В статье представлена классификация облитерирующих заболеваний артерий ног, которые составляют 16% всех сосудистых заболеваний человека и являются самой частой причиной ампутаций конечности и инвалидности. Подробно изложены принципы комплексного лечения и реабилитации с учетом стадии заболевания, освещены вопросы профилактики и даны рекомендации по изменению образа жизни пациентов.

Atherosclerosis obliterans of lower extremities in the practice of outpatient surgery

The article presents a classification of obliterating diseases of arteries of the legs which represents 16% of all vascular diseases of man and are the most frequent cause of amputation and invalidity. Detail the principles of integrated treatment and rehabilitation, taking into account the stage of disease, covering aspects of prevention and gives recommendations on lifestyle changes patients.

Облитерирующий атеросклероз (ОАС) с преимущественным поражением артерий нижних конечностей — это системное хроническое заболевание артерий, обменно-дистрофического характера, один из вариантов общего атеросклероза. ОАС характеризуется специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового разрастания в их стенках соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки (ремоделирование стенки артерии), что приводит к органным и (или) общим расстройствам кровообращения. Чаще всего при ОАС страдают подвздошные и крупные артерии нижних конечностей, а также одновременно — сердца, головного мозга и аорта.

Патология бывает одно- или двусторонней. По литературным данным, ОАС составляет около 16,0% всех сосудистых заболеваний и занимает первое место по частоте среди облитерирующих заболеваний периферических артерий (в 66,7% при­чина окклюзии артерий нижних конечностей — ОАС). Среди больных ОАС преобладают инвалиды II и I группы. Частота ампутаций нижних конечностей при ОАС составляет 24,0%, а после реконструктивных операций частота ампутаций достигает 10,0%.

ОАС имеет постепенное начало и хроническое, медленно прогрес­сирующее течение. Обострения условно делят на кратковременные (до 15 дней), сред­ней продолжительности (2-4 недели) и длительные (более 4 недель). По частоте обострения характеризуются как редкие (1 раз в 1-2 года), средней частоты (2-3 раза в год) и частые (более трех раз в году).

Отягчающими факторами (факторами риска) являются: пол (мужчи­ны болеют в 10 раз чаще), возраст (старше 40 лет), нерациональное питание, табакокурение, гипокинезия, гипофункция щитовидной и по­ловых желез, наследственность, некоторые сопутствующие заболева­ния (в первую очередь сахарный диабет, а также ИБС, нарушения сердечного ритма, гипертоническая болезнь), воздействие неблагоприятных факторов внешней среды (пребывание в районах Крайнего Севера со связанными с этим переохлаждениями), военная травма в различных ее вариантах, особенно минно-взрывная, и общего характера.

Основная причина летальности больных с ОАС нижних конечнос­тей — ИБС. По литературным данным, спустя 5, 10 и 15 лет после реконструктивной операции от инфаркта миокарда умирает соответ­ственно 47,0; 62,0 и 82,0% оперированных.

Единая рабочая классификация ОАС нижних конечностей отсут­ствует (классификаций предложено свыше 80). Наиболее удобна суммированная клинико-экспертная классифи­кация ОАС соответственно четырем стадиям заболевания и степеням развивающейся хронической артериальной недостаточности (ХАН).

I стадия — компенсации (без ХАН или ХАН 0 степени)

Жалобы у больного отсутствуют или минимальны. Пульс на одной из артерий стоп ослаблен или отсутствует, ослаб­лена пульсация на бедренной и подколенной артериях. Проба Оппеля на плантарную ишемию 35-40 секунд, на реактивную гиперемию 15-20 секунд. Продолжительность статической нагрузки икроножной мышцы (СНИМ) составляет 2-3 минуты. Положительный симптом белого пятна на подо­шве сразу после окончания пробы СНИМ.

— Реовазография (РВГ): реографический индекс (РИ) близок к норме и составляет 80,0-90,0%, зубцы снижены менее чем наполовину. После дозированной физической нагрузки (200 кгм/мин.) РИ снижает­ся до 70,0-80,0%. После приема нитроглицерина зубцы достигают нормы.

— Термография: подавление инфракрасного излучения на уровне ди-стальных отделов стоп. Термометрия: разница температуры кожи сред­ней трети бедра и пальцев стопы составляет 2,7-2,8 0 С. Индекс лодыжечного давления (ИЛД) — 0,5 и больше.

— Осциллография: снижение осциллографического индекса (ОИ), ко­торый, однако, не достигает нуля.

— Велоэргометрия: 160-200 вт (при скорости вращения педалей 60 об./мин. и нагрузке 60 вт/мин.) возникают боли в икроножных и иных мышцах ног.

II стадия — нестойкой компенсации (или I степень ХАН)

Боли в икроножных мышцах только после значительной физической нагрузки, быстрая утомляемость при ходьбе и стоянии, судороги икроножных мышц, зябкость стоп. Перемежающаяся хромота через 300-400 м ходьбы и более. Истончение, бледность и похолодание кожи стоп, поредение волос (очаговое облысение) нижней трети голени и стоп. Умеренные изменения ногтей (деформированы, утолщены или атрофичны, появляется желтизна). Умеренные явления ишемического неврита. Пульс на одной из артерий стоп не определяется, либо сохранен на задней большеберцовой артерии. Пульс ослаблен на бедренной и подколенной артериях. Положительные симптомы Оппеля, Панченко, Гольдфлама, проба Самюэльса, показатель СНИМ от 1 до 2-3 минут, проба на плантарную ишемию 25-30 секунд, на реактивную гиперемию 30-60 секунд.

— РВГ: снижение РИ до 60,0-70,0% (на голенях — 70,0% , на стопах — 80,0%), после физической нагрузки — 50,0-60,0%. Зубцы снижены более чем на половину и после приема нитроглицерина нормы не достигают.

— Термография: подавление инфракрасного излучения на уровне всей стопы, умеренная термоасимметрия.

— Термометрия: снижение температуры кожи в средней трети голени на 1-2 0 С, пoсле дозированной физической нагрузки — еще на 0,2-0,7 0 С (в норме — повышается на 3,0 0 С). Разница температуры между кожей пальцев стоп и средней трети бедра составляет 3,5 ± 0,1 0 С.

— Осциллография: снижение ОИ (результат как при I стадии).

— Велоэргометрия: 80-40 вт.

— Электромиография (ЭМГ): при максимальном мышечном напряжении преобладает амплитуда колебания биоэлектрической активности мышц больной стороны.

— Артериография: сегментарная окклюзия поверхностной бедренной артерии или ее стеноз, коллатеральная сеть развита достаточно.

II стадия ОАС некоторыми авторами подразделяется на II А стадию — перемежающаяся хромота возникает более, чем через 200 м ходьбы, и II Б — менее, чем через 200 м. Кроме того, выраженность трофических изменений кожи и ногтей стоп легче дифференцировать именно при таком разделении этой стадии заболевания. При П Б стадии, как правило, присоединяются эпидермофития и трихофития за счет значительного снижения защитных сил кожи и ногтей стопы.

III стадия — субкомпенсации (или II степень ХАН).

Постоянные умеренные боли в нижних конечностях, ягодичных или поясничных областях. Перемежающаяся хромота через 100 м ходьбы, зябкость стоп даже в теплую погоду, выраженные явления ишемического неврита. Умеренные трофические изменения кожи. Кожа стоп и голеней истончена, бледная или с мраморным рисунком, в вертикальном положении больного появляется цианоз. Умеренная гипотрофия и пигментация, образование трещин и эрозий, грибковое поражение ногтей. Пульс на подколенной артерии отсутствует или резко ослаблен, на бедренных артериях пульс отсутствует. Проба на плантарную ишемию 10-25 секунд, на реактивную гиперемию — 60-90 секунд, СНИМ менее 1 минуты.

— РВГ: реографическая кривая приближается к прямой линии, реакция на нитроглицерин отсутствует или резко ослаблена, РИ составляет 40,0-60,0% (на голенях — 70,0-40,0%, на стопах — 80,0-50,0%), после дозированной физической нагрузки РИ составляет 40,0-50,0% от нормы.

— Термография: выраженная термоасимметрия, подавление инфракрасного излучения на уровне средней трети голени.

— Термометрия: температура кожи средней трети голени снижена на 2,1 0 С, после дозированной физической нагрузки снижается еще на 0,5-1,0 0 С. Разница температуры кожи средней трети бедра и пальцев стоп составляет 4,3-5,3 0 С.

— Осциллография: снижение ОИ до нуля.

— ЭМГ: в покое регистрируются низкоамплитудные колебания типа фасцикуляций, а при максимальном мышечном напряжении отмечается урежение частоты колебаний биопотенциала.

— Артериография: окклюзия поверхностной бедренной артерии на всем протяжении, конечность кровоснабжается через глубокую артерию бедра. «Критический стеноз» или сегментация окклюзии подвздошной артерии.

IV стадия — декомпенсации (или III , реже — IV степень ХАН).

Жалобы на постоянные интенсивные боли в ногах в покое, из-за которых больные часто спят в вынужденном положении, с опущенными ногами. Боли уменьшаются после демаркации некроза. Перемежающаяся хромота через 10-50 м ходьбы. Значительно выражены явления ишемического неврита, некрозы, язвы, трещины, цианоз кожи голеней и стоп, их отечность. Пульс на артериях нижних конечностей не определяется. Систоли­ческий шум на бедренной или подколенной артериях (в 40,0% случа­ев) — патогномоничный симптом ОАС. Проба на плантарную ишемию 5-10 секунд, на реактивную гипере­мию — не отмечается даже после пяти минут наблюдения.

