность для жизни, возникают у 80% больных. Предотвратить это поможет использование профилактических мер.

В этом видео представлена лекция о лечении субарахноидального кровоизлияния:

Рвота, потеря сознания, возможны утрата сознания и коматоз­ное состояние, особенно тяжелое при аневризмах артерий ос­нования мозга или задней черепной ямки, когда излившаяся кровь может блокировать ликворные пространства, что ведет к острому развитию внутричерепной гипертензии.

По восстановлении сознания возникают светобоязнь, гипе­рестезия, положителен симптом Бурденко-Крамера (симптом мозжечкового намета) - боль в лобно-затылочно-глазнич­ной области, блефароспазм, резкая болезненность глазных яблок при надавливании. Часто отмечаются корешковые боли, дистальные болезненные парестезии (симптом Вакеза). При осмотре больного определяются ригидность мышц затыл­ка и другие менингеальные симптомы.

При разрыве аневризмы, располагающейся в области от- хождения от ВСА задней соединительной артерии, появляют­ся признаки сдавления глазодвигательного нерва, проходящего в непосредственной близости от указанных сосудов. Этот симптом не является признаком дислокации мозга. Разрыв аневризмы в месте ветвления ВСА и глазной артерии вызыва­ет симптомы поражения зрительных нервов и хиазмы и гомо- латеральную слепоту.

Диагностика

Субарахноидальное кровоизлияние вызывает достаточно яркую и типичную клиническую картину, поэтому его диагно­стика «по факту» обычно не вызывает затруднений и подтверж­дается результатами исследования ликвора. Дальнейшая диаг­ностика проводится с целью обнаружения источника кровотече­ния, т. е., как правило, аневризмы, артериальной или венозной, определения ее локализации и тактики лечения.

Для этого требуется проведение ангиографии в любом до­ступном варианте - МРТ, КТ-ангиографии или рентгеноконт­растной (наилучший вариант). Обследуются все сосудистые бассейны мозга, так как в 15-20% случаев аневризмы бывают множественными.

Нейровизуализационные методы способствуют также опре­делению размеров гематомы, ее локализации, распространения крови по ликворным пространствам, а также выявлению дис­локации мозга и ангиоспазма - типичного и опасного ослож­нения субарахноидального кровоизлияния. В первые сутки после разрыва аневризмы КТ выявляет скопление крови в су- барахноидальном пространстве у 90% больных.

Примерно с такой же частотой в ликворе обнаруживаются в большом количестве эритроциты, через 4-10 часов после центрифугирования выявляется ксантохромия ликвора вслед­ствие образования свободного гемоглобина.

Лечение

Лечение состоит в предупреждении повторного разрыва аневризмы, предупреждении и устранении ангиоспазма как основного осложнения субарахноидального кровоизлияния, внутричерепной гипертензии и отека мозга, проведении ре­анимационных мероприятий, если таковые требуются. Далее решается вопрос выбора направления лечения, при этом многое определяется общим состоянием больного и невро­логическим синдромом. Для оценки степени тяжести состо­яния пациента может использоваться шкала Ханта - Хесса (W. Hunt, Т. Hess, 1968):

	Клинические проявления
	Умеренная головная боль и легкая ригидность мышц затылка
	Сильная головная боль, выраженная ригидность шеи, поражение черепных нервов
	Фокальный неврологический дефицит, нарушение сознания до уровня сопора
	Начальная кома, гемипарез или гемиплегия, начальная децеребрационная ригидность
	Глубокая кома, децеребрационная ригидность, мышечная гипотония

Консервативное лечение составляет самостоятельную задачу или проводится в плане предоперационной подготовки, если по каким-либо причинам срочное проведение хирургического вмешательства невозможно. Поддерживается привычный для больного уровень АД . Снижение его с целью профилактики повторного кровоизлияния нецелесообразно и даже опасно, так как в условиях возможного диффузного артериального спазма угрожает ишемическим повреждением мозга.

Поддерживается водно-электролитный баланс, контролиру­ется содержание глюкозы в крови, имеется в виду, что при суба- рахноидальном кровоизлиянии, как и любых формах ОНМК, может развиться умеренная гипергликемия. Проводится, как и при ГИ, профилактика острого язвенного кровотечения.