— РВГ — прямая линия, после дозированной физической нагрузки не меняется. РИ на голенях при ХАН III степени меньше 40,0%, на стопе — меньше 50,0%.

— Термография: резкое затемнение термограмм всей голени, появле­ние пятнистости — возникает картина термоампутации пальцев или даже стопы и нижней трети голени. Термометрия: разница температур кожи пальцев и средней трети бедра составляет более 6 0 С.

— ЭМГ: как при III стадии.

— На артериограммах — окклюзия бифуркации аорты, подвздошной и бедренной артерий, а также поражение артерий голени. На рентгенограммах — остеопороз костей стоп, нарастание кото­рого прогностически неблагоприятный фактор. Развитие гангрены конечности или некроза различной распрост­раненности определяется как ХАН IV степени.

При формулировке диагноза указывается степень ХАН (отдельно для правой и левой конечности, если они отличаются), в сопутствую­щий диагноз вносятся прочие атеросклеротические изменения сосу­дов головного мозга и сердца, степень их тяжести. Например, формулируется основной диагноз:

«Облитерирующий атеросклероз артерий правой нижней конечности, хроническая артериальная недостаточность II степени. Ампута­ционная культя средней трети левого бедра, не протезированная (опе­рация в декабре 2009 года)».

Сопутствующий диагноз: «атеросклеротический коронарокардиосклероз с выраженными изменениями миокарда. Хроническая коро­нарная недостаточность I-II степени. Церебральный атеросклероз, симптоматическая гипертония».

Технология лечения и реабилитации пациентов с облитерирующими заболеваниями артерий конечностей (по стадиям развития патологии).

1 стадия.

Медикаментозное лечение:

1. Acidi nicotinici 1% — 1мл. Назначение по схеме от 1,0 до 5,0-7,0 внутримышечно и далее по снижающейся дозе. После завершения курса инъекций —

2. Эндурацин (Endur-Acin) — 500 мг (1 таб.). Назначение по схеме: 500 мг/сут. в течение первой недели лечения, желательно во время утреннего приема пищи; затем по 1 г/сут. (по 500 мг 2 раза в день) в течение второй недели, и по 1,5 г/сут. (по 500 мг 3 раза в день) начиная с третьей недели. Продолжать до 2 месяцев. Можно повторить курс лечения через 1,5-2 месяца.

3. Антиоксиданты, витаминно-минеральный комплекс «Алфавит», препараты растительного происхождения, в частности препараты экстрактов имбиря — «Зинаксин» с Омега-3, морепродукты для получения гиполипотропного эффекта;

4. Препараты для нормализации вегетативного баланса и нормализации сна.

Физиотерапия:

1. Магнитотерапия на аппаратах «Алимп-1», «Полюс», «Магнитер», «Мавр» нижних конечностей курсом № 10-15 по 10-15 минут.

2. Дарсонвализация конечностей грибовидным электродом на аппарате «Искра — 1» по 7-10 минут, курсом № 10.

3. Жемчужные ванны или подводный душ массаж курсом № 8-10 по 10-15 минут. Температура воды 39-37 о С.

4. Сероводородные грязевые аппликации по типу «чулки» или «брюки» курсом № 8-10 через день.

1. ДМВ — терапия на аппарате «Волна» на поясничную область и область икроножных мышц курсом № 10-12 по 10-15 минут каждое поле.

2. Жемчужные ванны или сероводородные ванны курсом № 8-10 по 10-15 минут.

3. Подводный душ массаж № 8-10 через день в чередовании с ваннами.

Лазеротерапия при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей. В первые 3 сеанса воздействие низкоинтенсивным инфракрасным излучением с использованием аппарата «Узор-2К» производится на подколенные и паховые зоны поверхностного расположения крупных сосудов. При частоте 80 Гц и мощности в импульсе 4-6 Вт оба излучателя одновременно фиксируются в указанных зонах в течение 128 секунд. С 4-й процедуры добавляется еще одна пара полей — зоны проекции надпочечников, паравертебрально. С 7-й процедуры и до 13-й на подколенные и паховые области производится воздействие в течение 256 секунд на частоте 1500 Гц, а воздействие на область надпочечников на частоте 1500 Гц в течение 128 секунд чередуется (через день) с воздействием ИК-излучения на зоны проекции сонных артерий с теми же параметрами, что и на зоны надпочечников.

Во время 14-й процедуры все экспозиции — 128 секунд 15-я процедура: воздействие производится только на подколенные и паховые области с частотой 80 Гц в течение 256 секунд.

Повторный курс проводится через месяц, третий курс — через 6 недель.

После сеанса лазеротерапии больной должен отдыхать в течение 2 часов. Лечение наиболее эффективно в стационарных условиях. Передозировка лазерного воздействия определяется по степени увеличения гемолиза эритроцитов и появлению реакции моноцитов (увеличение их количества в периферической крови).

Лечебная физкультура. Уже на начальных этапах развития болезни из-за недостаточного кровоснабжения мышц, происходит их гипотрофия, атрофия с постепенным развитием продольного и (или) поперечного плоскостопия, далее развитие Hallux valgus, деформация других пальцев, вплоть до потери опорной функции стопы. Необходимо ЛФК обеспечивать укрепление мышц голени и стопы. Рекомендуются приемы снятия судорожного синдрома. Для этого необходимо при появлении признаков перемежающейся хромоты, во время ходьбы полностью не останавливаться, а замедлить, но продолжить движение: такая нагрузка называется тренирующий режим. Это заставляет сосудистую систему обеспечивать работающие мышцы кровью.

Вторым важным моментом является двигательная активность (ходьба) после приема сосудистых препаратов (через 30 минут после инъекций и через 1 час после приема таблеток). Лекарственные средства оказывают свой лечебный эффект в тех частях тела, которые работают. Используется принцип: «движение — это жизнь».

Врач-хирург должен четко представлять приемы ортопедической коррекции при этой патологии: разгрузочные супинаторы, гелевые подушки-прокладки для поперечного свода, межпальцевая прокладка — распорка и другое для предупреждения развития деформации стоп и образования потертостей, натоптышей и язв.

Борьба с курением: лечение больных от табачной (никотиновой) зависимости осуществляется с использованием аппарата КВЧ-терапии «Стелла -1» в режиме фонового резонансного излучения. Сущность метода заключается в формировании на специальном аппликаторе частотно-волнового анализатора излучения исходного вещества (никотина) с включением частот КВЧ- диапазона. В дальнейшем аппликатор фиксируется к коже в области проекции крупных сосудов с помощью лейкопластыря.

Тем же способом получают информацию с биологически активных точек — точки зависимости от никотина, точек, несущих информацию о состоянии вегетативной нервной системы, бронхолегочной системы, печени, то есть с тех органов и систем, которые «страдают» при никотиновой зависимости.

Механизм действия связан с тем, что эндогенные опиаты, выделяемые под влиянием КВЧ-пунктуры, заменяют аналогичное действие никотина. Это позволяет купировать синдром абстиненции и помогает постепенной перестройке организма при отвыкании от курения. Наибольший эффект при лечении от табакокурения наблюдается у больных с длительным стажем курения и сформированным синдромом абстиненции в стадии привычки и пристрастия. И напротив, нецелесообразно лечить пациентов на начальной стадии табачной зависимости, то есть когда преобладает психическая зависимость от курения.

Иглорефлексотерапия. Способность ИРТ вызывать коррекцию иммунных, гормональных, биоэнергетических, ферментативных и других нарушений в организме больного, стимулировать процессы регенерации тканей и фагоцитоза, улучшать микроциркуляцию и региональное кровообращение, оказывать противовоспалительное и обезболивающее действие позволяет широко применять данный метод в комплексном лечении облитерирующих заболеваний сосудов и нижних конечностей.

Явно выраженный терапевтический эффект наблюдается при сохранении путей коллатерального кровообращения по системам внутренней подвздошной и глубокой бедренной артерий при наличии ограниченных критических зон ишемии тканей дистальных отделов конечностей.

Наиболее часто применяемые точки: E-36; Gi-4; F-2; F-3; V-60; R-3; R-5; М-ХI: 34, 55, 29, 30, 31, 38, 39, 40, 41; М-VII: 40, 56, 57, 58, 60; М-VIII: 1, 2, 4, 6; М-III: 36, 40, 41, 42; ВМ: 85, 13, 14, 15 и др.

При наличии трофических нарушений в виде некрозов, трофических язв, ран, кроме точек акупунктуры, воздействие можно проводить местно на очаг поражения по 10-15 минут.

Основным критерием определения продолжительности лечения и количества сеансов является купирование болевого синдрома и наступление клинической ремиссии заболевания. Однако, как правило, количество сеансов не должно превышать 10-12.

Терапевтический эффект (особенно при ангиоспастических стадиях эндартериита) выражен достаточно хорошо: быстро устраняется болевой синдром, улучшается сон, уменьшается перемежающаяся хромота, возрастает резистентность к физической нагрузке, улучшается периферическое кровообращение и микроциркуляция при заметном уменьшении трофических расстройств кожи.

Повторные курсы лечения следует проводить при появлении первых симптомов рецидива заболевания (при отсутствии его — с целью профилактики) 1 раз в год по 6-7 сеансов. Лечение больных на ранних стадиях заболевания, своевременное проведение противорецидивного лечения способствуют сохранению работоспособности и уменьшению сроков реабилитации.

Изменение образа жизни пациента.

Для успеха терапии и хирургии сосудистых заболеваний большое значение имеет формирование определенных установок и принципов. Курение является наиболее важным фактором прогрессирования сосудистых поражений. Отказ от курения приводит к увеличению расстояния безболевой ходьбы в 1,5-2 раза, даже без лекарственного лечения. Особенно это важно для пациентов с тромбангиитом — у курящих ампутацию приходиться проводить в 4 раза чаще, чем у тех, кто бросил курить. Важным является использование тренировочной ежедневной ходьбы — она способствует развитию боковых окольных путей кровообращения и снижает потребность в сосудистых операциях. Необходимо исключить перегрев на солнце и в бане, избегать обезвоживания, применять диету с ограничением холестерин-содержащих продуктов. Применение этих простых правил позволяет значительно улучшить качество и продолжительность жизни при сосудистых заболеваниях.

2 стадия.

Медикаментозное лечение:

1. Трентал (Пентоксифиллин) -(Trental, Pentoxifylline). Ежедневно, в течение 10 дней, по 5 мл на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно, капельно, медленно. Продолжить курс в таблетированной форме (пентоксифиллин по 100 мг, в тяжелых случаях по 400 мг) в течение 20 дней по 1 таблетке три раза в день. Курс можно повторить через три месяца. Далее продолжить:

2. Актовегин (Actovegin) 10% (20%) раствор 10 мл на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно, капельно, медленно, в течение 10 дней.

3. Параллельно с первым Acidi nicotinici 1% — 1мл. Назначение по схеме от 1,0 до 5,0-7,0 внутримышечно и далее по снижающейся дозе. После завершения курса инъекций —

4. Эндурацин (Endur-Acin) — 500 мг (1 таб.). Принимать по указанной выше схеме.

5. Тромбо АСС (Trombo ASS). По 50 мг ежедневно, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды в течение 1 месяца (контроль свертывающей системы).

6. Антиоксиданты, витаминно-минеральные комплексы и растительные препараты.

7. В этой стадии при прогрессирующем типе течения заболевания, целесообразно включение в программу лечения препарата Вессел Дуэ Ф (сулодексид). Сначала рекомендуется внутримышечное введение препарата по 600 ЛЕ/2 мл № 10. Далее по 1-2 капсуле (250-500 ЛЕ) в зависимости от стадии заболевания в течение 1-2 месяцев. (ЛЕ — липопротеинлипазовысвобождающие единицы. Липопротеинлипаза — физиологический липолитический фермент).

Физиотерапия

2. Магнитотерапия на аппаратах «Алимп — 1», «Полюс», «Магнитер», «Мавр» области нижних конечностей курсом № 10-15 по 10-15 минут.

4. Жемчужные ванны или сероводородные ванны курсом № 8-10 по 10- 15 минут через день.

Проводится лазеротерапия, борьба с курением, ЛФК, ИРТ.

3 стадия. В 3 и особенно в 4 стадии заболевания лечение должно проводиться в стационарных условиях. Но тем не менее поликлинический хирург должен владеть информацией о комплексе мероприятий при этих запущенных стадиях заболеваний.

Медикаментозное лечение:

1. Вазапростан (Vazaprostan) — сухое вещество в ампулах. Для получения раствора для внутривенного введения 40 мкг (содержимое двух ампул) сухого вещества следует растворить в 50-250 мл физиологического раствора и вводить полученный раствор в/в капельно в течение 2 часов 2 раза/сут.

2. Деринат (Derinat) — раствор для инъекций 1,5% в ампулах по 2 мл — 10 шт. в коробке, по 5 мл — 5 шт. коробке. Внутримышечно вводить по 5 мл, медленно в течение 2 минут. Повторное введение через 24-72 часа.

3. Актовегин (Actovegin) 10% (20%) раствор 10 мл на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно, капельно, медленно, в течение 10 дней.

4. Параллельно с первым Acidi nicotinici 1% — 1мл. Назначение по схеме от 1,0 до 5,0-7,0 внутримышечно и далее по снижающейся дозе. После завершения курса инъекций

5. Эндурацин (Endur-Acin) — 500 мг (1 таб.). Назначение по описанной выше схеме.

6. Вессел Дуэ Ф (сулодексид). Внутримышечное введение препарата по 600 ЛЕ/2 мл № 10. Далее по 2 капсулы (500 ЛЕ) в течение 2 месяцев.

7. Зокор (Zocor, Simvastatin). По 5 мг 1 раз в сутки, вечером.

8. Детралекс (Диосмин) в таблетках по 500 мг. Ежедневно утром по 1-2 таблетки (в зависимости от клиники) в течение 2-3 месяцев. Повторить курс через три месяца.

9. Тромбо АСС (Trombo ASS). По 50 мг ежедневно, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды в течение 1 месяца (контроль свертывающей системы).

10. Симптоматическое лечение: аналгетики, повязки с Актовегином (мазь, гель) и так далее, в зависимости от сопутствующей патологии и имеющихся осложнений основного заболевания.

Физиотерапия

1. Внутритканевой ДДТ — форез трентала (пентоксифиллина) №10 ежедневно.

2. Магнитотерапия на аппаратах «Алимп — 1», «Полюс», «Магнитер», «Мавр» области нижних конечностей курсом 10-15 сеансов по 10-15 минут.

3. Дарсонвализация конечностей грибовидным электродом на аппарате «Искра — 1» по 7-10 минут, курсом № 10.

4. Жемчужные ванны или сероводородные ванны курсом № 8-10 по 10-15 минут через день.

5. Грязевые аппликации «чулки» или «брюки» курсом № 8-10 через день.

6. Подводный душ-массаж № 8-10 через день.

Лазеротерапия, ЛФК, борьба с курением, ИРТ.

4 стадия.

Стадия гангрены. Наряду с хирургическим лечением применять схему, предложенную при 3 степени поражения. Усилить контроль состояния свертывающей системы. Для лечения гнойно-воспалительного процесса и предупреждения сепсиса назначается:

1. Клафоран (Claforan, cefotaxime) по 1 г препарата 4 раза в сутки в течение 8-10 дней, внутримышечно (следить за проявлением побочных действий, при их появлении препарат отменить).

Физиотерапия:

1. Бром электрофорез на воротниковую зону, 15 минут или общий бром электрофорез по Вермелю (электроды на межлопаточной области и 2 — на области икроножных мышц) 20 минут через день, курсом № 10.

2. УВЧ на паховую область и подъягодичную область больной ноги, доза нетепловая, 10 минут, ежедневно или через день, 8 процедур.

3. Парафино-озокеритовые аппликации на поясничную область (39-37 0 С)

4. Пресные ванны (39-37 0 С) 10 минут через день, курсом № 8.

Местное лечение раны.

После проведения пресной ванны повязка с:

1. Деринатом (Derinat) — 0,25% раствор во флаконах из темного стекла. Смочить марлевую салфетку раствором дерината, наложить на язвенный или гангренозный участок кожи. Проложить тонким слоем ваты и забинтовать. Смену повязки проводить 3-4 раза в сутки. Одновременно закапывать в нос этот же раствор 3-4 раза в сутки по 3 капли в каждую ноздрю.

Нельзя сочетать применение повязок с деринатом и повязок на жировой основе!

1. Профилактика отморожений и охлаждений. Обувь должна быть мягкой, теплой, не вызывать потливости ног. Носок обуви должен быть широким (квадратным). При появлении даже начальных признаков плоскостопия обувь должна быть больше на 1-2 размера для профилактики Hallux valgus. Невысокий каблук способствует профилактике плоскостопия.

2. Личная гигиена, ежедневное мытье ног и стирка носок. Ногти должны быть пострижены так, чтобы не врезались (не врастали) краями в кожу пальцев и не ранили соседние пальцы.

3. Прекращение курения — исключение никотиновой интоксикации.

4. Профилактика механических травм.

5. Профилактика психических травм, особенно длительных и тяжелых.

6. Диета — гипохолестериновая с большим количеством растительной пищи (овощей, фруктов местного производства и районов произрастания).

7. Активный образ жизни, но, не перегружая ноги, с учетом степени поражения.

Вмешательства и препараты, устраняющие (уменьшающие) дисфункцию эндотелия сосудов:

— прекращение курения,

— липидснижающие препараты.

— ингибиторы АПФ,

— антагонисты кальция,

— гормонзаместительные (в постменопаузе) средства,

— новые направления: L-аргинин, b-блокаторы, антиоксиданты, фолиевая кислота, витамин С, чай, красное сухое вино, термальная вазодилятационная терапия (доказано по результатам клинических исследований снижение сердечно-сосудистых осложнений и смертности).

В.В. Фаттахов

Фаттахов Василь Валиевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой клинической анатомии и амбулаторно-поликлиничес-кой хирургии

Возникает в результате расстройства кровотока по крупнокалиберным артериальным сосудам. Огромное значение оказывает причинный фактор развития патпроцесса, стадия его и степень расстройства кровоснабжения.

Классификация

Классификация ишемического поражения нижних конечностей с формированием внезапного уменьшения сосудистого просвета (окклюзия) предусматривает уровень закупоривания.