Профилактика и лечение вазоспазма. Генерализованный артериолоспазм возникает вследствие влияния на реактивность артерий мозга продуктов гемолиза, проникающих в вещество мозга и периваскулярные пространства. Вазоспазм вызывает гипоксию мозга и сохраняется в течение 1-2 недель. Лечение проводится с использованием антагонистов кальция (нимоди- пин по 60 мг каждые 4 часа в течение 3-4 недель). Гемодилю­ция (реополиглюкин, 5%-й раствор глюкозы в большом объеме), особенно гиперволемическая, не может применяться вслед­ствие угрозы неконтролируемого повышения АД и возможно­сти повторного кровоизлияния. Исключение составляет воз ­можность использования маннитола.

Какой-либо специфической консервативной терапии ГИ не существует. Альтернативой операции при небольших аневриз­мах может быть узконаправленная гамма-терапия, которая в 80- 90% случаев вызывает тромбирование и облитерацию аневризм.

Принимая решение о консервативной терапии больного, следует иметь в виду, что 30-40% аневризм в течение месяца после первого субарахноидального кровоизлияния дают по­вторный разрыв, протекающий, как правило, значительно тя­желее первого.

Хирургическое лечение. Хирургическое лечение является единственно радикальным способом помощи больному. Наи­более оправдано вмешательство в первые сутки после разрыва аневризмы. Это предупреждает повторный разрыв аневризмы, как правило, смертельный, и такие осложнения, как цереб­ральный ангиоспазм и отек мозга. Если по каким-либо причи­нам такая ранняя операция невозможна, ее выполняют через 1,5-2 недели.

Оперативное вмешательство, независимо от срока, про­шедшего до поступления в стационар, показано при I-II сте­пени тяжести состояния больного по шкале Ханта - Хесса. При III степени тяжести решение об операции принимается с учетом локализации аневризмы, объема гематомы, квали­фикации хирурга.

Артерио-венозные аневризмы консервативно лечатся так же, как и артериальные. Показания к операции менее определенные, чем при артериальных аневризмах. При мальформациях, про­являющихся только эпилептическими припадками и умерен­ными очаговыми симптомами, без кровотечений, считается оправданной тактика выжидания с симптоматическим лечени­ем. Повторные субарахноидальные кровоизлияния делают хи­рургическое вмешательство необходимым.

Послеоперационная летальность составляет около 15% (А. Н. Коновалов), что значительно меньше, чем при консер­вативном лечении, когда летальность составляет 50-60%. Про­гноз исхода субарахноидального кровоизлияния (до начала ле­чения и впоследствии) обобщенно может быть определен по критериям шкалы Всемирной федерации нейрохирургов на осно­вании шкалы тяжести комы Глазго:

Более детальная и взвешенная оценка тяжести субарахнои­дального кровоизлияния и других ОНМК может быть дана с использованием Шкалы оценки тяжести инсультов Националь­ного здоровья США, включающей 11 критериев и их многочис­ленные градации (www.ninds.nih.gov/doctors/NIN_Stroke_Scale. pdf; или www.ninds.nih.gov/doctors/NIN_Stroke_Scale_Booklet.pdf).

Хирургическое лечение неразорвавшихся аневризм. При обна­ружении аневризмы у больного вне острого периода субарах­ноидального кровоизлияния решение об оперативном лечении и его методике принимается с учетом ряда факторов:

• неразорвавшиеся аневризмы ВСА, расположенные в ка­вернозном синусе и имеющие диаметр менее 5-7 мм, не подлежат оперативному лечению;
• неразорвавшиеся аневризмы размером более 7 мм, располо­женные в передней части виллизиева круга, клипируются;
• неразорвавшиеся аневризмы диаметром более 7 мм и рас­положенные в задней части виллизиева круга подлежат эмболизации.

Субарахноидальным кровоизлиянием называют внезапное кровотечение, которое довольно часто связано с разрывом аневризмы или возникает . Это очень опасное состояние, которое довольно часто заканчивается летально. Поэтому так важно вовремя вызвать скорую помощь.

Кровоизлияния в мозг

Внутримозговое или, как его еще называют, паренхиматозное кровоизлияние считается расстройством мозгового кровообращения геморрагического типа. При такой патологии кровь обычно не попадает в ликвор.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – это острое нарушение кровообращения мозга, при котором происходит кровотечение между паутинной и мягкой оболочками.

Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние сочетает в себе признаки вышеперечисленных патологий. В этом случае очень часто имеет место горметония, представляющая собой приступы тонического мышечного напряжения, которые чередуются с гипотонией. Также характерна потеря реакций на световые раздражители, односторонние мышечные параличи.

При внутрижелудочковом кровоизлиянии происходит повреждение небольших сосудов, и кровь попадает в желудочки. Обычно сосуды со временем заживают, и кровотечение останавливается. Эта патология характерна для недоношенных детей.

Нетравматические субдуральные и эпидуральные кровоизлияния имеют спонтанный характер и, как правило, связаны с разрывом небольшой глиальной артерии. Нередко эти патологии связаны с болезнями крови.

Классификация по МКБ-10

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра, можно выделить такие виды субарахноидальных кровоизлияний:

• Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние. Этим термином называют самопроизвольное кровотечение в субарахноидальное пространство. Кровоизлияние не имеет связи с травмами головы.
• Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии. В данном случае кровотечение начинается в бассейне базилярной артерии и попадает под паутинную оболочку мозга.
• Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии. Кровотечение возникает в бассейне среднемозговой артерии.
• Базальное субарахноидальное кровоизлияние. Причиной развития такой патологии зачастую является разрыв аневризмы. В этом случае кровь накапливается в базальных цистернах субарахноидального пространства.
• Субарахноидальное кровоизлияние из аневризмы. Встречается примерно в 85 % случаев. Аневризма представляет собой расширение просвета артерии, которое связано с изменением ее стенки.

Также МКБ-10 выделяет субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации, из передней или задней соединительной артерии, из позвоночной и других внутричерепных артерий.

Очень большой процент кровоизлияний в мозг происходит из аневризмы. Но возможно заблаговременно провести .

Эта патология в основном связана с потерей целостности стенок внутричерепных артерий.Имеются определенные патологические состояния, которые увеличивают риск развития такого состояния:

1. Травматическое повреждение . ЧМТ в данном случае связаны с ушибом мозга и потерей целостности артерий.
2. Внезапный разрыв артерии . На изменение стенки артерии может влиять следующее:
   • прием наркотиков;
   • повышение давления;
   • инфекции.
3. Разрыв аневризмы . Нередко происходит как следствие травмы или инфекционной болезни.
4. Разрыв артериовенозной мальформации .

Симптомы

Как правило, основным признаком этой патологии является резкая головная боль, которая имеет диффузный и пульсирующий характер. Это состояние обычно длится буквально несколько секунд. Его сопровождает головокружение, потеря зрения или ощущение двоения в глазах.

К остальным симптомам стоит отнести следующее:

• Рвота.
• Бред, спутанное сознание.
• Речевые нарушения.
• Судороги, которые имеют место лишь в 7 % всех случаев.
• Депрессивное состояние.
• Сложности при поднятии век.
• Кровоизлияние в глаз.
• Резкое увеличение давления.

Субарахноидальное кровоизлияние у детей и новорожденных

У детей данная патология появляется как результат ушиба мозга, перелома черепа или гематом внутри мозга. Субарахноидальное кровоизлияние у детей нередко сопровождается такими состояниями, как:

• двигательное возбуждение;
• нарушение сознания;
• менингеальные симптомы;
• колебания температуры.

У новорожденных детей данное состояние обычно является следствием повреждения черепа при родах.

Это связано с несоответствием размера родовых путей матери и головки ребенка. Обычно данная патология имеет место при стремительных или затяжных родах. Это состояние нередко связано с переношенной беременностью или преждевременными родами. Кроме того, оно может быть результатом:

• гипоксии;
• соматических болезней у матери;
• внутриутробных инфекций;
• нарушений развития мозга у ребенка.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, необходимо провести целый комплекс исследований:

1. Анализ анамнеза и жалоб пациента. На этом этапе врач занимается сбором следующей информации:
   • как давно возникли симптомы патологии;
   • имели ли место травмы или скачки давления;
   • имеет ли пациент вредные привычки.
2. Осмотр больного. В ходе этой процедуры врач должен найти симптомы неврологических нарушений, оценить уровень сознания человека.
3. Анализ крови. С помощью этого исследования удается определить свертываемость крови.
4. Люмбальная пункция. При помощи специальной иглы нужно сделать прокол в районе поясницы и взять пару миллилитров ликвора. Если в субарахноидальном пространстве есть кровоизлияние, то в спинномозговой жидкости удастся выявить кровь.
5. Компьютерная и С помощью этих исследований удается изучить строение мозга и выявить кровоизлияние.
6. Эхоэнцефалография. Внутричерепное кровоизлияние может вызвать смещение мозга, и с помощью данной процедуры удается это определить.
7. Транскраниальная допплерография. С ее помощью удается оценить кровоток в артериях мозга. Дело в том, что при таком кровоизлиянии происходит сужение сосудов, и этот факт удается установить.
8. Магниторезонансная ангиография. С помощью данной методики оценивают целостность мозговых артерий и их проходимость.

Все стремятся как можно скорее добраться из пункта А, в пункт Б, для этого перемещаясь на самолете. Но иногда перепад высот может стать .

Заболевание сосудов головного мозга — сосудистая деменция — может привести к ухудшению памяти.

Лечение

Если у пациента присутствуют признаки субарахноидального кровоизлияния, его немедленно госпитализируют в неврологический стационар.

При выявлении сосудистых патологий, которые нуждаются в хирургическом вмешательстве, решение о сроках проведения операции принимают в индивидуальном порядке . На это влияет возраст пациента, объем кровоизлияния, тяжесть симптомов, общее состояние здоровья.

Если показания к проведению операции отсутствуют, осуществляется консервативное лечение. К главным задачам такой терапии относится:

• стабилизация состояния пациента;
• профилактика рецидивов;
• сохранение гомеостаза;
• лечение болезни, которая привела к кровоизлиянию.

С помощью препаратов следует остановить кровотечение и снизить риск появления осложнений.

1. Чтобы снять спазм и уменьшить ишемию, назначают антагонисты кальция.
2. Чтобы предотвратить развитие судорожной активности, показано назначение фенитоина.
3. Для лечения гипертонии назначается нитропруссид. С помощью этого средства удается предотвратить угрозу развития рецидивирующего кровотечения.
4. В качестве симптоматических средств применяются эндотелиальные антагонисты и магния сульфат.

Осторожно! На видео показана операция на открытом мозге по удалению субарахноидального кровоизлияния (нажмите чтобы открыть)

[свернуть]

Типичная клиника

Данное состояние имеет острое начало, которое отличается внезапной головной болью. Больной может на короткое время упасть в обморок, также нередко наблюдается нарушение сознания.

Человек пребывает в состоянии беспокойства, не позволяет врачам себя обследовать. По мере уменьшения менингеального синдрома эти расстройства начинают понемногу снижаться.

Нередко наблюдается рвота, икота, жесткость затылочных мышц. В истории болезни может быть зафиксирован симптом Кернинга и брадикардия. На второй день часто возникает субфебрильная температура.

Если в первые дни сделать люмбальную пункцию, можно увидеть ликвор, равномерно окрашенный кровью. Спустя несколько дней он приобретает желтоватый цвет, а через три недели становится бесцветным, хотя и содержит в своем составе много белка и лейкоцитов.

30 % пациентов с данной патологией умирают. После проведения вскрытия на основании и выпуклой части коры мозга удается обнаружить скопление кровяных сгустков.

Осторожно! На фото мозг после субарахноидального кровоизлияния (нажмите чтобы открыть)

[свернуть]

Восстановление

На реабилитацию после лечения субарахноидального кровоизлияния уходит примерно полгода . В этот период человек вынужден регулярно принимать лекарственные препараты и проходить осмотр у невролога. Близкие обязательно должны следить за состоянием его здоровья.

Что касается показаний по восстановлению, то их не слишком много. Человек должен отказаться от вредных привычек и вести спокойный образ жизни. При этом нужно учитывать, что данная патология относится к категории рецидивирующих заболеваний.

Последствия заболевания

Делать прогноз при субарахноидальном кровоизлиянии сложно . Данная патология может иметь довольно опасные последствия для здоровья:

1. Неврологические расстройства. Может увеличиться тонус в мышцах, появиться слабость в конечностях, нередко отмечаются расстройства речи. Человек может утратить способность самостоятельно передвигаться, что грозит ему инвалидностью.
2. Развитие инфаркта . Это связано с сужением артерий или омертвением тканей мозга.
3. Угроза летального исхода . Обычно этот риск присутствует при больших объемах кровоизлияния. Также смерть может наступить как результат длительного спазма мозговых артерий.