1. Брюшноаортальная закупорка:
   • высокая (над артериями почек).
   • средняя;
   • низкая (за брыжеечной артерией, которая отходит от аорты).
2. Закупорка артериальных сосудов нижних конечностей:
   • высокая;
   • низкая.

С учетом интенсивности проявлений закупоривания предусмотрены формы:

• острая;
• хроническая;
• критическая.

Огромное значение имеет разделение патологического процесса по степени гипоксии – I-IV степеней.

Стадийное течение

• Начальная стадия характеризуется минимумом симптомов: беспричинное возникновение усталости в ногах при небольшой физнагрузке (хождение до 1 км), появление колющих ощущений и зябкости в ступнях, кожные покровы на ощупь холодноватые и бледноватые.
• На последующих этапах возникают более интенсивные проявления:
  1. болевое ощущение в ногах с отсутствием возможности двигаться с привычной скоростью (« »), которая возникает после преодоления дистанции в 200 м;
  2. наблюдается бледность кожных покровов ног, выпадение волосяного покрова, снижается эластичность кожи, появляются трофические поражения.

Хроническая ишемия с сильным сосудистым закупориванием ведет к:

• болевому ощущению в покое либо при минимальной физнагрузке (невозможность преодолеть 25 м);
• мышечным трансформациям ( и слабость);
• возникновению трещин при незначительных травмах, язвочкам, в ногтевых пластинках пальцев ног – воспалительным процессам (панарициям).

При перекрытии просвета в верхних участках брюшной аорты обязательно присутствуют признаки ишемизации тазовых органов (расстройство стула, мочеиспускания, нарушение функционирования половых органов).

ХАН

Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) ног относится к патологическим состояниям, которые сопровождаются уменьшением притока крови к мышечным волокнам и иным тканям и ишемизацией ее во время увеличения функционирования либо в покое.

Стадии ХАН (по Покровскому-Фонтену):

• I – больной способен беспрепятственно преодолеть до 1000 метров.
• II А – перемежающаяся хромота при преодолении 200–500 метров.
• II Б – болевое ощущение при преодолении дистанции меньше 200 метров.
• III – болевое ощущение при преодолении дистанции в 20 –50 метров либо в состоянии покоя.
• IV – образуются трофические язвенные явления либо гангрена пальцев.

Последние две стадии определяются как критическая ишемия.

Этиологические факторы и патогенетический механизм

Главными причинами выступают все патологические состояния и процессы, которые ведут к нарушению сосудистой проходимости:

• атеросклеротическое заболевание;
• сахарный диабет;
• продолжительное табакокурение;
• воспалительный процесс в стенке сосуда;
• врожденные сосудистые аномалии;
• и артериальных сосудов ног.

ХАН способны спровоцировать четыре группы патологий:

• патологические процессы, проявляющиеся в расстройстве вещественного обмена (атеросклеротическое поражение, сахарный диабет);
• продожительные воспаления в артериях с наличием аутоиммунного компонента (неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангит, васкулиты);
• патологии с расстройством иннервирования артериальных сосудов (болезнь и синдром Рейно);
• экзосдавливания артериальных сосудов.

Артериальная недостаточность ног в большей части обуславливается поражением брюшного сегмента аорты или магистральных сосудов в результате атеросклероза (80 %). Неспецифический аортоартериит фиксируется у около 10% заболевших, главным образом, женщин молодого возраста.

Сахарный диабет провоцирует микроангиопатии у 5 % заболевших. Облитерирующий тромбангиит занимает меньше 2%, поражаются в основном лица мужского пола 20-40 лет, характеризуется волнообразным течением с обострениями и ремиссиями.

Основными факторами риска ХАН выступают: табакокурение, дислипидный обмен, высокое АД, сахарный диабет, излишняя масса тела, гиподинамия, злоупотребление алкогольными напитками, психоэмоциональные факторы, генетическая предрасположенность, инфекции и пр.

Диагностирование

1. Специальные методики обследования бывают неинвазивныи и инвазивными. Самым часто встречающимся неинвазивным методом выступает посегментарная манометрия с оценкой лодыжечно-плечевого индекса. Он позволяет измерить АД в разных участках ног в сравнении с таковым руках. Нормальный индекс равняется 1,2-1,3, в случае патологии — менее 1,0.
2. УЗИ. В том числе дуплексное сканирование. Помогает в оценке артериального просвета, скорости и направления тока крови.
3. Аортоартериография – основной метод диагностирования и определения тактики лечения.
4. Рентгеновская КТ с контрастированием, МРТ либо электронно-эмиссионная ангиография.

IV . Материал, обязательный для усвоения темы.

Этиология заболевания

Основным этиологическим фактором хронической ишемии является атеросклероз – до 90% всех случаев. На втором месте по частоте встречаемости стоят различные аортоартерииты воспалительного происхождения (4-5%). Приблизительно в 2-4% наблюдений заболевание может быть обусловлено врожденной патологией артерий и аорты, 2-3% приходятся на посттромбоэмболические окклюзии и в 0,5 – 1% случаев отмечаются посттравматические окклюзии артерий конечностей. (Бокерия Л.А., 1999, Покровский А.В., 2004).

Распространенность.

По данным Н. Haimovici(1984), атеросклероз артерий нижних конечностей ежегодно выявляется у 1,8 мужчин и 0,6 женщин на 1000 населения в возрасте 45-54 лет, 5,1 и 1,9 соответственно - возрасте 55-64 лет и 6,3 и 3,8 - в возрасте 65-74 лет.

Патологическая анатомия.

Считается, что «излюбленная» локализация атеросклероза в области бифуркации аорты и артерий, в инфраренальном сегменте брюшной аорты обусловлена значительным уменьшением кровотока дистальнее почечных артерий, а также хронической травмой аортальной и артериальной стенок из-за «систолических ударов» о близко расположенные жесткие ткани (promontorium) и в местах разветвления сосудов при артериальной гипертензии с повреждениемvasavasorum, ишемией стенок аорты и артерий и дегенеративными изменениями в них.

Для артериита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип окклюзионного поражения от дистальных

отделов к более проксимальным. Морфологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинуклеарной инфильтрацией стенок сосудов, а также околососудистой клетчатки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гранулемы. Макроскопически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распространяющегося в коллатеральные ветви. (Бокерия Л.А., 1999).

Патологическая физиология.

При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дистально расположенным тканям. Считается, что одним из наиболее важных факторов прогрессирования ишемии является снижение объёмной скорости кровотока. Обмен между капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст.).

При снижении перфузионного давления, способного преодолеть периферическое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздражающее действие на нервные окончания и обусловливает болевой симптомокомплекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров становится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость сосудистой стенки. Однако нарушения микроциркуляции вызваны не только поражением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, увеличению периферического сопротивления, увеличению вязкости крови, уменьшению снабжения тканей кислородом.

Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликолиза, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым ацидозом и гиперосмолярностью еще больше усиливает жесткость мембраны эритроцитов. Таким образом, регионарное кровообращение конечностей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью нарушения магистрального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции. (Бокерия Л.А., 1999).

С учетом литературных данных наиболее приемлема для практи­ческой хирургии следующая классификация окклюзионных поражений артерий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХАН .

I. Этиология:

1) атеросклероз (облитерирующий атеросклероз нижних ко­нечностей, синдром Лериша, синдром Такаясу, вазоренальная гипертензия и др.);

2) артериит (болезнь Рейно, неспецифический аорто-артериит, синдром Такаясу, болезнь Винивартера-Бюргера, вазоренальная гипертензия и др.)

3) смешанная форма (атеросклероз плюс артериит);

4) постэмболическая окклюзия;

5) посттравматическая окклюзия.

6) врожденные аномалии.

7) диабетическая ангиопатия

II. Локализация и распространенность:

1) дистальный восходящий тип поражения.

2) сегментарные стенозы и окклюзии.

3) проксимальный тип поражения.

III. Формы поражения:

стеноз (гемодинамический значимый > 60%)

окклюзия

патологическая извитость (кинкинг)

аневризма (истинная, ложная)

расслоение

Классификация хронической ишемии нижних конечностей

Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния. Выраженность перемежающейся хромоты служит основой для классификации хронической ишемии. В нашей стране принято пользоваться классификацией А.В. Покровского – Фонтейна. Эта классификация предусматривает наличие 4-х стадий заболевания.

Iст. - боль в нижних конечностях (икроножных мышцах) появляется только при большой физической нагрузке, т.е. при ходьбе на расстояние, более 1 км.

IIст. - боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние.

IIa- более 200м.

IIб - 25 – 200м.

III- менее 25м, появление болей в покое

IV- появление язвенно – некротических изменений тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАН.

Повышенная чувствительность к низким температурам.

Чувство усталости в больной конечности.

Чувство онемения, парестезии, кожные и мышечные судороги по ночам.

Синдром перемежающейся хромоты.

Боль в покое в поздних стадиях заболевания.

Бледность кожных покровов пораженной конечности.

Атрофия мышц.

Атрофическое истончение кожи.

Выпадения волос на голени.

Деформация ногтевых пластинок.

Гиперкератоз.

Пальпация:

Дисгидратоз.

Снижение кожной температуры.

Снижение тургора тканей («полая пятка», атрофия).

Снижение пульсации или ее отсутствие на артериях конечности.

Для диагностики ХАН на поликлиническом этапе проводятся различные функциональные пробы, из числа которых необходимо усвоить следующие:

1. Симптом "плантарной ишемии" Оппеля - быстрое побледнение тыльной поверхности стопы - бледно-мраморная ее окраска, при подъеме нижней конечности выше угла 30 градусов в горизонтальном положении больного.

2. Проба Ратшова - больной в горизонтальном положении подни­мает нижнюю конечность до угла 45 градусов и производит сгиба­тельно-разгибательные движения стопой 2 мин (1 раз в секунду), затем больной быстро садится и опускает ноги с кушетки. При этом отмечают время наступления покраснения тыльной поверхности паль­цев (в норме - через 2-3 сек), а также наполнение поверхностных вен (в норме - через 5-7 сек). При облитерирующем поражении арте­рий проба положительна - значительно запаздывает покраснение кожи и заполнение подкожных вен. При тяжелой ишемии конечности стопы становятся багровыми или красными.

3. Проба Гольдфляма - в положении лежа на спине больной поднимает нижнюю конечность, сгибает слегка в коленном суставе и по команде начинает сгибать и разгибать стопу. При поражении ар­терий стопа быстро бледнеет (проба Самуэлса), появляется онемение и быстрая усталость уже в ранней стадии заболевания.

4. Проба Леньель-Лавостина - исследующий одновременно и с одинаковой силой надавливает пальцами на симметричные участки пальцев обеих нижних конечностей больного. В норме возникающее белое пятно удерживается после прекращения давления в течение 2-4 секунд. Удлинение времени бледности более 4 секунд рассматривает­ся как замедление капиллярной циркуляции - признак артериального спазма или артериальной окклюзии.

Инструментальные методы диагностики.

Для оценки недостаточности кровообращения в конечностях на этапах МСЭ используются реовазография и капилляроскопия.

1) Реовазография.

Метод основан на регистрации изменений переменного электри­ческого тока высокой частоты во время его прохождения через ткани исследуемой области тела. Запись колебаний, отражающих кровенаполнение тка­ней, производится с помощью реографа, подключаемого к электрокар­диографу или другому подобному записывающему устройству. Реова­зография обычно производится на различных уровнях конечностей - бедро, голень, стопа и любой участок верхней конечности.

Нормальная реографическая кривая характеризуется крутым подъемом, четко очерченной вершиной, наличием 2-3 дополнительных волн в нисходящей части.

В практическом отношении важным показателем реографической кривой является реографический индекс, определяемый отношением величины (высота) амплитуды основной волны к величине (высота) калибровочного сигнала (в мм).

Уже в ранних стадиях ХАН происходят определенные изменения в форме реографи­ческой кривой - снижается амплитуда, сглаживаются контуры, исче­зают дополнительные волны и т.д.

По изменениям реографического индекса можно судить о харак­тере заболевания. В то время, как у больных облитерирующим тромбангиитом наибольшее уменьшение его наступает в дистальных отделах пораженной конечности, то у больных облитерирую­щим атеросклерозом - в проксимальных сигментах. Изменения реогра­фического индекса позволяют косвенно предположить локализацию и протяжен­ность окклюзий периферических артерий.

2) Капилляроскопия.

Она производится с помощью капилляроскопа. Объектом изучения капилляров на стопе являются лимбы ногтей пальцев, на кисти об­ласть ногтевого валика IVпальца. При оценке капилляроскопической картины учитывают фон, количество капилляров, длину петель, ха­рактер кровотока.

Уже в начальных стадиях облитерирующего тромбангиита фон становится мутным, иногда синюшным, а расположение капилляров - беспорядочным. Последние приобретают неправильную форму, стано­вятся извилистыми и деформированными, ток крови в них замедлен, неравномерен. У больных с ранней стадией облитерирующего атероск­лероза фон, как правило, чистый, количество капилляров обычно увеличено, они имеют мелко-петлистое строение.

В поздних стадиях облитерирующих заболеваний число капилля­ров уменьшается, появляются бессосудистые поля, обусловливающие бо­лее бледный фон.

3) Ангиография позволяет точно диагностировать локализацию и протяженность поражения артериального русла, установить характер патологического процесса. В качестве контрастных веществ в насто­ящее время используются верографин, урографин, омнипак, ультравит и др.

Существуют различные методы ангиографического исследования:

а) пункционная артериография, при которой контрастное ве­щество вводится в бедренную или плечевую артерии после чрескожной их пункции;

б) аорто-артериография по Сельдингеру, когда специальный сосудистый катетер (рентгеноконтрастный) после пунк­ции бедренной (или плечевой) артерии и удаления из иглы мандрена проводится через ее просвет в бедренную артерию, затем по подв­здошной артерии - в аорту; после этого через катетер вводится раствор контрастного вещества и делаются серии рентгенограмм, позволяющие получить изображение всех отделов аорты, ее висцеральных ветвей, артерий верхних и нижних конечностей;

в) трансмобальная аортография по DocCanrocпроводимая при невозможности кататеризации периферических артерий.

Ангиографическими признаками облитерирующего тромбангиита являются: сужение магистральных артерий, облитерация артерий го­лени и стоп, усиление рисунка коллатеральной сети. При облитери­рующем атеросклерозе на ангиограммах часто выявляется сегментар­ная окклюзия бедренных или подвздошных артерий, неравномерность (изъеденность) контуров сосудов.

4) Ультразвуковой метод.

Ультразвуковое исследование сосудов может применяться при любых клинических проявлениях, которые могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс магистральных артерий.

Используются методики с эффектом Допплера и различные их модификации в виде внутрисосудистой ультразвуковой визуализации, количественного цветового допплеровского исследования, энергетического допплера, контрастного ультразвукового исследования.

Перспективными являются дуплексный и триплексный методы сканирования включающие сканирование в реальном масштабе времени, допплеровский режим работы и цветное допплеровское картирование. Эти методы основаны на двух позициях: эффекте отражения ультразвукового луча от структур различной плотности и эффекте Допплера – изменении частотной характеристики ультразвукового луча, отраженного от движущихся форменных элементов крови в зависимости от скорости, формы кровотока и типа исследуемого сосудистого русла.

Данный комплекс исследований позволяет визуализировать исследуемый сосуд, его анатомическое расположение, определить внутренний диаметр, плотность и состояние сосудистой стенки, выявить дополнительные внутрисосудистые образования. Допплеровский режим работы дает возможность оценить линейные и объемные скорости кровотока, определить давление и его градиенты на различных участках сосудистого русла.

По форме и структуре допплерограмм возможно уточнить направление и характер кровотока, охарактеризовать состояние сосудистой стенки, ее эластичность, рассчитать минутный объем кровотока по исследуемому сосуду, определиться в его эффективности.

Преимуществами ультразвуковых методик являются неинвазивность и безопасность для больного, возможность неоднократного повторения исследования, отсутствие противопоказаний, прямое и быстрое получение результата, а так же отсутствие необходимости подготовки больного к исследованию.

5) Магнитно-резонансная и компьютернотомографическая

спиральная ангиографии, интраоперационная ангиоскопия, внутрисосудистое ультразвуковое исследование, электромагнитная флоуметрия находят применение в специализированных сосудистых центрах.

Лечение.

При выборе показаний к тому или иному виду лечения следует учитывать характер и стадию заболевания.

Оперативное лечение показано больным со IIб –IVст. нарушения кровообращения. Консервативное лечение можно рекомендовать на ранних стадиях заболевания (I–IIа ст.). В то же время отсутствие у медицинского персонала специального опыта хирургического лечения ХАН, наличие у пациентов тяжелых сопутствующих заболеваний, преклонный возраст диктуют необходимость консервативных мероприятий и в более поздних стадиях болезни.

Необходимо знать, что консервативное лечение больных с ХАН должно быть комплексным и носить патогенетический характер.

Схема консервативного леченияХАН.

1. Устранение воздействия неблагоприятных факторов (охлажде­ние, курение, употребление спиртных напитков и др.).

2. Ликвидация спазма сосудов:

Но-шпа - 2 мл (40 мг) х 3 раза в/м 2 табл. (40 мг) х 3 ра­за в сутки;

Галидор - 2 мл (50 мг) х 3 раза в/м или 1 табл. (100 мг) х 3 раза в сутки;

Копламин – 2 мл (300 мг) х 2-3 раза в/м или 2 табл. (300 мг) х 3 раза в сутки;

Мидокальм – 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки или 1 мл (100 мг) в/м, в/в;

бупатол (синонимы: баметансульфат, васкулат) - 1 табл.

(25 мг) х 3 раза в сутки.

Гормональные спазмолитики:

Андекалин (очищенный экстракт поджелудочной железы) - 40 ед. в сутки в/м, депо­калликреин, депо-падутин, дельминал (вазомоторный гормон из тка­ни поджелудочной железы скота);

Курс лечения сосудорасширяющими препаратами должен составлять 25-30 дней. Рекомендуется каждый препарат применять не более двух недель и не использовать 2 и более препарата из одной и той же группы.

3. Снятие болей:

Анальгетики

Внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина по 15-20 мл 15-20 дней.

Паранефральные блокады 0,25% раствором новокаина по 60 мл с каждой стороны (5-6 блокад на курс).

Катетеризация перидурального пространства.

4. Улучшение нейротрофических и обменных процессов в тканях пораженной конечности:

Витаминотерапия:

Витамин В1, В6 - по 1 мл в сутки в/м;

Витамин В15 - 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки (пангамат кальция);

Аскорутин - 1 табл. 3 раза в сутки;

Никотиновая кислота 2-4 мл х 2 раза в сутки в/м (при­нимает активное участие в окислительно-восстановительных процес­сах, улучшает тканевое дыхание, оказывает сосудорасширяющее, фиб­ринолитическое действие).