Субарахноидальное кровоизлияние в головной мозг относится к категории патологий, опасных для жизни.

Кроме того, это состояние может представлять серьезную угрозу для здоровья человека. Чтобы минимизировать риск осложнений, очень важно своевременно обратиться к врачу – это поможет вам сохранить здоровье и жизнь.

Видео иллюстрирует современные научные знания по субархоноидальному кровоизлиянию:

• Психомоторное возбуждение.

  При психомоторном возбуждении назначают диазепам 10 – 20 мг в/м или в/в, или оксибутират натрия 30 – 50 мг/кг в/в, или сульфат магния ( Магния сульфат) 2 – 4 мг/час в/в, или галоперидол 5 – 10 мг в/в или в/в. В тяжелых случаях барбитураты.

  Для кратковременной седации предпочтительно использовать фентанил 50-100 мкг, или тиопентал натрия 100-200 мг или пропофол 10-20 мг. Для проведения процедур средней длительности и транспортировки на МРТ рекомендуется морфин 2-7 мг, или дроперидол 1-5 мг. Для продолжительной седации наряду с опиатами можно применять тиопентал натрия (болюс 0,75-1,5 мг/кг и инфузия 2-3 мг/кг/час), или диазепам, или дроперидол (болюсы 0,01 - 0,1 мг/кг), или пропофол (болюс 0,1-0,3 мг/кг; инфузия 0,6-6 мг/кг/час), к которым обычно добавляют анальгетики.

• Адекватное питание больного

  Должно быть начато не позднее 2-х суток от начала заболевания. Самостоятельное питание назначается при отсутствии нарушений сознания и возможности глотать. При угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями, общая энергетическая ценность которых должна составлять 1800-2400 ккал/сут, суточное количество белка 1,5 г/кг, жиров 1 г/кг, углеводов 2-3 г/кг, воды 35 мл/кг, суточное количество вводимой жидкости не менее 1800-2000 мл. Зондовое питание проводят если у больного имеется неукротимая рвота, шок, кишечная непроходимость или ишемия кишечника.

• Профилактика и лечение соматических осложнений

  Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения.

  • Пневмония

    Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие - гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций.

    • нарушении откашливания,
    • катетеризации мочевого пузыря,
    • пролежнях,
    • повышении температуры тела выше 37 градусов.
    Также при пневмонии могут применяться:
    • Регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки и трахеобронхеального дерева.
    • Поворачивание больного со спины на правый и левый бок каждые 2-3 часа.
    • Использование противопролежневых виброматрасов.
    • Назначение отхаркивающих средств.
    • Дыхательная гимнастика.
    • Вибрационный массаж грудной клетки 2-3 раза в день.
    • Ранняя мобилизация больного.

    При тяжелом и среднетяжелом течении пневмонии с обильным количеством мокроты и нарастающей дыхательной недостаточностью эффективно проведение санационных бронхоскопий с отмыванием гнойной мокроты, а также максимально раннее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам с целью скорейшего назначения адекватной антибиотикотерапии. Смотрите подробнее статью Пневмонии

  • Респираторный дистресс-синдром

    Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением фуросемида ( Лазикса) и/или диазепама .

  • Пролежни Для профилактики развития пролежней необходимо:
    • С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком.
    • Поворачивать больного каждые 3 часа.
    • Установить ватно-марлевые круги под костные выступы.
    • Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы.
    • Профилактика флеботромбоза нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)
      • Профилактика флеботромбозов и ТЭЛА при инсультах начинается с первого дня поступления больного в стационар, если ясно, что он будет длительно обездвижен (т.е. при наличии грубых параличей конечностей, тяжелом состоянии больного).
      • С первого дня необходимо проводить бинтование эластичным бинтом ног до середины бедра, или применение периодической пневмокомпрессии, или применение чулок с градуированной компрессией, приподнимание ног на 10-15º.
      • Через 3 - 4 дня от начала кровоизлияния в мозг, при уверенности в том, что кровотечение остановленно (т.е. при стабилизации или регрессе симптоматики, отсутствии данных за увеличение кровоизлияния в размерах при повторной КТ), больным с гемиплегией и тяжелым больным с угнетением сознания профилактически назначают:
      • Больные с кровоизлиянием в мозг и острым тромбозом легочных вен (ТЭЛА) являются потенциальными кандидатами для установки кава-фильтра. При решении вопроса о необходимости проведения длительной антифибринолитической терапии через несколько недель после установки кава-фильтра необходимо учитывать причину кровоизлияния (амилоидоз (высокий риск повторного кровоизлияния) по сравнению с гипертензией), наличие у больного заболеваний с высоким риском артериального тромбоза (как то фибриляция предсердий), мобильность больного.
      • С профилактической целью показана пассивная и при возможности активная «ходьба в постели» со сгибанием ног, эмитирующим ходьбу по 5 мин 3-5 раза в день.
    • Профилактика контрактур в конечностях