Сант – Е – гал (витамин Е) 1 драже (150 мг.) х 2 раза в сутки.

Лечение витаминами необходимо проводить на протяжении 4-х недель.

Солкосерил – 8-10 мл в/в капельно в сутки или 4 мл в/м. Курс лечения солкосерилом 20-25 дней.

Актовегин 6-10 мл в/в капельно 10-14 дней;

Вазопростан 1-2 ампулы в/в капельно 15-20 дней;

Сермион 4 мг в/в капельно 10-14 дней.

5. Улучшение микроциркуляции:

а): плазмозамещающие растворы:

Реополиглюкин - 400 мл в/в до 2 раз в сутки;

реомакродекс 500 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки;

гемодез 400 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки.

б): антиагреганты:

трентал 1 табл. (400 мг.) 3 раза в сутки;

трентал, пентиллин, агапурин – 4-6 ампулл (400-600 мг.) в/в капельно;

продектин, пармидин, ангинин – 1 табл. (250 мг.) х 3 раза в сутки в течение 4 месяцев.

Плавикс 1 табл. Х 1 раз в сутки.

Тиклид 1 табл. (250 мг.) 2 раза в сутки.

Тромбо АСС 100 мг × 1 раз в сутки.

ВЛОК, ВУФОК, плазмаферез

6. Десенсебилизирующая терапия:

Тавегил 1 табл. (1 мг) х 2 раза в сутки;

Пипольфен - 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки;

Супрастин - 1 мл (20 мг) х 1-2 раза в/м 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки.

7. Седативная терапия:

а): нейролептики:

аминазин - 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки.

Френолон - 1 мл (5 мг) в/м или 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки;

Трифтазин - 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки.

б): транквилизаторы:

Седуксен 1 табл. (5мг) х 2-3 раза в сут­ки;

Элениум - 1 табл. (25 мг) х 2-3 раза в сутки;

Триоксазин - 1 табл. (300 мг) х 2-3 раза в сутки.

8. Физиотерапетвическое лечение

УВЧ - терапия, токи Бернара, электрофорез, диатермия, дарсонвализация, магнито-лазерная терапия,

Хвойные, родоновые, жемчужные, углекислые, сероводородные

ванны, баротерапия.

Очень важно назначение дозированной ходьбы (кинезитерапия)

Хирургическое лечение ХАН.

Во второй половине ХХ века стали развиваться наиболее эффективные методы хирургического лечения, направленные на восстановление нормального кровообращения. Эти методы включают в себя эндартерэктомию, резекцию с протезированием, шунтирующие операции, ангиопластику с применением заплат. В последние годы к этим методам присоединились баллонная ангиопластика и эндоваскулярное стентирование и протезирование, завоевывающие себе все больше сторонников.

Эндартерэктомия была предложена Дос Сантосом (DosSantos) и описана им в 1947 г. Методика стала широко применяться при бляшках локализованных в различных артериальных бассейнах.

Еще одной удачной методикой является ангиопластика с помощью заплат. Обычно применяемая вместе с эндартерэктомией, она может быть использована и изолировано с целью расширения просвета сосуда.

Оудот (Oudot) в 1951 г. первым описал методику резекции пораженного участка сосуда с протезированием. У наблюдаемого им пациента имелось окклюзирующее поражение аорто-подвздошного сегмента, что было описано еще в 1923 г. Леришем (Leriche), который рекомендовал в этих случаях производить резекцию этого участка с замещением гомотрансплантатом, что и было выполнено Оудотом. Несмотря на то, что данная методика является очень ценной в сосудистой хирургии и широко применяется в хирургии аневризм, поражений аорто-бедренного сегмента, показания к ее использованию оказались относительно ограниченными. Значительно большее распрастранение при окклюзирующих заболеваниях получили шунтирующие операции. Первоначально шунтирование было успешно выполнено Канлином (Kunlin) и описано в 1951 г. Он предложил восстановить кровообращение шунтированием крови в обход окклюзированного участка артерии за счет вшивания венозного трансплантанта в проходимые сегменты артерии выше и ниже окклюзии. Опубликованное им сообщение об успешном

применении данной процедуры вызвало чрезвычайно широкий интерес и привело к безусловному признанию самого принципа шунтирования. Следует отметить, что концепция шунтирования была описана и иллюстрирована в 1913 г. Джегером (Jeger), который, предложив ее, ни разу не выполнил саму операцию.

В последние несколько лет стала расти популярность баллонной ангиопластики при стенозирующих поражениях артерий. Стентирование после баллонной ангиопластики стало применяться так же достаточно широко в надежде уменьшить частоту рецидива стенозов, которая остается достаточно высокой (приблизительно 30% в течение 1 года). Наибольшим приимуществом этой процедуры является возможность ее осуществления в амбулаторных условиях. Эндоваскулярное протезирование с применением баллонной ангиопластики или без нее довольно успешно развивается в некоторых сосудистых центрах и в настоящее время существует как один из хирургических методов.

Одним из немаловажных аспектов сосудистой хирургии является разработка заменителей сосудов. Вначале проводились оригинальные исследования по использованию аортальных и артериальных гомографтов. Однако недостатки данного вида трансплантата, связанные с неудобствами его забора, подготовки и стерилизации, обусловили ограниченное применение его в практике. Поэтому многие исследователи направили свои усилия на создание наиболее адекватного сосудистого заменителя. Были апробированы многочисленные искусственные материалы, такие как нейлон, тефлон, орлон, дакрон и политетрафторэтилен. Последний получил наибольшее распространение.

Аорто-бедренное шунтирование.

Бифуркационное шунтирование аорты показано при стенозе аорты и подвздошных артерий, особенно при функционирующих внутренних подвздошных артериях. Эта методика показана и при окклюзии терминального отдела аорты, но с условием сохранения проходимости подвздошных артерий. Использование данной методики позволяет сохранить коллатерали и кровоток по магистральным артериям. Тромбирование протеза не приводит к серьезным расстройствам кровоснабжения нижних конечностей.

Вместе с тем шунтирование имеет ряд недостатков. Во-первых, резкое "искривление" кровотока в местах анастомозов создает гемодинамические предпосылки для развития тромбоза. Во-вторых, значительное увеличение суммарного диаметра кровеносного сосуда (кровоток по артерии + кровоток по протезу) приводит к замедлению кровотока, что также способствует тромбированию одного из сосудов. В-третьих, диаметр периферического сосуда, с которым анастомозирован протез, не может обеспечить отток крови от анастомоза и является иногда одной из причин тромбирования.

Выбор протяженности шунтирования обусловлен степенью и распростра­ненностью поражения дистального русла. Эта зависимость прямо пропорци­ональна. Наименее короткий протез и анастомозирование с более широкой по диаметру артерией - одна из основных гарантий, позволяющих избежать тромбирования и других осложнений.

Немаловажное значение имеет выбор метода анастомозирования протеза с дистальным участком артерии. Если после продольного вскрытия общей бедренной артерии устанавливается антеградный кровоток из центрального конца артерии, рекомендуется накладывать анастомоз по типу "конец в бок". Это обеспечивает возможность сброса крови ретроградно в центральный отдел артерии, улучшает коллатеральное кровообращение органов малого таза, конечностей. Широкий анастомоз между протезом и артерией создает условия для полноценного кровотока в центральный и периферический отделы артерии. Если центральный конец артерии полностью окклюзирован, то после эндартерэктомии из общей бедренной артерии и при необходимости из глубокой анастомоз следует накладывать по типу "конец в конец".

В этом случае гемодинамический эффект наиболее выражен (пульсовой удар). Своеобразно формируется аорто-профундофеморальный анастомоз при облитерации поверхностной артерии. Здесь можно применить любую из приведенных выше методик анастомозирования, но обязательно поверхностную артерию надо пересекать между двумя лигатурами, отступя 1 см от развилки. Это необходимо делать, во-первых, потому что улучшается гемодинамический эффект.

Во-вторых, пересечение артерии является идеальным видом симпатэктомии, что положительно сказывается на коллатеральном кровотоке в результате снятия спазма артерий. В-третьих, оставшуюся культю поверхностной бедренной артерии после эндартерэктомии можно использовать для аутовенозного бедренно-подколенного шунтирования.

Бедренно-подколенное шунтирование.

Выделение различных сегментов артерии. Для таких операций больного укладывают на операционном столе в положении на спине. Бедро в тазобедренном суставе несколько разворачивают кнаружи и отводят. Конечность слегка сгибается в коленном суставе, и под колено подкладывается подушка. Сосуды бедра проходят соответственно линии Кена, идущей от середины Пупартовой связки до медиального мыщелка бедра. (Кованов В.В., 1995)

Наиболее часто вмешательство производится из следующих разрезов. Для выделения бифуркации бедренной артерий производят продольный разрез, несколько заходящий за пупартову связку. Выделение бедренно-подколенного участка производят разрезом по проекции хода сосудов, в Гунтеровом канале.

Первый сегмент подколенной артерии достигается продлением этого разреза книзу. Обычно при этом доступе повреждается подколенная ветвь подкожного нерва. Проявляется это в послеоперационный период симптомами парестезии, анестезии или болями в подколенной области.

Второй сегмент труднодоступен, и по-этому, как правило не выделяется. Третий сегмент подколенной артерии может быть легко выделен при положении больного на животе. Разрез проводится по средней линии задней поверхности голени в подколенной ямке.

В большинстве случаев, накладывается аутовенозный шунт с применением большой подкожной вены. Синтетические протезы применяются только тогда, когда нет возможности применить венозный трансплантат.

Ганглионсимпатэктомия.

больных с поражением периферических артерий. Ей должен предшествовать курс интенсивного медикаментозного лечения, которое обязательно следует продолжить и после операции.

Данное вмешательство является важной дополнительной мерой к реконструктивным операциям; оно не только приводит к повышению кожной температуры конечности, но и уменьшает периферическое сопротивление, способствует лучшему кровотоку через реконструированный участок сосудистого русла и увеличивает шансы на хороший исход реконструктивных операций. В принципе на результаты симпатэктомии не влияет локализация патологического процесса. Они зависят в основном от степени компенсации кровообращения на различных уровнях. Чем лучше дистальный кровоток в конечности, тем убедительнее исход вмешательства. Выполняются грудная (Огнева) и поясничная (Диеца) симпатэктомия.

Задать вопрос

Здравствуйте, я обращаюсь в отделение сосудистой хирургии,скажите пожалуйста, делаете ли Вы операцию каротидная эндартерэктомия на позвоночной артерии? У моей мамы в 2008 году был ишемический инсульт. Вот уже 8 лет мы с ним боремся:лекарствами, лежим в стационаре раз в год. В декабре 2016 года МСКТ с контрастированием интра- и экстракраниальных сосудов определило: Атеросклероз дуги аорты и ее ветвей. Извитость правой позвоночной артерии и левой ВСА. Перегиб правой ВСА. Стеноз правой ЗМА. Окклюзия левой позвоночной артерии и РЗ сегмента левой ЗМА. Участки кистозно-атрофической дегенерации в левой гемисфере мозжечка и в левой затылочной области головного мозга. Прошу Вас, помогите! Мы живем в Узбекистане, и наш врач сказал, что такую операцию в нашей стране не делают. А если не сделать операцию, инсульт может быть в любой момент. Кроме мамы и дороже мамы у меня никого нет. Хотя бы подскажите куда можно обратиться, если у Вас такую операцию не делают? С уважением и надеждой, Светлана.

Читать ответ

Здравствуйте, у отца непроходимость подвздошной артерии 95%. Пробовал добиться квоты на операцию в региональных органах здравоохранения, мои попытки не увенчались успехом. Отец инвалид, входит в совет ветеранов боевых действий в Афганистане. В областной больнице предложили сделать полосную операцию: "Может чего и получится, а на стент у нас расходников нету". Поясните пожалуйста, чем это грозит и можно ли попасть к Вам с региона(и какова стоимость).

Читать ответ

Добрый день! Примерно 4 -5 месяцев назад, резко вздулись вены на левой ноге ниже колена. Врач в Ялте выписал таблетки Флебодия 600 и сказал что все в порядке. Ультразвуковая диагностика артерий и вен нижних конечностей показала: АРТЕРИИ Справа стеноз ОБА, ПБА, ПКА до 30-40%, множественные кальцинаты в ЗББА, ПББА. Кровоток в артериальном русле магистрального типа, в пределах нормы. Слева: стеноз ОБА до 35%, окклюзия ПБА в нижней 1/3 бедра, ПКА в проксимальном сегменте, множественные кальцинаты в ЗББА, ПББА. Кровоток в ОБА, ГБА магистрального типа, в ПКА, ЗББА, ПББА, ТАС коллатеральный, снижен. ВЕНЫ Справа и слева: Общая бедренная, поверхностная бедренная, глубокая бедренная, подколенная, заднебольшеберцовые, передне-большеберцовые, суральные вены проходимы, просветы свободны, клапаны состоятельны. Справа: БПВ проходима, просвет свободен, клапаны состоятельны. Слева: БПВ проходима, просвет свободен; расширены притоки на голени. Несостоятельность клапанов перфорантных вен в средней 1/3 голени. МПВ проходима, просвет свободен с обеих сторон. Учитывая плохие показатели холестерина и липидов (коф энтерогенности около 8), в 2014 г. кардиолог назначила триплексное сканирование экстракраниальных сосудов, в заключении которого говориться: стенозирующий атеросклероз ОСА, ВСА с обеих сторон до 40-45% по площади, гемодинамически незначимы. Скоростные параметры кровотока в исследуемых бассейнах в пределах нормы. ЭХОКГ в течении последних 10 лет показывает: гипертрофия стенок левого желудочка, кальцинат до 1.3 см на ПКС, аорты, при ДР патологических потоков не получено. В заключении обычно написано: умеренная гипертрофия стенок ЛЖ. Атеросклероз аорты. Кальцификация створки артального клапана без нарушения его функций. К сведению: 4 года назад была диагностирована подагра, подагрический артрит. Примерно в это же время диагностировали ДГПЖ 2-ой степени, недавно обнаружена падение клиренса креатинина снизился до 55 - 62 ед. Убедительная просьба, ответьте пожалуйста, как можно попасть к вам на консультацию для постановки диагноза и решения вопросов по лечению, то ли консервативному, то ли оперативному. Заранее благодарен за ответ С уважением Власов Владимир.

Читать ответ

Здравствуйте! Возможна ли заочная консультация вашими специалистами на основании предоставленных исследований,записанных на диск,так как проживаю от Москвы в 5000км. Диагноз:атеросклероз.С-м Лериша.Состояние после аорто-бедренного бифуркационного шунтирования.Окклюзия шунта.Ишемия 2Аст. В июле 2016 перенес операцию на аорте,состояние крайне тяжелое,выхода не вижу,надежд на жизнь все меньше.Что делать? SOS.помогите,умоляю!!! год рождения 1958г

Читать ответ

Здравствуйте.Моему сыну 5 лет. на УЗИ показали аневризму общей сонной артерии справа,умеренно расширенная до 7.1 мм вместе разделения на внутренние и наружные шейные артерии. Подскажите, какие надо пройти обследования и как можно к вам попасть на прием.Ростовская обл. г. Волгодонск. И если нужна операция, сколько она будет стоить.

Читать ответ

Прочитал на сайте что ВЫ можете лечить (оперировать) по квоте ОАСНК- скажите, пожалуйста, как попасть к ВАМ на лечение по квоте? Дело в том что я инвалид 2 группы и проживают в Саратовской области и не имею финансовой возможности приехать к ВАМ в ЦКБ на очный прием. В данный момент у меня уже окклюзия бедренной артерии (ПБА) справа и соответственно только коллатеральный кровоток в ПКА,ЗББА, ПЮБА с падением скорости кровотока от 40 в ОБА до 25 см/с в ПКА и до 15 и 12 м/с в ЗББА и ПББА соответственно.Возможно ли получить квоту на лечение в ВАШЕЙ ЦКБ путём заочной консультации? Если да то какие документы и обследования ВАМ необходимо выслать?! С уважением, Жадаев И. А.

При стенозе более 90% (критическом) тип кровотока приближается к коллатеральному - со сглаженным низким систолическим пиком и строго антеградным направлением движением крови в диастолу (рис. 3, в). Ниже уровня критического стеноза или окклюзии кровоток полностью определяется коллатералями и регистрируется спектр низкоскоростного коллатерального (паренхиматозного) типа с антеградным направлением, наличием плато и медленным спадом, низкой амплитудой и положительной диастолической составляющей, свидетельствующей о низком периферическом сопротивлении. При окклюзии магистральной артерии сигнал не регистрируется (рис. 3, г). За счет передаточной пульсации окружающих тканей дистальнее зоны окклюзии иногда появляется "облако", состоящее из мелких синих и красных точек.

Таким образом, данные УЗДГ обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока, а также уменьшении величины индекса лодыжечного систолического артериального давления (АД), являющегося производным от отношения систолического АД на лодыжке к АД на плече.

https://pandia.ru/text/78/061/images/image008_43.jpg" width="284" height="243">

Велосипед" href="/text/category/velosiped/" rel="bookmark">велосипед , лыжи и пр.

Хирургическое лечение показано пациентам с ХАН нижних конечностей IIБ - IV степеней. Противопоказания к хирургической реконструкции сосудов: влажная гангрена с септическим состоянием и ПОН; тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла; инфаркт миокарда, инсульт, перенесенные в течение предшествующих 3 месяцев; сердечная недостаточность III степени. Возраст и наличие сопутствующих заболеваний в стадии компенсации (в т. ч. СД) не являются противопоказаниями к операции. Восстановление кровотока в артериях нижних конечностей достигается с помощью с различных хирургических технологий:

●Классические реконструктивные вмешательства - обходное шунтирование, профундопластика, протезирование магистральных артерий;

●Различные варианты эндартерэктомии;

●Интервенционные радиологические (рентгенэндоваскулярные) вмешательства - чрескожная баллонная ангиопластика, установка стента, эндопротезирование, лазерная ангиопластика;

●Операции по непрямой реваскуляризации конечности;

●Операции на симпатической нервной системе.