      Пассивные движения со 2-го дня (10 – 20 движений в каждом суставе через 3 – 4 часа, валики под колени и пятки, слегка согнутое положение ноги, ранняя мобилизация больного (в первые дни заболевания) в отсутствие противопоказаний, физиотерапия.

• Специфическая терапия кровоизлияния в мозг

  Специфическая патогенетическая терапия (направленная на остановку кровотечения и лизис тромба) кровоизлияния в мозг как таковая на сегодняшний день отсутствует, с оговоркой, что поддержание оптимального артериального давления (описанное в базисной терапии) и хирургические средства эвакуации гематом являются патогенетическими методами лечения. К специфическим методам также можно отнести нейропротекцию и репаративную терапию.

  Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача.

  С целью нейропротекции и восстановления используется ряд препаратов. по 200 мг 2 раза в сутки внутрь.

• Особенности лечения кровоизлияния в мозг вследствие терапии антикоагулянтами
  • При кровоизлиянии в мозг в результате терапии гепарином лечение заключается в быстрой нормализации АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени) с помощью протамина сульфата , который вводится внутривенно медленно (не быстрее 5 мг/мин), причем общая доза препарата не должна превышать 50 мг. Доза протамина сульфата рассчитывается в зависимости от времени, прошедшего после последней инъекции гепарина. Если это время находится в пределах 30 - 60 мин после последней иньекции гепарина, то доза протамина сульфата составляет 0,5 - 0,75 мг на 100 МЕ гепарина, 60 - 120 мин - 0,375 - 0,5 мг протамина сульфата на 100 МЕ гепарина и >120 мин - 0,25 - 0,375 мг на 100 МЕ гепарина.
  • У пациентов с кровоизлиянием в мозг, связанным с терапией варфарин ( Варфарекс , Варфарин Никомед), в частности при кардиоэмболическом инсульте, основными факторами риска является возраст, артериальная гипертензия, интенсивность терапии, наличие сопутствующей церебральной амилоидной ангиопатии, синдрома Бинсвангера . Превышение МНО более терапевтического уровня 2.0 - 3.0 ассоциированно с повышением вероятности риска внутримозгового кровоизлияния, и особенно в диапазоне 3.5 - 4.5. При уровня МНО 4.5 и более риск кровоизлияния приблизительно удваивается при каждом повышении МНО на 0,5. Препаратом первого ряда для коррекции коагуляционных нарушений, вызванных приемом варфарина, является витамин К 1 (Викасол), который назначается внутривенно в дозировке 10 мг. Поскольку после введения витамина К 1 нужно, чтобы прошло как минимум 6 часов для нормализации МНО, одновременно с введением витамина К 1 проводят внутривенную инфузию свежезамороженной плазмы в дозировке 15 - 20 мл/кг массы тела. Отрицательными моментами введения чвежезамороженной плазмы являются длительное, несколько часов, время инфузии и возможность развития гиперволемии и нарушений деятельности сердца. В качестве альтернативы введению плазмы предложено назначание комплексного концентрата протромбина, комплексного концентрата IX фактора, рекомбинированного активированного фактора VIIа. Указанные препараты быстро снижают МНО и не обладают таким, как плазма, гиперволемическим эффектом. Отрицательной стороной их применения является высокий риск тромбоэмболических осложнениий.
  • Тромболиз тканевым активатором плазминогена (tPA) при ишемическом инсульте в 3 - 9% случаев осложняется внутримозговым кровоизлиянием. Как правило, это массивные, многоочаговые кровоизлияния, при которых уровень смертности в первые 30 суток составляет 60% и более. На сегодня отсутствует доказано эффективная специфическая терапия в таких случаях. Эмпирически рекомендовано введение тромбоцитарной массы (6 - 8 доз) и криопреципитата. После достаточного введения препаратов и по прекращении внутримозгового кровотечения, может быть рассмотрен вопрос о хирургическом удалении гематомы, в частности при наличии латерального кровоизлияния (не глубже 1 см от поверхности полушария мозга) объемом более 30 - 40 мл у больных в коме.

• Хирургическое лечение внутричерепных кровоизлияний Существует ряд хирургических подходов к лечению внутримозговых кровоизлияний. Их эффективность во многих случаях находится под вопросом, а показания к операции в стадии пересмотра и исследования. В настоящее время в специализированных клиниках применяют такие хирургические методы, как:
  • Традиционное удаление гематом открытым методом и вентрикулярное дренирование (при острой гидроцефалии снижает летальность на 30-33%).
  • Гемикраниэктомия (при развитии комы вследствие выраженного отека мозга).
  • Стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом (при удалении глубоко расположенных кровоизлияний летальность снижается в два раза по сравнению с консервативным ведением).
  • Стереотаксическое удаление гематом посредством их растворения тромболитиками.
  • Локальный гемостаз рекомбинантным фактором Vila и вентрикулярный тромболизис (последние методы находятся в стадии исследования).

  Такие методы как стереотаксическое или эндоскопическое удаление жидкой части кровоизлияния (с последующим возможным введением урокиназы) теоретически являются привлекательными в силу малой травматичности доступа и возможности максимально раннего проведения операции. Тем не менее, в настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов.

  Необходимо уточнить, что большинство хирургических методов лечения кровоизлияния в мозг находятся в стадии исследования, их результативность на всегда очевидна и находится под периодическим пересмотром, и во многом зависит от выбора показаний, технических возможностей и опыта хирургов данной клиники.

  Показания к хирургии:

  • Максимально раннее хирургическое удаление гематомы показано больным с кровоизлиянием в мозжечок более 3 см в диаметре, у которых наблюдается ухудшение неврологического состояния или имеется сдавление ствола мозга и/или обструктивная гидроцефалия.
  • Лобарное кровоизлияние, расположенное не более чем в 1 см от поверхности коры мозга, может быть рассмотрено для хирургического удаление через краниотомический доступ. Объем гематомы должен составлять более 30-40 мл. При этом не рекомендуется рутинное (повсеместное) удаление супратенториальных внутримозговых гематом в течение 3 суток от начала инсульта через стандартный краниотомический доступ.
  • До сих пор нет достаточных данных для формирования рекомендаций к применению минимально инвазивных хирургических методик (в частности эндоскопических) для удаления кровяного сгустка в мозговой ткани, и в настоящее время польза от использование таких методов остается неясной.
  • Латеральный инсульт (по данным КТ гематома объемом более 40 мл) некоторыми авторами считается показанием к операции.
  • Нетравматические суб- и эпидуральные кровоизлияния (инсульт-гематомы) объемом более 30 мл подлежат хирургическому удалению.
  • Медиальный инсульт с прорывом крови в желудочки может служить показанием к операции, при условии возможности пункционной аспирации жидкой крови и проведения тромболизиса оставшихся сгустков.
  • Окклюзионная гидроцефалия служит показанием к операции.
  • Развитие коматозного состояния у больных с геморрагическим инсультом. Является плохим прогностическим признаком и при длительности комы более 6-12 часов может быть (по некоторым данным) показанием к операции. Операция заключается в удалении гематомы и устранении эффектов компрессии и дислокации мозга, в частности путем проведения гемикраниэктомии. При этом показано, что поздняя операция через краниотомический доступ у больного в коме с глубинным кровоизлиянием, ухудшает исходы, и не рекомендованна к проведению.
  • Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, кавернозные ангиомы сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния (верификация: ангиография, КТ, МРТ ангиография).

  Не существует единых рекомендаций относительно времени проведения оперативного вмешательства. Нет достаточных данных, что максимально раннее (в пределах 6-9 часов от начала) вмешательство улучшает клинические исходы, но при этом оно повышает риск повторного кровотечения. Имеются, пока еще недостаточные данные, что оперативное удаление кровоизлияния в пределах 12 часов от начала, в частности с применением минимально инвазивных методов, дает позитивные результаты по функциональным исходам и выживаемости.