Смысл шунтирующих операций (анатомических или экстраанатомических) заключается в восстановлении кровотока в обход пораженного участка магистральной артерии. Анастомозы формируются с относительно интактными сегментами артериального русла - проксимальнее и дистальнее стеноза (окклюзии) по типу "конец шунта в бок артерии". При атеросклеротических поражениях БА и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей пораженной конечности. При поражении магистральных артерии в бедренно-подколенном сегменте наиболее часто выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование. При шунтирующих операциях ниже уровня пупартовой связки в качестве пластического материала применяют как аутовенозный трансплантат, так и аллотрансплантаты. Предпочтение отдают аутовенозному трансплантату, в качестве такового используют большую подкожную вену (БПВ). Известно две методики ее применения: забор вены с ее реверсией и использование вены на месте (in situ) с разрушением клапанов специальным инструментом (клапанотомом). Малый диаметр БПВ (<4мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала ряд авторов предлагали использовать вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Как показывает практика последние не получили на сегодняшний день широкого практического применения. Синтетические протезы находят несколько ограниченное применение, так как чаще тромбируются в ближайшие сроки после пособия. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена и дакрона.

Пациентам с сегментарными окклюзиями магистральных артерий, не превышающими по протяженности до 7-9см показана эндартерэктомия. Операция заключается в артериотомии и удалении измененной интимы вместе с АТБ и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза артерии), так и открытым способом (из продольного артериотомического доступа над АБТ). Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии может быть расширен путем вшивания заплаты из стенки БПВ или политетрафторэтилена. Эндартерэктомия противопоказана при значительной длине окклюзии, выраженном кальцинозе сосудистой стенки. В этих случаях показано шунтирование или протезирование (резекция пораженного участка артерии с замещением его синтетическим или биологическим протезом).

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получила методика рентгеноэндоваскулярной балонной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента или эндопротеза. Суть лазерной ангиопластики состоит в реканализации магистральной артерии путем выпаривания АТБ. Указанные методики достаточно эффективны при лечении сегментарных атеросклеротических стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий - протяженностью до 10см, при большом диаметре артерий (более 5-6мм) и хорошем дистальном русле. Их с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, особенно у лиц с "многоэтажными" атеросклеротическими поражениями, при лечении таких осложнений как рестеноз после ранее выполненной классической операции и расслоение артерии.

При изолированных окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) в настоящее время разработаны методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения магистральных артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния пациента с ОА, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производят поясничную симпатэктомию (ПС), вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией 2-3-х поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю ПС. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ. Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую ПС с использованием прецизионной видеотехники. Эффективность операции наиболее высока у пациентов с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II степень ХАН), а также при поражениях артерий, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации нижней конечности. Объем калечащей операции должен быть строго индивидуализирован и выполняться с уровня и степени поражения магистральных артерий, а также удобств последующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекцией головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены там же, нарастание симптомов общей интоксикации, SIRS и развитие ПОН являются показаниями к "большой" ампутации. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней или средней трети бедра.

Вопросы лечения и реабилитации пациентов с ОА нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой комплексного лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода метаболических нарушений наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию и плазмоферез.

Прогноз во многом зависит от качества профилактической помощи, оказываемой пациенту с ХОЗАНК. Все они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес, УЗАС артерий - 1 раз в год). Курсы профилактического лечения в условиях стационара следует проводить не реже 2-х раз в год (пожизненно). Это позволяет сохранить пораженную конечность в функционально удовлетворительном состоянии.

1.2. Облитерирующий тромбангиит

Облитерирующий тромбангиит (облитерирующий эндартериит, болезнь Винивартера - Бюргера, ювенильная гангрена) - хроническое воспалительное заболеванием артерий мелкого и среднего калибра, вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов нижних и верхних конечностей (редко церебральных и висцеральных) последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла. Заболевание встречается у 2,6-6,7% пациентов с патологией сосудов нижних конечностей: чаще болеют лица, проживающие на Ближнем Востоке, Юго-Восточной Азии и в Восточной Европе.

Этиология и патогенез. До настоящего времени причины облитерирующего тромбангиита (ОТ) остаются неизвестными. Первичным звеном развития болезни большинство авторов считают наследственную предрасположенность, которая, между тем, может оказаться нереализованной без провоцирующих факторов внешней среды. Бесспорна роль таковых в виде охлаждения, отморожения, повторных мелких травм, физических перегрузок, курения, психогенных стрессов или различных видов интоксикации, при которых возникает длительный спазм артерий с нарушением кровотока по vasa vasorum. Более 98% пациентов ОТ являются злостными курильщиками, а само заболевание в англоязычной литературе определяется как "disease of young tobacco smokers".

Анализ литературы последних лет свидетельствует о признании многими авторами аутоиммунного генеза ОТ. Патологический процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны артерий мелкого и среднего калибра. Образующиеся в результате повреждения сосудистой стенки антигены (измененные клетки эндотелия) активируют Т - и В - клеточные звенья иммунитета. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологические активные амины, антисосудистые антитела , циркулирующие иммунные комплексы и анафилотоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, стойкой вазоконстрикции. Иммунные комплексы, отлагающиеся в тканях, обнаружены в 100% наблюдениях, аутоантитела к сосудистой стенке - в 86%. С течением времени поражению при ОТ неизбежно подвергаются не только артерии, но и вены, а также сосуды микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры, венулы). Длительный аутоимунный процесс приводит к мукоидному набуханию интимы и адвентиции, фибриноидному некрозу; образованию гранулем (содержащих гигантские клетки, иммунные комплексы); дистрофии и деструкции эндотелия, воспалительной инфильтрации стенок. И как результат - дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки, фиброзирование адвентиция с отложением солей кальция.

На фоне локального поражения сосудистой стенки и необратимой регионарной ишемии отмечается значительное повышение уровня фактора Виллебрандта, усиление свертывающих свойств крови, истощение и полное угнетение естественных противосвертывающих и плазминовых механизмов (снижение уровня антитромбина III, резкое замедление Хагеман-зависимого фибринолиза и пр.); развивается стойкая предтромботическая ситуация в сосудах пораженной конечности. Гиперкоагуляция крови играет, хотя и вторичную, но очень важную роль на конечных этапах развитии ОТ, способствуя возникновение тромбозов в пораженном сосуде.

Таким образом, аутоиммунные реакции, приводящие к необратимому повреждению сосудистого эндотелия являются первичными (рис. 4). На фоне измененной интимы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета пораженного сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной части конечности.

Атрофия" href="/text/category/atrofiya/" rel="bookmark">атрофия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени. Нарушения трофики затрагивают и костные структуры стопы. При прогрессировании ОТ развиваются необратимые изменения: вначале поверхностные, а затем и глубокие ТЯ. Последние плохо поддаются консервативному лечению, легко инфицируются, сопровождаются постоянными болями в покое, приводят к вынужденному положению конечности. Одновременно возникают паралич капилляров, лимфангиит, флебит, сопровождающиеся температурной реакцией, цианозом стопы, голени, развитием влажной гангрены. В финале указанной стадии ОТ, наряду с признаками резкой регионарной ишемии, уже появляются симптомы общей интоксикации, SIRS и сепсиса; развивается гангрена конечности.

Для характеристики поражения сосудистого русла при ОТ также используют стандартную классификацию ХАН нижней конечности по R. Fontaine (1964) в модификации (1979, 2004). При вовлечении поверхностных вен (обычно во II стадии болезни) процесс начинается остро, нередко после сильного переутомления, травмы, инфекционных заболеваний (грипп, ангина и пр.), а также местной инфекции. Первыми ее признаками являются ноющие боли по ходу подкожных вен голени и стопы, реже верхних конечностей. Участки поражения могут быть ограниченными (в виде горошин) или достаточно распространенными (длиной до 15-20см). Вены утолщаются, появляется эритема, болезненная инфильтрация кожи. Пациент жалуется на чувство тяжести, зуд, жжение, "налитость" конечности; одномоментно отмечается субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Тромбофлебиты на фоне ОТ носят мигрирующий рецидивирующий (100%) характер.

Инструментальная и лабораторная диагностика . Для оценки регионарной макрогемодинамики используют комплексное ультразвуковое исследование (УЗДГ, УЗДАС), определение сегментарного АД на уровне верхней и нижней трети бедра и голени с вычислением ЛПИ. Следует отметить, что результаты, полученные при измерении АД на лодыжке и величины ЛПИ при ОТ выше, чем у лиц с соответствующими стадиями ХАН на фоне ОА. Это связано с повышенной ригидностью сосудистой стенки, противодействующей внешней компрессии манжеткой. УЗДАС - один их наиболее информативных, доступных и безопасных методов исследования проходимости артериального сегмента. Его применяют в т. ч. при оценке возможности использования БПВ в качестве аутотрансплантата в предоперационном периоде; в послеоперационном периоде - для контроля проходимости и функционирования артериального трансплантата. В начальных стадиях в серо-шкальном режиме может наблюдаться выраженное утолщение и разрыхление интимы. В стадии тромбоза просвет пораженной артерии остается эхо-негативным, кровоток не лоцируется, видны кальцинаты. Окончательным методом оценки поражения дистального артериального русла является селективная РКАГ, выполненная через трансфеморальный (контралатеральная конечность) или трансаксиальный доступ по методике Сельдингера, а также МРА и КТА с технологией трехмерной (3D) реконструкции изображения.

При ОТ на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента ПКА или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. ОБА и ПБА в случае вовлечения их в патологический процесс представляются равномерно суженными. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные. Если пациенту с ОТ не показано хирургическое вмешательство ангиографию не проводят.